Le Maillon Faible - Fiche Pratique

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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 23 l N° 825 l 15 SEPTEMBRE 2009

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Durée du traitement : au moins 4 mois, souventplus en tenant compte de la dose totale reçue(entre 100 et 150 mg/kg) ; < 100 mg/kg : risquede récidive élevé (10 à 14 %).Effets secondaires : toujours dose-dépendantset réversibles, plus ou moins vite, à l’arrêt ;– les plus fréquents sont cutanéo-muqueux(chéilite, sécheresse cutanée) et musculaires(douleurs) ;– plus rarement : asthénie, céphalées, anomalies de la vision nocturne, diarrhées,calcifications ligamentaires, soudure prématurée des épiphyses ou hyperostosepériostée, hypertension intracrânienne bénigne ;– plus spécifiques mais rares :photosensibilisations, bourgeons charnus péri-unguéaux, dermites eczématiformes desmembres ;– pas d’association démontrée à ce jour entredépression et isotrétinoïne, mais prudence chezun sujet aux antécédents psychiatriques.

R Contre-indicationsAbsolues : – grossesse, allaitement ; – incapacité de comprendre la nécessité d’unsuivi régulier pour les femmes ; – allergie à l’arachide ou au soja ; – insuffisance hépatique, hyperlipidémie,hypervitaminose A ; – don de sang, prise de cyclines. Relatives :– épilations à la cire (grande fragilité cutanée) ; – dermabrasion (pendant le traitement etdurant les 6 mois suivant son arrêt) ; – port de lentilles de contact ; – antécédent de dépression, d’asthme, dediabète, de maladie inflammatoire digestive ;– perturbation du bilan hépatique et lipidique ;– prise d’anticomitiaux. ●

Par Nicole Auffret, Hôpital européen Georges-Pompidou, 75908 Paris Cedex 15. [email protected]

Acné et isotrétinoïne

Seul traitement curatif, il évite les cicatrices etaméliore nettement la qualité de vie des patients.

R IndicationsAcné inflammatoire sévère ayant résisté à uneantibiothérapie orale d’au moins 3 mois associéeà un traitement local (rétinoïde et/ou un benzoyleperoxyde). Lésions nodulaires, nodulo-kystiques, acnéconglobata ou risque majeur de cicatrices aprèsun traitement bien conduit. La prescription répond à des règles précisesqu’il convient de respecter pour obtenir lemeilleur résultat, parer aux effets secondairesquasi constants et éviter tout risque de grossesse.

R Précautions d’emploiUn bilan est pratiqué systématiquement avant le début du traitement : cholestérol, triglycérideset transaminases, puis répété tous les 3 mois. Spécificités pour la fille : – elle doit être avertie des risques tératogènes,avoir compris la nécessité d’une contraceptionefficace et d’un suivi régulier. Elle doit signer un accord de consentement ;– une contraception efficace est indispensable (des premières règles jusqu’à la ménopause) :contraception orale ou DIU, implant, patch, pilule microprogestative, ligature des trompes ;contraception locale associée ;– au moins 1 mois avant le début du traitement,pendant et au moins 1 mois après l’arrêt ;– un test de grossesse (β-HCG qualitatif) s’assurede l’efficacité de la contraception : au 3e jour desrègles qui coïncide avec le début du traitement,puis tous les mois (dans les 3 jours qui lesprécèdent) et 5 semaines après l’arrêt. La date etle résultat sont reportés systématiquement sur lecarnet de suivi, préalablement remis à la patiente. Tous les patients doivent être informésdu risque de survenue éventuelle de troublespsychiatriques, avant de débuter le traitement.

R En pratiqueDélivrance du médicament par la pharmaciedans les 7 jours qui suivent la prescription. Dose adaptée en fonction du poids (0,5 mg/kg/j)et modifiée si mal tolérée.

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POUR EN SAVOIR PLUS➜ Afssaps. Isotrétinoïne orale. Renforcement

du programme de prévention des grossesses et rappel sur la survenue éventuelle de troublespsychiatriques. Mai 2009.

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TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN MEDECINE GENERALE

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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 24 l N° 835 l 9 FÉVRIER 2010

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et les lèvres. La localisation aux muqueuses de lasphère oropharyngée conditionne le pronostic. Dysphonie et hypersialorrhée par troubles dedéglutition : signes d’alarme qui peuvent précéderl’asphyxie si l’œdème siège au niveau de la glotte.Urticaire chronique : éruption persistant plusde 6 semaines (mode permanent ou récidivant).Ces signes peuvent manquer si état de chocd’emblée avec collapsus cardiovasculaire.Apparaissent secondairement lors de larestauration de l’état hémodynamique.

Signes cardiovasculaires

– Le plus typique : association hypotensionartérielle et tachycardie. La sévérité des signeshémodynamiques est cependant variable.

– Parfois d’emblée : collapsus avec tachycardieou bradycardie sinusale, troubles del’excitabilité ou de la conduction cardiaque,voire arrêt cardiaque.

– La bradycardie sinusale traduit unehypovolémie majeure.

Signes respiratoires multiples

Rhinorrhée, toux sèche, œdème lingual et du palais mou, de l’oropharynx, del’hypopharynx, de l’épiglotte ou du larynx.Infiltration œdémateuse de la muqueuserespiratoire et bronchoconstriction des fibresmusculaires lisses – signe de gravité – car induitune obstruction des voies aériennes supérieureset inférieures. Bronchospasme parfoisréfractaire au traitement classique, conduisant à hypoxémie et hypercapnie, et finalement :arrêt cardiaque anoxique. Rend difficile la ventilation mécanique.

Signes gastro-intestinaux

Liés à la contraction des muscles lissesintestinaux avec accélération du transit :vomissements, douleurs abdominales à type de crampe et diarrhées.

Signes neurologiques aspécifiques

Vertiges, acouphènes, troubles visuels, crise convulsives le plus souvent secondaires à l’anoxie et à une hypoperfusion cérébrale en cas d’état de choc.

Par Juliette Deutsch, université Paris-Descartes, service des urgences-SMUR, Hôtel-Dieu-Cochin, 75004 Paris.

Allergie et anaphylaxie

R DéfinitionsHypersensibilité1 : ensemble des réactionsobjectives reproductibles, initiées par l’expositionà un stimulus défini ne provoquant pas deréaction chez les sujets normaux.Hypersensibilité allergique immédiate :survient au maximum dans l’heure, et en généralquelques minutes après introduction del’allergène chez un sujet qui lui est sensibilisé,médiée par des IgE, voire des IgG dirigées contre l’allergène responsable.Choc anaphylaxique : incapacité du systèmecardiovasculaire à assurer un débit sanguin et un transport d’O2 adapté (grande vasoplégie),avec parfois hypoperfusion tissulaire etdysfonctionnement d’abord cellulaire puisd’organe.

R Diagnostic cliniqueSignes d’apparition brutale, peu après le contactdéclenchant. Plus la réaction est précoce, pluselle risque de menacer le pronostic vital.

Signes cutanéomuqueux : précoces

Le prurit peut précéder l’érythème ou l’urticaire.Érythème : rougeur fixe de l’épiderme, d’intensitévariable, qui disparaît à la vitropression.Urticaire superficielle2 : papules rosées mobiles,fugaces (durée < 48 h) et prurigineuses. Ennombre et taille variables. Contours bien limités,confluent parfois en vastes placards.Urticaire profond (ou angiœdème, ou œdèmede Quincke) : partie profonde du derme oul’hypoderme. Tuméfactions fermes, mal limitées,pâles, plus douloureuses que prurigineuses,pouvant persister 48 à 72 heures. Au niveau duvisage, touche préférentiellement les paupières

Fig. 1 – Urticaire.

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R Diagnostic étiologiqueInterrogatoire minutieux : chronologie,antécédents, habitudes alimentaires, prise demédicaments, notion d’éruption cutanée. Dans la majorité des cas, des médicaments sont à l’origine des urticaires aiguës (30-50 %des cas). Tous peuvent être impliqués quelle que soit leur voie d’administration. Il peut aussis’agir d’aliments (encadré).Autres étiologies : piqûres d’hyménoptèresresponsables de choc anaphylactique, certainessubstances (cosmétiques, végétaux…) qui aucontact de la peau provoquent une réactionurticarienne et plus rarement des infectionss’accompagnant d’urticaire et quelquefoisd’œdème de Quincke.

R TraitementsAvant tout : éviction de l’agent causal s’il estconnu et traitement symptomatique selon laclinique (fig. 2). Arrêter tout médicament suspect.

Un état de choc dans un contexte évocateur(piqûre de guêpe, administration d’unmédicament, consommation d’un aliment, etc.)doit faire évoquer l’anaphylaxie. Dès les premiers symptômes d’allergie :– administrer le traitement le plus rapidement

possible ;– appeler le SAMU ; – transporter le patient par un SMUR vers un

service spécialisé (urgences ou réanimationselon la gravité) afin de poursuivre le traitement,surveiller, et prévenir les récidives à court terme ;

– adrénaline : traitement de référence du chocanaphylactique ;

– corticothérapie : prévient les récidives, mais ne traite pas le choc ;

– débuter l’expansion volémique avec les cristalloïdes (Ringer lactate, sérumphysiologique) à adapter en fonction de la réponse clinique.

La prévention des récidives à long terme,importante, impose :– l’éviction des substances allergisantes ;– la remise au patient d’une carte mentionnant

la nature de l’accident, le produit en cause ainsique ceux source d’allergie croisée,

– la recherche étiologique+++. Il est nécessaireque le patient soit orienté vers un allergologueafin de confirmer le mécanisme immunologiquede la réaction, la responsabilité de l’allergènesuspecté mais également pour les mesuresd’éducation et d’évictions indispensables.

En cas de récidive ou d’impossibilité de l’éviter(piqûre de guêpe), prescrire de l’adrénaline auto-injectable (Anakit, Anahelp). ●

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RÉFÉRENCES1. Dewachter P, Mouton-Faivre C, Nace L, Longlois D, MertesPM. Treatment of anaphylactic reaction in pre-hospital and in the emergency room: literature review. Ann Fr AnesthReanim 2007;26:218-28.

2. Anaes, Société française de dermatologie. Conférence de consensus. Prise en charge de l’urticaire chronique. Texte de recommandations version courte 2003.http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_272211/prise-en-charge-de-l-urticaire-chronique

3. Société française d’anesthésie et de réanimation.Recommandations pour la pratique clinique. Prévention du risque allergique peranesthésique. Texte court 2001.http://www.sfar.org/allergiefr.html

4. McLean-Tooke AP, Bethune CA, Fay AC, Spickett GP.Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is theevidence? BMJ 2003;327:1332-5.

5. Ring J, Messmer K. Incidence and severity of anaphylactoidreactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977;1:466-9.

L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêtsconcernant cet article.

Grade 1 : signes cutanéo-muqueux

Grade 2 : atteinte multiviscérale modérée

Grade 3 : atteinte mono- ou multiviscérale sévère

Grade 4 : arrêt cardio-respiratoire

Manifestations cutanées isolés

Manifestations cutanées et œdémateuses

Œdème laryngé

Manifestations respiratoires

Manifestations respiratoires et hypotension

Choc anaphylactique

Per os 8 jours

Per os

Voie IV

Si bronchospasme : aérosol salbutamol

En cas d’échec :salbutamol IV

Per os

Voie IV

Réanimation cardiorespiratoire

Appel du SMUR

ANTIHISTAMINIQUE

CORTICOTHÉRAPIE

Adrénaline :IM 0,2 à 0,3 mg ou IV 0,1 à 0,2 mg

Toutes les 1 à 2 minutes en fonction de l’efficacité

OXYGÉNOTHÉRAPIE

Fig. 2 – Traitement3, 4 en fonction du grade de sévérité.*

Principaux médicaments et aliments responsables d’urticaire

– β-lactamines, anesthésiques généraux (curares),AINS, acide acétylsalicylique

– IEC, produits de contraste iodés, sérums et vaccins.– Poisson, porc, œufs, crustacés, lait, tomate, fraise,

chocolat, arachide, noisette, alcool, fruits exotiques,colorants, antioxydants.

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L’événement thrombo-embolique est laprincipale complication aiguë de la fibrillationatriale (FA) qui concerne près de 750 000 patients en France. La problématique de la FA est essentiellement liée à sa prise encharge qui peut être pharmacologique(anticoagulants, antiagrégants, antiarythmiques)ou non pharmacologique (cardioversionélectrique, radiofréquence, chirurgie). Les modalités de traitement du risque thrombo-embolique ont été actualisées en 2006 par l’ESC.1

R Quel risque thrombo-embolique ?Ce risque global est estimé entre 2 et 4 % par anmais il demeure extrêmement variable enfonction du patient. En effet, un patient ayantdéjà fait un AIT ou un AVC augmente ce risqued’un facteur 2,5. Le score de CHADS2 acronyme anglais de C (insuffisance cardiaque), H (antécédent d’HTA), A (âge ≥ 75 ans), D (patient diabétique), S (antécédent d’AVC ou d’AIT), permet de lechiffrer : chaque item est coté 1 point sauf le « S »,coté 2 points. Le total prédit un risque thrombo-embolique théorique annuel quiparticipera à la décision thérapeutique (tableaux 1et 2).Les recommandations de l’ESC définissent des facteurs de risque modérés (âge ≥ 75 ans,HTA, diabète, fraction d’éjection < 35 %) ouimportants (antécédent d’AVC ou d’AIT,rétrécissement mitral, prothèse valvulaire). Les patients sont alors classés en 3 catégories :aucun facteur de risque ; 1 seul modéré ; 1 seulimportant ou plus d’1 modéré.

R Anticoagulant ouantiagrégant plaquettaire ?Globalement on obtient une diminution durisque thrombo-embolique de 60 % avec les AVK et de 30 % avec l’aspirine.3 Par ailleurs, ce bénéfice se maintient chez les patientsconservant des facteurs de risque qui sont de nouveau en rythme sinusal : il faut donc

poursuivre ce traitement chez ce type depatient.Patient sans facteur de risque : selon l’ESC,une prise quotidienne d’aspirine estrecommandée à une dose variant entre 81 et325 mg. Patient avec 1 facteur de risque modéré :le choix est laissé au thérapeute entre l’aspirine

Par Matthieu Jourdain,* Aurélie Blum,** Pierre-Vladimir Ennezat**** Service des urgences et SMUR, CH, 59322 Valenciennes, ** Médecin généraliste, *** Soins intensifs cardiologiques et urgences cardiologiques, CHRU, 59000 Lille. [email protected]

TABLEAU 1 COTATION DU SCORE DE CHADS2

Facteur de risque PointsAntécédent d’AVC/AIT 2Insuffisance cardiaque 1HTA 1Diabète 1Âge 75 ans 1

TABLEAU 2 RISQUE THROMBO-EMBOLIQUESELON LE SCORE DE CHADS2

Score de CHADS2 Risque thrombo-embolique / an0 1,9 %1 2,8 %2 4,0 %3 5,9 %4 8,5 %5 12,5 %6 18,2 %

Fig. 1 – ECG : AC/FA ralentie par traitement bêtabloquant.Ondulations des ondes P en DI et DII

Anticoaguler une FA

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POUR EN SAVOIR PLUS➜ Monographie. Urgences rythmiques. Raisonnerpar étapes. Rev Prat 2004;54(3):247-310.

➜ Brembilla-Perrot B. Fibrillation auriculaire : quandprescrire les AVK ? Rev Prat Med Gen 2002;16(572):633-6.

aux mêmes doses ou les AVK avec un objectifd’INR entre 2 et 3. Patient de la 3e catégorie (1 facteur de risque important ou plus d’1 facteur modéré) : la prescription d’AVK est recommandée avecnotamment un INR cible supérieur à 2,5 en cas de sténose mitrale ou de prothèsevalvulaire (tableau 3).

R Place des HBPMAucune n’a, aujourd’hui, l’AMM dans cetteindication même si l’étude ACE, qui utilisaitl’énoxaparine, n’a pas montré d’infériorité par rapport aux traitements classiques. Toutefois, l’usage de l’énoxaparine n’est pasconsensuel et des études complémentaires sontnécessaires afin de le valider dans la FA. Ainsi, le relais des AVK par une HBPM resteincertain, même aux doses curatives, car leur efficacité n’est pas totalement prouvée et leur utilisation reste sous la responsabilité du prescripteur.

R Cas particulier : la cardioversionLe retour à un rythme sinusal est un momentcritique où le risque thrombo-embolique estimportant. Pour le diminuer, deux attitudes ontune efficacité comparable : obtenir uneanticoagulation par AVK pendant 3 semainesavec un INR cible entre 2 et 3 avant réduction ;ou réaliser une échographie transœsophagienneafin de vérifier l’absence de thrombus avant defaire la cardioversion. ●

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts concernant

les données publiées dans cet article.

RÉFÉRENCES1. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006Guidelines for the management of patients with atrialfibrillation. Circulation 2006;114:e257-354.

2. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, RichMW, Radford MJ. Validation of clinical classification schemesfor predicting stroke: results from the national registry ofatrial fibrillation. JAMA 2001;285:2864-70.

3. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA.Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients withatrial fibrillation : a meta analysis. Ann Intern Med 1999;131:492-501.

Fig. 2 – Échographie transœsophagienne : absence de thrombus dans le ventricule gauche.

Fig. 3 – Échographie transœsophagienne : présence d’un thrombus dans l’atrium gauche.

TABLEAU 3 TRAITEMENT EN FONCTION DES FACTEURS DE RISQUE

Facteur de risque Traitement Dose / Objectif

Pas de facteur de risque Aspirine 81 à 325 mg/j

1 facteur de risque Aspirine ou AVK 81 à 325 mg/j modéré * ou 2 < INR < 3

Plus d’1 facteur de risque modéré AVK 2 < INR < 3 ***

1 facteur de risque important ou plus ** AVK 2 < INR < 3 ***

* : facteur de risque modéré : âge 75 ans, HTA, diabète, fraction d’éjection < 35 % ; ** : facteur de risque important : antécédent d’AVC ou d’AIT, RM, prothèse valvulaire ; *** : INR > 2,5 si sténose mitrale ou antécédent d’AVC ou d’AIT.

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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 22 l N° 798 l 26 MARS 2008

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Autosondage à domicile

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– leur associer une prise hydrique de 1,5 à2 L/24 h avec une restriction le soir ;– recueillir un volume inférieur à 500 mL à chaque sondage.

R TechniqueCe sondage « propre » réalisé par le patient, sansgant stérile, ni toilette antiseptique, nécessite :– un lavage du périnée à l’eau et au savon unefois par jour ;– un lavage des mains à l’eau et au savon avantchaque sondage ; – l’apprentissage par la femme d’abord endécubitus dorsal avec repérage du méat aumiroir, puis (ou directement) sur les toilettesavec repérage du méat au doigt ;– l’apprentissage chez l’homme sur lestoilettes, debout ou assis (ou au fauteuil roulantchez les paraplégiques) ;– l’introduction d’une sonde à usage unique depréférence autolubrifiée, hydrophile, CH 12 ou14 (meilleur débit) ;– le retrait lent de la sonde pour une vidangedu bas fond vésical et de l’urètre ;– l’absence de port d’un étui pénien.

R Intérêt– Apporte une vidange vésicale régulière,prévient les complications sur le haut appareilurinaire et réduit le taux d’infections urinairessymptomatiques,5 favorisées par les hautes

Par Véronique Bonniaud, Xyxy Lyxuchouky, Bernard Parratte, service de médecine physique et de réadaptation,unité d’explorations neuro-urodynamiques, CHU-hôpital Jean-Minoz, 25030 Besançon Cedex.

Figure – Sondes pour sondage intermittent.a : sonde à bout droit pour homme Charrière 14 ; b : sonde à bout béquillé pour homme Ch 12 ; c : sonde à bout droit pour femme Ch 12 ; d : sonde compacte à bout droit pour femme Ch 14.

b

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aR ContexteL’autosondage intermittent propre (ASIP) est lemode de drainage vésical de référence chez tousles patients en rétention urinaire chronique(facilité et maîtrise des risques infectieux).1 Ilconcerne une minorité de patients à domicile,suivie par le médecin traitant.

R Indications2

– rétention urinaire persistante après chirurgiepelvienne élargie, cure d’endométriosepelvienne, hystérectomie, amputation rectale etchirurgie prostatique ou d’incontinence ;– syndrome de la queue de cheval ;– neuropathie diabétique ;– maladie neurologique (blessés médullaires,SEP, spina bifida et tumeur sacrée).

R Non-indications– difficultés de manipulation de la sonde ;– suspicion de lésions/tumeurs urétrales ouprostatiques ;– lésions, tumeurs et infections du pénis pouvantentraîner des « fausses routes » et des sténosesde l’urètre ;– adénome de la prostate ; – prostatite aiguë ; – intervention chirurgicale au niveau de la prostate,du col de la vessie ou de l’urètre et patientsporteurs d’un stent urétral ou d’une prothèse.

R Prescription3

– réaliser 5 ASIP par jour (minimum 4), toutes les 3-4 heures ou selon les besoins mictionnels ;

MatérielLe choix en revient au patient (après essais dedifférentes sondes). Les sondes hydrophilesdiminuent frictions et traumatismes urétrauxnotamment chez l’homme et augmentent le confortdu sondage dans les deux sexes :4

– sondes seules pour les sondages sur les toilettes– sondes + sac à urines pour les sondages au lit– set ou kit de sondage pour les sondages au fauteuil– sonde de CH 12, homme ou femme – sondes béquillées CH 12 ou sondes droites CH 14

si difficultés chez l’homme.

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pressions et par la distension vésicales. Ces hautespressions peuvent induire une dilation des cavitéspyélocalicielles et un reflux vésico-urétéral. La fréquence des sondages est plus importanteque leur stérilité (vis-à-vis du risque infectieux).6

– Rétablit une continence urinaire (disparitiondes fuites liées à la mauvaise vidange vésicale).On peut lui associer un traitement del’hyperactivité vésicale (anticholinergique).

R Surveillance– Diminuer la non-observance, vérifierl’adéquation avec l’état fonctionnel du patient etl’absence de fuites urinaires (facteurs d’abandon) ; – Voir le patient 1 mois après l’éducationinitiale puis tous les ans (à adapter) ;– Lui faire remplir, avant chaque consultation, un calendrier mictionnel sur 3 jours (volumesrecueillis, fréquence des sondages et fuiteséventuelles).

R Colonisation sous sondage– Pas d’ECBU car la colonisation (bactériurieasymptomatique) est quasi obligatoire chez plusde 75 % des patients,7(absence de retentissementclinique et changements spontanés de floremicrobienne des neuro-vessies).1

– Pas d’antibiotique sauf en cas de gestechirurgical, d’examen invasif urinaire ou chez lesfemmes enceintes.

R Risques et complications– Diminution des complications du drainagecontinu : lithiase urinaire, reflux vésico-urétéral

et reflux urétro-prostatique, sources d’infectionparenchymateuse. Moindre incidence ducarcinome épidermoïde de vessie.1

– Complications traumatiques :2 urétrorragiesfréquentes (un tiers des patients,paradoxalement expérimentés) ; plus rarementdepuis l’usage des sondes hydrophiles :traumatismes importants de l’urètre et fausses-routes ; risque de sténose non négligeable… – Infections génito-prostatiques (urétrite, orchi-épididymites, prostatite) : 5 à 18 %. Moins d’infections urinaires si les prescriptionssont bien respectées ; elles sont corrélées auximportants volumes évacués par sondage -supérieur à 400 mL - et à leur faible fréquence (< 4 par jour). – Ne traiter que celles symptomatiques (signescliniques souvent peu spécifiques3). – Pas d’antibiothérapie prophylactique(émergence de bactéries multirésistantes8).

R Avis spécialisé– Infections urinaires symptomatiquesrécidivantes, hématurie macroscopique,incontinence urinaire ou difficultés de réalisationdu sondage.– Vessies rétentionnistes. – Au-delà de 10 ans d’évolution, cystoscopiesrégulières à la recherche d’une tumeur vésicale.1 �

RÉFÉRENCES 1. Ruffion A, de Sèze M, Denys P, Perrouin-Verbe B,Chartier-Kastler E; Groupe d'Etudes de Neuro-Urologie de Langue Francaise (GENULF). Recommandations pourle suivi des blessés médullaires et du patient spina bifida.Prog Urol 2007;17:631-3.

2. Wyndaele JJ, Grima F, Castro D, et al. Les différentsmodes mictionnels en neuro-urologie. Prog Urol2007;17:475-509.

3. Salomon J, Gory A, Bernard L, Ruffion A, Denys P,Chartier-Kastler E. Infections urinaires et vessieneurologique. Prog Urol 2007;17:448-53.

4. Waller L, Jonsson O, Norlen L, Sullivan L. Cleanintermittent catheterization in spinal cord injurypatients: long-term follow up of a hydrophilic low frictiontechnique. J Urol 1995;153:345-8.

5. Lapides J, Diokno AC, Silber SM, Lowe BS. Clean,intermittent self-catheterization in the treatment ofurinary tract disease. J Urol 1972;107:458-61.

6. Giannantoni A, Scivoletto G, Di Stasi SM, et al. Clean intermittent catheterization and prevention ofrenal disease in spinal cord injury patients. Spinal Cord1998;36:29-32.

7. Dow G, Rao P, Harding G, et al. A prospective,randomized trial of 3 or 14 days of ciprofloxacintreatment for acute urinary tract infection in patientswith spinal cord injury. Clin Infect Dis 2004;39:658-64.

8. Infections urinaires nosocomiales de l'adulte (textecourt). Conférence de consensus coorganisée par laSociété de pathologie infectieuse de langue française(SPILF) et l’Association française d'urologie (AFU). Prog Urol 2002;1:1-14.

Infection urinaire symptomatiqueAssociation d’au moins 2 des signes suivants :– aggravation ou apparition de dysurie, pollakiurie,

fuites ;– brûlures mictionnelles (ou au sondage), douleur

pelvienne ;– hématurie ;– urine purulente ; – majoration de la spasticité, des contractures et/ou

de l’hyperréflexivité autonome chez les patientsneurologiques ;

– fièvre.Faire un ECBU systématiquement :– augmenter diurèse et nombre de sondages ; – antibiotique adapté à l’antibiogramme, durant 5 jours

pour éviter la sélection de germes (si infection biensupportée, attendre les résultats de l’ECBU) ;

– éviter les quinolones (sélection de germes multi-résistants) à réserver pour les pyélonéphrites(fièvre > 38,5 °C) et les infections génito-prostatiques.

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R IntérêtL’utilisation rapide, facile et peu coûteuse desbandelettes réactives, qu’elle soit orientée par laclinique ou systématique, permet un dépistageprécieux : elle peut parfois éliminer d’emblée un diagnostic ou le confirmer avec une quasi-certitude.

R Infection urinaireLe diagnostic de cystite est le plus souventclinique. Celui de pyélonéphrite est parfois moins évident, en particulier si la fièvre est isolée. Si on suspecte une origine urinaire, même en l’absence de signes fonctionnels évocateurs, faire une bandelette : totalement négative(absence de leucocytes, de nitrites, de sang et de protéines), celle-ci élimine le diagnostic ;positive sur une ou plusieurs plages, lediagnostic reste plausible et le traitement peutêtre mis en route (antibiotiques à éliminationurinaire), après l’indispensable ECBU.

R Syndrome néphrotiqueUne glomérulopathie avec syndromenéphrotique peut être évoquée devant un

syndrome œdémateux,notamment en l’absence d’insuffisance cardiaque oude cirrhose. L’absence de protéinurie à la bandelette urinaire élimined’emblée ce diagnostic. Dans le cas contraire, il resteplausible, voire probable si la bandelette estfranchement positive. Pour le confirmer :protidémie, albuminémie, créatininémie, protéinurie des 24 heures et ECBU à la recherche d’une hématurie. Puis, faire une biopsie rénale pour préciser le type de la glomérulopathie.

R Colique néphrétiqueDevant une douleur lombaire haute, rechercherune hématurie microscopique à la bandelette. Positive, elle est un bon argument en faveur dudiagnostic : la plupart des lithiases sontirrégulières, spiculées, donc irritantes pour les voies urinaires, d’où la présence de sangdans les urines (90 % des patients). Débuter le traitement immédiatement :antalgiques et anti-inflammatoires nonstéroïdiens.Confirmer le diagnostic par une échographierénale, qui précise en outre la topographie et la taille du calcul responsable.

R Outil de dépistageLa bandelette dépiste certaines atteintesrénales, en particulier les maladiesglomérulaires, très silencieuses en dehors d’une protéinurie et/ou d’une hématuriemicroscopique.

R Bilan étiologique d’une HTALors du diagnostic, vérifier l’absence deprotéinurie et d’hématurie microscopique

Par Catherine Gaudry, service de néphrologie, centre hospitalier Sud-Francilien, 91014 Évry Cedex.

Quatre principales plages réactives– Détection des protéines : coloration verte ; particulièrement sensible à l’albumine ; moins sensible aux globulines et aux chaînes légèresd’immunoglobulines.– Détection du sang (hémoglobine ou myoglobine) :coloration verte homogène ; les hématies intactesdonnent des points verts plus ou moins denses.– Détection des leucocytes : mise en évidence del’activité des estérases granulocytaires avec unecoloration violette ; temps de réaction d’environ 2 minutes ; se méfier des faux négatifs liés à unelecture trop hâtive.– Détection des nitrites : révèle la conversion desnitrates en nitrites et donc la présence de germes nitritespositifs (entérobactéries) ; coloration rose à rouge.– Plus accessoirement, vérifier la densité urinaire.

Fig. 1 – Bandelettes.

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POUR EN SAVOIR PLUS➜ Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis:

a comprehensive review. Am Fam Physician2005;71:1153-62.

➜ St John A, Boyd JC, Lowes AJ, Price CP. The use of urinary dipstick tests to exclude urinary tractinfection: a systematic review of the litterature. Am J Clin Pathol 2006;126:428-36.

➜ Devillé WL, Yzermans JC, van Duijn NP, BezemerPD, van der Windt DA, Bouter LM. The urinedipstick test useful to rule out infections. A meta-analysis of the accuracy. BMC Urol 2004;4:4.

➜ Chan RW, Chow KM, Tam LS, et al. Can the urinedipstick test reduce the need for microscopy forassessment of systemic lupus erythematosusdisease activity? J Rheumatol 2005;32:828-31.

➜ Argyropoulos A, Farmakis A, Doumas K,Lykourinas M. The presence of microscopichematuria detected by urine dipstick test in the evaluation of patients with renal colic. Urol Res 2004;32:294-7.

à l’aide d’une bandelette (recommandationsnationales et internationales). Si l’hypertension est secondaire à uneglomérulopathie, elle en est souvent le seulsymptôme. Seule la recherche systématiqued’anomalies du sédiment urinaire permet dediagnostiquer la maladie rénale. Sinon, celle-ciévolue à bas bruit jusqu’au stade d’insuffisancerénale sévère. Identifier la maladie rénale, notamment uneglomérulopathie, est important pour la conduitedu traitement, en particulier le choix desantihypertenseurs, et permet une surveillance en milieu néphrologique.

R Surveillance rénale de maladies de systèmeAu cours de la plupart de ces maladies,notamment purpura rhumatoïde et lupusérythémateux disséminé, l’atteinte rénale estvolontiers asymptomatique. Surveiller les urines par bandelette est un moyensimple et efficace pour détecter précocementune anomalie (hématurie microscopique ouprotéinurie). Le patient doit alors consulter rapidement unnéphrologue qui précise l’atteinte rénale par une biopsie et décide du traitement.

R Surveillance de la grossesseSystématiques à chaque consultation : bandelette urinaire, poids et pression artérielle. Vise au diagnostic précoce d’une prééclampsiecaractérisée par la triade œdèmes, HTA et

protéinurie. Elle survient généralement au 3e trimestre : hypertension de novo chez une femme jusque-là normotendue. La protéinurie peut aussi en être le premiersigne. Sa recherche systématique permet de la dépister précocement puis d’intensifier la surveillance, voire d’hospitaliser la patiente, pour détecter les complications fœtales oumaternelles (retard de croissance intra-utérin,HELLP syndrome…), traiter l’hypertension, voire provoquer l’accouchement (seul traitement de la toxémie gravidique).

R Dépistage systématiqueen médecine du travailEn médecine scolaire aussi.Essentiel, car les pathologies rénales, en particulier glomérulaires, sont souventasymptomatiques.Trop souvent, le diagnostic est fait au staded’insuffisance rénale sévère ou terminale. Un diagnostic précoce permet un traitement adapté (avec des mesures hygiénodiététiques)qui visent à ralentir la progression del’insuffisance rénale et à prévenir sesconséquences métaboliques. ●

L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêts concernant cet article.

(Any degree of uniformpink colour)

(Toute nuance de rose)

LEUNEG.

NEG.

– Leu/μL 15 TRACE SPUR

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500 +++

2 min.

NIT

60 s.

POSITIVE POSITIF

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PATIENT

TÉMOIN

Fig. 2 – Lecture.

Fig. 3 – Infection. 1 : leucocytes. 2 : nitrites. 3 : protéines. 4 : pH.5 : sang. 6 : densité. 7 : corps cétoniques. 8 : glucose.

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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 22 l N° 801 l 6 MAI 2008

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Carcinome basocellulaire

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R Qu’est-ce qu’on voit ?– Une lésion « froide », une sorte d’îlot qui estcomme figé, vitrifié et entouré d’une couronneou d’un collier de « perles » aussi fermes quetranslucides. – C’est une lésion qui inquiète parce qu’ellesemble ne jamais devoir régresser et qu’elle neressemble à rien de connu. C’est une image qui,dans le public, n’a pas passé le stade de lanotoriété.

R Qu’est-ce que c’est ?– C’est un carcinome plan cicatricielbasocellulaire. – La zone centrale figée ressemble en effet à une cicatrice lisse sans le quadrillage habituel de la peau. – Le pourtour est assuré par un collier de « perles » qui signent le diagnostic. – Dans des formes plus simples, le « baso » se réduit à une seule perle plus volumineuse qui peut être noire (perle noire de basocellulairetatoué, voir figure 3).

R Que dire au patient ?– Sur l’Internet, c’est un cancer, mais cetteclassification, disait un Maître, « sert surtout à améliorer les statistiques ». En effet, le basocellulaire ne tue pas, ne métastase pas. – Quand la lésion est enlevée correctement, elle ne revient pas. – Mais d’autres carcinomes basocellulairespeuvent apparaître. – Ils ne seront pas plus graves que le premier, car ils ont seulement une « malignité locale ».

R Ce que le patient doit apprendre et diffuser– Comme premiers responsables il y a « le ciel, la mer, le soleil ». – Comme premier ex-æquo, il y a l’hérédité ; en effet, les « Celtes » au soleil sont plus en danger. – Le traitement numéro 1 est la chirurgie qui doitconsister en une exerèse totale de la lésion. �

Par Jean-Paul Escande, groupe hospitalier Cochin, pavillon Tarnier, 75006 Paris.

Fig. 1 – Épithélioma plan cicatriciel basocellulaire. Fig. 2 – Carcinome basocellulaire nodulaire.Fig. 3 – Carcinome basocellulaire nodulaire et pigmenté.[ [

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Expliquer une lésion dermatologique au patient – n° 2

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Carcinome spinocellulaire « corné »

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R Qu’est-ce qu’on voit ?On voit une « corne », mais elle n’est pas « posée »sur une peau saine. Sa base est indurée. La « corne » a pu tomber une ou deux fois en laissantcroire à une guérison, mais elle est revenue.

R Qu’est-ce que c’est ?C’est un carcinome spinocellulaire qui semblel’exact contraire évolutif du spinocellulaire ulcéré.En fait, c’est le même processus de base : lescellules épidermiques subissent aussi uneprolifération néoplasique mais là, le processus de kératinisation, au lieu d’être rendu impossible,est devenu prolifique. Ainsi, plutôt qu’unetumeur ulcérée, on obtient une tumeur cornée.

R Que dire au patient ?– D’abord, faire tomber la « corne » n’est pas dutout la solution. – Ensuite, le traitement vise à éliminer la tumeurelle-même. – Enfin, il est chirurgical ou radiothérapique mais pas médicamenteux.

R Ce que le patient doit apprendre et diffuser– Le dermatologue ou le chirurgien, lorsque lalésion est située au visage, ne doivent pas secontenter d’enlever la tumeur. Ils doivent mettreen œuvre, surtout au niveau du nez, destechniques délicates mais indispensables pourlimiter les dégats esthétiques du patient. – Le patient doit aussi suivre les conseils deprécaution solaire qui valent pour les kératosespré-épithéliomateuses, les carcinomesbasocellulaires et les carcinomes spinocellulaires« ulcérés » et « cornés ».

R Vademecum de l’antisolaire– Le soleil est une fête mais il ne faut pas la gâcher.– Le soleil du mois d’août ne fait pas leskératoses ni les carcinomes qui apparaissent endécembre : c’est l’exposition année après annéequi progressivement altère l’épiderme.– Le nombre d’années d’exposition solaire

nécessaire à leur apparition est d’autant plusfaible que la peau est plus « celte » (yeux bleus,cheveux auburn ou roux, peau très claire) ouqu’il y a des antécédents familiaux ou desantécédents personnels de radiothérapie.– Le soleil est le plus dangereux de 11 à 13 heures,heure solaire. Il faut être à l’ombre à ces heures là.– La protection solaire, crème et vêtements, estune ardente obligation. �


Fig. 1, 2 et 3 – Carcinome spinocellulaire « corné » :trois localisations sur des zones exposées (tempe, oreille et face dorsale de la main).[ [

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Carcinome spinocellulaire « ulcéré »

R Qu’est-ce qu’on voit ?Une lésion ulcérée, en apparencedésépidermisée, n’ayant aucune tendance à lacicatrisation, entourée d’une zone érythémateuse« froide » (fig. 1).

R Qu’est-ce que c’est ?– La clinique révèle immédiatement une baseinfiltrée dure. Ce n’est ni une ulcérationvasculaire ni un ulcère, mais une tumeur ulcérée :l’épiderme est toujours là mais il ne parvient plusà mettre en place une couche cornée. – Une tumeur ulcérée de petite dimension,spécialement au visage, est probablement uncarcinome spinocellulaire. – Ce diagnostic est à ne pas manquer : le spinocellulaire est plus grave et évolue plusvite que le basocellulaire.

R Que dire au patient ?– C’est ce que l’on nomme un cancer de la peau, mais ça n’a rien à voir avec un grain de beauté « qui tourne mal ». – Le mal touche l’épiderme qui ne peut plusfabriquer de couche cornée et se présente trèsépaissi et à vif. – Le traitement est chirurgical ou radio-thérapique, et la lésion est trop évoluée pour les traitements locaux (Aldara, Effudix).

R Ce que le patient doit apprendre et diffuser– Il ne faut pas laisser traîner trop longtempsune plaie qui ne veut pas cicatriser au visage.– Si c’est un carcinome spinocellulaire ulcéré, la chirurgie sera d’autant plus simple que la lésion aura été prise précocement. �


Fig. 1 – Épithélioma spinocellulaire ulcéré. Fig. 2 – Carcinome épidermoïde.[ [ Fig. 3 et 4 – Carcinome épidermoïde dans sa forme

ulcéro-bourgeonnante.[ [

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techniquement une chirurgie de cataracte(geste chirurgical strictement identique). Les implants modernes permettent de corrigerla myopie et l’hypermétropie mais égalementl’astigmatisme et la presbytie.Les implants phaques sont des lentillesplacées à l’intérieur de l’œil – sans ablation du cristallin naturel – devant ou derrière l’iris.

R Indications opératoiresFonction des tranches d’âge, et du typed’amétropie, myopie ou hypermétropie(l’astigmatisme, défaut de sphéricité de lacornée, peut être associé à l’une ou l’autre et ne modifie pas les indications. Sa correctionest cependant très efficace avec les différentestechniques chirurgicales).

Chirurgie réfractive

Les indications des nombreuses techniquesdépendent de : – la nature et l’intensité de l’amétropie (myopie,

hypermétropie, astigmatisme, presbytie) ;– l’âge du patient et de ses antécédents

ophtalmologiques et généraux ;– du diamètre de la pupille en conditions diurne

et nocturne ;– la biomécanique cornéenne : épaisseur,

cambrure, régularité, élasticité ;– la profondeur de la chambre antérieure ;– la qualité de l’endothélium cornéen.

R Techniques chirurgicalesDeux principales cibles : la cornée (responsabledes deux tiers de la puissance dioptrique de l’œil)et le cristallin (un tiers).1

Chirurgies cornéennes

La kératotomie radiaire (KR), largement utilisée dans les années 1980 (incisions radiairesau bistouri), est aujourd’hui obsolète. Les incisionsrelaxantes lui sont encore parfois associées pourcorriger un astigmatisme. Le bistouri tend à êtreremplacé par le laser Femtoseconde.La photokératectomie réfractive (PKR) réaliseavec le laser Excimer une photo-ablation de surface centrale (myopie), ou périphérique(hypermétropie). Même principe pour les variantes appelées EpiLasik ou Lasek.Le Lasik (la référence) utilise ce même Excimer,mais la photo-ablation est réalisée non en surfacemais dans la profondeur de la cornée. Pour cefaire, une fine lamelle est découpée, puissoulevée afin que le laser atteigne le stromacornéen. La lamelle cornéenne, ensuite remise en place, se « recolle » spontanément (fig. 1). Les anneaux intracornéens, initialementproposés pour corriger des myopies faibles ou moyennes, sont aujourd’hui réservés à lacorrection des kératocônes. Le laser IntraCor, le plus récent, a des résultatstrès prometteurs dans la presbytie.

Chirurgies intra-oculaires

Échange de cristallin clair, pour le remplacerpar un cristallin artificiel (implant). C’est

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Par Arié Danan, Jean-Jacques Saragoussi, clinique de la Vision, 75007 Paris.

Fig. 1 – La technique du Lasik consiste à sculpter le tissucornéen sous un volet superficiel. Elle couvre 90 % des indications de chirurgie réfractive actuellement.

Fig. 2 – Implant multifocal intra-oculaire destiné à remplacer un cristallin naturel dépourvu d’accommodation.

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UE De 20 à 45 ans

La myopie est la principale indication, aprèss’être assuré de sa stabilisation (pas forcémentacquise à 20 ans, en particulier si début tardif).Une année de stabilité est nécessaire+++.– Le Lasik est la référence dans les myopies faibles

et moyennes (– 1 à – 6 dioptries) et peut êtreutilisé jusqu’à – 8 dioptries, rarement au-delà. Il faut une épaisseur cornéenne suffisante,capable de supporter un amincissement,proportionnel au degré de myopie à corriger.Dans tous les cas, laisser au moins 250 microns,en dessous de la lamelle cornéenne antérieure.

– La PKR, si la cornée est d’épaisseur moyenne, la « fragilise » moins (pas de découpe lamellaireantérieure). Son amplitude de traitement est cependant limitée aux myopies faibles et moyennes. Inconvénient : plus douloureuseen postopératoire et récupération visuelle pluslente.

– Implants phaques : technique plus invasive, mais la seule possible au-delà de – 10 dioptries. Si l’anatomie de l’œil le permet, en particulier la profondeur de la chambre antérieure et larichesse en cellules de l’endothélium cornéen.

Dans un certain nombre de cas, il faut récuserle patient :– cornée trop fine ou irrégulière, contre-indiquant

toute chirurgie cornéenne ;– très grande pupille faisant courir le risque

d’altérations qualitatives de la vision (halos,éblouissement) en cas de correction d’unemyopie forte ;

– morphologie intra-oculaire contre-indiquant les implants phaques.

L’hypermétropie est une demande plus faible,en fait souvent compensée par l’accommodationchez le sujet jeune.– Le Lasik est efficace jusqu’à + 5 voire + 6 dioptries,

et son amplitude de correction est d’autantplus grande que la cornée est plus plate

initialement. La PKR est moins utilisée, carmoins efficace avec le temps.

– Implants phaques, très rarement indiqués du fait de l’étroitesse anatomique fréquente de la chambre antérieure.

Après 45 ans

La chirurgie garde tout son intérêt, mais lapresbytie modifie les indications opératoires.L’hypermétropie se démasque, rendant lacorrection optique nécessaire de loin et de près.Jusqu’à 50 ou 55 ans, le Lasik garde de bonnesindications, réalisé différemment selon que le patient est myope ou hypermétrope.– Chez l’hypermétrope, bons résultats en vision

de loin mais aussi de près, le patient pouvantquand même éprouver le besoin d’unecorrection de près pour certaines activités trèsprécises.

– Chez le myope, traiter les deux yeux de façonasymétrique en laissant volontairement surl’œil dominé une petite myopie pour favoriserla vision de près. Dans certains cas, on peutmême n’opérer qu’un œil.

– Chez l’emmétrope, le laser IntraCor semble très prometteur, générant une véritable visionbifocale sur l’œil opéré.

Au-delà de 55 ans (perte quasi complète du pouvoir d’accommodation), privilégier les échanges de cristallin, a fortiori si opacitéscristalliniennes (fig. 2). – Les implants bifocaux corrigent très bien

la presbytie, les opérés vivant sans lunettes dans plus de 80 % des cas.

– Les implants accommodatifs, capables demodifier leur forme en vision de près, ont déjàquelques applications.

Après 65 ans, indications dominées par les échanges de cristallin (il n’est plus ni soupleni transparent). Une imperfection de résultatoptique peut éventuellement être corrigée parun Lasik de « complément ».– Nouveaux implants ajustables : puissance

modifiable en postopératoire grâce à l’exposition à un rayonnement UV qui enchange la courbure, en fonction d’uneéventuelle imperfection visuelle résiduelleaprès chirurgie. ●

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RÉFÉRENCES1. Saragoussi JJ, Arné JL. Chirurgies de la réfraction. Paris:Masson Elsevier; 2006: 248 p.

2. Solomon KD, Fernandez de Castro LE, Sandoval HP, et al.LASIK World Literature Review. Ophthalmology 2009;116:691-701.Le

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À retenir• Cette chirurgie n’est pas cosmétique mais

véritablement réparatrice de la défocalisationrétinienne. C’est un ajustement chirurgical de la mise au point de l’image perçue par la rétine.

• Bien appliquée, elle impacte trèsfavorablement la qualité de vie.2

• Viser le risque minimal : il reste essentiel de savoir dire non lorsque les conditionsd’innocuité ne sont pas réunies.

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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 22 l N° 810 l 25 NOVEMBRE 2008

déficit de l’adducteur du 5e doigt (signe deWartenberg) et une impossibilité de surcroiserl’index sur le médius ; – plus rarement, une griffe cubitale avec unehyperextension des métarcapo-phalangiennes

Par Françoise Bouhour, Christophe Vial, service de neurologie, hôpital neurologique, 69394 Lyon Cedex 3. [email protected]

Compression du nerf ulnaire au coude

RContexteDans sa traversée du coude, le nerf ulnaire estparticulièrement vulnérable car il est superficiel,repose dans une gouttière sur le versant internede ce coude, en arrière d’une articulation trèsmobile, et est exposé à des phénomènesd’étirements répétés (fig. 1). La compression du nerf ulnaire au coude est la deuxième cause de compression nerveuse.

RCausesLes formes idiopathiques sont les plus fréquentes : leur début est progressif, souventprécipité par des mouvements répétitifs deflexion-extension du coude. Elles sont aggravéespar des facteurs locaux (cubitus valgus) et/ougénéraux (diabète, éthylisme, neuropathieshéréditaires).Les formes post-traumatiques ou secondaires à des pathologies rhumatismales ou tumorales(schwannome) sont plus rares.

RCliniqueLes paresthésies et/ou l’engourdissementconcernent les deux derniers doigts de la main,avec une recrudescence nocturne. Elles s’associentà des douleurs neuropathiques de type déchargesélectriques et/ou brûlures prenant naissance aucoude. Elles s’aggravent progressivement ; s’yassocient alors une hypo-esthésie, une allodynie et des troubles trophiques. À ce stade, l’atteintemotrice est de règle.L’examen clinique recherche :– un signe de Tinel au coude (paresthésiesprovoquées par la percussion du nerf ulnaire) ; – une hypo-esthésie du bord cubital de la main(fig. 2) ; – une amyotrophie déficitaire des musclesinterosseux, et notamment du 1er espace (signe de Froment ou signe du journal – fig. 3), un

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Nerf cutané postérieur del’avant-bras

Épicondylelatéral

Tête du radius

Nerf ulnaire

Olécrâne

Ulna

Triceps brachial

Épicondylemédial

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Nerf radialNerf médianNerf ulnaire

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Fig. 1 – Passage du nerf ulnaire dans la région postérieuredu coude.

Fig. 2 – Territoires sensitifs de la main (Pr E. Moutet).Le territoire sensitif du nerf ulnaire correspond au Ve età la moitié du IVe doigt sur la face palmaire, au Ve àla moitié du IVe et à une partie du IIIe sur la face dorsale.


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des 4e et 5e doigts associée à une flexion desinterphalangiennes.

RExamen complémentairesLes radiographies face et profil du couderecherchent un cubitus valgus, un cal vicieux, une arthrose, un ostéophyte. L’IRM, parfois pratiquée, met en évidence un nerf en hypersignal T2, volumineux, à l’étroit dans le tunnel cubital ; le diagnostic deschwannome est parfois porté à tort devant de telles images. L’électroneuromyogramme (ENMG, fig. 4) permetd’affirmer le diagnostic en précisant le site de compression par des stimulations étagées. Son intérêt est aussi pronostique, différenciant

les formes purement myéliniques (simpleralentissement ou bloc de conduction dans la traversée du coude) des formes sévères avecdégénérescence axonale (souffrance neurogèneaiguë des muscles d’innervation ulnaire) pouvant justifier d’un traitement chirurgical.L’ENMG recherche un syndrome du canal carpienassocié et participe au diagnostic différentiel.

RTraitement médicalEn première intention si forme peu sévère ourécente (< 6 semaines) : mise en place durant lanuit d’une orthèse de positionnement du couden’autorisant que 30° de flexion ; infiltration localede corticoïdes dans certains cas. Le patient doit être revu dans les 6 à 8 semainesafin de ne pas méconnaître une aggravationclinique et électrique qui nécessiterait le recours à la chirurgie.

RTraitement chirurgicalSous anesthésie locorégionale et garrotpneumatique. La neurolyse simple (section des adhérences etzones fibreuses permettant de libérer le nerf)associée à une transposition antérieure du nerfqui devient alors « insensible » aux mouvementsdu coude est la technique de choix.Le résultat postopératoire dépend de la sévéritépréopératoire. Les facteurs de mauvais pronosticsont : l’ancienneté de la compression (> 6 mois),la sévérité de l’atteinte clinique et de l’atteinteélectrique. Dans la plupart des séries, lepourcentage de bon résultat est de l’ordre de 80 %. ●

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Fig. 4 – ENMG : étude de la vitesse de conduction motrice du nerf ulnaire (stimulation poignet, sous-coude et sus-coude).


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Fig. 3 – Signe de Froment.Déficit de la pincepouce-index (le pouce se positionne de façonperpendiculairepour essayer de retenirla feuille).

5 mV

5 mV

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42.7 mA

69.0 mA

20.1 mA

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Diagnostic différentiel

L’anamnèse, l’examen clinique et surtout l’ENMG doivent éliminer :– une atteinte radiculaire ou plexique C8-T1

(syndrome du défilé thoraco-brachial) ;– une compression du nerf ulnaire à la loge

de Guyon (au talon de la main) ou à la paume ;– un syndrome de corne antérieure de la moelle

débutant.


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MM asymptomatiques : 15 %, et GMSI : 60 %(situation la plus fréquente) avec un risque de transformation en myélome multiplesymptomatique proche de 1 % par an. Plus rarement : plasmocytome solitaire,amylose AL, maladie à dépôts de chaîneslégères Ig, maladie des chaînes lourdes, ou autre hémopathie lymphoïde.

R Adresser à l’hématologue ?1. Si retentissement clinique (quelle que soit la taille du pic) : altération de l’état généralavec ou sans asthénie à l’effort (par anémie) ;douleurs osseuses spontanées ou provoquées,insomniantes, mal soulagées par les antalgiquesde palier I ou II ; adénopathies périphériquesou hépato-splénomégalie (hypertrophie dutissu lymphoïde) ; troubles de la conscience ou coma révélateurs d’une hypercalcémie ;insuffisance rénale ou protéinurie.

2. Pic non IgG (risque d’évolution rapide versune hémopathie maligne) ; IgA, IgE ou IgD ontun potentiel de progression vers un myélomeagressif plus élevé. Si IgM : à explorerdifféremment (myélomes à IgM rarissimes).3. Si quantité > 20 g/L, même isolée etasymptomatique.4. Enfin, âge < 60 ans (maladie agressivejusticiable de traitements ambitieux).

Par Marie-Pierre Moles-Moreau*, Anne Marteau-Tessier**, Céline Beauvillain***, Norbert Ifrah*,* Service des maladies du sang, ** laboratoire d’hématologie, *** laboratoire d’immunologie, CHU, 49933 Angers Cedex 9 ;université d’Angers et Inserm U564.

Découverte d’un pic monoclonal

– Clone lymphoïde devenant prépondérant et produisant une seule immunoglobuline (Ig)en grande quantité. – Pic aigu, à base étroite, symétrique et homogène, dans la région des -globulines(beaucoup plus rarement des -globulines) à l’électrophorèse des protides sériques. – Survient après 50 ans, augmente avec l’âge,banal après 85 ans. – Limiter l’électrophorèse des protides sériques,trop prescrite, à : hépatopathie, néphropathie,augmentation de la VS en l’absence de syndromeinflammatoire, anémie inexpliquée, suspicion de déficit immunitaire, bilan d’une pathologielymphoïde ou auto-immune. – En effet, la découverte fortuite d’un pic chez une personne bien portante est inutilementinquiétante, car le plus souvent, il s’agit d’unegammapathie monoclonale de significationindéterminée (GMSI), dont le risque d’évolutionvers une hémopathie maligne est relativement faible.– Une immuno-électrophorèse ou uneimmunofixation identifie l’Ig monoclonale, à quantifier à partir du tracé électrophorétiquelui-même et non par dosage pondéral des Ig. – Le pic est de nature IgG ou IgA dans 75 % des cas, IgM dans 20 % des cas, beaucoup plusrarement IgD ou IgE ; 2 pics distincts : 5 % des cas.– En cause : myélomes multiples (MM)symptomatiques : 15 % des cas,

Figure – Pic à base étroite migrant dans la région des -globulines avec hypo- -globulinémie résiduelle.

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Électrophorèse des protides sériques sur gel d’agarose

Pic étroit dans les -globulines Albumine

-globulines résiduelles

Protides totaux = 94,0 g/L A/G = 0,62

Albumine 38,4 % 36,1 g/L [Normes : 60-71 % 39-46 g/L]Alpha 1 2,2 % 2,1 g/L [Normes : 1,4-2,9 % 0,9-1,9 g/L]Alpha 2 9,0 % 8,5 g/L [Normes : 7-11 % 5-7 g/L]Bêta 7,8 % 7,3 g/L [Normes : 8-13 % 5-8 g/L]Gamma 42,6 % 40,0 g/L [Normes : 9-16 % 6-10 g/L]

Pic 1 40,7 % 38,2 g/L

L’essentiel✔ Au-delà de 70 ans : découverte fréquente d’un pic

à l’électrophorèse ; cet examen doit être réalisé dans dessituations bien codifiées (pas en dépistage).

✔ Environ 60 % des pics monoclonaux correspondent à une GMSI.

✔ Un pic peut accompagner un syndrome infectieuxaigu ou chronique, une maladie hépatique ou rénalemais aussi de nombreuses maladies auto-immunes.

✔ Il peut bien sûr révéler une maladie lymphoïdemaligne, notamment un myélome.

✔ Risque de transformation d’une GMSI en MM : 1 % par an ; le suivi est obligatoire.

✔ Surveillance systématique : électrophorèse des protides, hémogramme, calcémie et créatininémie.Radios réservées aux suspicions cliniques.

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R Trois grandes causesUne maladie générale, accompagnée d’un picsecondaire ou associé (IgM, G ou A) ; unegammapathie monoclonale « plasmocytaire »(IgG ou A, voire IgD) ; une « lympho »prolifération (IgM) non myélomateuse.– De nombreuses affections (encadré)s’accompagnent de la stimulation excessive deplusieurs clones lymphocytaires ou plasmocytairespar un ou plusieurs antigènes. Un clone peutémerger et produire une Ig monotypique. Siclinique évocatrice, n’explorer que si persistancedu pic après traitement de la cause.

– Si IgG ou IgA (affection plasmocytaire,notamment le myélome), le myélogrammeévalue le pourcentage et l’aspect desplasmocytes médullaires. Pronostic lié à d’éventuelles complications : anémie, hyper-calcémie, protéinurie significative, insuffisancerénale et lésions osseuses sur des clichés ducrâne de profil, rachis face-profil, bassin de faceet gril costal. L’IRM peut déceler des lésionsinfraradiologiques (scintigraphie osseuse inutile).Ne pas doser les chaînes légères libres.– Pic IgM faussement fortuit. Rechercher uneprolifération lymphoïde (proliférations malignesles plus fréquentes sur la durée) : . maladie de Waldenström avec parfois

hypervolémie, signes d’hyperviscosité, purpura vasculaire ou neuropathie périphériquedémyélinisante distale ;

. leucémie lymphoïde chronique, proliférationlymphocytaire monomorphe, médullaire,sanguine et ganglionnaire, avec parfois faibletaux d’Ig monoclonale M ou parfois G ou A.L’immunophénotypage des lymphocytescirculants permet le diagnostic ;

. lymphopathies malignes B, avec pic réduit,susceptible et signes cliniques liés à sa naturebiochimique ou son affinité antigénique. ●

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Étiologies des gammapathies secondaires ou associées

• Infections chroniques ou aiguës, bactériennes, virales ou parasitaires.

• Maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé,PR, Gougerot-Sjögren, thyroïdites, périartérite noueuse).

• Hépatopathies (cirrhotiques, infectieuses, tumorales).• Néphropathies glomérulaires.• Cancers épithéliaux.• Maladies rares bien codifiées par ailleurs (leucémie

myélo-monocytaire, maladie de Gaucher).• Cryoglobulinémie mixte (type II).

ACTONEL® 75 mg comprimé pelliculé (risédronate monosodique). INDICATIONS THERAPEUTIQUES : Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique chez les femmes à risqueélevé de fractures. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION* : 1 comprimé 75 mg par voie orale, deux jours consécutifs par mois. Le premier comprimé doit être pris le même jourchaque mois, suivi par le second comprimé le jour d’après. L’alimentation et les médicaments contenant des cations polyvalents (voir Interactions avec d’autres médicaments et autresformes d’interactions) interfèrent avec l’absorption du risédronate monosodique. Afin d’obtenir une absorption optimale, les patientes doivent prendre Actonel : Avant le petit déjeuner :au moins 30 minutes avant l’absorption des premiers aliments, des autres médicaments ou boissons (autre que de l’eau plate) de la journée, en position assise ou debout, avec ungrand verre d’eau plate. Les patients ne doivent pas s’allonger au cours des 30 minutes qui suivent la prise du comprimé. L’eau plate est la seule boisson qui doit être prise avecActonel®. CTJ : 1,20 € (boîte de 2 comprimés)/ 1,04 € (boîte de 6 comprimés). CONTRE-INDICATIONS : Hypersensibilité connue au risédronate ou à l’un des excipients ;Hypocalcémie (Cf. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi) ; Grossesse et allaitement ; Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min). MISES EN GARDESPECIALES ET PRECAUTIONS D’EMPLOI* : Aliments et boissons (autres que de l’eau plate) contenant des cations polyvalents. Œsophagite et ulcérations œsophagiennes. Patientsdans l’incapacité de se tenir en position verticale pendant au moins 30 minutes après la prise du comprimé. Hypocalcémie. Troubles du métabolisme osseux (par ex dysfonctionnementparathyroïdien, hypovitaminose D) et minéral. Ostéonécrose de la mâchoire, généralement associée à une extraction dentaire et/ou une infection locale (incluant une ostéomyélite, particulièrement lors de chimiothérapie et prise de corticoïdes. Insuffisance rénale légère à modérée, antécédents d’hypercalciurie d’origine absorptive ou rénale, de néphrocalcinose,de lithiase rénale, ou une hypophosphatémie. Intolérance héréditaire au galactose, déficit en Lapp lactase ou malabsorption du glucose et du galactose. INTERACTIONSMEDICAMENTEUSES*. GROSSESSE ET ALLAITEMENT*. EFFETS SUR L’APTITUDE A CONDUIRE DES VEHICULES ET A UTILISER DES MACHINES*. EFFETS INDESIRABLES* :Chez les femmes ménopausées ostéoporotiques : majorité d’intensité légère à modérée. Fréquents : Maux de tête, constipation, dyspepsie, nausées, douleurs abdominales, diarrhées,douleurs musculo-squelettiques. Peu fréquents : gastrite, œsophagite, dysphagie, duodénite, ulcère œsophagien, iritis. Rares : Glossite, sténose de l’œsophage, anomalie des testshépatiques. Diminution précoce, transitoire, modérée et asymptomatique des taux plasmatiques de calcium et phosphate. Des évènements indésirables additionnels avec risédronatemonosodique 75 mg ont été rapportés à une fréquence d’au moins 1 % (incidence supérieure dans le groupe risédronate monosodique 75 mg par rapport au groupe risédronatemonosodique 5 mg) : gastrite érosive (1,5 % vs 0,8 %), vomissements (1,3 % vs 1,1 %), arthralgie (1,5 % vs 1,0 %), douleurs osseuses (1,1 % vs 0,5 %) et douleurs aux extrémités(1,1 % vs 0,5 %). Post-commercialisation (fréquence inconnue) : iritis, uvéite, ostéonécrose de la mâchoire, hypersensibilité et réactions cutanées, incluant angio-œdème, rashgénéralisé et réactions cutanées bulleuses, parfois sévères. Chez les hommes ostéoporotiques, tolérance et sécurité d’emploi globales similaires entre les groupes traitement etplacebo. Les effets indésirables correspondent à ceux précédemment décrits chez les femmes ménopausées. SURDOSAGE* : une baisse de la calcémie peut être observée. Chez certainspatients, des signes et symptômes d’hypocalcémie peuvent également être observés. Du lait ou des antiacides contenant du magnésium, du calcium ou de l’aluminium doivent êtreadministrés et en cas de surdosage important, pratiquer un lavage gastrique. PHARMACODYNAMIE* : Bisphosphonates, code ATC : M05BA07. PHARMACOCINETIQUE*. DONNEESDE SECURITE PRECLINIQUES*. DONNEES PHARMACEUTIQUES*. LISTE I - AMM (2008) : 384 568-9 (2 comprimés) Prix : 36,14 € / 384 570-3 (6 comprimés). Prix : 93,33 €.Remb. Séc. Soc. à 65% dans les indications : Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique pour réduire le risque de fractures vertébrales et de hanche : 1) chez les patientesayant fait une fracture par fragilité osseuse, 2) en l’absence de fracture, chez les femmes ayant une diminution importante de la densité osseuse (T-score < -3 DS) ou ayant un T-score ≤ -2,5 DSassocié à d’autres facteurs de risque de fracture en particulier, un âge > 60 ans, une corticothérapie systémique ancienne ou actuelle àune posologie ≥ 7,5 mg/jour d’équivalentprednisone, un indice de masse corporelle < 19 kg/m2, un antécédent de fracture de l’extrémité du col du fémur chez un parent de premier degré (mère), une ménopause précoce(avant l’âge de 40 ans). Agréés Collectivités. *Pour une information complète, se reporter au dictionnaire Vidal, édition en vigueur. DATE DE REVISION : mai 2009. Procter & Gamble Pharmaceuticals France - 163-165 quai Aulagnier - 92600 Asnières-sur-Seine - Tél. : Information médicale : 0800 345 879 (n°vert).


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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 23 l N° 815 l 11 FEVRIER 2009

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Par Nadia Laredj et Jérôme Lacotte, unité de rythmologie, institut de cardiologie, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière,75651 Paris Cedex 13. [email protected]

Défibrillateur implantable

R Intérêt et indicationsChez les patients cardiaques, le défibrillateurautomatique implantable (DAI) a démontré son intérêt par rapport au traitement anti-arythmique, d’abord en prévention secondairede mort subite, puis en prévention primaire dansles cardiomyopathies dilatées (tableau).

R Questions non résolues– Les patients implantés meurent une fois sur deux d’insuffisance cardiaque, ce qui limitel’espérance de vie, même avec la protection du défibrillateur. De fait, il faut implanter 15 à 20 DAI pour « sauver une vie ». On retiendra que l’espérance de vie est prolongée de 12 à 18 mois à une échéance de 5 ans.– La stratification du risque de mort subite estexclusivement basée sur la fraction d’éjectionventriculaire gauche (FEVG). Si elle est < 30-35 %,le patient est un candidat potentiel au DAI. Cecritère, très sensible, reste peu spécifique, ce qui

RECOMMANDATIONS 2006 DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE TABLEAU

Situation clinique Classe* Niveau de preuve

Arrêt cardiaque par FV ou TV, sans cause aiguë ou réversible ACoronariens en classe II ou III NYHA avec FEVG � 30 % mesurée au moins 1 mois après un IDM et 3 mois après un geste de revascularisation (chirurgie ou angioplastie) B

TV soutenue spontanée symptomatique sur cardiopathie BTV soutenue spontanée, mal tolérée, en l’absence d’anomalie cardiaque, pour laquelle un traitement médical ou une ablation ne peuvent être réalisés ou ont échoué B

Syncope inexpliquée avec TV soutenue ou FV déclenchable, en présence d’une cardiopathie B

Coronariens avec 30 % < FEVG � 35 % mesurée au moins 1 mois après un IDM et 3 mois après un geste de revascularisation (chirurgie ou angioplastie) avec une TV ou une FV déclenchable B

Cardiomyopathie dilatée (CMD) en apparence primitive avec FEVG � 30 % et classe II ou III NYHA BMaladie génétique à haut risque de mort subite par FV sans aucun autre traitement efficace connu BDAI triple chambre : patients en IC restant symptomatiques (classe III ou IV NYHA) malgré un traitement médical optimal, avec FEVG � 35 % et QRS > 120 ms B

Antécédents d’IDM avec 30 % < FEVG � 35 % CCMD en apparence primitive avec 30 % < FEVG � 35 % et classe II ou III NYHA CTV soutenue mal tolérée chez un patient en attente de transplantation C

Syncope inexpliquée sans trouble du rythme déclenchable CTV ou FV incessantes (orage rythmique) malgré le traitement CTV ou FV curables par chirurgie ou ablation, ne mettant pas en jeu le pronostic vital (TV infundibulaires, fasciculaires…) CTV ou FV dues à une cause aiguë ou réversible (ischémie, hypokaliémie) CTV ou FV et maladie mentale susceptibles d’être aggravées par l’implantation ou d’empêcher le suivi CArrêt circulatoire par TV ou FV avec séquelles neurologiques graves CTV ou FV et maladie terminale avec pronostic < 1 an CTV ou FV et IC terminale chez un patient non candidat à la transplantation C

* I : traitement utile et efficace ; IIa : preuve plutôt en faveur de la technique ; IIb : preuves insuffisantes ; III : traitement ni utile, ni efficace.

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IIa

IIb

III

implique d’implanter beaucoup de patientspour en « sauver » quelques-uns.– Les complications sont fréquentes, dominéespar les chocs inappropriés (sur arythmiessupraventriculaires ou fracture de sonde).Associées au retentissement psychologique dûà la présence d’un corps étranger, elles altèrentla qualité de vie des patients. – Le surcoût lié au DAI (12 000 à 20 000 €)n’est amorti qu’à long terme, le bénéfice nedevenant acceptable au plan économique quevers la huitième année.

R ConclusionL’indication d’implantation doit être discutéeau cas par cas, en tenant compte du contexteclinique global. L’information des patients estprimordiale, les risques encourus devant êtresoulignés, ainsi que la nécessité d’un suivirégulier après implantation au sein d’un centrespécialisé. �

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REffets secondairesSurtout ménométrorragies et douleurs– Traitement recommandé : les AINS, avec une

efficacité similaire pour toutes les molécules.4

– En deuxième intention : acide tranexamique (si échec des AINS), en particulier en cas de ménorragies.

– Pas d’intérêt des AINS en prophylaxie les 6 premiers mois suivant l’insertion.

– Pour les ménorragies persistantes, voir anémiantes, Mirena est particulièrementintéressant.

Par Nelly Homasson, centre de régulation des naissances, hôpital Saint-Louis 75475 Paris Cedex 10. [email protected]

Dispositifs intra-utérins

Des indications bien évaluées à presque tous les âges de la période reproductive des femmes.

RMécanisme d’action– Empêche la fécondation (principal mode

d’action).1

– Trop souvent assimilé à tort à un agent abortifprécoce et de ce fait refusé par certainespatientes.

REfficacité– Un des moyens contraceptifs les plus efficaces.– L’excellente efficacité de Mirena, DIU hormonal

délivrant du lévonorgestrel, est confirmée parune méta-analyse récente (moins de 0,5 % degrossesse à 5 ans).2

– Tous les autres DIU ont 375 à 380 mm2

de surface de cuivre et sont pratiquement aussi efficaces, en particulier le TT 380 (0,3 à 0,6 % selon les études sur une durée de vie de 10 ans). Il est recommandé de changer les autres modèles à 5 ans.

– Efficacité nettement supérieure après 35 ans et quasi-totale à plus de 45 ans.

RRisque d’échec– Ni les AINS, ni aucun autre médicament

n’exposent au risque d’échec, contrairement à ce qu’on a cru pendant des années.3

– Seul l’antécédent d’expulsion d’un DIU est à risque et incite à un suivi plus strict.

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DISPOSITIFS INTRA-UTÉRINS DISPONIBLES EN FRANCE

TABLEAU 1

Pose Modèles Durée InsertionDIU non hormonaux

NT 380 standard 5 ans Inserteur souple(hauteur utérine > 7 cm)

Pose en 2 temps NT 380 short– poussée (hauteur utérine < 7 cm)– retrait

UT 380 standard 5 ans Inserteur rigide UT 380 shortTT 380 10 ans Inserteur rigideMona Lisa CuT 380 (multipare)

Pose en 1 temps– poussée GynElle 375 5 ans « parapluie »

Multiload Cu 375 standardMultiload Cu 375 shortMona Lisa Cu 375/375 SL

DIU hormonalPose en 2 temps Mirena (DIU au lévonorgestrel) 5 ans

Fig. 1 – DIU au cuivre (cupro-contraceptif) en forme de T (avec manchons supplémentaires). Fig. 2 – DIU au cuivre (cupro-contraceptif) en forme de T. Fig. 3 – DIU hormonal progestatif en forme de T. Fig. 4 – DIU au cuivre en forme de T. Fig. 5 – DIU au cuivre (cupro-contraceptif) à multibras (existe en deux tailles).

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Infections– Une des principales craintes des utilisatrices

et des médecins. – En fait, peu fréquentes et surviennent

en général dans les 4 semaines suivant la pose.

– Au-delà, il s’agit le plus souvent d’une IST, tel le Chlamydia qui peut être responsabled’une stérilité tubaire (et non le DIU, à ne plus nommer « stérilet »).

RDIU et nulliparité– Ce n’est plus une contre-indication.5

– Il faut cependant que le col soit franchissable(même problème dans certains antécédents de césarienne), que la cavité ne soit pas trop petite (utilité des modèles « short ») et que le risque infectieux soit relativementfaible.

– L’adolescente, même demandeuse, n’estcependant pas une bonne indication.

– La post-adolescente de 21 ans avec 4 IVG non plus, car elle ne se protègera pas mieuxdes IST qu’elle ne s’est prémunie contre lagrossesse.

RDIU et périménopause– Mirena est le DIU de choix dans cette période

où les femmes ne désirent plus de cyclesréguliers mais plutôt une limitation desménométrorragies, même au prix de spottingsvoire d’aménorrhée.

– La diffusion plasmatique du lévonorgestrelpeut cependant aggraver le dysfonctionnementovarien physiologique. De ce fait, Mirena n’estpas recommandé chez les femmes ayant uncancer du sein.

RConclusion– Bien prescrit et bien posé, c’est

une contraception très efficace, apportant un confort de longue durée.

– Les effets secondaires sont gérables(prescriptions de courte durée ou DIU au lévonorgestrel).

– Les bonnes indications ont été largement sous-estimées et les mauvais conseils surexprimés. ●

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RÉFÉRENCES1. Ortiz ME, Croxatto HB. Copper-T intrauterine deviceand levonorgestrel intrauterine system: biological basesof their mechanism of action. Contraception 2007;75(6 suppl):S16-30.

2. Thonneau PF, Almont T. Contraceptive efficacy ofintrauterine devices. Am J Obstet Gynecol 2008;198:248-53.

3. Thonneau P, Almont T, de La Rochebrochard E, Maria B.Risk factors for IUD failure: results of a large multicentrecase-control study. Hum Reprod 2006;21:2612-6.

4. Grimes DA, Hubacher D, Lopez LM, Schulz KF. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for heavy bleeding orpain associated with intrauterine-device use. CochraneDatabase Syst Rev 2006;CD006034.

5. Prager S, Darney PD. The levonorgestrel intrauterinesystem in nulliparous women. Contraception 2007;75(6 suppl):S12-5.

CONTRE-INDICATION DES DIU NON HORMONAUX*TABLEAU 2

Contre-indications absolues Contre-indications relativesGrossesse avérée ou suspectée Prise d’anticoagulants au long cours

Infection génitale haute en cours Coagulopathies graves à risqueou datant de moins de 3 mois hémorragique

Anomalies de la cavité utérine Immunodépression et/ou traitement immunodépresseur au long cours

Saignements génitaux inexpliqués Dysménorrhée grave

Maladie trophoblastique Antécédents de ménorragies

Cancer du col utérin Valvulopathies à haut risque d’endocardite

Cancer de l’endomètre Prothèses valvulaires cardiaques

IST en cours Utérus cicatriciel (hors césarienne)

Facteurs de risque important d’IST Diabète déséquilibré(comportement sexuel à risque.…)

Tuberculose génitale Maladie de Wilson et hypersensibilité au cuivre Anémie ferriprive en cours de traitement

*(Anaes, Afssaps 2004).

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Presse

Le Japon est réputé pour êtreun des pays où les gens viventle plus longtemps en bonnesanté, grâce notamment à leuralimentation saine etéquilibrée. Il est à craindre que,paradoxalement, il le devienneaussi pour la piètre qualité deson système de santé :

plusieurs patients sont mortsfaute de trouver un hôpitalpouvant les prendre encharge. Beaucoup sont desfemmes enceintes. En 4 à 5 ans, le Japon aurait en effetfermé près de 250 servicesd’urgence pour faire deséconomies. Le ministère de

la Santé le reconnaît, mais serefuse à avancer des chiffresprécis. Le pays manquerait enparticulier d’unités de soinsintensifs pour femmesenceintes et enfants en basâge. Il ne disposerait plus qued’une trentaine de pédiatresspécialisés dans l’urgence.

Les conséquences sontdramatiques : une femme de 36 ans est décédée d’une hémorragie cérébraledans l’hôpital de Tokyo où elle avait enfin accouché après avoir été refusée par 7 autres.

Serge Cannasse

MICHEL TEMMAN. Les hôpitaux nippons en plein chaos. Libération, 11 février 2009.

Japon : la crise des urgences


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Drainage vésical

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R ContexteLe drainage vésical permet l’évacuation desurines de façon permanente par l’introductiond’une sonde dans l’urètre jusqu’à la vessie. Il peut être réalisé par sondage urétral (le pluscouramment employé) ou par la pose d’uncathéter sus-pubien.

Sondage urétralR Indications

À visée diagnostique, il permet d’avoir unemesure précise de la diurèse horaire.À visée préventive, en cas de lésions cutanées(escarres, brûlures…), d’incontinence chronique,de plaie périnéale pré- et post-chirurgicale, decoma, d’intervention chirurgicale et de vessieneurologique avant la rééducation.À visée curative, lors d’une rétention aiguëd’urines, d’hématurie avec caillottage ou pourune instillation médicamenteuse.

R MatérielLe sondage urétral doit être atraumatique etstérile : il nécessite donc une antisepsie du méaturétral, l’utilisation de gants stériles et la mise enplace de champs stériles.1

Différents types de sondes existent : formedroite et béquillée (coudée à son extrémité pourfaciliter son passage), simple et double courant.Celles en latex peuvent rester en place 3 semainesau maximum ; en latex siliconé ou en silicone,elles peuvent être gardées entre 3 et 6 semaines. Il est conseillé d’utiliser des sondes de calibremoyen chez l’homme (charrière 18, qui est lediamètre externe de la sonde, 1 charrière étantéquivalente à 1/3 mm).Le système clos doit être respecté : la connexionsonde-poche collectrice est faite avant la pose dela sonde et doit être maintenue de façonpermanente pendant toute la durée du sondage.

R Technique2

– Injecter dans l’urètre un gel stérile à 2 % dexylocaïne (lubrifiant) en exerçant une légèretraction de la verge (proscrire les lubrifiants

d’origine minérale comme la vaseline ou la paraffine, qui altèrent le ballonnet).

– Introduire ensuite doucement la sonde dans le méat urétral, verge tendue au zénithjusqu’à l’urètre bulbaire (on sent une

Fig. 1 – Matériel de sondage vésical. Sonde béquillée. Fig. 2 – Sondage urétral.[ [

Par Damien Chambade, Paul Meria, service d’urologie, hôpital Saint-Louis, APHP, 75475 Paris Cedex.

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Partie pendulante de l’urètre

Partie membraneuse de l’urètre

Sonde

Ballonnet

Partie bulbeuse de l’urètre

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résistance), puis abaissée ; l’introduction dela sonde est poursuivie au maximum jusqu’àl’obtention d’urine. En cas de sonde béquillée,introduire celle-ci en orientant la partiebéquillée vers le haut.

– Gonfler alors le ballonnet avec 10 mL d’eaustérile. Tirer sur la sonde jusqu’à ce qu’elle sebloque sur le col vésical.

– Enfin, passer la tubulure du collecteur auniveau du creux poplité et fixer le collecteur en position déclive afin d’éviter la staseurinaire.

– Ne pas oublier de recalotter le patient.– Effectuer la vidange vésicale en plusieurs

étapes, en clampant la sonde pour éviter unehématurie a vacuo et un malaise vagal.

R Quelques recommandations– Préférer une sonde béquillée chez l’homme

(elle facilite le passage de l’urètre bulbaire).– Utiliser des sondes siliconées pour le sondage

vésical à demeure.– Utiliser un sac collecteur stérile avec système

de vidange, site de prélèvement et valve anti-reflux.

– Ne pas fixer la sonde sur l’abdomen ou lacuisse du patient afin d’éviter la formationd’escarres au niveau du méat urétral.

– Effectuer une toilette uro-génitalebiquotidienne avec du savon liquide doux.

– Proscrire le changement itératif de la poche derecueil (elle peut rester en place 15 à 20 jours).

– Ne pas traiter une bactériurie (sur drainagevésical) en l’absence d’hyperthermie ou designes de prostatite ou d’orchi-épididymite.

Cathéter sus-pubien3

R IndicationsLa pose d’un cathéter sus-pubien n’est réaliséequ’en présence d’un globe vésical. Ses indications sont les contre-indications du sondage urétral.

Il est déconseillé en cas de traitementanticoagulant, d’hématurie avec caillottage et de suspicion de tumeur vésicale (risqued’essaimage de cellules cancéreuses le long du trajet pariétal).

R Technique– Faire une anesthésie locale de la paroi à deux

travers de doigt au-dessus de la symphysepubienne, sur la ligne médiane, aprèsdésinfection par une solution antiseptique.

– Repérer l’angulation et la profondeur de miseen place du trocart en aspirant quelquesmillilitres d’urine dans la seringue.

– Faire une moucheture au bistouri, puisenfoncer le trocart (cathéter à l’intérieur)perpendiculairement à la paroi abdominalejusque dans la vessie.

– Une fois le trocart retiré (le repère noir ducathéter doit être gardé au niveau de la paroiabdominale), fixer le cathéter à la peau pardeux points de fil non résorbable puis leraccorder au système collecteur.

R Quelques recommandations – Éviter les coudes et les tractions intempestives

sur le cathéter sus-pubien.– Programmer des soins locaux par une

infirmière tous les 2 jours.– Prévoir le changement du cathéter sus-pubien

ou de la sonde vésicale à demeure (sondesiliconée) tous les 2 mois avec un ECBU au préalable.

– Si celui-ci est positif, traiter 48 heures avant à 48 heures après. �

RÉFÉRENCES1. La pose d’une sonde vésicale à demeure : un acteinfirmier. Rueil-Malmaison: Lamarre; 1994.

2. Vous êtes porteur d’une sonde vésicale à demeure.Fiche d’information. Service urologie, hôpital Saint-Louis, AP-HP.

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Contre-indications du sondage urétral- Prostatite aiguë- Orchi-épididymite aiguë- Sténose urétrale- Urétrorragie (suspicion de rupture de l’urètre) - Malformation urogénitale- Chez l’enfant (petit garçon)

POUR EN SAVOIR PLUS➜ Desgrandchamps F. Rétention aiguë d’urine.

Rev Prat 2006;15:1711-3.➜ Irani J. Rétention aiguë d’urine chez l’homme.

Rev Prat Med Gen 2004;18:1465-8.➜ Fontaine E, Thomas L. Rétention aiguë d’urine.

Rev Prat 2002;52:1943-6.➜ Labat JJ. La vessie sondée. Rev Prat 2002;52:54-7.

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Épicondylite : comment infiltrerFIC

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L’épicondylite, ou épicondylalgie, est unsyndrome douloureux très fréquent ducompartiment externe du coude, pouvantentraîner une gêne fonctionnelle majeure.

R MécanismesAtteinte inflammatoire de l’insertion dutendon commun, d’origine mécanique parhyperutilisation :1 activité sportive (tennis), loisirs (bricolage), simple hyperutilisationoccasionnelle ou activité professionnelle d’untravailleur manuel (travail posté avec gestesrépétitifs stéréotypés).Deux autres causes responsables d’unesymptomatologie voisine : compression du nerfradial au niveau du coude ; atteinte del’articulation huméro-radiale.

R Présentation clinique Douleur très localisée siégeant à l’épicondyle,pouvant irradier vers l’avant-bras, réveillée ourenforcée par certains mouvements. À la palpation et percussion douce, fine etprécise : douleur très localisée et vive.Manœuvres reproduisant la douleur (elles sefont coude tendu et poignet en pronation) :appliquer une résistance à la face dorsale desmétacarpiens pour tester le court extenseurradial du carpe ; une résistance à la face dorsaledes 1res phalanges du médius et de l’annulaireteste l’extenseur commun des doigts (fig. 4).

Aucune modification de l’aspect local ni de la mobilité articulaire. Une limitation de l’extension du coude ferait suspecter une cause articulaire intriquée.

R Examenscomplémentaires Radiographie du coude : peut montrer uneirrégularité du contour épicondylien ou desmicrocalcifications para-épicondyliennes. Électromyogramme ou IRM : ne sont utilesqu’en cas d’atypie sémiologique orientant versune compression du nerf radial au coude ouune pathologie articulaire huméro-radiale.2

R Déclaration en maladieprofessionnelleÀ envisager lorsque la possibilité de travaillerpeut être compromise.L’épicondylite est inscrite au tableau desmaladies professionnelles (n° 57 : affections péri-articulaires provoquées par certains gestes et postures de travail) : épicondylalgieinvalidante chez un travailleur manuelexécutant des travaux comportant desmouvements répétés de préhension oud’extension de la main sur l’avant-bras, ou desmouvements de supination etpronosupination. Délai maximal de prise encharge : 7 jours entre la première constatationmédicale et l’exposition au risque.

Par Jean-Pierre Teyssedou, Fédération de rhumatologie, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10.

Rappel anatomiqueL’extrémité inférieure de l’humérus a deux apophyses(fig. 1) : l’épicondyle latéral (externe) et l’épitrochlée(interne). Les muscles épicondyliens (1er et 2e radials,extenseur commun des doigts et court supinateur)qui permettent l’extensiondu poignet et des doigtset la supination dupoignet, s’insèrent surl’épicondyle latéral par untendon commun (fig. 2).La zone est recouverted’une peau mince etfragile (fig. 3).1 2 3

Épiphyse humérale inférieure

Épicondyle

Condylehuméral

Trochléehumérale

Épitrochlée

Tête radiale

Épiphyse cubitale

supérieure

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Avantages : prise en charge à 100 %, obligationéventuelle de reclassement de la part de l’employeur, protection sociale vis-à-vis du licenciement et éventuelle reconnaissance du statut de travailleur handicapé.

R Prise en chargeS’adapter au contexte. Une douleur intense et permanente ne permettant plus le sport ou le travail est de mauvais pronostic.La qualité et la durée du repos sont essentielles.La guérison ne peut se faire si la cause n’est paséliminée : stopper l’activité sportive ; modifier ouaménager le poste de travail… Chez le sportif pratiquant le tennis ou le golf, le geste de frappe ou de swing doit être si besoincorrigé et le matériel étudié et modifié (tensiondu cordage pour la raquette de tennis). Les antalgiques, AINS, par voie locale ougénérale, ont un effet modeste.La physiothérapie peut être essayée. La kinésithérapie consiste en des exercicesd’étirement et massage transverse profond.Bandages, bracelets, traitement par ondes dechoc, laser, ionophorèse peuvent être proposés.

R InfiltrationsTraitement le plus utilisé : il peut être initiéprécocement, pour passer un cap douloureux ou après l’échec des autres traitements.L’Hydrocortancyl (acétate de prednisolone),anti-inflammatoire assez fort et faiblementconjonctivo-atrophiant, convient à toute lapathologie abarticulaire du coude, en particuliertendineuse de l’épicondyle où l’apophyse estsuperficielle.3

Un produit anesthésique local (Xylocaïne à 1 %)peut être associé pour faciliter le geste, éviter une réaction douloureuse immédiate ou aider audiagnostic en soulageant la douleur localisée parune injection précise à l’épicondyle.Technique : patient en décubitus dorsal, coudeen flexion, poignet et main en pronation.Marquer le point d’injection au crayondermique. Désinfecter de façon large avec

un produit coloré. Faire l’injection (aiguille dediamètre 5/10e, taille 16 mm) au contact del’insertion du tendon sans le blesser, l’extrémitéde l’aiguille étant en sous-cutanée stricte (fig. 5).Utiliser l’Hydrocortancyl (0,5 à 1 mL) mélangé àune égale quantité de Xylocaïne 1 %. Recouvrirla zone traitée d’un pansement sec stérile.Le nombre d’injections dépend de l’intensité de la pathologie et de son ancienneté. Lorsqu’unbon résultat est obtenu avec la première, il estinutile de poursuivre. Dans le cas contraire, il semble légitime de faire une, voire deuxinjections supplémentaires (sans dépasser trois),espacées de 5 à 7 jours pour une série. Une 2e

série serait possible en cas de récidive Incidents et complications : atrophie localedermo-hypodermique avec dépigmentation ausite de l’injection, pouvant s’accompagner d’unehyperesthésie pénible au moindre contact oueffleurement de la partie externe du coude ;nécroses de la graisse sous-cutanée. Ces complications surviennent avec les produitsfluorés ou par un défaut de la techniqued’injection dans le derme ou l’hypoderme.

R Chirurgie:en dernier ressortRares indications : échec des traitementsmédicaux (avec repos ou ménagement), auterme de longs mois d’évolution avec gênefonctionnelle importante (6 mois à 1 an). Technique : désinsertion tendineuse par abordclassique ou sous arthroscopie en ambulatoire,sous anesthésie locorégionale, dans la formecommune sans atteinte articulaire ou nerveuseintriquée. ●

RÉFÉRENCES 1. Bard H. Tendinopathies, bursopathies et pathologie du sport. In: Bardin T, Orcel P. Traité de thérapeutiquerhumatologique. Paris: Flammarion Médecine-Sciences;2007: 712-25.2. Le Goux P. Les épicondylalgies. Les objectifsd’enseignement FMC en rhumatologie. Paris: DatebeEditions; 2007: 110-1.3. Teyssedou JP, Fritz P, Lellouche H, Lermusiaux JL.Glucocorticoïdes et anesthésiques locaux. In: Bardin T, Orcel P. Traité de thérapeutique rhumatologique. Paris:Flammarion Médecine-Sciences; 2007: 58-76.L’

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Fig. 4 –Manœuvred’extensioncontrariée dumajeur.Fig. 5 – Point d’injectionrecherché etmarqué, coudefléchi et poigneten pronation.

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R Un diagnostic clinique– Douleur très localisée siégeant à l’épitrochlée,pouvant irradier vers l’avant-bras, réveillée ourenforcée par certains mouvements, positionsou appuis.– Reproduite par palpation et percussiondouce de l’épitrochlée et lors de certainesmanœuvres : contraction isométrique contrerésistance des muscles épitrochléens parpronation et flexion du poignet et des doigts(coude tendu en manœuvre de valgus).– En règle, pas de modification de l’aspect localet mobilité articulaire normale.Si limitation de l’extension du coude : suspecterune cause articulaire intriquée ; si paresthésiesvers le bord interne de la main : compressiondu nerf cubital.

R Examens complémentaires– Seule la radio standard est utile :irrégularité du contour épitrochléen oumicrocalcifications para-épitrochléennes.– L’IRM n’est indiquée que si on suspecte une

Par Jean-Pierre Teyssedou, Fédération de rhumatologie, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10.

Épitrochléite ou épitrochléalgie

Syndrome douloureux assez fréquent ducompartiment interne du coude, pouvantentraîner une gêne fonctionnelle majeure. – Nettement moins fréquent que l’épicondylite, il peut lui être associé.– Atteinte de type inflammatoire nonspécifique de l’insertion du tendon commun desmuscles épitrochléens, d’origine mécanique, parhyperutilisation.1

– Autres causes donnant une symptomatologievoisine : les lésions ligamentaires internesprogressives et la pathologie du nerf cubital parcompression dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne.– Circonstances d’apparition : l’activité sportive,le golf d’où le nom de golf-elbow mais le tennisen est aussi une cause assez fréquente associéeou non à l’épicondylalgie, le bricolage, ou unesimple hyperutilisation occasionnelle. – Autre contexte : l’activité professionnelle d’untravailleur manuel (travail posté comportant desgestes répétitifs stéréotypés) source de difficultésprofessionnelles importantes.

17

L’extrémité inférieure de l’humérus, en forme de palette, comporte deux apophyses ou saillies latérales (fig. 1) : l’épicondylelatéral, en situation externe et l’épitrochlée (ou épicondyle médial) en interne. L’épitrochlée est plus saillante et aplatie d’avant en arrière. S’y insèrent les muscles épitrochléens par un tendon commun (fig. 2). Ces muscles sont le pronator teresou rond pronateur, le flexor carpi radialis ou grand palmaire, le palmaris longus ou petit palmaire, le flexor carpi ulnaris oucubital antérieur et le flexor digitorum superficialis ou fléchisseur commun superficiel des doigts. Ils commandent lesmouvements de pronation du poignet et de flexion du poignet et des doigts. La région épitrochléenne est saillante etrecouverte d’une peau mince et fragile. L’épitrochlée a sur sa face arrière une dépression verticale, la gouttière épitrochléo-olécrânienne (fig. 2a) dans laquelle chemine le nerf cubital (fig. 2b).

Rappel anatomique

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Fig. 1 – Épiphyse humérale inférieure (1), épicondyle latéral (2),condyle huméral (3), tête radiale (4),épiphyse cubitale supérieure (5),trochlée humérale (6), épitrochlée ouépicondyle médial (7).Fig. 2 – Coude droit en vueantérieure 2a : tendon commun desmuscles épitrochléens (1) sous unrevêtement cutané mince et fragile,nerf cubital (2) croisant la facepostérieure de l’épitrochlée ;2b : vue postérieure : nerf cubital (NC)cheminant dans la gouttièreépitrochléo-olécrânienne. 1 2a 2b


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lésion articulaire, l’EMG si suspicion d’atteintenerveuse cubitale.

R Déclaration en maladieprofessionnelleTableau n° 57 : affections péri-articulairesprovoquées par certains gestes et postures detravail. Chez le travailleur manuel cettedéclaration doit être envisagée quand lapossibilité de travailler est fortement perturbéeou compromise.

R Prise en charge selon le contexte– Aucun traitement n’a démontré sa supériorité.Une douleur intense et permanente empêchantle sport ou le travail est de mauvais pronostic.– Le repos est essentiel en qualité et en durée.Pas de guérison si l’activité en cause (notammentsportive) est poursuivie sans changement.– S’il s’agit d’un travailleur manuel posté,aménager ou modifier le poste de travail. – Chez le golfeur, le geste de frappe ou de swingdoit être si besoin corrigé et le matériel modifié. – Effets modestes des antalgiques, des AINSpar voie locale ou générale. – Tenter la physiothérapie ainsi que la cryothérapie.– La kinésithérapie consiste en exercicesd’étirements et massage transversal profond.– Proposer bandages, bracelets, traitement parondes de choc, laser, ionophorèse. – Les infiltrations, traitement le plus utilisé,peuvent être faites précocement ou pour passerun cap douloureux, ou après échec des autresthérapeutiques.2

– Leur effet atrophiant conjonctif diffère selon les préparations. Le plus fort est celui descomposants fluorés (à proscrire). – L’hydrocortancyl (acétate de prednisolone),faiblement atrophiant et fortement anti-inflammatoire est particulièrement indiqué(apophyse superficielle, recouverte d’une peaufragile et mince).

– Lui adjoindre un anesthésique local (xylocaïneà 1 %) pour rendre l’acte peu douloureux, éviterune réaction douloureuse immédiate à la suite del’infiltration, ou conforter le diagnostic.– Technique. L’injection (hydrocortancyl 0,5 à 1 mL + égale quantité de xylocaïne à 1 % pourtracer la douleur, fig. 3) est pratiquée sur lepatient en décubitus dorsal, la saillie dure deconsistance osseuse de l’épitrochlée étant repéréepar la palpation dans la position bras levé etretourné, coude fléchi, poignet et main enpronation. Attention à ne pas blesser le nerfcubital (fig. 2b). Le point d’injection est marquéau crayon dermique ou par une croix avecl’ongle.– Désinfecter largement en utilisant un produithomologué coloré.– Utiliser une aiguille de 5/10e, 16 mm. Injecterau contact de l’insertion du tendon sans leblesser, en sous-cutané strict. Recouvrir ensuited’un pansement sec stérile.Lorsqu’un bon résultat est obtenu avec lapremière injection, inutile de poursuivre. Dans le cas contraire, tenter une, voire deuxinjections supplémentaires, sans dépasser trois (5 à 7 jours entre les injections). Incidents et complications. La blessurenerveuse cubitale est évitée par un repérage soigneux. Une atrophie locale dermo-hypodermique avec dépigmentation peut apparaître au site de l’injection ets’accompagner d’une hyperesthésie pénible au moindre contact. Des nécroses de la graisse sous-cutanée ont été rapportées (produits fluorésinjectés en péri-articulaire ou injection dans lederme ou l’hypoderme).

R Chirurgie : dernier ressort– Après échec des traitements médicaux dont le repos ou le ménagement, si une gênefonctionnelle importante persiste (6 mois à 1 an). – Gestes limités de désinsertion tendineuseassociés ou non à une exploration ducompartiment interne de l’articulation du coudeou à une neurolyse cubitale dans quelques cascomplexes et bien documentés. ●

18

Fig. 3 – Point d’injectionrecherché par la palpationet marqué, dans une position qui expose bienla zone épitrochléenne.

RÉFÉRENCES 1. Bard H. Tendinopathies, bursopathies et pathologie du sport. In : Bardin T, Orcel P, eds. Traité dethérapeutique rhumatologique. Paris: FlammarionMédecine-Sciences; 2007: 712-25.

2. Teyssedou JP, Fritz P, Lellouche H, Lermusiaux JL.Glucocorticoïdes et anesthésiques locaux. In : Bardin T,Orcel P. Traité de thérapeutique rhumatologique. Paris: Flammarion Médecine-Sciences; 2007: 58-76.L’

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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 23 l N° 820 l 15 AVRIL 2009

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significative (c’est-à-dire au moins modérée,nécessitant alors de débuter un traitementantiviral) et/ou une cirrhose (traitementantiviral et dépistage des complications,comme les varices œsophagiennes [VO] et le carcinome hépatocellulaire) ?

Pour le diagnostic de fibrose significative,il est le plus adapté :– < 0,1 sa valeur prédictive négative (VPN) est

excellente ;2

– prudence pour des résultats compris entre0,1 et 0,6 (permet plutôt d’éliminer unefibrose significative) ;

– le fibromètre (test plus récent) seraitégalement approprié.3

Pour le diagnostic de cirrhose, c’est encorelui le plus performant (surtout si > 0,7). Entre0,7 et 1, sa VPP est de 92 % (sensibilité 62 %,spécificité 95 %).

R FibroScanÉlastométrie impulsionnelle ultrasonore.Mesure l’élasticité des tissus et pas directementla fibrose (fig. 2). – Les valeurs obtenues (médiane de

10 mesures successives) sont comprises entre 2,5 et 75 kPa. La reproductibilité estexcellente et l’apprentissage très rapide(environ 100 examens).

Par Victor de Lédinghen, centre d’investigation de la fibrose hépatique, CHU de Bordeaux, 33604 Pessac Cedex& INSERM U889, université Victor-Segalen, 33076 Bordeaux Cedex. [email protected]

Évaluation non invasive de la fibrose hépatique

Ponction-biopsie hépatique (PBH), FibroTest ou FibroScan sont recommandés dans le bilaninitial d’une hépatite virale C (HVC) chroniquesans comorbidité (HAS, 2006).1

R Marqueurs sériques– Résultent d’une formule mathématique

intégrant les données de plusieurs dosagessanguins. Le score final est corrélé aux stadeshistologiques de fibrose définie par la PBHselon la classification Métavir pour les HVCchroniques.

– Utilisable uniquement pour les HVCchroniques.

– À ne pas utiliser si un état physiologique oupathologique non lié à l’infection virale C estsusceptible de modifier l’un des paramètres(hémolyse importante, syndrome inflammatoireaigu, sepsis ou cholestase extrahépatique,maladie de Gilbert…).

FibroTest

Le seul recommandé pour évaluer la fibrosehépatique lors du bilan initial d’une HVCchronique. – Pour son calcul, doser :

GGT, bilirubine totale,apolipoprotéine A1, α2-macroglobuline et haptoglobine.

– Résultat obtenu en seconnectant au site Internetwww.biopredictive.com

– Les valeurs varient de 0 à 1(fig. 1, ci-contre) : • entre 0 et 0,21 : pas defibrose ; • entre 0,22 et 0,31 : fibroseconsidérée comme minime…

– Utile pour répondre à 2 questions importantes :existe-t-il une fibrose

Fig. 2 – Mesure de l’élasticité hépatique par FibroScan.

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FibroTest

Score : 0,12(F0)

1.00

0.75

0.50

0.25

0.00

F4

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F1

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La sonde induit une onde mécanique

à travers le foie La sonde mesure la vitesse de

propagation de l’ondesur 4 cm de long

Volume exploré

1 cm

4 cm

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– La réalisation est minutieuse, chaqueparamètre doit être contrôlé avant de prendre une mesure : vérifier que la sonde est bien perpendiculaire à la paroi, qu’elle est placée dans une zone de parenchyme sans vaisseau, que l’élastogramme est correct(fig. 3 et 4).

Limites : l’ascite et la graisse thoracique (plutôt que l’IMC). Si graisse thoracique tropépaisse : mesure d’élasticité hépatiqueimpossible. Autres conditions difficiles : l’âge élevé et un espace intercostal étroit (par exemple, chez les sujets maigres). Résultats à interpréter en fonction de la clinique. Refaire l’examen si discordance entre la clinique ou la biologie et le résultatd’élasticité. Le taux de réussite doit être au moins de 50 % et le nombre de mesuresproche de 10 (5 sont parfois suffisantes pour le diagnostic de cirrhose). Vérifier que l’IQR(interquartile range) n’est pas trop élevé(synonyme de disparité des valeurs). Permet le diagnostic de fibrose significativeau cours de l’HVC avec une bonne performance. – Valeur seuil voisine de 7 kPa, mais dépend

de ce que le clinicien souhaite privilégier(sensibilité ou spécificité).

– Sensibilité et spécificité estimées à 70 et 84 %dans une méta-analyse récente.

– L’inflammation intrahépatique et la stéatosen’influencent pas les résultats.

– L’association à un marqueur sanguin comme le FibroTest pourrait optimiser le diagnostic.4

Pour le diagnostic de cirrhose, sa performanceest encore meilleure.

– la valeur seuil dépend de la pathologie ; au cours des HVC chroniques, elle se situeautour de 13 kPa ;

– à 9,4 kPa, elle privilégie la sensibilité(sensibilité, spécificité, VPP et VPN de 95 %, 78 %, 44 % et 99 %, respectivement) ;

– à 17,1 kPa, la spécificité (sensibilité, spécificité,VPP et VPN de 76 %, 95 %, 73 % et 96 %,respectivement).

Utile également pour évaluer la gravité de la cirrhose :5

– élasticité corrélée à l’apparition descomplications, notamment VO ;

– gradient de pression portal et VO corrélés aux valeurs d’élasticité hépatique ;

– < 20 kPa, pas de VO ou des VO stade 1 ; < 45-50 kPa, pas de risque d’ascite… ;

– si ces résultats étaient confirmés (validation des « bornes » indispensable), la prise en chargeet la surveillance des cirrhoses pourraient êtrebouleversées par l’arrivée du FibroScan.

R ConclusionPour le diagnostic non invasif de fibrosesignificative : combiner FibroScan à un marqueursanguin. Toujours interpréter les résultats enfonction du contexte clinique. Pour la cirrhose, préférer le FibroScan (meilleuroutil disponible) : il fait le diagnostic et enapprécie la gravité. L’intérêt de la PBH reste cependant majeur,même si elle est amenée à être de moins enmoins utilisée pour l’évaluation de la fibrose. ●

282

RÉFÉRENCES1. Fontaine H, Petitprez K, Roudot-Thoraval F, et al.Guidelines for the diagnosis of uncomplicated cirrhosis.Gastroenterol Clin Biol 2007;31:504-9.

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L’auteur déclare n’avoir aucun conflits d’intérêts concernant les données publiées dans cet article.

Fig. 3 – Appareil FibroScan.

Fig. 4 – Sonde de FibroScan en cours de mesure.


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Fièvre aiguë chez l’enfant

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Les autres mesures (bains tièdes etenveloppements humides ou froids) sontactuellement abandonnées. Si la fièvre dépasse 38,5 °C, un traitementmédicamenteux : le paracétamol.Un seul médicament antihyperthermique estindiqué en première intention et le paracétamol est à privilégier.Une fièvre persistante au terme de 24 heures,mal tolérée ou très élevée, peut justifier le recoursà un autre antipyrétique : il est alors habitueld’alterner à la demande paracétamol etibuprofène (ne pas associer deux AINS).

R En pratiqueCes médicaments doivent toujours êtreprescrits à des doses efficaces :– paracétamol : 60 mg/kg/j en 4 ou 6 prises,

sans dépasser 80 mg/kg/j ;– ibuprofène : 20 à 30 mg/kg/j en 3 ou 4 prises,

sans dépasser 30 mg/kg/j ;– aspirine : 60 mg/kg/j en 4 ou 6 prises.La voie intrarectale est réservée aux casd’intolérance digestive haute ou basse, oulorsqu’on vise une action antipyrétiqueprolongée (couvrant la nuit) dans les fièvresmodérées : 10 à 20 mg/kg/prise pour leparacétamol, à renouveler 2 ou 3 fois/24 heures.Le diazépam (Valium) n’est plus prescrit defaçon systématique chez un enfant fébrile ayant des antécédents de convulsions. En casde récidive de convulsions fébriles, on suggère aux parents d’administrer le valium par voieintrarectale à la dose de 0,5 mg/kg.Il est toujours utile de bien expliquer à lafamille et à l’entourage les modalités de priseen charge d’une fièvre aiguë. ●

RÉFÉRENCES1. Branthomme E. La mesure de la température corporellelors de la consultation de médecine générale. Rev Prat MedGen 1999;477:1841-2.2. Beaufils F, Bourrillon A. La fièvre du nourrisson. Arch FrPediatr 1985;42:53-61.3. Corrard F. Confort thermique et fièvre ou la recherchedu mieux être. Arch Pediatr 1999;6:93-6.4. Afssaps. Mise au point sur la prise en charge de la fièvrechez l’enfant; décembre 2004. www.afssaps.sante.fr5. Bourrillon A. Fièvre de l’enfant. In : Pédiatrie pour le praticien. Paris: Masson Elsevier; 2008: 405-12.

Ordonnance pour un nourisson fébrile de 1 an, 10 kg(température initiale à 39,5 °C). [ [

Par Antoine Bourrillon, service de pédiatrie générale, hôpital Robert-Debré, 75019 [email protected]

La fièvre aiguë est le symptôme le plus fréquentchez l’enfant ; elle est le plus souvent d’originevirale et bénigne et répond à un traitementsymptomatique bien conduit.

R ObjectifElle doit être chiffrée : la méthode de mesure de référence en France est le thermomètreélectronique par voie rectale.1

Le traitement initial n’est indiqué que lorsque la température s’élève au-dessus de 38,5 °C.Son intensité n’est pas un critère de sévérité, à lui seul. L’évaluation de la tolérance de la fièvre est avant tout clinique : un faciès vultueux, un cri vigoureux et « non algique », uneconscience normale et des téguments chauds sont rassurants.La prévention systématique des convulsionsfébriles et des tableaux d’hyperthermie majeuren’est plus d’actualité.2

Les objectifs principaux sont donc d’assurer unconfort optimal à l’enfant : vigilance et tonicitépermettant la prise des repas, les échanges avecla famille et le maintien des jeux.3

R Principes thérapeutiques4, 5

Privilégier 3 mesures physiques simples :– découvrir l’enfant ;– lui proposer souvent à boire ;– aérer la pièce.

Ugo Brulant, poids : 10 kg

• Découvrir l’enfant. • Lui proposer fréquemment à boire (biberons

supplémentaires, y compris la nuit).

• Donner du paracétamol (p. ex. : Doliprane, 1 dose 10 kg) toutes les 6 heures systématiquement pendant les 24 à 48 premières heures.

• Si 3 heures après cette prise, l’enfant garde une température supérieure à 39 °C et la tolère mal, proposer :Ibuprofène (Advil ou Nureflex, 1 dose 10 kg)À ne pas renouveler systématiquement.

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UE– Transmis par les moustiques femelles du

type Ædes (fig. 2) en Afrique et Hæmagogus enAmérique du Sud, qui s’infestent en absorbantdu sang d’un sujet en phase virémique. En 5 à 10 jours, le virus se multiplie et devientinfectieux ; il sera inoculé lors d’une piqûre. Le moustique le conserve toute sa vie et peut le transmettre à sa descendance, d’où la notionde réservoir.

R Évolution rapidement fatale– Cas sporadiques, en forêt, ou épidémiesrurales dans les villages construits le long des galeries forestières, ou encore épidémiesurbaines transmises par des moustiques « domestiques », comme Aedes ægypti.– Après la piqûre infestante et 3-5 joursd’incubation apparaissent : fièvre à 40 °C,frissons, céphalées, myalgies et arthralgies. C’est la phase rouge : faciès vultueux, languerouge vif et conjonctivite. – Puis, après 24 heures de rémission, fièvre et ictère cutanéo-muqueux généralisé (phasejaune), avec troubles hémorragiques(pétéchies, hématémèse, melæna, épistaxis,gingivorragies). Le vomissement de sang noir(ou vomito negro) est de mauvais pronostic.Évoquer : paludisme, dengue, leptospirose,hépatites virales, ou plus rarement fièvres deLassa et d’Ebola.– Dans 20 à 50 % des cas, évolutionrapidement défavorable, et décès en quelques jours, par insuffisances aiguëshépatique et rénale. Certains élémentsorientent le pronostic (tableau).– Biologie très perturbée : importantecytolyse hépatique et rénale, hématurie,albuminurie, hyperalbuminorachie.

Par Patrice Bourée, John Mulundu, Nagiro Djibo, unité des maladies parasitaires et tropicales, CHU de Bicêtre, 94275 Le Kremlin-Bicêtre Cedex. [email protected]

Fièvre jaune

– Arbovirose potentiellement grave due au virusamaril, qui sévit (petites épidémies) en Afriquesub-saharienne et en Amérique du Sud (fig. 1),désastreuse dans le passé. – Pays les plus touchés en 2008 : Togo (340 cas),Guinée (215), République démocratique duCongo (113), Sierra Léone (111), Côte d’Ivoire (14),Guinée équatoriale (10), ainsi que le Pérou (27)et le Brésil (13). Il s’agit de cas déclarés, donc trèssous-estimés.– Atteint entre 24 000 et 240 000 personnesdans 33 pays d’Afrique et 9 pays d’Amérique,entraîne environ 30 000 décès annuels (il existedes formes asymptomatiques ou frustes, maisimpossible à recenser).– À évoquer systématiquement devant un sujetfébrile, ictérique et non vacciné revenant d’un de ces pays.

R Moustique : vecteur et réservoir– Virus à ARN dont 5 souches ont été identifiéesselon la région : Afrique de l’Ouest, de l’Est,centrale, et Amérique du Sud (génotypes I et II). – Du genre Flavivirus, il atteint l’homme et le singe (qui résiste au virus en Afrique maisen meurt en Amazonie).

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Fig. 1 – Carte de répartition de la fièvre jaune.

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de 1 mois en Amérique du Sud (Brésil surtout),des réactions locales ont été observées dans 4,2 % des cas et générales dans 29 % des cas(malaise, asthénie, céphalées, myalgies, fièvre).Épisodes modérés apparus entre 3 et 7 jours et disparus en 48 heures. Si association avec d’autres vaccins, non obligatoires maisfortement recommandés pour les zonestropicales (comme typhoïde et hépatite A) : pas davantage d’effets secondaires. ●

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ÉLÉMENTS DE PRONOSTIC DE LA FIÈVRE JAUNETABLEAU

Mauvais BonClinique Fièvre à 40 °C Chute de la fièvre dès le 15e jourIctère précoce (dès le 3e jour) Pas d’ictèreCollapsus Reprise de la diurèseComa des troubles digestifsSyndrome hémorragique des troubles neurologiquesAnurie

BiologiqueAlbuminurie précoce (dès le 2e jour) Pas d’albuminurieHyperbilirubinémie (dès le 3e jour) Pas d’hyperbilirubinémieAzotémie > 1 g Azotémie < 1 gTaux de prothrombine < 25 % Taux de prothrombine > 25 %Transaminases élevées modérée des transaminases

– Mise en évidence du virus par PCR pendant la courte virémie. Sérodiagnostic par électrosynérèse ou inhibition de l’hémagglutination. – Biopsie hépatique (souvent post-mortem) :inflammation importante, avec dissociationtrabéculaire, stéatose hépatique et dégénérescence hyaline des hépatocytes(formation de corps de Councilman, fig. 3).

– Traitement : seulement symptomatique.Rééquilibration hydro-électrolytique,transfusions, analeptiques cardiovasculaires,dialyse péritonéale. En zone d’endémie, isoler les malades sous moustiquaires pour éviter la transmission de la maladie.

R Une vaccination efficace– Vaccin Stamaril : une injection sous-cutanée(0,5 mL), efficace dès le 10e jour (ou le 1er en casde revaccination) et valable 10 ans. À inscrire surle carnet international de vaccination (jaune). – Assez bien toléré, effets secondaires possibleschez les personnes âgées et les sujets ayant unepathologie thymique.– Chez 1 000 sujets de 1 à 77 ans (dont 5 % > 60 ans) partant en zone d’endémie, venusconsulter en moyenne 19 jours avant le départ,pour un séjour de 14 jours en Afrique ou

Au cœur de la vie. Agir contre les maladies cardiovasculaires et la mort subite. Dr Philippe Ricard.Robert Laffont, collection Réponses,2010, 296 pages, 20 euros.

Le Médecin du Prince. Voyage à travers les cultures. Anne-MarieMoulin. Odile Jacob, collection Histoire,2010, 362 pages, 25 euros.

Diagnostic fatal. Claude Broussouloux. Éditions Mutualité française/Pascal, collectionNéro, 2010, 108 pages, 12 euros.

Aider nos enfants à réussir. Sylvie Condesse. Josette Lyon, 2009, 240 pages, 17 euros.

Tout le monde doit connaîtrecette histoire. Jean-Claude Chermann,Olivier Galzi. Les documents Stock,2009, 290 pages, 19,50 euros.

ABC des gestes techniques en médecine interne. Matteo Monti,Gérard Waeber. Médecine & Hygiène,2009, 208 pages, 20 euros.

La Douleur. Expérience et médicalisation. Jean-Claude Fondras. Les Belles Lettres, collectionMédecine et Sciences Humaines, 2009,280 pages, 25 euros.

Pandémie grippale : l’ordre de mobilisation. Sous la direction de Emmanuel Hirsch. Éditions du Cerf,2009, 390 pages, 20 euros.

Utérus business. Bernard Houot.Autoédition www.houot.com/editeur,2009, 306 pages, 20 euros.

Le régime micronutrition.Laurence Benedetti , Didier Chos. Éditions FIRST, 2010, 280 pages, 17,50 euros.

Les patientes. Sylvia Tabet. Les empêcheurs de penser en rond/La découverte, 2010, 228 pages, 13,50 euros.

Le principe de prévention. Le culte de la santé et ses dérives.Patrick Peretti-Watel, Jean-Paul Moatti.Seuil/La République des idées, 2009,110 pages, 10,50 euros.

Livres reçus

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Gros foie du nourrisson

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La découverte d’un gros foie chez un nourrissonest rare mais, parfois, diagnostic et traitementsont urgents. L’orientation diagnostique reposesur l’examen clinique et les signes associés à l’hépatomégalie (arbre décisionnel).

R Gros foie et cholestaseLe diagnostic est clinique : hépatomégalie,ictère, décoloration des selles, urines foncées,prurit chez l’enfant après l’âge de 4 à 6 mois. Adresser sans attendre en milieu spécialisé.1, 2

Évoquer l’atrésie des voies biliaires extra-hépatiques (AVBEH), même si ce diagnostic doit être fait avant l’âge de 6 semaines et toutparticulièrement durant la période néonatale.Véritable urgence chirurgicale, elle est prise encharge par une équipe médico-chirurgicalespécialisée (l’intervention doit être faite avantl’âge de 6 semaines pour avoir le maximum de chances de succès). Pas d’examenscomplémentaires dans cette situation.2

Une fois éliminée l’AVBEH, on doit suspecter un déficit en α-1-antitrypsine (électrophorèse des protides, dosage pondéral…) et d’autresdiagnostics plus rares (paucité ductulaire

syndromique,3 maladie de Byler, maladie du métabolisme des acides biliaires,mucoviscidose).À évoquer aussi, la galactosémie ou l’intolérancehéréditaire au fructose (si des vomissementss’associent à la cholestase) et les anomaliescongénitales de la glycosylation des protéines(CDG syndrome).

R Gros foie et signes de nécrose hépatiqueIctère, syndrome hémorragique, œdèmes,manifestations cliniques d’hypoglycémie.L’hypertransaminasémie est constante, parfoisassociée à une insuffisance hépato-cellulaire. Le transfert en milieu spécialisé s’impose. À évoquer chez le petit nourrisson : une galactosémie (spot-test, étude génétique)une intolérance héréditaire au fructose (étude génétique), une tyrosinémie de type I(succinyl-acétone urinaire, élévation α-fœtoprotéine sérique), une hémochromatosenéonatale.4

Chez le nourrisson plus âgé, penser au déficiten α-1-antitrypsine.

Par Philippe Labrune, Pascale Trioche Eberschweiler, Alix Mollet Boudjemline, Vincent Gajdos,centre de référence des maladies héréditaires du métabolisme hépatique, hôpital Antoine-Béclère (APHP), 92141 ClamartCedex, université Paris-Sud, UFR Kremlin-Bicêtre. [email protected]

Hépatomégalie

Hyperbilirubinémie + Hyperbilirubinémie –

Non conjuguée

Splénomégalie + Splénomégalie –

Infections :• virales• bactériennesMaladies métaboliques

ÉchoW explo biliairesW PBH

AVBEHKyste cholédoqueNutrition parentéraleHépatite néonatale

Anémie hémolytiqueInsuf. cardiaqueToxinesMédicaments

Splénomégalie + Splénomégalie –

Écho-doppler

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Tumeur hépatiquevasculaire :• obstacle•malformationMaladies métaboliques

Conjuguée

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UE R Gros foie

sans manifestation cliniqueFoie ferme ou dur : adresser en milieuspécialisé pour rechercher une tyrosinémie de type I, une galactosémie, une glycogénose de type IV. Une tumeur du foie peut égalementêtre en cause, maligne (hépatoblastome,syndrome de Pepper) ou bénigne (hamartome). Sont nécessaires : échographie, TDM voire IRMhépatique, en association aux examensbiologiques spécialisés (α-fœtoprotéine sérique,catécholamines urinaires...). Consistance normale et splénomégalie :adresser en milieu spécialisé, car il faut avant tout évoquer une maladie de surcharge et rechercher des signes associés : atteinteneurologique progressive, raideur articulaire,traits grossiers. Chez le petit nourrisson :maladies très rares telles qu’une muco-lipidosede type II ou une galacto-sialosidose.4

En l’absence de splénomégalie, c’est l’existencede signes associés qui doit faire transférer :hypoglycémie de jeûne, retard staturo-pondéral,hypotonie, atteinte cardiaque, atteinte tubulaire.4

Une hypoglycémie de jeûne court peuttémoigner d’une glycogénose de type I (déficiten glucose-6-phosphatase) ou de type III (déficiten enzyme débranchant). Un déficit en fructose-

1-6-diphosphatase peut également être en cause(hypoglycémie de jeûne de durée moyenne + hyperlactacidémie et hépatomégalie isolée).L’association à une hypotonie et à une cardiopathie doit faire évoquer le diagnostic deglycogénose de type II ou maladie de Pompe,une cytopathie mitochondriale. ●

RÉFÉRENCES1. Bernard O. Cholestatic childhood liver diseases. ActaGastroenterol Belg 1999;62:295-9.2. Bernard O. Neonatal cholestasis: progress 1990-2005.Arch Pediatr 2006;13(special n°1):20-3.3. Lykavieris P, Hadchouel M, Chardot C, Bernard O.Outcome of liver disease in children with Alagillesyndrome : a study of 163 patients. Gut 2001;49:431-5.4. Saudubray JM, Charpentier C. Clinical phenotypes :diagnosis/algorithms. In: Scriver CM, Beaudet AL, Sly WS, etal., eds. The metabolic and molecular bases of inheriteddisease, 8th ed. New York: McGraw Hill; 2001:1327-403.

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts concernant cet article.

Un nourrisson ayant un gros foie doit êtreorienté en service spécialisé en cas de :• cholestase ;• splénomégalie ;• signes de nécrose hépatocellulaire

(cytolyse et parfois ictère, œdèmes,syndrome hémorragique) ;

• signes associés (dysmorphie faciale,atteinte ostéo-articulaire, neurologique) ;

• foie ferme ou dur.

Dénomination et composition (*) : Lantus 100 Unités/ml solution injectable en stylo prérempli SoloStar. Chaque ml de la solution injectable contient 3,64 mg de substance active (insuline glargine), correspondant à 100 Unités d’insuline glargine. Chaque stylo contient 3 ml correspondant à 300 Unités. Indication : Diabète sucré de l’adulte, l’adolescent et l’enfant à partir de 6 ans, nécessitant un traitement par insuline. Posologie (*) : L’activité du produit est exprimée en unités spécifiques à Lantus et ne correspondent ni aux UI ni aux unités utilisées pour les autres analogues de l’insuline. Lantus est un analogue de l’insuline à durée d’action prolongée. Il doit être administré une fois par jour à n’importe quel moment de la journée mais au même moment chaque jour. La posologie et le moment d’administration de Lantus doivent être ajustés individuellement. Chez les patients atteints de diabète de type 2, Lantus peut également être associé à des antidiabétiques oraux. Administration : Lantus est administré par voie sous-cutanée et ne doit pas être administré par voie intraveineuse. On n’a pas observé de différences cliniques notables sur le plan des taux sériques d’insuline et de glucose, suivant que Lantus est administré dans l’abdomen, la région deltoïde ou la cuisse. Il faut néanmoins effectuer une rotation des sites d’injection dans une même zone d’injection, d’une injection à l’autre. Il ne faut ni mélanger Lantus à une autre insuline, ni la diluer. Un mélange ou une dilution risquerait en effet de modifier le profil d’action en fonction du temps et un mélange pourrait provoquer une précipitation. Chez l’enfant, l’efficacité et la sécurité n’ont été démontrées que lorsque Lantus est administré le soir. L’expérience étant limitée, l’efficacité et la sécurité de Lantus n’ont pas pu être démontrées chez l’enfant de moins de 6 ans. Insuffisance hépatique ou insuffisance rénale modérée à sévère : l’expérience étant limitée, l’efficacité et la tolérance de Lantus n’ont pu être évaluées dans ces groupes de patients. Les instructions d’utilisation mentionnées dans la notice doivent être lues avec attention avant toute utilisation de SoloStar. Contre-indications : Hypersensibilité à l’insuline glargine ou à l’un quelconque de ses excipients. Mises en garde et précautions d’emploi (*). Interactions (*). Grossesse et allaitement (*). Conduite des véhicules et utilisation des machines (*). Effets indésirables (*). Surdosage (*). Propriétés pharmacologiques (*) : Antidiabétiques, insuline et ses analogues, d’action lente. Incompatibilités (*). Conservation (*) : Avant ouverture : A conserver au réfrigérateur (entre 2°C et 8°C), dans l’emballage extérieur et à l’abri de la lumière. Ne pas congeler. S’assurer que le récipient n’est pas en contact direct avec le compartiment congélateur ou avec des poches de congélation. Après la première utilisation : le produit peut être conservé jusqu’à 4 semaines maximum, à une température ne dépassant pas 25°C. Liste II. AMM et prix : 377 229.8 (EU/1/00/134/034) : boîte de 5 stylos préremplis SoloStar de 3 ml - 67,49 euros. Remb. Séc. Soc. 65% - Collect. Titulaire de l’Autorisation de Mise sur le Marché : Sanofi-Aventis Deutschland GmbH. Représentant local : Sanofi-aventis france 1-13, bd Romain Rolland 75014 PARIS Tél. : 01 57 63 23 23. Information médicale et pharmacovigilance : N° Vert 0 800 394 000 - Fax : 01 57 62 06 62. Service stylos injecteurs d’insuline : N° Vert 0 800 10 52 53. Date de révision : Octobre 2006/V1.

(*) Pour une information complémentaire, consulter la monographie complète

Dénomination et composition (*) : Apidra 100 Unités/ml, solution injectable en stylo prérempli SoloStar. Chaque ml de la solution injectable contient 100 Unités d’insuline glulisine (équivalant à 3,49 mg). Chaque stylo contient 3 ml correspondant à 300 Unités. Indication : Traitement du diabète de l’adulte. Posologie (*) : L’activité du produit est exprimée en unités. Ces unités sont spécifiques à Apidra et ne correspondent ni aux UI ni aux unités utilisées pour les autres analogues de l’insuline.Apidra doit être administré un peu avant (0 à 15 minutes) ou juste après les repas. Apidra s’utilise dans des schémas qui l’associent soit à une insuline humaine d’action intermédiaire ou d’action prolongée, soit à un analogue de l’insuline d’action prolongée, soit à des hypoglycémiants oraux. La posologie d’Apidra doit être ajustée in dividuellement. Apidra doit être administré en injection sous-cutanée dans la paroi abdominale, la cuisse ou la région deltoïde, ou par perfusion sous-cutanée continue par pompe dans la paroi abdominale. Dans une même zone d’injection, il convient de varier, d’une injection à l’autre, les sites d’injection et les sites de perfusion. Le taux d’absorption et, par conséquent, le début et la durée d’action, peuvent être modifiés par le site d’injection, l’exercice physique ou par d’autres facteurs. L’injection sous-cutanée dans la paroi abdominale entraîne une absorption légèrement plus rapide qu’à partir des autres sites d’injection. Les patients doivent être éduqués aux bonnes techniques d’injection. Insuffisance rénale, insuffisance hépatique, sujets âgés : les besoins en insuline peuvent être diminués. Il n’existe pas d’information clinique suffisante concernant l’utilisation d’Apidra chez l’enfant et l’adolescent. Les instructions d’utilisation mentionnées dans la notice doivent être lues avec attention avant toute utilisation de SoloStar. Contre-indications : Hypersensibilité à l’insuline glulisine ou à l’un des excipients. Hypoglycémie. Mises en garde et précautions d’emploi (*). Interactions (*). Grossesse et allaitement (*). Conduite des véhicules et utilisation des machines (*). Effets indésirables (*). Surdosage (*). Propriétés pharmacologiques (*) : Antidiabétiques, insuline et analogues d’action rapide. Incompatibilités (*) : Conservation : Avant ouverture : A conserver au réfrigérateur (entre 2°C et 8°C), dans l’emballage extérieur et à l’abri de la lumière. Ne pas congeler. S’assurer que le récipient n’est pas en contact direct avec le compartiment congélateur ni avec des poches de congélation. Après la première utilisation, le produit peut être conservé jusqu’à 4 semaines maximum, à une température ne dépassant pas 25°C. Ne pas mettre au réfrigérateur. Conserver le stylo à l’abri de la lumière. Liste II. AMM et prix : 377 220.0 (EU/1/04/285/032) : boîte de 5 stylos préremplis SoloStar de 3 ml – 43,27 Euros. Remb. Séc. Soc. 65 % - Collect. Titulaire de l’Autorisation de Mise sur le Marché : Sanofi-Aventis Deutschland GmbH. Représentant local : Sanofi-aventis france 1-13, bd Romain Rolland - 75014 PARIS - Tél. : 01 57 63 23 23. Information médicale et pharmacovigilance : N° Vert 0 800 394 000 – Fax : 01 57 62 06 02. Service stylos injecteurs d’insuline : N° Vert 0 800 10 52 53. Date de révision : Octobre 2006/V1.

(*) Pour une information complémentaire, consulter la monographie complète

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En plus des examens habituels sontrecommandés une NFS dès le début de la grossesse, des prélèvements vaginaux à la recherche d’une vaginose et, à partir de 22 SA, une bandelette urinaire tous les 15 jours pour dépister une bactériurieasymptomatique.Échographie mensuelle avec doppler etéchographie du col à partir de 22 SA en cas de grossesse gémellaire bichoriale.Échographie tous les 15 jours avec doppler et échographie du col à partir de 17 SA en casde grossesse gémellaire monochoriale.

R Surveillance intensifiéeConsultation hebdomadaire avec surveillancedu rythme cardiaque fœtal (intérêt de la sage-femme à domicile) :– pour une grossesse bichoriale, à partir de 34 SA, et plus tôt si complications. – pour une grossesse monochoriale, à partir de 24 SA.

R Arrêt de travailLa réduction de l’activité maternelle estessentielle. Les congés de maternité sont pluslongs, et les arrêts de travail complémentaires,souvent nécessaires, peuvent débuter entre 20 et 24 SA.

Par Jean-Claude Pons, service de gynécologie-obstétrique, CHU, 38043 Grenoble Cedex 09.

Grossesse gémellaire

Le dépistage de la gémellité est réalisé paréchographie à 12 semaines d’aménorrhée (SA)pour toutes les femmes françaises. En cas depositivité, il est essentiel de faire le diagnostic de chorionicité : si la grossesse est monochoriale,mettre en place un suivi rapproché visant à détecter précocement le syndrome transfuseur-transfusé.

R Suivi cliniqueCes grossesses à haut risque doivent être suiviespar un obstétricien. Les consultations, enl’absence de problème particulier, ont lieu unefois par mois dès le début de la grossesse.

R Examens complémentairesLes examens biologiques sont identiques à ceux des grossesses uniques. Mais uneparticularité concerne les marqueurs de latrisomie 21 : s’ils peuvent être utilisés en cas degrossesse gémellaire, il ne faut pas méconnaîtrele risque augmenté de fausses couches(amniocentèses plus nombreuses). La patientedoit en être clairement informée. La mesure de la clarté nucale avec des critères de qualité trèsstricts reste le meilleur marqueur de dépistage de la trisomie 21.

Figure – Échographie 3D : grossesse gémellaire bichorialeà 11 semaines d’aménorrhée.[ [

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À retenir– Distinguer les grossesses monochoriales des bichorialesest essentiel.

– L’échographie de 12 SA fait le diagnostic de grossessegémellaire et du type : bichoriale (cloison épaisse, signedu lambda) ou monochoriale (cloison fine ou absence de cloison). Dans ce dernier cas, elle recherche des signesprédictifs du syndrome transfuseur-transfusé (mesure de la clarté nucale).

– En cas de tocolyse, utiliser l’atosiban (Tractocile) ; les β-mimétiques ainsi que les anticalciques sont contre-indiqués.

– Le suivi doit être médical mais aussi social etpsychologique. L’entretien du 4e mois, réalisé par unmédecin ou une sage-femme, devrait être systématique.

– Dans chaque département, les futurs parents peuvents’adresser à l’association Jumeaux et plus (soutien et mined’informations).


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UE R Accouchement

Si menace d’accouchement prématuré avant33 SA, la tocolyse est indiquée pour permettre le transfert dans un centre de niveau III et lacorticothérapie. Tocolytique conseillé : l’atosiban(même efficacité que les β-mimétiques maismoins d’effets secondaires). Pour les grossesses bichoriales, le termeoptimal est compris entre 36 et 39 SA ;l’accouchement doit avoir lieu avant 39 SA (sinon une surveillance intensive doit être miseen place). L’accouchement est à risque etnécessite un obstétricien senior, un pédiatre et un anesthésiste.Pour les grossesses monochoriales,mono-amniotiques, surveillance intensive à partir de 26 SA en maternité de niveau III. Pour la plupart des équipes, naissance vers 34-36 SA, certaines pratiquant une césarienne et d’autres l’accouchement par voie vaginale.

R Risques spécifiquesLe syndrome transfuseur-transfusé ne survientqu’en cas de grossesse monochoriale(anastomoses vasculaires entre les 2 placentas).Dans 15 % des cas, ces anastomoses sontfonctionnelles et le syndrome apparaît. En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers l’avortement spontané au 2e trimestre. La coagulation des anastomoses placentaires par laser Yag sous contrôle fœtoscopique a transformé le pronostic de ces grossesses.

Une malformation grave chez l’un des jumeauxpose le problème de l’interruption sélective avec ses difficultés techniques mais aussipsychologiques. La prise en charge ne se conçoitque dans un centre pluridisciplinaire dediagnostic prénatal.La mort in utero d’un jumeau est plusfréquente en cas de grossesse monochoriale(risque lié au syndrome transfuseur-transfusé ouà l’enroulement des cordons en cas de grossessemono-amniotique). Autre cause fréquente :l’hypertension artérielle.Les accidents funiculaires (nœud, circulaire,ceinture, bretelle et enroulement des cordons)font toute la gravité des grossesses mono-amniotiques.Les siamois, généralement dépistés àl’échographie du 1er trimestre, sont à l’origined’une demande d’interruption médicale degrossesse.

R Risques non spécifiquesLa prématurité est la première complication,avec un risque multiplié par 8 par rapport à unegrossesse unique. À prévenir impérativement en réduisant l’activité maternelle. La pré-éclampsie est 3 fois plus fréquente aucours des grossesses gémellaires.Le retard de croissance intra-utérin est la 2e cause de mortalité périnatale des jumeaux.L’analyse de cette pathologie est très différenteselon que la grossesse est mono- ou bichoriale, la première faisant rechercher avant tout unsyndrome transfuseur-transfusé. ●

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POUR EN SAVOIR PLUS➜ Pons JC, Medoun M, Dilai N. Suivi prénatal des grossesses gémellaires. In: Cabrol D, Pons JC,Goffinet F. Traité d’obstétrique. Paris: Médecine-Sciences-Flammarion; 2003: 359-68.

➜ Goffinet F, Hassabli M, Cabrol D. Accouchementdes grossesses multiples. In: Cabrol D, Pons JC,Goffinet F. Traité d’obstétrique. Paris: Médecine-Sciences-Flammarion; 2003: 857-69.

➜ Recommandations pour la surveillance et le suivides grossesses gémellaires. Réseau « Sécuriténaissance – Naître ensemble » des pays de Loire.http://www.reseau-naissance.com/medias/proto_ gemellaire_mai_2006.pdf➜ Pons JC, Charlemaine C, Papiernik E. Les grossesses multiples. Paris: Médecine-Sciences-Flammarion; 2000: 311 p.

➜ Monographie Les jumeaux. Que dire aux (futurs)parents ? Rev Prat 2006;56:2219-67. L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêts

concernant les données publiées dans cet article.

Que dire à vos patientes ?– Dès le début de la grossesse, s’informer sur lessoutiens et les aides organisés pour la mère et la famille à la sortie de la maternité.

– Ne pas minimiser les difficultés de la grossesse,de l’accouchement et surtout des premières années.

– L’allaitement maternel est possible et doit êtreencouragé.

– Travailler au développement de chaque enfant en reconnaissant ses problèmes spécifiques, en particulierdans le domaine du langage et de l’éducation.


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– stade 1: abcès unique ou multiples sansfistule et sans cicatrice ;

– stade 2 : abcès récidivant avec sinus, tunnelset cicatrices. Une ou plusieurs lésionsséparées par de la peau saine ;

– stade 3 : atteinte diffuse ou quasi diffuse avecabcès et fistules interconnectées et cicatriceshypertrophiques ;

– guide le choix entre traitement médical ouchirurgie limitée, au stade 1, et chirurgieradicale d’exérèse au stade 3.

R Diagnostics différentielsFuroncles, anthrax, furonculose dans lesformes de début. Infection des glandes deBartholin. Kystes épidermiques enflammés ounon enflammés. Lymphogranulome vénérien,scrofuloderme, actinomycose. Fistulescongénitales.Mais la maladie est surtout méconnue : lesnodules abcédés sont drainés puis méchés auxurgences – un supplice pour les patients – sansque la chronicité ni les récidives aient attirél’attention…

R ÉtiologieHistoire familiale chez 30-40 % des patients.80 % sont fumeurs mais le tabac n’est pas unfacteur de risque reconnu.

Par Jean Revuz, 11, Chaussée de la Muette, 75016 Paris.

– Une affection fréquente – 1 % de la populationfrançaise, 65 % de femmes – et méconnue.

– 8 ans en moyenne entre les premierssymptômes et le diagnostic.

– Un tiers des patients le font seuls sur Internet.

R CliniqueDébute habituellement après la puberté, sévéritémaximale à l’âge de 20-30 ans.Lésion précoce : un nodule solitaire, douloureux,« muet » durant des semaines ou des mois, avecdes épisodes inflammatoires, douloureux etrécidivants. Lésion arrondie, sans nécrose centrale etprofonde (à la différence d’une furonculose,erreur fréquente). Durée moyenne d’un nodule douloureux : 7 jours, mais plusieurs peuvent co-exister ou se chevaucher, ne laissant aucun répit. Les nodules peuvent rester « aveugles » c’est-à-dire ne pas s’abcéder mais au fil de l’évolution, la majorité d’entre eux forment un abcès et sefistulisent, évacuant un contenu purulent. D’oùfistules et tunnels avec écoulement intermittentde matériel séropurulent et sanguinolent.Fréquents comédons séquellaires multipores ou unipores. Cicatrisation avec une fibrose dense : plaques indurées dans les aisselles surtout et accessoirement dans les aines, comme desbandes linéaires en relief. Pas d’adénopathie.Sites atteints : la région inguinale, les aisselles, la zone péri-anale et périnéale, les seins et les plissous- et intermammaires, les fesses. Chez lafemme, aisselles, aine et région sous-mammaire ;chez l’homme, zone périnéale et péri-anale, fesses.Sévérité et évolution variables mais toujourschroniques. Formes cliniques. Certaines sont « bénignes »,intermittentes ; d’autres sévères, progressives, avec des exacerbations aiguës et des rémissionsconduisant à des tableaux impressionnants etinvalidants : douleur, inconfort, tuméfactions,écoulements sérosanglants, parfois malodorantsperturbent gravement la qualité de vie.Classification de Hurley (ancienne mais utile) :

Hidradénite suppuréeaxillaire ; stade 2 deHurley dont 1 sévère,en haut.

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Hidradénite suppurée


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Surpoids et obésité sont à la fois des facteurs derisque et aggravants. Les cosmétiques, le rasage,l’épilation, le talc sont à tort incriminés.Ce n’est pas une maladie infectieuse mais ontrouve dans les lésions des germes variés :streptocoques, staphylocoques, Escherichia coli,bactéries anaérobies, Proteus. Inutile de prélever. Un traitement antistaphylo-coccique fait sur la foi d’un prélèvementsuperficiel est habituellement infructueux.

R Stratégie thérapeutiqueGuérison définitive si exérèse chirurgicale largemais à n’envisager qu’en cas de maladie avancée(stade 3 ou stade 2 avancé). À l’inverse, dans lesphases précoces : traitements plus modérésmédicaux ou chirurgicaux ne sont pasmutuellement exclusifs. Leur combinaisonsimultanée ou successive est très souvent, voiretoujours nécessaire.

Phase aiguë

Nodules douloureux récurrents sans tendance à l’ouverture avec des rémissions plus ou moinsprolongées. Cure courte d’antibiotiques systémiques dèsles premiers symptômes pour abréger la douleuret éviter l’abcédation avec une dose de chargeinitiale (ce qui suppose que le patient ait lemédicament sur lui) : amoxicilline-acideclavulanique, fluoroquinolones, céphalosporines,clindamycine, rifampicine. Corticoïdes intralésionnels, par exemple,triamcinolone 5 à 10 mg si échec del’antibiothérapie.Si échec des traitements préventifs, incisersoulage immédiatement la douleur et permetd’évacuer le pus. Éviter le méchage – cauchemardes patients. Prévenir les récidives par cyclines ou gluconatede zinc à forte dose.

Phase chroniqueDans les formes très évolutives etinflammatoires, utiliser l’associationclindamycine, rifampicine, ou plus « modernes »mais plus risqués, les antiTNF. Si stade 3 ou stade 2 avancé, traiter pendant un mois avant la chirurgie peut être utile, pouralléger le geste et prévenir les complicationsinfectieuses postopératoires.Doses élevées de corticoïdes systémiquespour réduire la douleur et l’inflammation maispas plus de 2 mois. Pas d’efficacité des anti-androgènes ni des rétinoïdes. La Dapsone(efficace chez 5 malades après 2 à 4 semaines)doit être utilisée avec prudence, compte tenu deses effets secondaires.La chirurgie, réputée mutilante, a souventmauvaise réputation, injustifiée si le chirurgienest expérimenté. Parfois présentée à tort commele seul traitement efficace. Excision locale avec fermeture primitive siatteinte limitée, particulièrement en cas d’abcèsrécidivant dans la même localisation. Peu morbide.Attention aux excisions insuffisantes avecsuppuration postopératoire et désunion de suture.L’extériorisation avec ouverture des sinus sanscouverture peut être une option avant lachirurgie large. Des récidives surviennentcependant.Exérèse radicale avec cicatrisation ou greffe de 2e intention. Suffisante en largeur et enprofondeur pour enlever toutes les lésionssuppurantes, les fistules et les sinus. Cartographie des fistules peropératoire :essentielle. La fermeture primitive est parfoisréalisée dans les aisselles mais elle peut limiter la mobilité des bras. La fermeture secondaire estobligatoire dans les régions génitales et anales.Elle peut être obtenue par cicatrisationsecondaire « dirigée » ou par greffe secondaireou parfois par lambeau.Récidives possibles dans tous les cas (exérèseinsuffisamment large mais aussi maladieplurifocale). ●

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POUR EN SAVOIR PLUS➜ Jemec G, Revuz J, Leyden J. Hidradénite suppurée,1 vol. Paris: Springer Verlag; 2008.

➜ Orphanet : http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Ing=FR&Expert=387

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Maladies associéesL’atteinte initiale est, comme dans l’acné, une occlusion du follicule pileux, cependant l’association avec uneacné sévère est rare ; habituellement, la maladiecommence à l’âge où l’acné cesse. Les traitements del’acné sont inefficaces. La maladie de Crohn pose unproblème de diagnostic différentiel dans les localisationsperinéales en même temps que d’association. Descancers cutanés peuvent compliquer des localisationspérinéales ou fessières.


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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 23 l N° 819 l 1ER AVRIL 2009

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Par Maxime Godard, Marie Brihier, Marc Verny, Jacques Boddaert,centre de gériatrie, CHU Pitié-Salpêtrière, 75651 Paris Cedex 13. [email protected]

Hypotension orthostatique

– Fréquente (jusqu’à 50 % selon la population) et grave (risque de chutes) chez les sujets âgés.– Sa prévalence augmente avec l’âge, lespathologies associées (HTA, diabète, maladiesneurodégénératives), la iatrogénie et l’autonomiedes patients. Elle varie de 30 % chez les sujets > 75 ans à plus de 50 % chez ceux en institution(70 % chez ceux en court séjour gériatrique).

R Définition et mesure– Définition : baisse de la PAS 20 mmHg et/oude la PAD 10 mmHg, dans les 3 minutes aprèsl’orthostatisme.1 La fréquence cardiaque (FC)n’a pas de valeur diagnostique mais aide à enpréciser le mécanisme. Une augmentation > 10-15 batt/min témoigne d’une bonne réponsedu système nerveux autonome. – Après 10 minutes de repos en décubitus, 2 mesures de PAS, PAD et FC de repos (pours’assurer de leur stabilité), la dernière série de valeurs servant de référence. – Puis sur le patient verticalisé de manière active,avec aide si besoin, 3 mesures consécutives à 1, 2 et 3 minutes après le lever. – Mais faible reproductibilité : une recherche négative n’élimine pas le diagnostic. – Si symptomatologie évocatrice ou dans uncontexte de chutes, répéter les mesures, voireconsidérer le diagnostic comme positif même si la recherche a été négative.– Étiologies nombreuses (figure). – Si hypotension orthostatique symptomatique « aiguë », rechercher en priorité une modificationthérapeutique favorisant un événement iatrogène,une déshydratation ou encore une anémie.

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Principales conséquences Immédiates : malaises, chutes, traumatisme, syndromeconfusionnel.Intermédiaires : peur de la chute, syndrome post-chute,troubles cognitifs, restriction d’activité, perte d’autonomiemotrice.Indirectes : altération de la qualité de vie, hospitalisation,entrée en institution.

Autres Dérivés morphiniquesTraitements des troubles urinaires : alfuzosine, doxazosine,tamsulosine, terazosineanticholinergiques

CardiovasculairesDérivés nitrés, vasodilatateurs Antihypertenseurs centraux Diurétiques, inhibiteurs calciquesIEC, ARA2, β-bloquants

Neurologiques Tricycliques IMAOBromocriptine, L-dopaSélégine, AnticholinergiquesNeuroleptiques

Pathologies aiguës

• Troubles du rythme/conductioncardiaque

• Déshydratation• Anémie

Pathologies du SNA

Modificationsliées à l’âge

Cause iatrogène

Hypotension orthostatique

R Conséquences– Risque élevé de chutes, en particulier chez les sujets âgés (y compris asymptomatiques),facteur de morbidité et de mortalité, avec unretentissement important sur le planfonctionnel, psychologique et social. – Chutes associées à des fractures (surtoutextrémité supérieure du fémur).– Fort impact psychologique avec possiblesyndrome post-chute (rétropulsion, anxiété,voire phobie de la marche) source de perted’autonomie définitive, véritable urgencediagnostique et thérapeutique. – La répétition des chutes ou des lipothymiespeut entraîner une restriction de l’autonomie,avec appréhension à la marche (encadré ci-contre).

R Aspects cliniques– Souvent asymptomatique, le contexte(orthostatisme, changements de position) estl’élément le plus évocateur du diagnostic.

SNP• Diabète• Alcool• Amylose

SNC• Lésions du tronc cérébral• Démence à corps de Lewy• AVC multiples• Atrophie multisystématisée• Myélopathies• Maladie de Parkinson idiopathique

Facteurs favorisants• Hypertension

artérielle


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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 23 l N° 819 l 1ER AVRIL 2009

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– Symptomatologie variable : malaise, flouvisuel, faiblesse généralisée, voire tableausyncopal. Survenue en post-prandial : évoqueren priorité une hypotension post-prandiale(physiopathologie différente), survenant le plussouvent en position assise après un repas, etdont la recherche est standardisée.2

– Rechercher des facteurs aigus précipitants(anémie, hypovolémie, insuffisance cardiaque)ou des pathologies favorisantes (syndromeparkinsonien, neuropathie périphérique, atteintedes fonctions cognitives). – À l’ECG : trouble du rythme ou de la conduction,signes d’ischémie et d’hypertrophie ventriculairegauche ?

R TraitementD’abord non médicamenteux

– En premier, réévaluer tous les responsablespotentiels (dérivés nitrés, antidépresseurstricycliques, neuroleptiques, -bloquants). – Si HTA, débuter les antihypertenseurs à petitesdoses et les augmenter progressivement. Leurbénéfice au long cours sur la paroi artérielle et laréponse hémodynamique à l’orthostatisme sontdémontrés et ne doivent pas être remis en cause par une introduction trop brutale.– Rechercher et traiter tout facteur intercurrentsusceptible de favoriser une hypotension. – Puis envisager la contention veineuse, et ce quelque soit l’état veineux du patient (bien que sonefficacité ne soit pas démontrée).– D’autant plus utile qu’il existe des signesd’insuffisance veineuse (varices, dermite ocre,…).

– Utiliser des bas de classe 2 avec pose le matinavant le lever (pour s’opposer à la stase veineuselors de la verticalisation) en les retirant le soir aucoucher,3 en s’aidant s’il le faut d’un passageinfirmier à domicile.– Éduquer le patient (essentiel), selon sesfonctions cognitives, notamment sur la nécessitéde décomposer l’orthostatisme en différentesétapes, surtout après un décubitus prolongé. – Poursuivre ou reprendre une activité physiqueadaptée, type marche rapide.

Si ces mesures échouent, envisager un traitement médicamenteux

– Fludrocortisone (minéralocorticoïde desynthèse) provoque une expansion volémiquepar rétention hydrosodée. – Dose initiale : 0,1 mg/j, à augmenter de 0,1 mgtoutes les semaines jusqu’à 1 mg/j. – Effets secondaires : œdèmes des membresinférieurs, hypokaliémie, céphalées, HTA etinsuffisance cardiaque.4

– Midodrine (Gutron, agoniste α), a despropriétés vasopressives sélectives. – Dose initiale : 2,5 mg/j, avec augmentation de2,5 mg par semaine jusqu’à 10 mg 3 fois/j. – Pour plus d’efficacité, donner la dose du matintôt et celle du soir avant 18 heures. – Principaux effets secondaires : HTA, pilo-érection, prurit ou paresthésies. – Contre-indiquée chez les coronariens, insuffisantscardiaques ou si insuffisance rénale aiguë. – Prudence chez les patients sous-bradycardisant .5

– Associer fludrocortisone et midodrine (à faiblesdoses) est synergique.– Pas d’efficacité des autres thérapeutiques(inhibiteurs des prostaglandines, méthylxanthine,certains à éviter chez le patient âgé). ●

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RÉFÉRENCES1. The consensus committee of the American autonomicsociety and the American academy of neurology. Consensusstatement on the definition of orthostatic hypotension, pureautonomic failure, and multiple system atrophy. Neurology1996;46:1470.2. Oberman AS, Harada RK, Gagnon MM, Kiely DK, Lipsitz LA.Effects of postprandial walking exercise on meal-relatedhypotension in frail elderly patients. Am J Cardiol 1999;84:1130-2, A11.3. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, et al. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressiveorthostatic hypotension in elderly persons. J Am Coll Cardiol2006;48:1425-32.4. Hussain RM, McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA.Fludrocortisone in the treatment of hypotensive disorders inthe elderly. Heart 1996;76:507-9. Erratum in Heart 1997;77:294.5. Low PA, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA.Efficacy of milodrine vs placebo in neurogenic orthostatichypotension. A randomized, double-blind multicenter study.Milodrine Study Group. JAMA 1997;277:1046-51. Erratum inJAMA 1997;278:388.M

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PhysiopathologieLe passage à l’orthostatisme met en jeu différentsacteurs, du système nerveux autonome au cœur, enpassant par la paroi artérielle. L’orthostatisme entraîne une redistribution du sang sous le diaphragme (jusqu’à 1 litre), s’accompagnant d’une diminution du retourveineux, d’une baisse du remplissage et d’une diminutiontransitoire du débit cardiaque ainsi que de la PA. Enréponse, les barorécepteurs aortiques et carotidiens sontactivés, entraînant une stimulation sympathique et uneinhibition parasympathique.

Cette réponse permet un rétablissement du débitcardiaque et de la PA, par une augmentation desrésistances vasculaires (via les récepteurs α-adrénergiques),de la fréquence et de l’inotropisme cardiaques (via lesrécepteurs β-adrénergiques). L’âge influence la réponsehémodynamique à l’orthostatisme, par baisse de sensibilitédes barorécepteurs, augmentation de la rigidité de la paroiartérielle et trouble de la relaxation myocardique.


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Infiltration du canal carpien

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R Le contexteLa compression du nerf médian au poignet,responsable du syndrome du canal carpien, estun motif fréquent de consultation. Les formesidiopathiques sont le plus souvent liées à desténosynovites des fléchisseurs non spécifiquesdues aux travaux répétitifs et aggravées par desfacteurs de risque comme l’obésité, l’alcoolisme,le diabète (hors neuropathies) et l’âge.

R Un diagnostic facileDes paresthésies nocturnes dans le territoiremédian (partie palmaire des 3 ou 4 premiersdoigts) aggravées par la flexion (test de Phalen)ou la percussion (test de Tinel) sur le poignet etsoulagées par des mouvements de mobilisationdes mains sont très évocatrices de syndrome ducanal carpien. En cas de doute, un électromyogramme (voireune échographie) peut être utile.

R Quels corticoïdes locaux ?En première intention et en l’absence de signeneurologique déficitaire, sont recommandés lesdérivés cortisonés d’action immédiate commel’acétate de prednisolone à la dose de 1 à 2 mL.Le cortivazol (Altim) et la bétaméthasone(Diprostène) sont des dérivés d’action semi-retard au pouvoir conjonctivo-atrophiant nonnégligeable : il faut les utiliser en injections trèspeu nombreuses et espacées d’au moins 8 jours.Les produits « retard » sont contre-indiqués car potentiellement nocifs pour la peau, lesstructures tendineuses et le tronc nerveux.1

R Comment infiltrer ?Les conditions d’asepsie sont classiques(désinfection iodée large, répétée et soigneuse)et l’aiguille est une 5/10, 16 mm. Le patient esten position assise ou en décubitus dorsal,poignet en supination et légère flexion palmaire.Le meilleur repère est le point situé au dessus du pli de flexion supérieur du poignet en dedansde la saillie palpable du petit palmaire, et noncomme certains le recommandent entre lestendons des deux palmaires, où l’on risque alors

le contact avec le tronc du nerf médian (fig. 1).La flexion contrariée de la main permet demieux voir la saillie des tendons (fig. 2). Laposition du poignet en légère flexion ouvre

Par Henri Lellouche, unité rhumatologique des affections de la main, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10 ;Institut de l’appareil locomoteur Nollet, 75017 Paris.

Fig. 1 – Repérer le point d’injection en dedans de la sailliepalpable du palmaris longus.

Fig. 2 – Faire saillir les tendons des palmaires.Fig. 3 – Mettre le poignet en légère flexion palmaire.

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POUR EN SAVOIR PLUS

➜ Wallach F, Masmejan E. Syndrome du canalcarpien : quand faut-il opérer ? Rev Prat Med Gen2006;20:12-5.

➜ Maugars Y. Radiculalgie et syndrome canalaire.Rev Prat 2005;55:81-90.

l’espace du canal et facilite l’injection sanstension (fig. 3). L’aiguille, enfoncée jusqu’à lagarde, suit un trajet oblique en bas etlégèrement en dedans. L’injection de 1,5 à 2 mLdu dérivé cortisoné doit se faire sans sensation derésistance (fig. 4). Le geste non douloureux peut être plusconfortable après application d’un patchanesthésique.2

Une réaction douloureuse immédiate ousecondaire est possible, mais rare avec laprednisolone. Un ménagement de la main estrecommandé pendant 48 heures.

R Pour quelle efficacité ?Une deuxième (voire une troisième) infiltrationpeut être pratiquée à 8 jours d’intervalle. Le délaientre la première et la deuxième varie selon lespraticiens : d’une semaine à 6 mois. La deuxièmeet la troisième injection sont souvent moinsefficaces que la première.

L’efficacité à 3 mois est de plus de 90 % sil’indication est bien posée.3

La décompression chirurgicale du nerf médianest indiquée lorsque le traitement médical estinefficace ou s’il y a des signes d’atteinte motriceou sensitive importants.4

Les complications sont rares en dehors desquelques réactions douloureuses immédiates.Très exceptionnelle et sévère, l’infection est àredouter, notamment chez les sujets à risque(diabétiques et insuffisants rénaux).

R É F É R E N C E S

1. Lermusiaux JL, Lellouche H, Badois FJ, Teyssedou JP, Roulot E.Le syndrome du canal carpien : mise au point. Attitudespratiques. In : La main rhumatologique. Paris: Med-Line Éditions;2003:123-30.

2. Nalamachu S, Crockett RS, Mathur D. Lidocaine patch 5 forcarpal tunnel syndrome: how it compares with injections: a pilotstudy. J Fam Pract 2006;55:209-14.

3. Agarwal V, Singh R, Sachdev A, Wiclaff , Shekhar S, Goel D. Aprospective study of the long-term efficacy of local methylprednisolone acetate injection in the management of mild carpaltunnel syndrome. Rheumatology (Oxford) 2005;44:647-50.

4. Ly-Pen D, Andreu JL, de Blas G, Sanchez-Olaso A, Millan I.Surgical decompression versus local steroid injection in carpaltunnel syndrome: a one-year, prospective, randomized, open,controlled clinical trial. Arthritis Rheum 2005;52:612-9.

Fig. 4 – Injecter sans résistance.[ [L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêts

concernant cet article.

Nerf médianPetit palmaire

Point d’injection

Ligament annulaire antérieur du carpe

Grand palmaire

Long fléchisseur du pouce

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Schéma des repères anatomiques (J.P. Teyssedou)

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intraveineuse ou intra-artérielle. Séquencesd’angio-IRM au niveau du crâne comme aucou : rôle important dans la détection deslésions vasculaires responsables.Hémorragies cérébrales : diagnostic trèsprécis à toutes les phases évolutives del’hématome. Rôle important dans le diagnosticétiologique des hémorragies intracrâniennesgrâce aux séquences conventionnelles et à l’angio-IRM (fig. 2).

Tumeurs cranio-encéphaliques

Modalité de choix pour l’exploration et le suivi.Les tumeurs cérébrales primitives (tumeursgliales ou gliomes ; fig. 3) associent de façonvariable une infiltration tumorale, descalcifications, des formations kystiques, desremaniements hémorragiques et un œdèmepéritumoral rendant compte d’un signalvolontiers hétérogène en IRM. Une prise decontraste lésionnelle est visible plus souvent en cas de lésion évolutive ou maligne. Possiblesœdème péritumoral et effet de masse sur lesstructures adjacentes.Examen de choix pour rechercher lesmétastases cérébrales (fig. 4), de loin lestumeurs cérébrales les plus fréquentes ; 25 %sont uniques et 75 % multiples. Cancers le plussouvent en cause : bronchiques et mammaires.Métastases cérébrales bien visibles aprèsinjection de gadolinium sous forme d’une prisede contraste nodulaire ou annulaire.Tumeurs se développant en dehors desstructures cérébrales, soit dans les méninges

Par Laurent Piérot, service de radiologie, CHU-hôpital Maison-Blanche, 51092 Reims Cedex. [email protected]

IRM en neurologie

Examen de référence en neurologie saufquelques exceptions (hémorragie sous-arachnoïdienne à la phase aiguë, traumatismecrânien à la phase aiguë…). Important derespecter quelques contre-indications : port d’unpacemaker ou présence de matériel métallique(chirurgical ou corps étranger).Technique non irradiante utilisant un champmagnétique dont la puissance définit celle del’appareil IRM : 0,5, 1,0, 1,5 ou 3,0 teslas. Deschamps plus élevés sont à l’étude (pour améliorerla résolution temporelle et spatiale et donc la qualité de l’examen). On utilise différentesséquences (T1, T2, Flair…), avec ou sans injectionde produit de contraste (gadolinium). Plus récemment, étude des vaisseaux avecl’angio-IRM, de la biochimie du cerveau (spectro-IRM), des fonctions du cerveau (IRM fonctionnelled’activation), des faisceaux de fibres (tractographie),et de la perfusion cérébrale (IRM de perfusion). Grande variété d’examens, selon lasymptomatologie du patient et la pathologierecherchée. Accompagner la prescription de renseignementscliniques détaillés et d’une orientationétiologique aussi précise que possible.

R Pathologiescranio-encéphaliques

Accidents vasculaires

Diagnostic extrêmement précoce des AVCischémiques (dès la première heure, fig. 1)permettant la mise en œuvre de thrombolyse

Fig. 1 - Accident ischémique cérébral visible à la premièreheure en séquence de diffusion (1A) et non en séquence Flair (1B).

Fig. 2 - ARM cérébrale montrant un anévrisme de la terminaison de l’artère carotide interne droite.

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(méningiomes) ou le long de la gaine des nerfs(neurinomes, notamment du paquet acoustico-facial), identifiées par leur topographie.Méningiomes : le long de la voute ou de la basedu crâne (fig. 5). Neurinomes du VIII (fig. 6)dans le conduit auditif interne ou dans la citerne de l’angle pontocérébelleux. Habituellement,prise de contraste intense après injection degadolinium.

Autres affections

Élément fondamental du diagnostic de la SEP.On voit de façon précise les plaques de démyélinisation et on peut, notamment grâceà l’injection de produit de contraste, préciser le caractère actif ou non de la maladie (fig. 7).Pour les pathologies infectieuses cranio-encéphaliques relativement peu fréquentes

mais en recrudescence avec l’épidémie de sida, examen le plus sensible pour détecter les lésions infectieuses cérébrales, mais assez peu spécifique.Épilepsie : examen de choix pour identifier la lésion cérébrale responsable.Maladie d’Alzheimer : l’imagerie permet d’unepart d’écarter les causes durables de démence,comme l’hydrocéphalie à pression normale,l’hématome sous-dural chronique, ou certainestumeurs cérébrales, et d’apporter quelquesarguments en faveur du diagnostic. Mais elle y est assez peu performante. Elle permetd’évoquer le diagnostic de démence vasculaire. Peu d’informations pour diagnostiquer une maladie de Parkinson.

R Pathologiesmédullo-rachidiennesSeule cette technique montre précisément la moelle épinière et les racines.Diagnostic des tumeurs médullaires,des malformations vasculaires, et des atteintesinflammatoires et infectieuses de la moelle. Elle met en évidence des affections rachidiennes,en particulier les métastases vertébrales, et des affections discales et dégénératives. Premier examen à réaliser en cas de sciatiqueou de cruralgie résistant au traitement médical.À faire rapidement si compression médullaireaiguë pour en préciser le mécanisme (tumoral,infectieux, autre) et organiser au mieux la priseen charge.

R ConclusionIntérêt majeur dans le diagnostic des AVC, des tumeurs cérébrales, des affectionsdémyélinisantes. Apport plus limité pour les maladiesdégénératives (Alzheimer ou Parkinson).Référence en pathologie médullo-rachidienne,seule technique montrant précisément la moelle.●

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Fig. 7 – Coupes axiales ducerveau passant par le mêmeniveau (corps des ventriculeslatéraux) chez un mêmemalade atteint de sclérose enplaques récurrente-rémittentelors de la même séanced’acquisition.De gauche à droite : séquence pondérée en T2 ;séquence en Flair ; séquence en T1 avec injectionde produit de contraste.

Fig. 4 – Métastase.Fig. 3 – Gliobastome

Fig. 6 – Neurinome du VIII.Fig. 5 – Tumeur méningée (méningiome).

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Larmoiements par hypersécrétion

– Associés à une sensation de gène, voiremême de douleur franche et photophobie(symptômes dominants). Si larmoiementsréflexes : volontiers abondants et bilatéraux.Au maximum s’accompagne d’une rhinorrhéesatellite, notamment si irritation trigéminale.– Dans la majorité des cas, traitement nonchirurgical. Pour les faire disparaître : supprimerla cause, point de départ de la mise en jeu de l’arc réflexe. – Exemple : l’entropion. Bord ciliaire basculé enarrière et cils frottant sur la cornée, entraînantune kératite, qui stimule la production delarmes…– Examen ophtalmologique d’autant plusurgent que début soudain, symptômes bruyantset baisse d’acuité visuelle.

Par Bruno Fayet, Emmanuel Racy, service d’ophtalmologie, Hôtel-Dieu, AP-HP, 75181 Paris Cedex 04.

Larmoiement : que faire ?

Accumulation anormale de larmes dans la fente palpébrale pouvant s’accompagner d’un ruissellement sur la joue (épiphora).1

R PhysiologieLe film lacrymal se place devant la cornée et la conjonctive (pellicule de 4 microns). Les paupières en étalent, à la manière d’unessuie-glace, les différentes composantes. Le clignement facilite également l’écoulementdes larmes vers les voies lacrymales d’excrétion(VLE). C’est le moteur de la pompe lacrymale.Trois voies d’élimination (évacuation) – Résorption cornéo-conjonctivale.– Évaporation : variable selon le climat,l’environnement, la taille de la fente palpébrale,la fréquence du clignement...– Enfin, évacuation active dans les voieslacrymales d’excrétion, canalicules lacrymauxsupérieur et inférieur, situés à la partie médialedes paupières. Ils s’abouchent dans le saclacrymal, qui se poursuit par le canal lacrymo-nasal, lequel s’ouvre dans le méat nasal inférieurde la fosse nasale correspondante. La balance lacrymale est l’équilibre entre les apports et des sorties.Larmoiement = équilibre rompu. Soit paraugmentation des apports (larmoiement par hypersécrétion) quelle qu’en soit la cause,soit par obturation des VLE (hypo-excrétion).

R DiagnosticD’abord identifier le mécanisme par l’interrogatoire et l’inspection.

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Production de larmesL’essentiel de la sécrétion aqueuse provient des glandeslacrymales principales situées à la partie supéro-externede l’orbite. La composante muqueuse provient des glandeslacrymales accessoires disséminées dans la conjonctive.Les glandes de Meibomius, situées dans les paupières,produisent la plus grande partie de la fraction lipidique.La régulation des larmes est mal connue. La sécrétion de base (qui diminue vers 60 ans) est complétée par une sécrétion paroxystique, principalement aqueuse,déclenchée par une irritation trigéminale (kératite,érosion cornéenne…) ou par des facteurs humoraux,nerveux et psychiques (rires, tristesse…).

Fig. 2 – Ectropion pli gauche.[ ] Fig. 3 – Exploration instrumentale.[ ]Fig. 1 – Abcès avec fistule.[ ]

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Étiologies les plus fréquentes : corps étrangersintracornéens, érosions récidivantes, dystrophiessuperficielles, accidents de lentilles (la retirer et adresser le patient avec lentilles et étuis), ulcérations de cornées (traumatiques,herpétiques...).

Larmoiements par hypo-excrétion

Dits « passifs » (avec ou sans sécrétions associées),ils sont le plus souvent isolés et chroniques.– Vérifier que la marge palpébrale qui supporte la rivière lacrymale est bien au contact du globeoculaire. Les voies lacrymales sont perméableslors de l’exploration instrumentale (sondageet/ou lavage des voies lacrymales).– Traitement, lorsqu’il est nécessaire : chirurgical.– Pour les ectropions (gouttière décollée de sa toiture) : repositionner la rivière lacrymaleau contact de l’œil.

Si sténoses anatomiques, deux interventionspossibles : – intubation des voies lacrymales2 (cathétérismeà demeure de la voie lacrymale d’excrétion parun fil de silicone souple) ; – dacryocystorhinostomie3 (drainage du saclacrymal dans le méat moyen de la fosse nasale encourt-circuitant le canal lacrymo-nasal obturé. ●

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RÉFÉRENCES1. Ducasse A. L’appareil lacrymal. Paris: Elsevier; 2006.

2. Fayet B, Ruban JM. Intubations des voies lacrymales. In: Ducasse A, ed. Les voies lacrymales, 1re ed. Paris: Masson;2006: 429-55.

3. Katowitz JA, Low JE, Covici SJ, Goldstein JB. Probing andsilastic intubation. In: Katowitz JA, ed. Pediatric oculoplasticsurgery. New York: Springer; 2002: 309-24.

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.

Presse/Livre

Du fait de leur formation et de leurmode d’exercice, en face-à-face avecun patient isolé de son contexte, les médecins ont spontanémenttendance à aborder les problèmes desouffrance mentale comme étant issusd’un déterminisme propre à l’individuqu’ils prennent en charge. Ilsreconnaissent l’influence de facteurs

favorisants enprovenance deson milieu devie, mais ils nesavent pas tropcomment lesintégrer à leurpratique. C’estqu’ici, il fautavoir recours à des savoirsissus d’autresdisciplines que

la médecine ou la biologie, ce que lasegmentation actuelle des sciences nefacilite pas. Or, il est un domaine où le travail de rapprochement est avancédepuis longtemps, avec des acquisnotables, c’est celui de la santé autravail. Mais le tapage médiatiqueautour du harcèlement moral, puis

aujourd’hui des suicides sur les lieuxde travail, les ignore superbement. Larevue Problèmes politiques et sociauxa eu l’excellente idée de publier enoctobre 2009 une sélection d’articlessur le sujet, issus d’ouvrages ou derevues professionnelles, tourd’horizon très complet du sujet.Elle permet de comprendre la relationentre l’augmentation considérable de ces pathologies, les modificationsintervenues depuis les années 1990 dans l’organisation du travail et leursrépercussions sur la santé des salariés.Une contribution en particulier serautile aux praticiens, celle du Pr Philippe Davezies, qui décrypte lesmécanismes du stress et les conditionsde sa nocivité, en ayant recours à deux modèles largement validés,mais souvent méconnus en dehorsdes cercles spécialisés : celui deKarasek et Theorell et celui de Siegrist.Chacun identifie des composantes dustress professionnel ; pour le premier :niveau d’exigence du travail, degréd’autonomie du travailleur, soutienqu’il peut recevoir ; pour le second :estime, statut et gratificationsmonétaires. Serge Cannasse

PROBLÈMES POLITIQUES ET SOCIAUX, OCTOBRE 2009, N° 965. Stress et risques psychosociaux au travail. La Documentation française. Sous la direction d’Annie Thébaud-Mony et Nathalie Robatel.

Comprendre les liens entre travail et souffrance mentale

SINGULIERS GÉNÉRALISTES. Sous la direction de Géraldine Bloy et François-Xavier Schweyer. Presses de l’EHESP, 424 pages, 30 euros.

Single men ?Voici un livreque tous lesresponsables despolitiques desanté publiquedevraient lire etméditer, s’ilssont réellementpersuadés queles généralistessont le pivot du système de

santé. Il dresse en effet un état des lieuxde la profession avec l’objectivité desociologues et anthropologues bienéloignés des débats actuels et a contrariodes sermons œcuméniques decirconstance. Rassemblés par GéraldineBloy et François-Xavier Schweyer, eux-mêmes excellents connaisseurs du sujet,les contributions dressent le portrait deces « singuliers généralistes », avec unattachement certain à leur sujet, parfoismasqué par l’aridité de certainesdonnées. Le praticien s’y verra dans lerôle de l’observé, une fois n’est pascoutume, pour son plus grand profit. Il yredécouvrira la richesse de son métier. SC

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R ÉvolutionRepousse spontanée au bout de plusieurssemaines, débutant par des duvets blancs au centre de la plaque qui se repigmententprogressivement (fig. 4). Chez les sujets plus âgés, la pelade épargnesouvent les cheveux blancs, ce qui fait que la chevelure semble blanchir du jour aulendemain (syndrome de Marie-Antoinette).

R PronosticRécidives fréquentes et imprévisibles. Mauvais pronostic si : début précoceprépubertaire, multiplicité des plaques, peladedécalvante totale, atteinte de la régionoccipitale, des cils, des ongles ou duréed’évolution supérieure à un an.

R Examens complémentairesAucun bilan (ni biopsie, ni examen biologique)en l’absence de point d’appel particulier.Les formes atypiques (diffuse, anomalie du cuir chevelu) justifient un avis spécialisé et doivent faire rechercher d’autres étiologies.Si maladie auto-immune associée (diabète,thyroïdite, vitiligo, psoriasis…), examencomplet systématique. Les examenscomplémentaires sont alors orientés…

R Diagnostics différentielsPas dans les formes typiques.Si plaque alopécique localisée– Pseudo-pelades : le cuir chevelu est anormal

Par Vincent Descamps, service de dermatologie, hôpital Bichat-Claude-Bernard, 75877 Paris Cedex 18. [email protected]

Pelade

Plaques alopéciques multiples d’apparitionbrutale chez le sujet jeune en bonne santé.1

Fréquente, souvent inquiétante pour le patientmais la repousse est le plus souvent spontanée. Le rassurer et ne pas ignorer une autre caused’alopécie nécessitant examens complémentaireset traitement spécifique.

R Qu’est-ce que la pelade ?Maladie auto-immune, parmi les plusfréquentes, dirigée contre les follicules pileux(présents, ils n’achèvent pas leur maturation).2

Au cours de la vie, peut toucher 2 % de lapopulation.Facteurs étiologiques retenus : – immunologiques : association possible avec

d’autres maladies auto-immunes (thyroïdite,vitiligo…) ; infiltrat lymphocytaire T péripilairesur des lésions précoces ;

– génétiques : cas familiaux parfois retrouvés,prévalence plus importante en cas de trisomie 21 ;

– terrain atopique également plus fréquent ; – psychologiques (déclenchée par le stress ?

attention, ce n’est pas une maladie psycho-somatique).

R Un diagnostic cliniqueAlopécie localisée non cicatricielle (fig. 1) : le cuir chevelu est sain, le plus souventcomplètement glabre, parfois un peuhypotonique (plus souple) par rapport à une zone saine. Pas d’érythème, ni squame, ni atrophie par opposition aux alopécies ditescicatricielles (pseudo-pelade). L’alopécie en aires peut se généraliser (peladedécalvante totale, fig. 2), voire atteindre l’ensembledes zones pileuses (pelade universelle).En périphérie des plaques circonscrites sontvisibles des cheveux en point d’exclamation ou très courts, d’aspect cadavériques, sortes de pseudo-comédons visibles avec un dermato-scope ou une loupe. Signe récemment décrit :un halo jaunâtre périfolliculaire caractéristique.Poils, sourcils, cils peuvent être atteints (fig. 3).De même que les ongles (micro-ponctuations de la tablette unguéale donnant une consistancerugueuse, parfois stries longitudinales).

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Fig. 1 – Pelade en plaques multiples.Fig. 2 – Pelade décalvantequasi-totale.Fig. 3 – Pelade en plaques de la barbe.Fig. 4 – Repousse blanche aucentre d’une plaque de pelade.

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avec érythème, hyperkératose folliculaire(épaississement de la base du cheveu), atrophieou sclérose. Deux diagnostics à évoquer :lichen plan pilaire ou lupus discoïde (biopsieavec étude en immunofluorescence directe).

– Trichotillomanie, contexte psychologiqueparticulier, cheveux dystrophiques casséscourts.

– Dermatophytie (teigne tondante), si lésions de folliculite, squames, érythème et cheveuxcassés courts. Faire un prélèvementmycologique au moindre doute.

– Plus rarement, un lymphome cutanéépidermotrope (mycosis fongoïde) pilotropesous la forme d’une plaque alopéciquechronique avec comédons mimant une plaquede pelade. Diagnostic confirmé par biopsiecutanée avec étude en immunomarquage.

Les formes diffuses incomplètes éclaircissant la chevelure pourront faire discuter un effluviumtélogène ou une alopécie diffuse liée à une carence (martiale le plus souvent) ou une endocrinopathie (dysthyroïdie). Chez l’enfant, une alopécie diffuse congénitaledoit faire discuter une dysplasie pilaire et une dysplasie ectodermique. Étude en lumièrepolarisée de la tige pilaire et recherche d’autresanomalies ectodermiques (dysmorphie,anomalies dentaires, unguéales, neurologiques).

VARNOLINE CONTINU, comprimé pelliculé désogestrel / éthinylestradiol FORME ET COMPOSITION * Comprimé pelliculé blanc contenant 0,150 mg de désogestrel et 0,030 mg d’éthinylestradiol. Excipients : Comprimé blanc : amidon de pomme de terre, polyvidone, acide stéarique, silice colloïdale anhydre, dl- -tocophérol, lactose monohydraté, hypromellose, macrogol 400, dioxyde de titane, talc. Comprimé vert : amidon de maïs, stéarate de magnésium, lactose monohydraté, hypromellose, macrogol 400, dioxyde de titane, talc, oxyde de fer jaune, indigotine laque. INDICATION THERAPEUTIQUE Contraception orale. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION * Prendre régulièrement et sans oubli 1 comprimé par jour au même moment de la journée, pendant 28 jours consécutifs (1 comprimé blanc les 21 premiers jours, 1 comprimé vert les 7 jours suivants). Début de contraception orale : 1er comprimé à prendre le 1er jour des règles. Relais d’un autre estroprogestatif : 1er comprimé : après un arrêt de 7 jours si la précédente plaquette contenait 21 comprimés (6 jours si elle en contenait 22 et sans intervalle si elle en contenait 28). En cas d’absence d’hémorragie de privation pendant les 6 ou 7 jours qui suivent l’arrêt de la pilule précédente, s’assurer de l’absence de grossesse avant de commencer le traitement. Cas d’oubli d’un ou de plusieurs comprimé L’oubli d’un comprimé expose à un risque de grossesse. Si oubli < 12 heures : prendre immédiatement le comprimé oublié et poursuivre le traitement normalement en prenant le comprimé suivant à l’heure habituelle. Si oubli > 12 heures : la sécurité contraceptive n’est plus assurée. Prendre immédiatement le dernier comprimé oublié et poursuivre le traitement contraceptif oral jusqu’à la fin de la plaquette, en utilisant simultanément une autre méthode contraceptive de type mécanique jusqu’à la reprise de la plaquette suivante, y compris pendant les règles. CONTRE-INDICATIONS Ce médicament est contre-indiqué dans les situations suivantes : - accidents thrombo-emboliques ou antécédents thrombo-emboliques artériels (en particulier infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) ; - accidents thrombo-emboliques ou antécédents thrombo-emboliques veineux (phlébite, embolie pulmonaire) avec ou sans facteur déclenchant ; - affections cardiovasculaires : hypertension artérielle, coronaropathies, valvulopathies, troubles du rythme thrombogènes ; - pathologie oculaire d’origine vasculaire ; - diabète compliqué de micro- ou de macro-angiopathie ; - tumeurs malignes du sein et de l’utérus ; - affections hépatiques sévères ou récentes ; - tumeurs hypophysaires ; - hémorragies génitales non diagnostiquées ; - connectivites ; - porphyries ; - en association avec le ritonavir ; - hypersensibilité aux substances actives ou à l’un des excipients. Ce médicament est généralement déconseillé dans les situations suivantes : - tabagisme ; - affections métaboliques : diabète non compliqué, hyperlipidémies (hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie) ; - obésité (indice de masse corporelle = Poids/Taille2 30 kg/m2) ; - otosclérose ; - tumeurs bénignes du sein et dystrophies utérines (hyperplasie, fibrome) ; - hyperprolactinémie avec ou sans galactorrhée ; - insuffisance rénale ; - cholestase récurrente ou prurit récidivant lors d’une grossesse antérieure ; - herpès gestationis ; - en association avec les inducteurs enzymatiques (cf. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions) ; - allaitement (cf. Grossesse et Allaitement). MISES EN GARDE SPECIALES ET PRECAUTIONS D’EMPLOI * Mises en garde spéciales RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE ARTERIEL ET VEINEUX Avant la prescription d’une contraception orale estroprogestative, rechercher systématiquement les facteurs de risque thromboembolique artériel et veineux, prendre en compte les contre-indications ou précautions d’emploi. La survenue de symptômes pouvant faire craindre l’imminence d’une complication impose l’arrêt du traitement : céphalées importantes et inhabituelles, troubles oculaires, élévation de la tension artérielle, signes cliniques de phlébite et d’embolie pulmonaire. 1. Risque thrombo-embolique VEINEUX L’utilisation de tout contraceptif œstroprogestatif oral augmente le risque d’accident thromboembolique veineux par rapport à une non-utilisation. Ce risque thromboembolique veineux est plus élevé pendant la première année d’utilisation, mais reste cependant inférieur au risque d’accident thromboembolique veineux survenant pendant la grossesse et estimé à 60 cas pour 100 000 grossesses. Dans 1 à 2% des cas, ces accidents ont une évolution fatale. Plusieurs études épidémiologiques ont montré que les femmes prenant une pilule oestroprogestative contenant de l’éthinylestradiol, le plus souvent à la dose de 30 μg, associé au désogestrel ont un risque d’accident thromboembolique veineux plus élevé que les femmes prenant une pilule oestroprogestative contenant moins de 50 μg d’éthinylestradiol et du lévonorgestrel. Pour les spécialités contenant 30 μg d’éthinylestradiol associé au désogestrel ou au gestodène, le risque relatif de survenue d’un accident thromboembolique veineux est estimé entre 1,5 et 2,0 par rapport aux contraceptifs contenant moins de 50 μg d’éthinylestradiol et du lévonorgestrel. Dans ce dernier cas, l’incidence d’un accident thromboembolique veineux est d’environ 20 cas pour 100 000 années-femmes d’utilisation. Pour le désogestrel et le gestodène, l’incidence est d’environ 30 à 40 cas pour 100 000 années-femmes d’utilisation : soit 10 à 20 cas supplémentaires pour 100 000 années-femmes d’utilisation. Chez les femmes utilisant des contraceptifs pour la première fois, et tout au long de la première année d’utilisation, ce risque relatif serait plus important quelque soit l’association oestroprogestative utilisée. Facteurs de risque thrombo-emboliques veineux : - antécédents personnels thrombo-emboliques avec ou sans facteur déclenchant, obésité (cf. Contre-indications) ; - intervention chirurgicale, immobilisation prolongée, post-partum ; - antécédents familiaux ; - varices (cf. Précautions d’emploi). 2. Risque thrombo-embolique ARTERIEL Les données disponibles sur le risque d’infarctus du myocarde ne permettent pas de conclure à un risque différent entre les utilisatrices de contraceptifs oraux de 2ème et de 3ème génération. Le risque thrombo-embolique artériel associé à la prise de contraceptifs oraux augmente avec l’âge et le tabagisme. C’est pourquoi les femmes de plus de 35 ans sous contraceptif oral doivent impérativement cesser de fumer. Autres facteurs de risque thrombo-emboliques artériels : - certaines affections cardiovasculaires : HTA, coronaropathies, valvulopathies, troubles du rythme thrombogènes ; diabète ; dyslipidémies (cf. Contre-indications) ; - âge. CANCERS GYNECOLOGIQUES : Les données publiées ne sont pas de nature à remettre en cause l’utilisation des contraceptifs oraux dont les bénéfices sont nettement supérieurs aux risques éventuels. Par ailleurs, la contraception orale diminue le risque de cancer de l’ovaire et de l’utérus (endomètre). Précautions particulières d’emploi Un examen médical est nécessaire avant et en cours de traitement ; les contrôles porteront essentiellement sur : poids, tension artérielle, seins, appareil génital, frottis cervico-vaginaux, triglycéridémie et cholestérolémie, glycémie. Une surveillance attentive doit être exercée chez les patientes présentant : épilepsie, migraine, asthme, antécédents vasculaires artériels familiaux et varices. La survenue de troubles digestifs intercurrents dans les 4 heures suivant la prise, tels que vomissements ou diarrhée sévère peut entraîner une inefficacité transitoire de la méthode, et imposer la conduite à tenir préconisée en cas d’oubli de moins de 12 heures.Si ces épisodes se répètent, il est alors nécessaire d’associer une autre méthode contraceptive en particulier de type mécanique (préservatif masculin, spermicides, ...) jusqu’à la reprise de la plaquette suivante. Des métrorragies et des spottings peuvent apparaître, plus particulièrement pendant les premiers mois d’utilisation. Ils cessent en général spontanément et il n’y a pas lieu d’interrompre le traitement. Si ces saignements persistent ou apparaissent pour la première fois après une utilisation prolongée, la recherche d’une éventuelle cause organique s’impose. En cas de chloasma apparu lors d’une grossesse, il est recommandé d’éviter les expositions solaires. Ce médicament contient 50,56 mg à 55,17 mg de lactose monohydraté par comprimé. En tenir compte chez les patients atteint d’une pathologie rare telle qu’une intolérance au galactose, un déficit en lactate de Lapp ou un syndrome de malabsorption du glucose ou en cas de régime dépourvu de lactose. INTERACTIONS AVEC D’AUTRES MEDICAMENTS ET AUTRES FORMES D’INTERACTIONS * Association contre-indiquée : Ritonavir. Associations déconseillées : Inducteurs enzymatiques : anticonvulsivants (phénobarbital, phénytoïne, primidone, carbamazépine) ; rifabutine ; rifampicine ; griséofulvine ; modafinil. Associations à prendre en compte : Ciclosporine ; flunarizine. GROSSESSE ET ALLAITEMENT * Grossesse : non indiqué. Allaitement : (cf. Contre-indications) : déconseillé. EFFETS INDESIRABLES * Relativement rares mais devant faire interrompre le traitement : accidents thrombo-emboliques artériels (en particulier infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) ; accidents thrombo-emboliques veineux (phlébite, embolie pulmonaire) ; hypertension artérielle, coronaropathies ; hyperlipidémies (hypertriglycéridémie et/ou hypercholestérolémie), diabète ; mastodynie sévère, mastopathie bénigne ; adénome hypophysaire à prolactine (éventuellement révélé par une galactorrhée) ; céphalées importantes et inhabituelles, migraines, vertiges, modification de la vision ; exacerbation d’une comitialité ; adénome hépatique, ictères cholestatiques ; chloasma. Plus fréquents, n’empêchant pas habituellement la poursuite du traitement mais pouvant faire envisager un changement du type d’estroprogestatif : nausées, céphalées banales, prise de poids, irritabilité, jambes lourdes ; tension mammaire, saignements intermenstruels, oligoménorrhée, aménorrhée, modification de la libido ; irritation oculaire par les lentilles de contact. Rarement : acné, séborrhée, hypertrichose. Autres : lithiase biliaire. Effets à l’arrêt du traitement : aménorrhées post-thérapeutiques, aménorrhées avec anovulation. Le risque d’accident thomboembolique veineux augmente chez toutes les femmes prenant un contraceptif œstroprogestatif. Pour les informations concernant le risque thromboembolique veineux des différentes pilules oestroprogestatives, voir Mises en garde spéciales et précautions d’emploi. SURDOSAGE * Signes digestifs (nausée, vomissements…) et troubles du cycle. PROPRIETES PHARMACODYNAMIQUES ET PHARMACOCINETIQUES * Classe pharmacothérapeutique : Progestatif et estrogènes en association fixe, code ATC G03AA. Liste I AMM 338 538-3 (28 mars 1995, rév 22 juin 2009) : 21 comprimés blancs et 7 comprimés verts sous plaquette thermoformée (PVC/Aluminium) ; boîte de 1. Prix 2,90 AMM 338 540-8 (28 mars 1995, rév 22 juin 2009) : 21 comprimés blancs et 7 comprimés verts sous plaquette thermoformée (PVC/Aluminium) ; boîte de 3. Prix 7,28 Remboursé par la Sécurité sociale à 65 % (VARC/mlr-0907-01) Schering-Plough 34 avenue Léonard de Vinci - 92400 Courbevoie Tél. : 01 80 46 40 40 * Pour une information plus complète, consulter le dictionnaire Vidal ou le répertoire des spécialités pharmaceutiques de l’Afssaps sur le site : www.afssaps.sante.fr Schering-Plough traite des données personnelles dans le cadre de ses relations avec les professionnels de santé. Ce traitement permet à Schering-Plough de dispenser une information médicale sur ses spécialités en rapport avec les besoins des praticiens, mener des actions de formation ou d’information, conduire des études de marché, mettre en place des collaborations scientifiques ou des actions de recherche, ainsi qu’éventuellement dans le cadre de relations commerciales. Ces données collectées peuvent être destinées à certains prestataires de Schering-Plough. Conformément aux articles 38 et suivants de la loi du 6 janvier 1978, dite «Informatique et Libertés», vous disposez d’un droit d’accès et de rectification quant aux données à caractère personnel vous concernant, du droit de vous opposer, pour des raisons légitimes, à ce que vos données fassent l’objet d’un traitement, ainsi que du droit de vous opposer à leur utilisation à des fins de prospection. Vous pouvez exercer ces droits par courrier postal adressé au laboratoire Schering-Plough, 34 avenue Léonard de Vinci, 92400 Courbevoie. Cette prérogative est à mettre en œuvre, par écrit, à l’attention du Pharmacien Responsable.

R TraitementFonction des facteurs de gravité et de la possiblerégression spontanée des formes modérées.3

Abstention thérapeutique avec simplesurveillance : possible en particulier chez l’enfant. Pour les formes limitées : dermocorticoïdeslocaux ou corticoïdes injectés localementassociés à du minoxidil pour favoriser unerepousse plus rapide. Dans la pelade sévère, discuter une puva-thérapie ou des protocoles utilisant dessensibilisants locaux (diphencyprone). Plus récemment, des bolus de corticoïdes ou le méthotrexate ont été proposés dans ces formes graves, aiguës et récentes. Un espoir proche : des biothérapies ciblant la réponse lymphocytaire T (formes sévères).Une prise en charge psychologique estessentielle, pour rassurer le patient sur le caractère bénin et « non cicatriciel » deslésions avec possibilité de repousse complète. ●

RÉFÉRENCES1. Zribi H, Matichard E, Goettmann S, Descamps V. Troublesdes phanères. Rev Prat 2007;57:893-904.2. Gilhar A, Paus R, Kalish RS. Lymphocytes, neuropeptides,and genes involved in alopecia areata. J Clin Invest 2007;117:2019-27.3. Delamere FM, Sladden MM, Dobbins HM, Leonardi-Bee J.Interventions for alopecia areata. Cochrane Database SystRev 2008;2:CD004413. L’

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Photoprotection : modalités pratiques et conseils

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R Effets du soleil sur la peau– Certains sont positifs : stimulation de lasynthèse de vitamine D ; effet antidépresseur ;bien-être.– D’autres sont néfastes à court terme : coups desoleil ; dermatoses (encadré) ; photosensibilisationà des médicaments (par voie générale ou locale) ;effet immunosuppresseur (exploité commethérapeutique dans le psoriasis, l’eczéma atopique ou certains lymphomes cutanés). À plus long terme : vieillissement cutané et induction de cancers cutanés (mélanomes et carcinomes).

R Quels sont les mauvais UV ?– Les UVA (320-400 nm) représentent 98 % des rayonnements UV : ils pénètrent dansl’épiderme et le derme, ne donnent pas la sensation de coup de soleil, mais sontresponsables de dommages sur l’ADN par la libération de radicaux libres favorisant le développement de cancers cutanés. Ils sont également responsables du vieillissementcutané. – Les UVB (290-320 nm), seulement 2 % des UV,sont beaucoup plus énergétiques : ils pénètrent

essentiellement dans l’épiderme, sontresponsables des coups de soleil et agissentdirectement sur l’ADN en créant desdommages qui, s’ils ne sont pas réparés,peuvent entraîner des mutations. Si celles-cisurviennent sur des gènes clés dufonctionnement cellulaire, cela peut entraînerla transformation cancéreuse de la cellule. Notre génome contient des systèmesde réparation de l’ADN permettant demaintenir l’intégrité de nos cellules. – Les UVC sont filtrés par la couche d’ozone.

R Quels phototypes sont les plus fragiles ?Nous ne sommes pas tous égaux vis-à-vis dusoleil, et notre sensibilité dépend du phototype(couleur de la peau, des yeux et des cheveux). Il permet de classer les individus selon la réactionde leur peau lors d’une exposition solaire(tableau). La photoprotection est adaptée au type depeau (plus intense pour les phototypes I à III).

R Comment bien se protéger ?– Éviter les expositions entre 11 h et 16 h, car les UVB y sont les plus intenses.

Par Delphine Kérob, service de dermatologie, hôpital Saint-Louis, APHP, 75010 Paris. [email protected]

Fig. 2 – Mélanome in situ. [ [ Fig. 3 – Mélanome invasif.[ [

Fig. 1 – Campagne INCa de l’été 2006.[ [

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– Favoriser la protection vestimentaire(T-shirt, chapeau, lunettes de soleil), car c’est la plus efficace contre les UV. Les vêtementsmouillés arrêtent moins les UV. Les couleursfoncées protègent mieux.– Rester à l’ombre, mais ne pas oublier de seprotéger, en particulier sur le sable, du fait de la réflexion des UV (présente sous le parasol).– Appliquer sur les zones découvertes desécrans solaires d’indice élevé* (indice deprotection IP > 30 pour les phototypes III et IV,50 pour les phototypes I et II) toutes les deuxheures et après chaque bain de mer ou enpiscine. – S’enduire ne signifie pas augmenter la duréed’exposition. – Se méfier du soleil en mer ou en altitude, enraison de la forte réflexion des UV sur la neige,l’eau et le sable ; se méfier du vent et desnuages.– Ne pas exposer les nourrissons et enfants demoins de 2 ans.

– À proscrire : les UV artificiels qui majorent le risque de cancer cutané.3

Les bénéfices des bonnes campagnes deprotection solaire ne seront visibles que dans 20 à 30 ans ; les efforts doivent donc aussi seconcentrer sur le dépistage précoce des lésionscutanées suspectes. �

RÉFÉRENCES

1. Autier P, Boniol M, Doré JF. Sunscreen use and increasedduration of intentional sun exposure: still a burning issue. Int J Cancer 2007;121:1-5.

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TABLEAU RÉACTIONS AU SOLEIL EN FONCTION DES PHOTOTYPES

Réaction au soleil TypePhototype I Ne bronze pas, attrape systématiquement Peau très claire, taches de rousseur,

des coups de soleil cheveux blonds ou roux

Phototype II Bronze difficilement, attrape souvent des coups de soleil Peau très claire, cheveux blonds ou châtains,des taches de rousseur apparaissent au soleil, yeux clairs

Phototype III A parfois des coups de soleil, bronze progressivement Peau claire, cheveux blonds ou châtains

Phototype IV Attrape peu de coups de soleil, bronze bien Peau mate, cheveux châtains ou bruns, yeux foncés

Phototype V A rarement des coups de soleil, bronze facilement Peau foncée, yeux foncés

Phototype VI Peau foncée, n’a jamais de coups de soleil Peau noire


Dermatoses liées au soleil– Lucite estivale : éruption papulovésiculeuseprurigineuse prédominant sur le décolleté et les membressupérieurs dans les 12 heures après l’exposition solaire,volontiers récidivante. Prédominance féminine, surtoutentre 20 et 35 ans.– Lucite hivernale bénigne : éruptionpapulovésiculeuse ou œdémateuse, apparaissant au froid associé au soleil, prédominant sur le visage.– Lucite polymorphe : l’éruption touche aussi le visage et débute dès les premiers soleils du printemps.– Prurigos actiniques, hydroa vacciniforme, dermatiteactinique chronique, éruption printanière juvénile,urticaire solaire.

* Le terme écran total est interdit pour les crèmes solaires, car aucune, même à haut indice de protection, ne peut bloquer100 % des UV.1, 2

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4bFig. 4 – Lucite estivale bénigne. a : placard papulovésiculeux ;b : éruption prurigineuse.[ [

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puis dans l’hypoderme avec la seringue prévuepour la ponction (gros genoux).Les repères sont palpatoires. Tenir la rotuledans la main entre le pouce et l’index (fig. 1),repérer son bord latéral externe, marquer avecl’ongle l’endroit exact où sera placée l’aiguille,éviter de piquer le réseau veineux superficiel.En subluxant la rotule, glisser l’aiguille sous la peau, l’orienter pour la placer sous la partiehaute de la rotule, rechercher du liquide enretirant doucement la seringue tout en aspirant(fig. 2). La ponction doit être rapide.

Par Henri Lellouche, Institut de l’appareil locomoteur Nollet, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10.

Ponction-infiltration du genou

La ponction peut être à visée diagnostique ou précéder une injection thérapeutique intra-articulaire (prélever un épanchement liquidienmême minime avant toute injection +++). Indication la plus fréquente : la gonarthrosedouloureuse, en poussée congestive quel qu’ensoit le stade évolutif. Elle soulage le patientrapidement, réduit la poussée inflammatoire et assèche le genou avant une éventuelleviscosupplémentation. Autres indications : les arthrites, inflammatoires (polyarthrite) ou métaboliques(chondrocalcinose, goutte), surtout si les anti-inflammatoires sont inefficaces, mal tolérés oucontre-indiqués.Voie recommandée : sous-rotulienne externe(surtout si épanchement peu abondant).

R Conditions pratiques– Vérifier l’absence de fièvre, d’infectioncutanée en regard du site de ponction, d’allergieà l’un des produits.La prise d’un anti-agrégant plaquettaire, voiremême d’un AVK, n’est plus une contre-indicationformelle. Un diabète instable contre-indiquel’injection d’un dérivé cortisoné. – Matériel variable d’un opérateur à l’autre : avec une aiguille de 0,7 ou 0,8 mm de diamètre(verte) et de 5 ou 6 mm de long (montée surune seringue de 5 ou 10 mL), on ponctionne unliquide épais ou visqueux (geste le plus souventindolore).– Asepsie. Au plan médico-légal, compenserl’absence de gants par un lavage des mainsprolongé et soigneux devant le patient. Utiliserun dérivé hydro-alcoolique antiseptique.– Ne pas raser systématiquement les poils (plaies cutanées augmentant le risque septique).Préférer une épilation soit avec une petitetondeuse de chirurgien, soit avec une crèmedépilatoire.– Désinfecter largement avec un produit iodé.Geste quasiment indolore (si on traverserapidement la peau, sans toucher le périoste).Dans certains cas, une anesthésie locale peut êtreutile : patch anesthésique (patients pusillanimes),ou injection de Xylocaïne à 0,5 % dans le derme

Fig.1 – Tenir la rotule dans la main entre le pouce et l’index.

Fig. 2 – Rechercher du liquide en retirant doucement laseringue tout en aspirant.[ [

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En l’absence de diagnostic, analysersystématiquement le liquide pour éliminer une pathologie infectieuse, rechercher descristaux, ou déterminer son type mécanique ou inflammatoire.– Dans un deuxième temps, adapter sur l’aiguille (maintenue durant toute la manœuvre) la seringue contenant le produit à injecter.Injecter lentement (non douloureux).

R Les difficultés– Genou volumineux (panicule adipeux) : prendre le temps de repérer la rotule, de bienpalper ses bords, d’étudier son angulation etutiliser une aiguille verte longue pour aller seplacer juste sous le coin supéro-externe de larotule. – Pincement majeur ou subluxation,la difficulté est de trouver un petit espace entre la rotule et le fémur. Adapter l’inclinaison del’aiguille en appréciant, sur les radiographies en incidence axiale, l’inclinaison de la facetterotulienne (fig. 3) pour glisser l’aiguille juste au bon endroit. – Ostéophytes exubérants ou corps étrangers,choisir une autre voie d’abord, par exemple,

sous-rotulienne interne (fig. 4), ou dans le cul-de-sac sous-quadricipital par voie externe.

R Autres voies– Si épanchement abondant, la voie sous-quadricipitale est simple (fig. 5).– Voie sous-rotulienne interne : plus douloureuse. – Ponction genou fléchi (fig. 6) : moins dechance de retirer du liquide, l’épanchementpouvant être chassé dans le compartimentpostérieur du genou.

R Conclusion– Geste simple non douloureux si bien maitrisé.– Aide majeure au diagnostic, soulage le patientet permet de traiter localement efficacement.Quelle que soit la voie d’abord choisie,l’important est de bien posséder sa technique. ●

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Fig. 5 – Voie sous-quadricipitale externe en cas d’épanchement abondant.

Fig. 6 – La ponction genou fléchi, réputée simple, diminue les chances d’aspirer du liquide.

POUR EN SAVOIR PLUS➜ Teyssedou JP, Fritz P, Lellouche H, Lermusiaux JL.Glucocorticoïdes et anesthésiques locaux. In : Bardin T,Orcel P. Traité de thérapeutique rhumatologique.Paris: Médecine-Sciences Flammarion; 2007: 58-62.

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Fig. 3 – Pincement majeur ou subluxation peuvent compliquer le geste.

Fig. 4 – Voie sous-rotulienne interne si passage en externe difficile.

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Que faire devant une nycturie

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R Le contexteLa nycturie a été définie par l’InternationalContinence Society (ICS)1 comme « le besoind’uriner réveillant le patient ». Une seule mictionnocturne est considérée dans les limites de lanormale (surtout chez l’homme âgé), mais peutêtre gênante pour certains individus. Dans la pratique, bien qu’aucun consensus ne soit établi, se lever au moins deux fois la nuitest considéré comme gênant et c’est la plainte de l’individu qui est prise en considération plutôtque le nombre de levers nocturnes.

R MécanismesTrois mécanismes sont possibles :2

– une polyurie de plus de 2,5 litres par 24 heures ;– une polyurie purement nocturne ; – une faible capacité vésicale nocturne. Des paramètres basés sur l’analyse du calendriermictionnel obtenu sur 24 heures ont été définis.Ils comportent les items suivants : heures demiction, volumes urinés, heure de coucher etheure de lever. La diurèse nocturne est égale autotal des volumes urinés la nuit, ajouté à celui dela première miction matinale. Une faible capacité vésicale nocturne estretenue quand la fréquence des mictionsnocturnes est supérieure à la fréquence attenduede mictions (qui est fonction de la diurèsenocturne et de la capacité vésicale fonctionnelle

maximale mesurée au cours des 24 heures). La polyurie nocturne est définie par unrapport diurèse nocturne sur diurèse des 24 heures supérieur à 0,35.

R ImpactMotif fréquent de consultation, ce symptôme a un impact majeur sur la qualité de vie.2

La nycturie est responsable d’une privation desommeil ayant des conséquences diurnes chezles jeunes et elle s’accompagne d’un risque dechute chez les sujets âgés. Il a d’ailleurs été démontré que la fréquencedes mictions nocturnes était, chez l’adulte, liée à la santé physique et mentale ainsi qu’àun risque accru de mortalité.5

R DiagnosticL’évaluation débute par un interrogatoire et unexamen clinique approfondis pour rechercherprincipalement les antécédents et les prisesmédicamenteuses du patient, les troublesurinaires associés, et estimer la qualité dusommeil et les apports hydriques. Le retentissement des levers nocturnes doitêtre apprécié. Le patient doit préciser s’il estréveillé par l’envie d’uriner ou s’il va uriner àl’occasion d’un réveil nocturne. Outil essentiel du diagnostic, le calendriermictionnel établi sur 24 heures, met enévidence le mécanisme. D’autres examens sont

Par Aurélien Descazeaud*, Alexandre de la Taille*** Service de chirurgie urologique, CHU Dupuytren, 87000 Limoges ; ** Service de chirurgie urologique, hôpital Henri-Mondor, 94010 Créteil Cedex. [email protected]

Calcul de la capacité vésicale nocturne

Si un sujet urine 2,4 litres par 24 heures et sison volume mictionnel le plus élevé est de500 mL, le volume uriné attendu en 8 heuresde sommeil est de 800 mL. Pour ce patient,le nombre de mictions attendues pendant la nuit est de 1, car on ne compte pas lapremière miction du matin. Si sa capacitévésicale fonctionnelle avait été de 300 mL, le nombre de levers nocturnes attendusaurait été de 2. Donc, s’il se lève 3 fois poururiner, on peut parler de diminution de la capacité vésicale nocturne.

La prévalence augmente avec l’âge

Parmi les hommes âgés de 55 à 75 ans : 45 % se lèvent une fois la nuit pour uriner, 20 % deux fois et environ 15 % plus de deux fois.3

Une enquête réalisée en France auprès de 1 216 hommes et 591 femmes, a révélé que : – les hommes urinent en moyenne 0,98 foispar nuit, et les femmes 0,95 ;– dans la classe d’âge des 40-49 ans, lesfréquences sont respectivement de 0,70 et 0,72 ;– chez les 70-79 ans, elles augmentent à 1,61 et à 1,31 ; 48 % des hommes et 31 % desfemmes se levent au moins deux fois la nuitpour uriner.4

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suspectée : par exemple des examensurologiques ou cardiologiques ou la recherched’un syndrome d’apnées du sommeil.

R Stratégie thérapeutiqueEn cas de polyurie, une cause telle que lediabète sucré ou insipide doit être recherchée ettraitée. S’il s’agit d’une polydipsie psychogène, laréduction des apports hydriques est préconisée. En cas de réduction de la capacité vésicalenocturne, le traitement doit être le plusspécifique possible de la cause, sans concluretrop vite à un prostatisme. En effet, seuls 75 %des patients opérés d’un adénome de la prostatevoient leur nycturie améliorée par l’intervention.2

En cas de polyurie nocturne, la cause doit être autant que possible identifiée et traitée,en particulier le syndrome d’apnées du sommeil(avec un appareil assurant une pression positivecontinue pendant le sommeil). Si aucune cause n’est mise en évidence,plusieurs traitements empiriques peuvent êtreproposés. La restriction hydrique le soir peut êtreutile. Plusieurs moyens évitent la mobilisation dusecteur interstitiel en position allongée aumoment du coucher : le port de bas decontention la journée ; la surélévation desjambes en fin de journée avant la nuit ; la prise de diurétiques tel que le furosémide(Lasilix) environ 6 heures avant le coucher. Enfin, un traitement antidiurétique pardesmopressine (Minirin) peut être efficace, avecplusieurs précautions :6 il est contre-indiqué chezles patients insuffisants cardiaques ou ayant unehypertension artérielle. Le risque d’hyponatrémie

est plus élevé chez les sujets âgés ; les signesd’hyponatrémie doivent être recherchéscliniquement et sur le ionogramme sanguin ;la rétention hydrosodée doit également êtresurveillée par la recherche d’une prise de poidset d’œdèmes.2 ●

Plusieurs causes peuvent être associées chez un patient.

Polyurie – Diabète sucré.– Diabète insipide.– Polydipsie psychogène.

Polyurie nocturne – Modification du cycle circadien de l’hormone antidiurétique

(ADH) :. syndrome d’apnées du sommeil ;. hypertension artérielle.

– Mobilisation du secteur interstitiel en position allongée :. insuffisance cardiaque ;. hypoalbuminémie ;. œdèmes périphériques par insuffisance veineuse.

– Polydipsie du soir.– Prise tardive de diurétiques.

Troubles du stockage vésical : diminution de la capacité vésicale nocturne– Cystite (radique, infectieuse, interstitielle).– Cancer de vessie.– Calcul vésical ou de l’uretère pelvien.– Obstructions sous-vésicales (hyperplasie bénigne de prostate

notamment).– Vessie neurologique.– Hyperactivité vésicale idiopathique.– Anxiété et troubles du sommeil.– Bêta-bloquants.– Caféine.

Principales causes de nycturie2

RÉFÉRENCES1. Haab F, Amarenco G, Coloby P, et al. Terminologie destroubles fonctionnels du bas appareil urinaire : adaptationfrançaise de la terminologie de l'International ContinenceSociety. Prog Urol 2004;14:1103-11.

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5. Asplund R, Marnetoft SU, Selander J, Akerstrom B.Nocturia in relation to somatic health, mental health andpain in adult men and women. BJU Int 2005;95:816-9.

6. Azzouzi AR, Fourmarier M, Desgrandchamps F, et al.Others therapies for BPH patients: desmopressin, anti-cholinergic, anti-inflammatory drugs, and botulinumtoxin. World J Urol 2006;24:383-8.

POUR EN SAVOIR PLUS➜ Staerman F. Troubles de la miction. Orientation

diagnostique. Rev Prat 2007;57:647-51.➜ Buzelin JM. Anatomie fonctionnelle et sémiologie

de la vessie. Rev Prat 2002;52:17-22.➜ Chartier-Kastler E. Troubles de la continence

urinaire et de la miction. Rev Prat 2002;52:43-8.


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après 12 mois, (où il n’y a pratiquement plusd’évolution spontanée).En imagerie fonctionnelle du cerveau, on voit avec la rééducation une réorganisationde l’activation cérébrale qui réapparaît dans desrégions langagières restées intactes.Conclusion : la rééducation de l’aphasievasculaire est efficace, même tardivement(après un an). Toutefois, son efficacité estconditionnée à sa durée et à son intensité.

R Rééduquer la négligence spatialeTrouble complexe de l’attention spatiale,pouvant survenir après un AVC de l’hémisphèredroit. Les patients se comportent comme si lamoitié de l’espace autour d’eux n’existait plus :déviation du regard vers la droite, difficultés à appréhender les stimulations venant de l’hémi-espace gauche et à agir vers ou dans cet hémi-espace. Associée à une moins bonne récupérationfonctionnelle.Premières approches rééducatives,empiriques : réentraînement des mouvementsoculaires et de l’exploration visuelle. Le thérapeute essaie d’abord de faire prendreconscience de son trouble au patient, souventanosognosique. Puis il le stimule et l’encourageà effectuer des mouvements d’explorationvolontaire de l’espace vers la gauche, dans différents types de tâches (descriptiond’images, lecture d’un texte, détection de cibles lumineuses, etc.). Efficaces selon quelques études contrôlées.Mais effets discutés, en particulier le transfertdes effets thérapeutiques dans la viequotidienne.3 Cette approche repose sur lamise en place de stratégies conscientes,volontaires d’exploration de l’espace. Or, lanégligence est le plus souvent associée à undéficit de l’orientation automatique del’attention vers la gauche, processus non prisen compte par la rééducation traditionnelle.– De nombreux auteurs ont cherché à mettre au point des techniques différentes.

Par Philippe Azouvi, service de médecine physique et de réadaptation, hôpital Raymond-Poincaré, Garches,université de Versailles-Saint-Quentin ; ER 6 UPMC, La Salpêtrière, Paris. [email protected]

Rééducation cognitive après un AVC

Aphasie, négligence spatiale, et parfois troubles de l’attention, de la mémoire – sourcesde handicap séquellaire après un AVC – sontaméliorés significativement par la rééducationcognitive.

R Rééduquer l’aphasieComplication très fréquente des AVC de l’hémisphère gauche. Les approches thérapeutiques s’appuient de plus en plus sur des modèles théoriques issusde la psychologie cognitive. Relation entre efficacité et intensitédu traitement démontrée dans une méta-analyserécente :1

– durée moyenne de thérapie significativementplus élevée dans les études positives (98,4 heures)vs études négatives (43,6 heures). – corrélation significative et forte entre le nombretotal d’heures de thérapie et l’amélioration descores de communication et de compréhension (la plupart des coefficients de corrélation > 0,8).L’efficacité de la rééducation orthophonique,a été confirmée par Robey versus l’évolutionnaturelle sans traitement.2 Point intéressant : une efficacité démontrée à tous les stades del’affection. Si la rééducation entraînait unbénéfice très marqué dans les 3 premiers moisaprès l’AVC, elle gardait toujours une efficacité

Figure – Un kinésithérapeute travaille avec une patienteen rééducation fonctionnelle après un AVC.

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Objectif : modifier des processus inconscients,automatiques, d’orientation de l’attention spatiale,en modifiant les informations sensoriellestransmises au cerveau :4 par exemple,stimulations vibratoires des muscles du cou,modifiant les informations proprioceptives, cacheoculaire, ou encore adaptation prismatique.L’indiçage spatio-moteur reposant sur l’utilisationde la motricité résiduelle de l’hémicorps gauchea également été proposé.Plusieurs de ces techniques ont un bénéficeclinique démontré à moyen terme (4 à 6 semaines).

R Autres troubles cognitifs Troubles plus globaux, en particulier de mémoire, de l’attention, et des fonctionsexécutives. À ne pas négliger, en particulier chez les patients ayant en apparence bien récupérémais qui conservent des troubles fins pouvantêtre gênants, en particulier lors de la reprise du travail. Des stratégies de rééducation très ciblées,améliorent ces fonctions déficitaires.5 ●

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RÉFÉRENCES1. Bhogal SK, Teasell R, Speechley M. Intensity of aphasiatherapy, impact on recovery. Stroke 2003;34:987-93.

2. Robey RR. A meta-analysis of clinical outcomes in thetreatment of aphasia. J Speech Lang Hear Res 1998;41:172-87.

3. Azouvi P, Samuel C, Louis-Dreyfus A. La revalidation dela négligence unilatérale. In: Seron X, van der Linden M,eds. Traité de neuropsychologie clinique, tome II. Marseille:Solal; 2000: 227-43.

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5. Vallat C, Azouvi P, Hardisson H, Meffert R, Tessier C,Pradat-Diehl P. Rehabilitation of verbal working memoryafter left hemisphere stroke. Brain Injury 2005;19:1157-64.


L’essentiel

✔ Le handicap secondaire à un AVC n’est pasuniquement lié au déficit moteur et à l’hémiplégie.Aphasie, négligence spatiale, troubles attentionnels,mnésiques et exécutifs peuvent également avoir des conséquences délétères.

✔ Les techniques de rééducation ont aujourd’hui une efficacité démontrée, mais considérée commemodérée.

✔ Toutefois, pour être efficaces, elles doivent êtrepratiquées par des professionnels expérimentés, et avec une intensité suffisante, pendant une duréeprolongée.

Des ateliers avec un fil rouge thématique « Éducation thérapeutique en médecine générale ».

GYNECOLOGIA LE VENDREDI 8 OCTOBRE 2010Des sessions de gynécologie pour les généralistes. Une formation à la gynécologie médicale par les meilleurs experts et les membres du comité de la Revue.

OUVERT AUX FUTURS MÉDECINS LE SAMEDI 9 OCTOBRE 2010Le « Forum Métiers pour les Étudiants et Internes en médecine », organisé en parallèle des JNMG, permet aux étudiants et internes d’optimiser leur cursus universitaire. C’est aussi une occasion (et elles sont rares !) de sensibiliser les étudiants à la diversité, à la richesse et à l’intérêt de la médecine générale.

RETENEZ DÈS MAINTENANTCES DATES : 8 et 9 octobre 2010INSCRIPTIONS ET RENSEIGNEMENTS :[email protected]

LE GRAND RENDEZ-VOUS ANNUEL DE LA MÉDECINE GÉNÉRALE

NOUVEAU CETTE ANNÉE

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Par Antoine Bourrillon, service de pédiatrie générale, hôpital Robert-Debré, AP-HP, 75935 Paris Cedex [email protected]

Scarlatine en 2009

Toxi-infection d’origine pharyngée liée aux toxinesérythrogènes du streptocoque A (SGA).

R Tableau typique Bien connu, assez caractéristique :1

Phase d’incubation : 3 à 5 jours.Phase d’invasion (< 48 heures) :– fièvre élevée, dysphagie, douleurs abdominales

et vomissements ; – amygdales hypertrophiées et langue saburrale,

parfois déjà dépapillée (pointe et bords).Phase diagnostique :– exanthème à type d’éruption érythémateuse

(granité à la palpation) débutant aux plis deflexion puis extensive en une seule poussée,diffuse sur le tronc, en larges nappes au niveau des membres, respectant les paumes et les plantes.Atteinte de la face fréquente, aspect souffletéépargnant nez, région péribuccale et menton ;

– énanthème progressif, langue dépapillée avec V lingual, amygdales très rouges et turgescentes.

Phase post-éruptive : desquamation cutanéedébutant dans la région initiale de l’exanthème,souvent fine au niveau du tronc et de la face, en lambeaux ou doigts de gant aux extrémités.

R Formes atténuéesSemblent actuellement les plus fréquentes :– exanthème érythrosique, pâle et fugace,

de topographie limitée, suivi d’unedesquamation inconstante discrète et fugace ;

– l’énanthème est alors un des signes les plusévocateurs de la maladie.

D’autres pathologies virales (avant tout MNI) ou d’étiologie plus imprécise (Kawasaki) peuventfaire évoquer une scarlatine (d’autant qu’un SGAest parfois associé). Le terme « scarlatiniforme »perd ainsi sa référence au profit d’une descriptionsémiologique ne préjugeant pas d’une étiologieinfectieuse obligatoirement streptococcique.

R Formes sévèresAutrefois dénommées scarlatines toxiques ou malignes, elles s’intègrent actuellement dansles syndromes de choc toxique streptococcique(très rares mais plus souvent décrits) :

– fièvre élevée avec érythrodermie et hypotension

et, à des degrés divers, signes d’atteintesviscérales multiples : digestifs, musculaires,neurologiques, hépatiques ou rénaux ;

– les hémocultures sont systématiques.Les symptômes (choc toxique et scarlatine) sontliés à la sécrétion d’exotoxines par la bactériejouant le rôle de superantigènes (11 ont étédécrites). La toxine SpeA serait particulièrementen cause mais de manière non exclusive. Rôleégalement majeur des antigènes HLA de classe IIdans la susceptibilité à l’action de cessuperantigènes (importance du couple hôte-bactérie dans les formes sévères).

R DiagnosticTest de diagnostic rapide (TDR) effectué par le médecin traitant et/ou mise en culture d’unprélèvement de gorge (mêmes critères que pourune angine à streptocoque A). Dans certainscontextes rares, évoquant une épidémie, lessouches de SGA peuvent être adressées au Centrenational de référence pour typage génomique.

R Traitement Celui de l’angine streptococcique :– amoxicilline (pas plus de 6 jours),– céphalosporines de 2e et 3e génération orales

en cas d’allergie aux pénicillines, sans contre-indications aux céphalosporines (Orelox 5 jours),

– si allergie documentée aux β-lactamines etprélèvement bactériologique avec culture etantibiogramme : traitements courts possiblespar macrolides (azithromycine 3 jours ;clarithromycine 5 jours ; josamycine 5 jours).

Durée d’éviction réduite à 48 heures après le début de l’antibiothérapie. Cette stratégieantibiotique a rendu exceptionnelles, enmétropole, les complications immunologiquespost-streptococciques (RAA et GNA). Scarlatines sévères : traitement identique à celuides infections invasives graves à streptocoque A :prise en charge en réanimation pédiatrique del’état de choc et antibiothérapie immédiatementadaptée (β-lactamines + clindamycine) ●

1. Grimprel E, Bourrillon A. Scarlatine. In: Bourrillon A.Pédiatrie pour le praticien, 5e éd. Paris: Masson; 2008: 479-81. L’

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– Reflet dévié en temporal = œil convergent(ésotropie) [fig. 2].

– En nasal = œil divergent (exotropie) [fig. 3]. – Inférieur = œil hypertropique (plus haut) [fig. 4]. – Supérieur = œil hypotrophique (plus bas) [fig. 5].Toute déviation doit entraîner une consultationspécialisée. Test à l’écran : consiste à masquer un œilpendant que l’autre fixe une cible éloignée ouproche. L’œil non caché ne doit pas bouger.Quand on lève le cache, il doit rester immobile et les reflets cornéens centrés et symétriques surles pupilles (orthophorie). Il dissocie la vision binoculaire et révèle :– un strabisme latent (déviation provoquée

par l’écran, puis restituée spontanémentlorsqu’il est levé = hétérophorie),

– ou constant (déviation permanente =hétérotropie).

On peut observer un réflexe de défense si l’œil caché n’est pas l’œil amblyope ou unmouvement de l’œil « décaché » si ce dernier est l’œil fixateur qui récupère alors sa fixation. Les déviations en dedans sont plus fréquentesque celles en dehors. Celles vers le bas ou vers le haut sont plus rares. Mesure des angles de strabisme : effectuée au test à l’écran, à l’aide de prismes (1 mm de déviation = 7° d’angle = 14 dioptries).Les strabismes à grand angle sont plus faciles à dépister que ceux à petit angle(microstrabisme), leur prise en charge est plusrapide et le risque de séquelles moindre.

Par Olivier Roche, service d’ophtalmologie, hôpital Necker-Enfants malades, AP-HP, 75015 Paris.

Strabisme de l’enfant

– Le plus souvent révélé dans l’enfance.À suspecter si déviation patente des axesoculaires ou anomalies transitoires dans la position du regard. – Nécessite une prise en charge précoce.

R DéfinitionAbsence de parallélisme des axes visuelsentraînant une perte de la vision binoculaire. Origine non connue. Aucun gène direct localisé.Pour les strabismes fonctionnels, 3 hypothèses :– anomalie de la commande cérébrale d’origine

génétique, – fibrose congénitale ou défaut d’insertion

musculaire,– trouble de l’accommodation-convergence.

R Épidémiologie– 3 à 4 % de la population, quels que soient

la forme ou l’âge. – Atteint également les deux sexes.– Si antécédents familiaux, les strabismes

débutent au même âge et sont similaires(dépister précocement les frères et sœurs).

R Diagnostic

Rechercher une déviation

Reflets cornéens : une lumière projetée sur les 2 cornées (avec une simple lampe électrique)entraîne des reflets centrés sur les pupilles.

Fig. 4 – Hypertropie de l’œil droit :reflet cornéen droit inférieur.

Fig. 5 – Hypotropie de l’œil gauche :reflet cornéen gauche supérieur.

Fig. 3 – Exotropie de l’œil droit :reflet cornéen droit nasal.

Fig. 2 – Ésotropie de l’œil gauche :reflet cornéen gauche temporal.

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Fig. 1 – Test à l’écran. À gauche, enfant normal : pas de mouvement. À droite, enfant strabique convergent : à la mise en place de l’écran, l’œillibre fait un mouvement de redressement pour reprendre la fixation.

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– Une origine organique. Responsable d’une rupture de la visionbinoculaire : cataracte, choriorétinite(toxoplasmose congénitale), tumeur oculaire(rétinoblastome)…

– Une paralysie oculo-motrice.Pouvant entraîner une position vicieusecompensatrice.

R Strabisme fonctionnelTouche essentiellement l’enfant.

Classification

Strabismes congénitaux : peu fréquents (5 à 10 % des cas). Généralement découvertsvers l’âge de 3 mois. On retrouve parfois une fibrose musculaire relative qui expliqueraitleur survenue très précoce. Strabismes accommodatifsIls surviennent dans la majorité des cas entre 18 mois et 2 ans, à l’âge où l’accommodation estfortement sollicitée (l’enfant est naturellementhypermétrope et doit accommoder enpermanence pour voir nettement en vision de près et de loin). Les accommodatifs purs disparaissenttotalement avec le port de verres correcteurs de l’hypermétropie. Pour les accommodatifspartiels, l’angle diminue mais ne disparaît pas complètement après correction, il reste une petite déviation dite essentielle.90 % des strabismes sont ésotropiques,monoculaires et convergents.

Deux problèmes

Sensoriel : l’œil dévié est à risque d’amblyopieavec perte irréversible de la vision binoculaire.Chez les enfants, la diplopie disparaît en quelques heures. Le cerveau supprime une des deux images concurrentielles en laneutralisant. Moteur : la déviation d’origine musculaire induitun préjudice esthétique. Pour compenserl’inconfort lié à la diplopie, les patients adoptentpendant un temps une position vicieuse de la tête qui permet de réduire le décalage visuelentre les deux images.

R TraitementDure en moyenne 2 à 3 ans.Nécessite un suivi régulier sous peine de récidiverapide de l’amblyopie.

Corriger l’acuité visuelle

Réfraction sous atropine : neutralise aumaximum l’accommodation, révèlel’hypermétropie latente, évite d’induire de fausses mesures réfractives. La puissanceréfractive mesurée sera exactement celle dusystème optique, sans action accommodative. Correction optique totale : relâche totalementla stimulation accommodation-convergence etlaisse le strabisme sans composanteaccommodative. Avec les verres correcteurs, l’œil sera donc au « repos » physiologique. La prescription de verres de lunettes vise unecorrection optique totale. Après un mois de port,remesurer l’angle pour savoir quelle est la partrésiduelle sans l’accommodation, et donc l’angleréel du strabisme.

Prévenir l’amblyopie

Objectif : stimuler l’œil dévié pour alterner la fixation. L’enfant doit utiliser indifféremmentles deux yeux. Plusieurs moyens existent : – caches obturants : portés par l’œil directeur

(plusieurs heures par jour ou en permanencependant un temps donné) pour stimuler la vision cérébrale du coté non occlus ;

– secteurs : collés sur les verres de lunettes pourstimuler l’alternance ;

– filtres Ryser : diminuent l’acuité visuelle d’unevaleur calibrée ;

– pénalisations visuelles optiques oumédicamenteuses : dans certains cas difficilespendant plusieurs mois, voire années.

La récupération peut être obtenue en quelquesmois, la stabilisation peut demander plusieursannées. Surveiller la reprise de fixationrégulièrement pour éviter les bascules d’amblyopie.

Corriger l’esthétique

Par la chirurgie, une fois le problème sensorielréglé. Le port des lunettes en a nettementdiminué les indications. Classiquement, les ésotropies s’améliorent avecl’âge et les exotropies s’aggravent. Donc selonl’angle restant avec les lunettes, deux possibilités :– l’angle est faible : une ésotropie s’atténue

avec la croissance, une exotropie se majore ;– l’angle est important : nécessite une prise

en charge chirurgicale pour rétablir en partie le parallélisme des axes visuels.

Les enfants, généralement opérés entre 4 et 5 ans,peuvent parfois récupérer une vision binoculaire. ●

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En France, 2 agonistes dopaminergiques ontl’AMM : le ropinirole (Adartrel) et le pramipexole(Sifrol). Seul le premier est remboursé si lesyndrome est sévère (selon l’échelle spécifique)et si l’initiation est faite par un neurologue ou un médecin exerçant dans un centre de sommeil. Principale différence : leur demi-vied’élimination (6 h pour le ropinirole ; 8 à 12 h pour le pramipexole). Le choix serafonction de la durée des symptômes (le soiret/ou dans la nuit).Augmenter progressivement la posologie afind’éviter les effets secondaires (digestifs) maisaussi pour trouver la dose minimale efficace. Ropinirole : commencer avec 0,25 mg/jpendant 2 jours, puis 0,5 mg/j pendant 5 jours,puis augmenter par paliers de 0,5 mg toutesles semaines jusqu’à un maximum de 4 mg/j. Pramipexole : les paliers sont de 0,09 mg toutesles semaines jusqu’à un maximum de 0,54 mg/j.Prendre le traitement au minimum 1 heureavant l’heure d’apparition des symptômes.Si les symptômes réapparaissent ous’aggravent sous traitement, ne pas augmenterles doses au-delà d’une certaine limite (4 mg pour Ardratel et 0,54 mg/j pour Sifrol)car risque non négligeable de syndromed’augmentation : réapparition ou aggravationdes symptômes sous dopaminergique. Ils sontalors plus étendus ou plus précoces dans lajournée. Un avis spécialisé est nécessaire.Si les dopaminergiques sont contre-indiqués,non tolérés ou inefficaces, les alternatives (hors AMM) sont : les benzodiazépines (le clonazépam est efficace mais à dosesprogressivement croissante du fait d’unéchappement thérapeutique) ; certainsantiépileptiques (notamment la gabapentine,surtout si neuropathie diabétique associée) ; les dérivés codéinés et les morphiniquessi forme très sévère ou en cas de syndromed’augmentation. ●

RÉFÉRENCE1. Oertel WH, Trenkwalder C, Zucconi M, et al. State of the art in restless legs syndrome therapy: practicerecommendations for treating restless legs syndrome. Mov disord 2007;22(Suppl 18):S466-75.

Syndrome des jambes sans repos

– 8,5 % de la population ; – 2 fois plus fréquent chez la femme (vs l’homme) ;– sa prévalence augmente avec l’âge.

R Un diagnostic en 4 critères1. Nécessité intense et irrésistible de bouger

les jambes, avec sensations désagréables ouétranges au niveau des membres inférieurs.Troubles sensitifs très variables d’une personneà l’autre : paresthésies, brûlures, électricité…

2. Incapacité à rester en place. 3. Aggravation des symptômes au repos

et soulagement lors d’une activité motrice.4. Augmentation de leur sévérité le soir ou la nuit.

Parfois troubles du sommeil et notammentdifficultés d’endormissement le soir et/ouréveils nocturnes prolongés.

R Chercher une étiologieCauses ou facteurs aggravants :– carence martiale ;– certains traitements tels les neuroleptiques,

les antidépresseurs (IRS, tricycliques…) ;– grossesse, notamment au 3e trimestre ;– insuffisance rénale ; polyarthrite rhumatoïde ;

diabète ; Parkinson, neuropathies, myélopathies…Il est souvent idiopathique : on retrouve alors des antécédents familiaux, suggérant une originegénétique.

R Évaluer la sévérité Chercher un retentissement dans la viequotidienne : difficulté ou impossibilité à assisterà une soirée, à un repas prolongé, à un spectacle.Estimer la difficulté d’endormissement du fait del’impossibilité à rester au repos.Outil spécifique : un autoquestionnaire avec un score sur 40 :– < 10, le SJSR est considéré comme léger ; – entre 11 et 20, le SJSR est modéré ;– entre 21 et 30, il est sévère. – ≥ 31, il est très sévère.

R TraitementAvant tout, traiter la cause si possible. Si celaest insuffisant ou impossible, et en cas de SJSRidiopathique, prescrire un traitement spécifique(améliore la qualité de vie).1

Par Christelle Monaca, service de neurophysiologie clinique, CHRU-hôpital Roger-Salengro, 59037 Lille [email protected]

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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 22 l N° 811/812 l 15 DÉCEMBRE 2008

ténosynovite dégénérative des tendons desfléchisseurs des doigts, probablement favoriséepar les mouvements de flexion-extension répétésdu poignet.Cependant, certaines causes doivent êtrerecherchées : hypothyroïdie ; diabète ; activitésphysiques et/ou professionnelles pouvantorienter vers une maladie professionnelle ; cal osseux post-fracturaire et/ou kyste synovial.Un contexte particulier peut être retrouvé :hémodialyse ; polyarthrite rhumatoïde (plusrarement sclérodermie) ; arthrose (la rhizarthrosedu pouce est présente dans 50 % des cas) ;neuropathie sous-jacente (héréditaire,diabétique, amyloïde…) ; grossesse et post-partum immédiat (formes sévères avecparesthésies permanentes, trouble sensitifdéficitaire et atteinte motrice précoce dont la récupération est complète sous traitementmédical en 6 à 18 mois).

► Examens complémentairesL’examen électroneuromyographique (ENMG)2

permet le diagnostic dans 90 % des cas ; cetteexploration précise le site de la compression du nerf et en apprécie la sévérité, paramètreindispensable à la décision thérapeutique (fig. 2).De nombreuses techniques sont proposées, desensibilité et de faisabilité différentes. À retenir :– les conductions sensitives sont plus sensibles

que les conductions motrices ;

Par Françoise Bouhour, Christophe Vial, service de neurologie, hôpital neurologique, 69394 Lyon Cedex 3. [email protected]

Syndrome du canal carpien (SCC)

Atteinte tronculaire nerveuse la plus fréquente, le syndrome du canal carpien est la compressiondu nerf médian lors de son passage sous le ligament transverse du carpe. L’atteinte estbilatérale dans 50 % des cas, et une origineprofessionnelle doit être recherchée.

► CliniqueL’acroparesthésie (engourdissement, picotements)est précoce, à recrudescence nocturne, réveillantle patient en deuxième partie de nuit. Au fil de l’évolution, ces troubles apparaissent en cours de journée dans certaines positions(conduite automobile, tenue d’un livre ou d’uncombiné téléphonique, flexion prolongée dupoignet…).Les plaintes sensitives prédominent sur les 3 doigts médians mais peuvent déborder ce territoire, la douleur irradiant de façonascendante vers le coude. On note parfois unemaladresse gestuelle et des troubles vasomoteurs.L’examen clinique, le plus souvent normal,1 révèledans les formes modérées à sévères :– une hypo-esthésie pulpaire dans le territoire

du médian (fig. 1) ;– une hypotonie puis une amyotrophie des

muscles thénariens (tardive) ;– des paresthésies provoquées par la percussion

du médian au poignet (signe de Tinel) ou par la flexion complète du poignet maintenue 1 minute (signe de Phalen). Ces tests sont peuspécifiques (positifs chez 40 % des sujets sans SCC).

► CausesLe SCC est idiopathique dans la plupart des cas.Le canal carpien est un espace clos et inextensible ;la réduction de son diamètre est due à une

Fig. 1 – Territoires sensitifs de la main.http://www-sante.ujf-grenoble.fr/sante/corpus/disciplines/chirmain/chirmain_et_brules/201g/image2.gif (Pr E. Moutet)[ [

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Diagnostic différentiel

L’examen clinique et l’ENMG permettent d’écarter :– une radiculopathie C6 et C8/T1 ;– une atteinte plexique ou un syndrome du défilé

thoracique ;– une atteinte tronculaire plus haute du nerf médian

au coude (rare).

Nerf radialNerf médianNerf ulnaire


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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 22 l N° 811/812 l 15 DÉCEMBRE 2008

– les conductions sensitives transcanalaires surcourt segment ou les comparaisons des latencessensitives médian/ulnaire sont plus sensibles quecelles sur long segment ;

– l’examen myographique à l’aiguille est surtoutintéressant dans le diagnostic différentiel(radiculopathie).

L’échographie3, 4 permet d’apprécier l’aspect du nerf et du ligament transverse du carpe et lesdimensions du canal carpien ; sa sensibilité (67 %)et sa spécificité (97 %) sont comparables à cellesde l’ENMG. Elle n’apporte pas d’argumentfonctionnel pour guider le traitement.L’IRM a été étudiée dans des formes douteuses sur le plan électrophysiologique ou récidivantesaprès chirurgie, et dans des formes post-traumatiques ou supposées tumorales oumalformatives.

► Test thérapeutiqueDans de rares cas, seule l’infiltration locale d’anti-inflammatoires permet d’établir lediagnostic.

► Traitements médicauxDans les formes mineures, l’abstentionthérapeutique associée à l’arrêt de l’activité causaledoit être proposée. L’orthèse maintenant la mainen position neutre durant la nuit est conseilléependant 4 à 6 semaines.Les traitements anti-inflammatoires stéroïdiens ou non sont habituellement inefficaces. Dans les formes modérées, l’infiltrationintracanalaire de corticoïdes est une thérapeutiquede choix permettant de surseoir dans un premiertemps à la chirurgie (70 % de résultats positifs).Cependant, l’amélioration est transitoire.Habituellement, seules 2 infiltrations sont tolérées,et ces dernières ne peuvent être proposées qu’enl’absence de neuropathie sous-jacente notammentdiabétique.

► Traitements chirurgicaux La section du ligament transverse du carpeest un geste réalisé en ambulatoire sous anesthésielocorégionale, à ciel ouvert ou par voieendoscopique. Dans les formes sévères se caractérisant sur le plan électrophysiologique par unedégénérescence axonale sensitive, a fortiorimotrice, elle est proposée d’emblée. La chirurgie à ciel ouvert est la technique de choix permettantun contrôle de visu de la neurolyse, la voieendoscopique étant réservée aux formes mineuresou modérées (mais ce choix reste une affaired’école et dépend de l’expérience du chirurgien).Les complications postopératoires sont rares(moins de 1 %) : section incomplète du ligamenttransverse avec persistance des signes cliniques oulacération du nerf médian. ●

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Fig. 2 – EExploration ENMG du syndrome du canal carpien.Si la latence distale motrice (LDM) et/ou la vitesse de conduction sensitive est ralentie, il s’agit d’une atteintemyélinique dont le traitement est médical.Si l’amplitude du potentiel d’action sensitif (PAS) est diminuée, il s’agit d’une atteinte axonale secondaire dont le traitement est chirurgical.

RÉFÉRENCES1. Bouche P. Neuropathies périphériques. Les mononeuropathies, partie 1: membre supérieur. Coll. Traité de neurologie. Paris: Doin; 2006: 67-91.

2. American association of electrodiagnostic medicine.Guidelines in electrodiagnostic medicine. Practiceparameter for electrodiagnostic studies in carpal tunnelsyndrome. Muscle Nerve 1999;8(suppl):S141-67.

3. Wong SM, Griffith JF, Hui AC, Tang A, Wong KS.Discriminatory sonographic criteria for the diagnosis ofcarpal tunnel syndrome. Arthritis Rheum 2002;46:1914-21.

4. Nakamichi K, Tachibana S. Ultrasonographicmeasurement of median nerve cross-sectionnal area inidiopathic carpal tunnel syndrome: diagnostic accuracy.Muscle Nerve 2002;26:798-803.


LDM

Vitesse de conduction sensitive

Amplitude PAS

Étude de la conduction sensitive (transcanalaire)

Étude de la conduction motrice

Stim poignet

Stim poignet

Stim paume


Taches chez le sujet âgéFréquentes mais volontiers négligées, leur diagnostic est souvent tardif : peu de préoccupations esthétiques, perte d’autonomie,1 aspect initial trompeur…

FICHE PRATIQUE

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Quand faut-il s’inquiéter ?Mélanome de DubreuilhMacules brunâtres siégeant sur les zones photo-exposées(surtout tête et cou, avec une nette prédilection pour les joues),apparaissant généralement après 60 ans, sur une peau acti-nique. Touche plus souvent la femme.La coloration souvent inhomogène (zones noires, rosées, rou-geâtres, bleutées ou même blanches en cas de phénomène derégression) et les bords irréguliers sont caractéristiques (fig. 1).La taille est variable. Aspect initial peu inquiétant, évolution lente sur plusieursannées, reste en général longtemps in situ avant de devenirinvasif. – 4 à 10 % des cas de mélanomes.– Facteur de risque essentiel : l’exposition au soleil, en parti -

culier chronique. – Pronostic : identique à celui des autres types de mélanome.1

– Diagnostic différentiel : tache actinique et verrue sébor-rhéique débutante.

Carcinome basocellulaire superficielPlaque ovalaire érythémateuse télangiectasique à peine visiblerecouverte de croûtelles, avec une bordure nette, perlée (fig. 2).Peut être pigmentée. Touche généralement les sujets âgés àpeau claire ayant été exposés au soleil. Apparaît de novo, sans lésion préexistante et siège surtout surle tronc. Potentiel invasif local, sans risque de métastases. – Le plus fréquent des cancers en général (15 à 20 % des can-

cers). – Son aspect anodin (au début) et son caractère indolore font

consulter tardivement : plus de la moitié des tumeurs obser-vées sont supérieures à 1 cm.

– Risque de récidive après traitement chirurgical d’un premiercarcinome : environ 5 %.2, 3

– Diagnostic différentiel : mélanome achromique et autrescarcinomes cutanés.

Carcinome épidermoïde in situ (maladie de Bowen)Lésion érythémateuse bien limitée, squameuse, parfois croû-teuse, de taille variable, siégeant principalement sur les zonesphoto-exposées (fig. 3). Survient souvent sur une kératose acti-nique. Prolifération tumorale limitée au sein de l’épiderme à cestade. Mais peut évoluer vers un carcinome épidermoïde

Nesrine Brahimi, Ève Maubec, service de dermatologie, hôpital Bichat-Claude-Bernard, 75877 Paris Cedex [email protected]

Fig. 1 – Mélanome de Dubreuilh.

Fig. 2 – Carcinome basocellulaire superficiel.

Fig. 3 – Carcinome épidermoïde in situ.


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cutané invasif (il existe donc un continuum entre kératoseactinique, carcinome épidermoïde in situ et carcinome épi-dermoïde invasif).3 Risque accru chez les immunodéprimés.

Comment dépister et surveiller ?La prévalence élevée des cancers cutanés chez le sujet âgé jus-tifie une prévention et une éducation du personnel soignant et du patient.La prévention repose avant tout sur le traitement des lésionsprécancéreuses et les mesures de protection solaire. Un dépistage précoce facilite la chirurgie, le suivi, et améliorele pronostic ultérieur.Un examen régulier est nécessaire : sur tout le tégument, dansde bonnes conditions d’éclairage, afin de diagnostiquer ettraiter au plus tôt des lésions de petite taille.4,5

Informer, enseigner l’autosurveillance et réagir devant uneanomalie est impératif pour détecter une deuxième lésioncancéreuse et les récidives. ●

RÉFÉRENCES1. Ollivaud L, Basset-Seguin N, Archimbaud A. Mélanome de Dubreuilh. AnnDermatol Venereol 2001;128:172-6.

2. Nseir A, Estève E. Basal cell carcinoma. Presse Med 2008; 37:1466-73.

3. Fontaine J, Mielczarek S, Meaume S, Senet P. Fréquence des cancerscutanés non diagnostiqués en hôpital gériatrique. Ann Dermatol Venereol2008;135:651-5.

4. Coulomb A. Anaes. Recommandations pour la pratique clinique. Carcinomebasocellulaire. Ann Dermatol Venereol 2004;131(6-7 Pt 2):661-756.

5. HAS. Stratégie de diagnostic précoce du mélanome. Octobre 2006.

Taches chez le sujet âgé

• Une tache pigmentée est atypique si elle a au moinsdeux des critères cliniques selon la règle ABCDE : A : asymétrie ; B : bordure irrégulière ; C : hétérogénéitéde la couleur ; D : diamètre supérieur à 5 mm et E : évolution dans le temps.

• Une lésion pigmentée différente des autres chez unmême individu est suspecte (« vilain petit canard »).

• Prurit, douleurs, picotements, saignement spontané ou secondaire à un traumatisme minime font suspecterune transformation.

• Une lésion chronique, douteuse, résistante auxthérapeutiques classiques doit faire pratiquer unebiopsie pour confirmer le diagnostic.

• L’exérèse chirurgicale avec examen histologique est la conduite à tenir de première ligne dans toutes cesformes.

• En cas de tumeur cutanée, une surveillance clinique dermatologique au moins annuelle est recommandée dufait du risque de récidive et du risque élevé de deuxièmetumeur cutanée.

À retenir


Découvrez les photos, biographies et coordonnées des 600 décideurs au sein :

� du Ministère de la Santé (Cabinet, Administration centrale)� de la Présidence de la République et des autres ministères� du Parlement, des partis politiques et des syndicats� des agences et établissements publics nationaux� de l’assurance maladie

(régime obligatoire et régime complémentaire)� des instituts de Recherche� des principales instances professionnelles nationales� des instances régionales et départementales

(ARS, Drass, Ddass, ARH, URCAM, URML, ORS)

Le Trombinoscope de la Santé

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...Tout connaître des principaux acteurs du système de santé en France

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LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE l TOME 23 l N° 831 l 8 DÉCEMBRE 2009

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à haute fréquence relance l’activité corticale. Le cortex à son tour stimule le systèmelimbique sous-cortical, déterminant pour la vieémotionnelle. – La plus grande étude contrôlée vs placeboconfirme son efficacité chez 301 patients : à 6 semaines, 14 % des malades sont enrémission comparativement à 5 % sous rTMSplacebo.2 Résultat modeste mais significatif, au prix d’une stimulation plus prolongée. – Inversement, administrée à basse fréquenceau niveau de l’hémisphère droit, elle inhibe une activité corticale trop élevée(comparativement à celle de l’hémisphèregauche).Effets secondaires, outre les exceptionnellescrises comitiales : céphalées transitoires ou cervicalgies dues à la position du patient.Certains proposent des tampons auditifs enraison du bruit qu’émet la bobine à proximitéde l’oreille (aucune lésion auditive rapportée).Localiser le point de stimulation parneuronavigation (IRM préalable et appareillagecoûteux) ? Pour l’instant, la supériorité des stimulations ciblées n’est pas établie, le champ magnétique restant probablementtrop large pour apprécier l’effet d’unelocalisation fine.3

Par André Galinowski, SHU, hôpital Sainte-Anne, 75014 Paris. [email protected]

TMS en psychiatrie

La stimulation magnétique transcrânienne ouTMS (Transcranial Magnetic Stimulation) consisteà diriger, à l’aide d’une bobine posée sur le scalp,un champ magnétique sur une région précise du cortex. Ce champ déclenche un potentiel d’action qui,par voie transsynaptique, active de façon noninvasive et sans douleur des réseaux de neuronesparfois très éloignés de la cible corticale.Cet effet peut être thérapeutique.Deux indications : les formes résistantes de dépression et les hallucinations verbalespersistantes chez les schizophrènes.

R DépressionEfficacité significative, bien que parfoismodeste, lorsqu’elle est appliquée au niveau ducortex dorsolatéral préfrontal.1 Le sujet est assis, sans bouger la tête (figure). Tous les objetsmétalliques à proximité de la bobine (bijoux par exemple) sont enlevés.

En pratique :– déterminer d’abord le seuil moteur de chaquesujet en déclenchant par une impulsionmagnétique unique un potentiel évoqué moteur(PEM) controlatéral, généralement au niveau du muscle court abducteur du pouce ; – ce seuil est le niveau d’énergie (défini en pourcentage de la capacité maximale de la machine) nécessaire pour déclencher 5 PEMsur 10 tentatives. Il permet de contrôler le risqued’épilepsie chez un sujet prédisposé en cas destimulation à haute fréquence (et forte énergie).

Contre-indications :– pacemakers et autres dispositifs métalliquesimplantés, en particulier dans la région de la têteet du cou (implants cochléaires) ; – antécédents d’épilepsie (CI relative).

Mode d’action :– Au niveau de l’hémisphère gauche, hypoactifen cas de dépression, la rTMS (ou TMS répétée)

Dispositif de rTMS.

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R SchizophrénieEfficacité non clairement démontrée dans les formes négatives, caractérisées par le retrait et l’inhibition. A sa place dans les formes positives en casd’hallucinations auditives (50 % desschizophrènes) et résistantes auxantipsychotiques (25 %).– Vise à réduire l’activité de la région temporale(car lobe temporal et plus précisément aire de Wernicke sont en cause) avec des stimulationsà basse fréquence (1 Hz).– Cible repérée anatomiquement (par neuro-navigation : pas d’intérêt). – Nombre limité de séances (10 ou moins selonles études) réalisées dans les mêmes conditionsque pour la dépression. Diminution d’intensité ou disparition des hallucinations. – Relais par un médicament psychotrope, car effet transitoire (quelques semaines). – Sur 15 études (dont 13 contrôlées), 10 sontpositives dans cette indication.

R Autres troublespsychiatriquesPas d’efficacité dans les troubles anxieux(notamment les TOC et le syndrome de stresspost-traumatique) et la manie. Préconisée dans la fibromyalgie et dans lesdouleurs neurologiques. Utilisée pour identifierles zones du cortex moteur, qu’elle vientmoduler avec un effet antalgique, avantimplantation chirurgicale d’électrodes corticales.

R PerspectivesAmélioration de l’efficacité par exemple avecdes bobines permettant une pénétration plusprofonde du champ magnétique, en faisantprécéder la stimulation à 1 Hz par une séquenceà fréquence plus élevée (priming, encoreexpérimental) et en recourant à des rythmesultrarapides intégrés dans la fréquence de base(theta bursts). Administration selon le rythme alphade chaque patient à l’EEG ou « alpha TMS » pour amplifier et resynchroniser l’électrogenèsepréfrontale. Car le rythme alpha frontal et sacohérence sont réduits dans la schizophrénie, en corrélation inverse avec les symptômesnégatifs. D’autres bandes de fréquence pourraient ainsiêtre resynchronisées.5

R ConclusionLa rTMS, qui permet d’induire ou de modifier la perception de phénomènes complexes comme la douleur ou la vision ainsi que de comportements comme la parole ou lamotricité, est utilisée pour traiter la dépression et les hallucinations résistantes. Avec l’optimisation des paramètres destimulation, on espère d’autres indications. ●

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RÉFÉRENCES

1. Herrmann LL, Ebmeier KP. Factors modifying the efficacy of transcranial magnetic stimulation in the treatment ofdepression: a review. J Clin Psychiatry 2006;67:1870-6.

2. O’Reardon JP, Solvason HB, Janicak PG, et al. Efficacy andsafety of transcranial magnetic stimulation in the acutetreatment of major depression: a multisite randomizedcontrolled trial. Biol Psychiatry 2007;62: 208-16.

3. Herwig U, Satrapi P, Schönfeldt-Lecuona C. Using theinternational 10-20 EEG system for positioning of transcranialmagnetic stimulation. Brain Topogr 2003;16:95-9.

4. Grunhaus L, Shreiber S, Dolberg O, Polak D, Dannon PN. A randomized controlled comparison of electro-convulsivetherapy and repetitive transcranial magnetic stimulation insevere and resistant nonpsychotic major depression. Biol Psychiatry 2003;53:324-31.

5. Hoffman RE, Stanford A. TMS clinical trials involvingpatients with schizophrenia. Oxford: Oxford University Press;2008: 671-84.


rTMS ou sismothérapie dans les dépressions sévères ?

Un groupe de patients souffrant de dépression résistante ou psychotique traités par unnombre illimité d’électronarcoses a étécomparé à un autre recevant 20 séances de rTMS (préfrontale gauche, 10 Hz).4

La rTMS apparaît équivalente auxélectronarcoses chez les patients souffrant de dépression résistante non psychotique etinférieure chez ceux ayant des caractéristiquespsychotiques. La rTMS, avec les paramètres de stimulationactuels n’est pas une alternative à lasismothérapie dans les formes les plus sévèresde dépression, comme la mélancolie.


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Torsion du cordon spermatique

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R ContexteUrgence chirurgicale, c’est la plus fréquente desaffections scrotales aiguës du sujet jeune, avecune incidence de 1 pour 4 000. La torsion intra-vaginale est la forme clinique la plus répandue,avec un pic de fréquence entre 12 et 18 ans. Ellese fait toujours vers l’intérieur et il peut y avoirplusieurs tours de spire (fig. 1). En 4 à 6 heures, la fonction germinale est perdue.La fonction endocrinienne est plus résistante.L’anomalie morphologique responsable de latorsion est le plus souvent bilatérale.

R Diagnostic1,2

– Douleur typiquement scrotale unilatérale,très intense, à irradiation inguinale ou lombaire et de survenue brutale, avec parfois des vomissements réflexes, non diminuée par la surélévation du testicule. – Pas de fièvre ni de signes urinaires du basappareil. – Augmentation de volume de la bourse.À l’examen scrotal (souvent difficile, voireimpossible) : testicule ascensionné, trèsdouloureux et induré ; abolition du réflexecrémastérien*. La bourse controlatérale estnormale ainsi que les orifices herniaires et le toucher rectal.– Après 48 heures, la douleur est moinsimportante, le scrotum inflammatoire est le siège d’une hydrocèle et une fébricule estpossible. Plus tardivement, la nécrose testiculaire laisse un testicule atrophique et non fonctionnel ou celui-ci est éliminé par suppuration.– Formes récidivantes : épisodes douloureuxrégressifs indiquant la fixation des testicules.– Une torsion sur testicule ectopique peutsimuler une colique néphrétique, une hernieétranglée ou une appendicite ; le diagnostic est évoqué sur la vacuité de la bourse.

– Lors de la torsion supra-vaginale (chez le fœtus et le nouveau-né), le testicule estpratiquement toujours détruit.– Les examens complémentaires, inutiles audiagnostic, ne doivent pas retarder l’explorationchirurgicale.3 En cas de doute, l’écho-dopplerpeut objectiver la torsion, l’épaississement et le raccourcissement du cordon, ladévascularisation du testicule concerné etl’hypervascularisation réactionnelle des tissuspéritesticulaires.

R Diagnostics différentiels– Orchiépididymite aiguë : très rare chezl’enfant, parfois difficile à diagnostiquer chezl’adulte jeune. Des signes infectieux (fièvre,urines troubles) sont présents.– Torsion des annexes : correspond à latorsion d’hydatide sessile ou pédiculée, résidu

Par Laurent Guy, service d’urologie, CHU, 63003 Clermont-Ferrand. [email protected]

Fig. 1 – Mécanisme de la torsion du cordon. [ [

* Réflexe crémastérien : légère élévation du testicule homolatérallors de l’effleurement de la face interne de la cuisse près du scro-tum ; réflexe habituellement absent lors d’une torsion de testiculeet conservé dans les autres pathologies.

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embryonnaire situé sur la partie craniale du testicule (fig. 2). La douleur est localisée au niveau du pôle supérieur du testicule avecparfois perception d’une petite tuméfactionindurée. Affection bénigne, confirmée lors de l’exploration chirurgicale.– Orchite ourlienne : douleurs souvent bilatéraleset il existe souvent une notion de parotidite (peude temps auparavant ou simultanée).– Hernie étranglée : troubles digestifs aupremier plan. L’examen clinique confirme lahernie non réductible.– Tumeurs du testicule : rares chez l’enfant,exceptionnellement douloureuses.

R Traitement– Toute douleur scrotale aiguë est a priori unetorsion du cordon spermatique et doit êtreadressée sans délai à l’urologue pour explorationchirurgicale.– La détorsion manuelle, parfois possible aucours de l’examen clinique, ne dispense pas del’exploration chirurgicale (fig. 3 et 4). Prévenir

RÉFÉRENCES1. Della Negra E, Martin M, Bernardini S, Bittard H. Lestorsions du cordon spermatique chez l’adulte. Prog Urol2000;10:265-70.2. Mongiat-Artus P. Torsion du cordon spermatique etdes annexes testiculaires. Ann Urol (Paris) 2004;38:25-34.3. Zini L, Mouton D, Leroy X, et al. Faut-il déconseillerl’échographie scrotale en cas de suspicion de torsion du cordon spermatique ? Prog Urol 2003;13:440-4.

Fig. 4 – Torsion du testicule avec nécrose testiculaire.[ [le patient et sa famille (s’il est mineur) du risqued’orchidectomie : nul si l’intervention est réaliséedans les 3 heures, 10 % dans les 6 heures et 50 % dans les 10 heures.– La voie d’abord est scrotale latérale. Le testicule est détordu et, en fonction de sonaspect, conservé ou enlevé. Le testiculecontrolatéral est souvent fixé dans le mêmetemps, ou dans un second temps. En effet, l’anomalie responsable de la torsion est bilatérale.●

Fig. 3 – Torsion du testicule.[ [Fig. 2 – Torsion d’hydatide.[ [

L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêtsconcernant les données publiées dans cet article.

DENOMINATION ET COMPOSITION* : PLAVIX 75 mg, comprimé pelliculé, dosé à 97,875 mg de clopidogrel hydrogène sulfate (soit 75 mg de clopidogrel exprimé en base). INDICATIONS : Prévention des événements liés à l'athérothrombose : Chez les patients souffrant d'un infarctus du myocarde (datant de quelques jours à moins de 35 jours), d'un accident vasculaire cérébral ischémique (datantde plus de 7 jours et de moins de 6 mois) ou d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs établie. Chez les patients souffrant d’un syndrome coronaire aigu : - Syndrome coronaire aigu sanssus-décalage du segment ST (angor instable ou infarctus du myocarde sans onde Q), y compris les patients bénéficiant d’une angioplastie avec pose de stent, en association à l’acide acétylsalicylique(AAS). - Infarctus du myocarde aigu avec sus-décalage du segment ST, en association à l’AAS chez les patients traités médicalement et éligibles à un traitement thrombolytique. POSOLOGIE* : Adulte et sujet âgé : 1 cp par jour – CTJ : 1,97 euros. - Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (angor instable ou infarctus du myocarde sans onde Q) : dose de charge unique de 300 mgpuis 1 cp par jour en association à l'AAS : 75 à 325 mg. Il est recommandé de ne pas dépasser une dose d’AAS de 100 mg/j. La durée optimale du traitement n'a pas été formellement établie. Les donnéesde l'essai clinique supportent son utilisation jusqu'à 12 mois et le bénéfice maximum a été constaté au 3ème mois. - Infarctus du myocarde aigu avec sus-décalage du segment ST : dose de charge,associée ou non à un traitement thrombolytique, puis 1 cp par jour en association à l’AAS. Chez les patients de plus de 75 ans : pas de dose de charge. L’association médicamenteuse doit être débutéele plus tôt possible après le début des symptômes et poursuivie pendant au moins 4 semaines. Le bénéfice de l’association clopidogrel et AAS au-delà de 4 semaines n’a pas été étudié dans ce contexte.Pas d’expérience chez l’enfant. CONTRE-INDICATIONS : Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients du médicament. Insuffisance hépatique sévère. Lésion hémorragique évolutivetelle qu’un ulcère gastroduodénal ou une hémorragie intracrânienne. Allaitement. MISES EN GARDE ET PRÉCAUTIONS D’EMPLOI*. INTERACTIONS*. GROSSESSE ET ALLAITEMENT*.EFFETS INDÉSIRABLES*. SURDOSAGE*. PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES* : Inhibiteur de l’agrégation plaquettaire à l’exclusion de l’héparine, code ATC : B01AC/04. Liste I.AMM et Prix : 380 222.0 (EU/1/98/069/005a) : boîte de 30 comprimés pelliculés : 59,06 euros - Remb. Séc. Soc. 65% 347 946.3 (EU/1/98/069/002a) : boîte de 50 comprimés pelliculés – Coll.TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : SANOFI PHARMA BRISTOL-MYERS SQUIBB SNC- 174, avenue de France- F-75013 Paris, France. Information médicale et PharmacovigilanceBristol-Myers Squibb : Tél. (numéro Azur) : 0 810 410 500. Fax : 0 805 405 558. Information médicale et Pharmacovigilance sanofi-aventis france : Tél. : 0 800 394 000. Fax : 01 57 62 06 62.DATE DE RÉVISION : Juin 2007/V4.

* Pour une information complémentaire, consulter la monographie complète.

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– Spasme hémifacial : pathologie périphériqueliée à une lésion sur le trajet du nerf facial.Concerne les muscles de l’hémiface, en particulier l’orbiculaire des paupières, les muscles de la joue et le peaucier du couipsilatéral. Les clignements incessants gênentles patients sur le plan social (ils font de l’œilà leurs voisins) et dans les activitésquotidiennes (lire, conduire, etc.). Les injections se font dans l’orbiculaire des paupières.4

– Spasticité des membres inférieurs chezl’enfant, tel que pied équin et contracturesdes adducteurs (en particulier dans l’IMC).Dans les séquelles d’AVC, la TB injectée dans les muscles où la spasticité prédomine(membres supérieurs surtout) accroît leconfort des sujets et lutte contre les douleurs.Injections réalisées en neurologie ou par des rééducateurs (dans un programme de réhabilitation plus vaste).

– Utilisée aussi pour la crampe des écrivains, la dystonie du membre supérieur.

R Effets secondaires– Liés à la diffusion du produit au-delà du

site d’injection (troubles de la déglutition lorsd’injection dans les muscles cervicaux, parexemple). Ptosis possible avec larmoiementou sécheresse oculaire en cas d’injection dans l’orbiculaire des paupières.

– La bonne connaissance anatomique, la maîtrise de la dose, l’espacement des

Par Marie Vidailhet, service de neurologie, hôpital Pitié-Salpêtrière, APHP, 75651 Paris Cedex 13.

Toxine botulique en neurologie

R Contexte– Utilisée dans le traitement des mouvements

anormaux, de la spasticité chez l’adulte etl’enfant.1

– Plus récemment : vessies neurologiques, spasmesde l’œsophage et douleurs neuropathiques(encore du domaine de la recherche).

– La pratique des injections de toxine botulique(TB) passe par la reconnaissance préalable, par un médecin spécialisé, de la pathologie et des conséquences fonctionnelles que celle-cientraîne.

R Principe thérapeutique – Neurotoxine sécrétée par le clostridium,

elle bloque la jonction neuromusculaire et créetemporairement une dénervation « chimique »réversible.

– Délai d’action : environ 1 semaine, duréed’action environ 3 mois avec un pic d’efficacité à 1 mois. Effet proportionnel à la dose injectée.

– Objectif : restaurer une fonction motriceproche de la normale (déficit moteur contrôlé et maîtrisé).

– Une bonne connaissance de l’anatomie ainsique des fonctions des différents musclesinjectés est indispensable.

– Les injections peuvent être couplées à desséances de rééducation qui permettent de tirer le meilleur parti des traitements locaux (TB) ou généraux (médicamenteux).

R Indications (encadré 1)

– Torticolis spasmodique : dystonie focale, c’est-à-dire mouvement involontaire de torsion,d’inclinaison, ou d’extension du cou, répétitifet stéréotypé.2 Muscles les plus souvent mis en jeu : splénius et sterno-cléido-mastoïdiencontrolatéral (couple de torsion permettant la rotation de la tête).

– Blépharospasme : dystonie focale touchant les paupières (fermeture soutenue, involontaireet répétée des yeux).3 Très handicapante pourlire, conduire, regarder la télévision, etc. Les spasmes de l’orbiculaire des paupièrespeuvent également concerner la face inférieure(syndrome de Meige).

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Indication de l’AMM • Torticolis spasmodique.• Blépharospasme.• Spasmes hémifaciaux.• Traitement symptomatique local de la spasticité

des membres supérieurs ou inférieurs chez l’adulte.• Traitement de la spasticité (pied équin) chez l’enfant

(infirmité motrice cérébrale).

Quatre toxines botuliques sur le marché • Toxine A : Botox (Allergan), Dysport (Ipsen), Xeomin

(Merz Pharma France).• Toxine B : en cas de résistance secondaire à la toxine A.

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injections au-delà de 3 mois réduisent trèsnettement ce risque (réversible).

– Bien respecter les contre-indications (encadré 2).

R Efficacité– Sur un suivi de 10 ans, 80 % de maintien

de l’efficacité en cas de blépharospasme oud’hémispasmes, et plus de 60 % en cas detorticolis spasmodique (car la dystonie a tendance à diffuser à d’autres muscles ou à s’étendre par contiguïté à la face ou auxmembres supérieurs).

– Recul supérieur à 15 ans pour certains patients.

R Surveillance– En cas d’injection des muscles cervicaux

(torticolis spasmodique), risque, minime etrare, de troubles de la déglutition. Pendant la première semaine, conseiller de manger des petites bouchées pour éviter l’impression « d’accrochage » alimentaire (biscotte, morceau de pomme).

– En cas d’injection des muscles périorbitaires,possible ptosis réversible (< 5 % des cas).

– Les résistances secondaires à la présenced’anticorps neutralisant antitoxine (perted’efficacité des injections) sont très rares (< 2 %). Des anticorps antitoxine botuliquesont recherchés (pas toujours neutralisants, ni responsables de la perte d’efficacité).Également en cause : une modification de dose, une aggravation de la dystonie.

Si authentique résistance secondaire à la TB A, la TB B est efficace (indication très ponctuelle).

R Que dire aux patients ?– Expliquer la pathologie (les muscles mis en

jeu, les mécanismes d’action de la toxine, sespoints forts et ses limites) facilite l’acceptationdu traitement.

– Préciser que c’est un médicament et que son usage en neurologie ou dans les autresdisciplines est totalement indépendant de son utilisation en esthétique (beaucoup plusconnue du grand public).

R En pratique– Apport majeur dans les dystonies et

les hémispasmes faciaux, et important enneurologie et en rééducation pour lesspasticités de l’enfant ou dans les séquellespost-AVC chez l’adulte.

– Utilisée dans les hôpitaux ayant un centreexpert en neurologie.

– Reste un médicament de la réservehospitalière (délivrance sous contrôle d’un pharmacien hospitalier) car nécessite une excellente maîtrise de la pathologie, del’anatomie et de la physiologie du mouvementpour obtenir une efficacité satisfaisante, limiterles effets secondaires, respecter ou restaurerune fonction motrice de qualité.

– Dans les autres disciplines (ophtalmologie,ORL, rééducation, urologie), les mêmesexpériences et expertises sont nécessaires. ●

RÉFÉRENCES 1. Simpson DM, Blitzer A, Brashear A, et al. Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the AmericanAcademy of Neurology. Assessment: Botulinum neurotoxinfor the treatment of movement disorders (an evidence-basedreview): report of the Therapeutics and TechnologyAssessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008;70:1699-706.

2. Haussermann P, Marczoch S, Klinger C, Landgrebe M,Conrad B, Ceballos-Baumann A. Long-term follow-up ofcervical dystonia patients treated with botulinum toxin A.Mov Disord 2004;19:303-8.

3. Hsiung GY, Das SK, Ranawaya R, Lafontaine AL,Suchowersky O. Long-term efficacy of botulinum toxin A in treatment of various movement disorders over a 10-yearperiod. Mov Disord 2002;17:1288-93.

4. Jedynak CP, Palfi S, Vidailhet M, Kullmann B. Hemifacialspasm treated with botulinum toxin. Rev Neurol (Paris)1993;149:202-6.

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Contre-indications et précautions d’emploi

• Non recommandée chez les femmes enceintes.• Contre-indiqué dans la myasthénie.• Pas d’IM chez les patients sous anticoagulants

(injections SC possibles).• CI relative : utilisation des aminosides.

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Torticolis spasmodique.

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dans les formes persistantes, récidivantes,hautement symptomatiques après échec d’aumoins un anti-arythmique associé au traitementdromotrope négatif.– Ces recommandations sont soutenues par un consensus (plus récent).2

– Contre-indication formelle : un thrombus intra-OG.Dans tous les cas, soigneusement peser le rapport bénéfices/risques+++

R Principales techniquesPrincipe : isoler les veines pulmonaires (VP) de l’OG, car on y a découvert des gâchettes(foyers ectopiques) à l’origine de la FA.3

• 1re technique dite « électrophysiologique » :supprimer par radiofréquence les connexionsélectriques entre les VP et l’OG, localisées à l’aide d’un cathéter circulaire au niveau de l’ostium des VP (fig. 1).• 2e technique « anatomique » : encercler les ostia des VP à l’aide d’un guidage électro-anatomique au sein d’une OG virtuelle (fig. 2).

Par Decebal Gabriel Latcu, Nadir Saoudi*,* Service de cardiologie, centre hospitalier Princesse-Grace, Monaco. [email protected]

Traitement interventionnel de la FA

– FA : arythmie soutenue la plus fréquente, en augmentation (avec le vieillissement), auxcomplications parfois graves (AVC, insuffisancecardiaque) et coûteuses.– Principale thérapeutique curative : l’ablationpar radiofréquence, bien développée cesdernières années.– But du traitement : prévenir les récidives.

R Qui peut en bénéficier ?En 1re intention (alternative aux médicaments) :patients ayant une FA récurrente symptomatiqueavec une oreillette gauche (OG) peu ou pasdilatée (recommandation de classe IIa, niveau de preuve C).1

En 2e intention dans les algorithmesthérapeutiques du maintien du rythme sinusal.Après échec d’une première molécule, pour lesformes paroxystiques symptomatiques résistantesau traitement anti-arythmique. Alternative à l’amiodarone après échec d’un anti-arythmiquede classe Ic (flécaïnide, propafénone) ou du sotalol (classe III) pour les FA idiopathiquesou chez les hypertendus sans hypertrophieventriculaire gauche (HVG). Si HVG ou insuffisance cardiaque, le traitementen 1re intention reste l’amiodarone, maisl’ablation peut être considérée en 2e intention. Enfin, en cas de maladie coronaire, c’est unealternative à l’amiodarone après échec du sotalol.L’ablation par cathéter trouve sa place, y compris

Fig. 2 – Cartographie électro-anatomique de l’oreillette gauche (A) fusionnée avec sa reconstruction scanner (B) (encerclement par lésions de radiofréquence des ostiades veines pulmonaires).

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Indications de l’ablationPatients avec FA récurrente symptomatique :• après échec d’un traitement anti-arythmique• surtout si forme paroxystique avec une OG non dilatée• après avoir exclu l’existence des thrombus intracavitaires• qui acceptent les risques de l’intervention

Fig. 1 – Cathéter circulaire à l’ostiumde la VP : localise les connexionsélectriques atrio-veineuses.

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En plus d’isoler les VP, des lésions linéairespeuvent être créées, notamment dans les FApersistantes : « ligne du toit », qui va rejoindre lesostia des VP supérieures, « isthme mitral », entrela valve mitrale et l’ostium de la VP inférieuregauche, ligne de l’isthme cavo-tricuspidien,réalisée pour l’ablation du flutter atrial typique.Autre approche (ne se focalisant pas sur la déconnexion des VP) : suppression parradiofréquence des potentiels anormaux de l’OG,polyphasiques, à cycles courts, dits « potentielsfragmentés ».La complexité des formes persistantes fait que plusieurs de ces techniques peuvent êtreutilisées chez le même patient afin de maximiserles chances de succès.4 Les procéduresdeviennent ainsi plus difficiles, mais d’autresdéveloppements techniques, notamment la robotique, tendent à pallier ces problèmes.5

– Toutes ces techniques utilisent la radio-fréquence comme source d’énergie pour la création des lésions. – Une alternative : la cryoablation,6 dont le butest identique (isolation électrique entre les VP et l’OG). Un ballon gonflé à l’ostium de chacunedes veines refroidit intensément le tissu.

R Résultats : très variablesDépendant principalement de la forme(paroxystique, persistante, persistante au longcours), de l’âge, de la cardiopathie préexistanteet de la taille de l’OG (pas de consensus sur la définition du succès) : – dans les formes paroxystiques, taux de succès(absence de récidive symptomatique) > 70 % en incluant une 2e procédure (allant jusqu’à 89 %dans les centres très expérimentés) ;7

– pour les formes persistantes, autour de 30 %après une première procédure (50 % si plusieurs). Autres résultats importants2 : – amélioration notable de la qualité de vie (mais études non contrôlées) ;

– remodelage inverse de l’OG (diminution de sa taille après ablation) ;– chez les insuffisants cardiaques : améliorationde la fonction VG (comme de la taille du VG, de la capacité d’effort, des symptômes et de la qualité de vie).Allègement thérapeutique, avec, à court terme,l’arrêt des anti-arythmiques, et à moyen terme,en fonction de l’évaluation individuelle du risquethrombo-embolique, si absence documentée de récidives, arrêt des anticoagulants.

R Complications : informer les patients– Risque de perforation cardiaque avectamponnade nécessitant drainage, voirehémostase chirurgicale. – Sténose des veines pulmonaires (rare). – Fistule atrio-œsophagienne (rarissime maismortelle), accidents thrombo-emboliques(cérébraux, coronariens ou périphériques),paralysie phrénique. – Tachycardies atriales fréquentes, le plussouvent flutters gauches (par conductionrésiduelle à travers une ligne d’ablation) ;nécessite une réintervention, parfois difficile. – Complications liées aux voies d’abord (commedans toute intervention par cathétérisme).– Mortalité : 1 pour 1 000 ablations,principalement par tamponnade, AVC ou fistuleatrio-œsophagienne (registre mondial récent).8 ●

822

RÉFÉRENCES1. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrialfibrillation: full text. Europace 2006;8:651-745.2. Calkins H, Brugada J, Packer DL, et al. HRS/EHRA/ECASexpert consensus statement on catheter and surgicalablation of atrial fibrillation: recommendations forpersonnel, policy, procedures and follow-up. Europace2007;9:335-79.3. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneousinitiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-66.4. Saoudi N, Latcu GD, Yaici K, et al. Mécanismes de lafibrillation auriculaire. Arch Mal Cœur Vaiss 2007;100:1-9.5. Latcu DG, Ricard P, Zarqane N, et al. Robotic magneticnavigation for ablation of human arrhythmias: Initialexperience. Arch Cardiovasc Dis 2009;102:419-25.6. Garan A, Al-Ahmad A, Mihalik T, et al. Cryoablation of thepulmonary veins using a novel balloon catheter. J Interv CardElectrophysiol 2006;15:79-81.7. Jaïs P, Cauchemez B, Macle L, et al. Catheter ablation versusantiarrhythmic drugs for atrial fibrillation: the A4 study.Circulation 2008;118:2498-505.8. Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Prevalence and causesof fatal outcome in catheter ablation of atrial fibrillation. J AmColl Cardiol 2009;53:1798-803.


L’essentiel✔ Excellente thérapeutique, aujourd’hui largement

pratiquée dans des centres surspécialisés, pour despatients relativement peu âgés, avec des formesparoxystiques, très symptomatiques et après échec des anti-arythmiques.

✔ Peut aussi être utile chez certains patients avec une forme persistante, notamment si symptômes ouinsuffisance cardiaque.

✔ Avertir des complications potentielles, des bénéficesattendus (sur la qualité de vie).

✔ Évaluer soigneusement et individuellement le rapportbénéfices-risques.


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Description de la douleurLocalisation

TypeIrradiation(s)

IntensitéSignes d’accompagnement

Facteurs déclenchantsFacteurs atténuants

Mécanisme de douleurDouleur « classique » nociceptive

par stimulation d’un récepteur à la douleur (cutané ou viscéral)

ouDouleur neuropathique par lésion

de l’appareil de transmission de la douleurou

Douleur idiopathique (mécanisme inconnu)

Autres composantes de la douleurÉmotionnelles (contexte…)

Cognitives (éducation, culture…)

Composante neuropathique si ≥ 4 critères (questionnaire DN4)– Brûlure– Sensation de froid douloureux– Décharges électriques– Fourmillements– Picotements– Engourdissements– Démangeaisons– Hypo-esthésie au tact (zone douloureuse)– Hypo-esthésie à la piqûre (zone douloureuse)– Douleur augmentée par le frottement

1. visage : froncement des sourcils, grimaces,crispation, mâchoires serrées, visage figé ;

2. regard : inattentif, fixe, lointain ou suppliant,pleurs, yeux fermés ;

3. plaintes orales : « aïe », « ouille », « j’ai mal »,gémissements, cris ;

4. corps : retrait ou protection d’une zone,refus de mobilisation, attitudes figées ;

5. comportements : agitation ou agressivité,agrippement.

Le total est noté sur 5 (traitement si ≥ 2/5). Cette évaluation permet une prise en chargeappropriée. On peut la répéter après la ou les actions antalgiques adaptées à l’intensitédouloureuse. Elle n’est pas destinée à comparerles patients entre eux.

R Traitement (fig. 2)

Ne pas traiter la douleur, c’est : aller à l’encontre de l’éthique, augmenter les risquesthrombo-emboliques (immobilisation) et le travail cardiaque, induire un surcoût social,risquer sa chronicisation (dépression, arrêt detravail…).

Non médicamenteux

– réassurance verbale/explications ;– repos (ex. : transfert en ambulance d’unedouleur abdominale) ;– position antalgique (attelle, collierscervicaux…) ;– glaçage (efficacité reconnue dans lesentorses ; ex. : Cryopack).

Médicamenteux

Douleurs par excès de nociception : suivre les 3 paliers de l’OMS (fig. 2). Pour lesmorphiniques purs, on peut utiliser le sulfatede morphine (SM) d’action lente (toutes les 12 h) avec une possibilité de prise de SMd’action rapide (1/6e de la dose des 24 h).Exemple : Moscontin 30 LP, 1 comprimé matinet soir avec interdose de Sevredol 10 mg en casde douleurs (au maximum 4 Sevredol 10 parjour) ;Rappel : pour la rotation des opioïdes, utiliserune molécule de palier 3 (morphinique)différente pour réactiver les récepteurs

Par François Lecomte, service des urgences-SMUR, Hôtel-Dieu–Cochin, unité Cochin, 75014 Paris.

Traiter la douleur

78 % des Français de plus de 18 ans confrontés à la douleur au cours des deuxannées précédentes. Seul 1 sujet sur 2 considère que la douleur est bien prise en charge en France.1

R Évaluation initiale (fig. 1)

De bons outils sont nécessaires.Personnes communiquantes – les échelles d’auto-évaluation sont privilégiées :échelle numérique (EN), réglette d’échellevisuelle analogique (EVA) ou échelle verbalesimplifiée (absente, légère, modérée, importante,très importante, insupportable) ; – la plus utilisée reste l’échelle numérique : « Donnez-moi un chiffre pour évaluer votredouleur : entre 0 et 10 ; 0 si vous n’avez pas dedouleur du tout et 10 c’est la douleur maximaleimaginable ».Personnes non communiquantes Dans certains cas, des échelles adaptées peuventêtre utilisées, par exemple :– en pédiatrie2 : échelle des 6 visages ;– en gériatrie3 : échelle Algoplus :

Fig. 1 – Évaluation de la douleur.

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morphiniques (suivre les correspondancesanalgésiques des morphiniques).

Douleurs neuropathiques. La difficulté estdiagnostique4 et thérapeutique. Les antalgiquesutilisés pour les douleurs nociceptives nefonctionnent que partiellement, voire pas dutout. En conséquence, associer des médicamentsspécifiques : – antiépileptiques comme la gabapentine(Neurontin) ou la prégabaline (Lyrica) ;– antidépresseurs comme l’amitriptyline (Laroxyl).Pas de benzodiazépines dans cette indication. Les douleurs chroniques bénéficient de traitements non médicamenteux etmédicamenteux auxquels on peut ajouter uneprise en charge des conséquencespsychologiques (anxiété, insomnie, dépression…)et/ou par un centre d’évaluation et de traitementde la douleur (CETD).5

Les douleurs liées aux soins peuvent êtreanticipées : – communication avec le patient (explications du geste et relaxation : fixation de l’attention du patient sur une pensée différente, agréable) ;– patch antalgique (ex. : lidocaïne 1 h avant un vaccin) ;– prescription d’un antalgique systématiqueavant un pansement douloureux (ex. : sulfate

652

RÉFÉRENCES

1. Comité d’organisation des États généraux de la douleur.États généraux de la douleur. Les Français et la douleur.Enquête auprès du grand public sur la perception de la priseen charge de la douleur en France. Douleurs 2006;7:85-92.2. Anaes. Évaluation et prise en charge de la douleur aiguëen ambulatoire chez l’enfant de 1 mois à 15 ans. Mars 2000(dernier accès mars 2009).3. Anaes. Évaluation et prise en charge thérapeutique de la douleur chez les personnes âgées ayant des troubles de la communication verbale. Octobre 2000 (dernier accèsmars 2009).4. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesionsand development of a new neuropathic pain diagnostic. Pain 2005;114:29-36.5. HAS. Douleur chronique : reconnaître le syndromedouloureux chronique, l’évaluer et orienter le patient.Décembre 2008, ww.has-sante.fr (dernier accès 15 mars 2009). L’

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1. Évaluation

3. Réévaluation

Sujetcommuniquant

Échelle numérique (EN) de 0 à 10ou

Échelle visuelle analogique (réglette)ou

Échelle verbale simplifiée

Sujet noncommuniquant

Nonmédicamenteux

Médicamenteux

Durée > 3 mois (chronique)Critères neuropathiques Douleurs idiopathiques

Pédiatrie (ex. EDIN, 6 visages…)Gériatrie (ex. ECPA, Algoplus…)

Immobilisation (attelle, ambulance…)Explications données au patient

RéassuranceAutres (ex. relaxation, hypnose)

Palier 1 : non morphiniques (paracétamol, AINS, aspirine…)

Palier 2 : morphiniques faibles ± palier 1 (tramadol, codéine,

dextropropoxyphène…)

Palier 3 : morphiniques purs

Antidépresseurs (amitriptyline…)Antiépileptiques (gabapentine…)Retentissement psychologique ?Centre d’étude et de traitement de la douleur

EN > 2 ou

Algoplus > 2ou…

2. Traitement

de morphine d’action rapide 5 mg : ActiSkénan15 minutes avant un pansement d’escarre).Les douleurs idiopathiques sont traitées par des antidépresseurs ou des antiépileptiques.

R RéévaluationElle tient compte du temps d’action desantalgiques utilisés, de leur durée d’action et bien entendu de leurs effets secondaires.Les mesures correctrices peuvent être :– une majoration du traitement (si EN > 3) ; – un changement de classe thérapeutique ; – une adaptation à une nouvelle composantede la douleur (neuropathique, répercussionpsychologique…) ; – le traitement d’un effet secondaire (ex. : constipation sous morphinique).Quand passer la main ?En cas de douleur aiguë ou chronique acutisée,extrêmement intense, le recours à une structured’urgence est nécessaire. L’utilisation demorphiniques injectables par titration soulagerapidement. Quand adresser vers un psychiatre, un psychologue ou un CETD ? Après accord du patient :– si troubles psychiatriques (anxiété, insomnie,hypocondrie, hystérie, délire) ;– en cas de syndrome douloureux chronique(évolution depuis plus de 3 mois), de somatisation ;– pour toute technique psychothérapique nonmaîtrisée par le médecin traitant (de la relaxationà la psychanalyse en passant par l’hypnose).Ce relais n’est pas synonyme de désengagementdu médecin traitant mais au contraire d’une priseen charge pluridisciplinaire. Les adresses des CETD sont disponibles sur le site :http://www.cnrd.fr/article.php3?id_article=444. ●

Fig. 2 – Prise en charge de la douleur.


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– sert à apprécier l’efficacité des protocoles de rééducation ; – mais sa pertinence pour prédire la chute estdiscutée ; – sa faible sensibilité en fait un médiocre test de dépistage du sujet chuteur.De même, le test de Tinetti décrit les anomaliesde la marche et de l’équilibre en cotant 13 tâchesposturales et 9 paramètres de marche ; – mais validation et valeur prédictive nonclairement définies ; – seuil définissant un sujet âgé à haut risque de chute inconnu ; – permet surtout d’avoir une descriptionsémiologique des difficultés posturales et destroubles de la marche ; – il n’est pas facile à utiliser.Lors du Get up and go test, le patient doit se lever d’une chaise, marcher 3 mètres, fairedemi-tour et venir se rasseoir. La cotation peuprécise de sa forme initiale (de 1 [normal] à 5 [gravement anormal]) a conduit à la formechronométrée, le Timed up and go test.2

Non validé comme facteur prédictif de chute. Idem pour le test moteur minimal décrit en 2005, qui contrairement au Tinetti restefaisable chez les sujets déments et déjà trèsdépendants. Il évalue en 20 items coté 0 ou 1,l’équilibre en décubitus, debout ou à la marche.Le test de station unipodale (on demande ausujet de tenir en équilibre au moins 5 secondessur une jambe) est simple et hautementprédictif de chute avec blessures chez le sujetâgé :3

– car la capacité à maintenir cette station est un bon témoin des capacités d’équilibration ;– ce test binaire (capable ou incapable)identifie aisément un sujet à risque élevé de chute grave dans l’année.

R Tests plus complexesLe Sensory organisation test ou (plusspécifique) le Functional reach test utiles en pratique gériatrique sont difficilementutilisables en ville. Le test de stress Wolfson nécessite un équipement qui le limite aux consultations

Par Yves Rolland, Christine Lafont, service de médecine interne et de gérontologie clinique, hôpital La Grave-Casselardit ; unité Inserm 558, faculté de médecine de Toulouse. [email protected]

Troubles de la posture

À identifier tôt pour en éviter ou en retarder les conséquences irréversibles.Environ 30 % des sujets de plus de 65 ans,vivant à domicile, font au moins une chute dansl’année. En institution, l’incidence est encoreplus élevée : 40 à 70 %. Risque majoré par certaines pathologies commeles AVC, le Parkinson ou l’Alzheimer.Ces fractures (notamment à la hanche) sont un tournant péjoratif dans l’histoire des patients. Récupération fonctionnelle limitée si performancesmotrices et capacités d’équilibration altérées avantla fracture.

R Principaux testsAucune méthode consensuelle et universellene permet d’appréhender le risque de chute. – Importance de l’interrogatoire structuré dupatient et de son entourage (conditions de lachute), de l’examen clinique à la recherche dessymptômes orientant vers une pathologie maisaussi de l’analyse de l’environnement. – Une chute récente chez une personne âgée,même en l’absence de lésion, est toujourshautement prédictive de nouvelles chutes. La Berg balance scale, une des échelles les plusutilisées chez les personnes âgées.1 Le scoremaximal de 56 est obtenu grâce à une cotation à 5 niveaux (0 à 4) de 14 situations posturalesstatiques et dynamiques différentes (encadré).

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14 items de l’échelled’équilibre de Berg

• Station assise sans soutien dorsal ni accoudoir• Passage assis-debout• Passage debout-assis• Transfert d’un siège à un autre• Station debout sans soutien• Station debout, yeux fermés• Station debout, pieds joints• Station debout « en tandem »• Station unipodale• Rotation du tronc• Ramassage d’un objet au sol• Tour complet (360°)• Monter sur un tabouret• Se pencher en avant


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UE spécialisées de la chute (une charge plus ou

moins lourde déstabilise le sujet vers l’arrière,l’examinateur analyse les stratégiesd’équilibration). La posturographie évalue l’instabilité posturalestatique et dynamique (étude des oscillations du centre de gravité d’un individu à l’aide d’uneplateforme de force – peu coûteuse et facile à utiliser – ou grâce à des capteurs placés sur le tronc et un système vidéographique).4

En posturographie statique, on demande au patient de ne pas bouger dans différentesconditions d’équilibre plus ou moins simples(pieds � écartés, yeux fermés ou ouverts).L’analyse informatique du parcours du centre depression (longueur, surface, variabilité, fréquenced’oscillation) oriente vers une étiologie(cérébelleuse, proprioceptive, vestibulaire) ; – donne des informations chiffrées sur lesperformances d’équilibration mais absence de normes pour les sujets âgés et défaut de standardisation des épreuves…En posturographie dynamique, le support est instable, de façon permanente (renseigne sur les performances posturales et stratégies de stabilisation et de coordination) ou de façonsoudaine (étude des délais de réponse).L’Equitest a été proposé pour standardiser les modalités de passation ;

– permet d’étudier l’équilibre en situation de conflits sensoriels de difficulté croissante ;– mais matériel plus complexe et plus coûteux,réservé à l’exploration fonctionnelle ou à larecherche.

R Peur de tomberFréquente et insidieuse, elle doit êtresystématiquement recherchée car elle induit une restriction d’activité très préjudiciable chezles sujets âgés fragiles ; – plus de 20 outils permettent de la mesurer ; – le plus adapté aux sujets âgés : la versioninternationale de la Falls-related Efficacy Scale.5

Le questionnaire (« Dans quelle mesure voussentez-vous exposé à une chute lorsque vous… »)liste 16 tâches motrices courantes à domicile ou à l’extérieur cotées de 1 à 4 (« pas du tout »à « beaucoup »). En consultation, s’inquiéter d’une perte de confiance lors de la réalisation d’une tâchemotrice précise (prendre une douche, faire lescourses, se lever d’une chaise, du lit, sortir de la voiture) plus que de l’expression d’une peur,souvent occultée, notamment par les hommes.Une échelle visuelle analogique peut égalementêtre utilisée. ●

18

RÉFÉRENCES1. Berg KO, Wood Dauphinee SL, Williams JI, Maki B.Measuring balance in the elderly: validation of aninstrument. Can J Public Health 1992;83(suppl 2):S7-11.

2. Podsiadlo D, Richardson S. The timed « Up & Go »: a test of basic functional mobility for frail elderly persons. J AmGeriatr Soc 1991;39:142-8.

3. Vellas BJ, Wayne SJ, Romero L, Baumgartner RN,Rubenstein LZ, Garry PJ. One-leg balance is an importantpredictor of injurious falls in older persons. J Am Geriatr Soc1997;45:735-8.

4. Allum JH, Adkin AL, Carpenter MG, Held-Ziolkowska M,Honegger F, Pierchala K. Trunk sway measures of posturalstability during clinical balance tests: effects of a unilateralvestibular deficit. Gait Posture 2001;14:227-37.

5.Yardley L, Beyer N, Hauer K, Kempen G, Piot-Ziegler C, Todd C. Development and initial validation of the FallsEfficacy Scale-International (FES-I). Age Ageing 2005;34:614-9. Le

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À retenir• La recherche d’un trouble postural doit faire

partie du bilan systématique chez la personneâgée.

• Cela permet d’engager une démarcheétiologique, et des mesures visant à prévenirchutes et fractures.

• En ville, le test de station unipodale, simple,rapide et fiable, identifie une population à haut risque de chute avec blessures.

TEST MOTEUR MINIMAL 1 (tâche possible) ou 0 (tâche impossible)

TABLEAU

Tâche ScoreDécubitus Peut se tourner sur le côté

Peut s’asseoir au bord de la table d’examen

Position assise Absence de rétropulsion du troncPeut incliner le tronc en avantPeut se lever du fauteuil

Position debout PossibleSans aide humaine ou matérielleStation bipodale yeux fermésStation unipodale avec appuiAbsence de rétroprojection du centre de gravitéRéactions d’adaptation posturale

membres supérieurs avantRéaction parachute membres inférieurs avant

membres inférieurs arrière

Marche PossibleSans aide humaine ou matérielleDéroulement du pied au solAbsence de flexum des genouxAbsence de rétroprojection du troncDemi-tour harmonieux

SCORE TOTAL SUR 20A chuté au cours des 6 derniers mois

Peut se relever du sol

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Documents

Le Maillon Faible - Fiche Pratique