LBM 3SGD 4

STEP 1Peteckie :Bintik bintik merah pada kulit yang muncul dengan pemeriksaan uji tourniquet selama 5 menit

STEP 2Mengapa timbul mimisan?lokal : traumaSitemik : DBD (trombositopenia(penyebab utama) permeabilitas pembuluh darah meningkatkebocoran vaskulerperdarahan)Mengapa timbul demam?ada yang merangsang hipotalamus (PGE2)Virus :interferon (IFN gamma)Bakteri : interleukin (dominan IL1)Mengapa timbul mual muntah?Hepatomegalimendesak gastermual muntah Mengapa timbul nyeri pada ulu hati?pada PF didapatkan hepatomegalimungkin ada pendarahan karena penggunaan obat seperti aspirin, ibuprofenMengapa terjadi hepatomegali? (destruksi trombosit berlebihan di RES yang menyebabkan hepatomegali)megakariosit meningkat trombositopenia

Mengapa timbul nyeri otot?karena akumulasi PGE2, bradikinin, histamine(menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat dan volume plasma(mengandung protein) menuruntekanan jaringan meningkatmerangsang nosi reseptornyeri), Volum plasma menurun(mengandung protein)otot kekurangan proteinnyeriMengapa tidak ada perubahan meskipun sudah diberi obat turun panas dan puyer?dosis kurang, obat tidak tepat, resistenMangapa nafsu makan turun?karena hepatomegalimendesak gastermual muntahmalaisemalas makanMengapa tekanan darah rendah dan frekuensi nadi cepat?TD rendah & Nadi cepat : stimulasi anafilatoksin C3a& C5astimulasi sel mastpelepasan histaminepeningkatan permeabilitas kapilerkebocoran plasma, penurunan volum plasma, tek darah rendah, nadi cepat untuk kompensasi syok hipovolemikMengapa tidak ditemukan peteckie meskipun ada mimisan ?karena masi dalam masa tunas 3 15 hari, akan ditemukan manfest perdarahan, salah satu dari peteckie atau mimisanDD : Infeksi Dengue :DF (Dengue Fever) DHF (Dengue Hemorrhagic Fever) DSS (Dengue Shock Syndrome)Demam tifoidChikungunyaHepatitis

STEP 3Mengapa timbul mimisan?lokal : traumaSitemik : DBD (trombositopenia(penyebab utama) permeabilitas pembuluh darah meningkatkebocoran vaskulerperdarahan)Mengapa timbul demam?ada yang merangsang hipotalamus (PGE2)Virus :interferon (IFN gamma)Bakteri : interleukin (dominan IL1)Mengapa timbul mual muntah?Hepatomegalimendesak gastermual muntah Mengapa timbul nyeri pada ulu hati?pada PF didapatkan hepatomegalimungkin ada pendarahan karena penggunaan obat seperti aspirin, ibuprofenMengapa terjadi hepatomegali? (destruksi trombosit berlebihan di RES yang menyebabkan hepatomegali)megakariosit meningkat trombositopenia

Mengapa timbul nyeri otot?karena akumulasi PGE2, bradikinin, histamine(menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat dan volume plasma(mengandung protein) menuruntekanan jaringan meningkatmerangsang nosi reseptornyeri), Volum plasma menurun(mengandung protein)otot kekurangan proteinnyeriMengapa tidak ada perubahan meskipun sudah diberi obat turun panas dan puyer?dosis kurang, obat tidak tepat, resistenMangapa nafsu makan turun?karena hepatomegalimendesak gastermual muntahmalaisemalas makanMengapa tekanan darah rendah dan frekuensi nadi cepat?TD rendah & Nadi cepat : stimulasi anafilatoksin C3a& C5astimulasi sel mastpelepasan histaminepeningkatan permeabilitas kapilerkebocoran plasma, penurunan volum plasma, tek darah rendah, nadi cepat untuk kompensasi syok hipovolemikMengapa tidak ditemukan peteckie meskipun ada mimisan ?karena masi dalam masa tunas 3 15 hari, akan ditemukan manfest perdarahan, salah satu dari peteckie atau mimisan

INFEKSI DENGUE DefinisiPenyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Berasal dari family Flaviviridae, genus Flavivirus. Etiologivirus dengue. Berasal dari family Flaviviridae, genus Flavivirus.Terdapat 4 serotype : DEN-1, DEN-2, DEN-3 (dominan di Indonesia, memberikan manfest yang berat), DEN-4Vector : aedes aegypti, aedes albopictus Pathogenesis& Patofisiologi

Infeksi virus denguemengaktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks antibody non-netralisasireplikasi virus dalam makrofagmakrofag terinfeksiaktivasi Th dan sitotoksinproduksi limfokin dan IFN gammamengaktifasi monositmengeluarkan mediator inflamasi (IL1, INF)disfungsi sel endotelkebocoran plasma Peningkatan komplek virus-antibodi peningkatan komplemen C3a dan C5akebocoran plasmaperlekatan antigen-antibody pada trombositpengeluaran ADP ()trombosit melekat satu sama lain(agregasi)pengeluaran platelet factor IIIkoagulopati konsumtifpenurunan factor pembekuanperdarahanDIC (disseminate intravascular coagulation)infeksi dengue DFre-infeksi dengan serotype yang berbedaDHF (secondary heterologous infection)

Manifestasi klinis : dehidrasi

Berdasarkan WHO 1997Derajat I :Demam, sakit kepala, nyeri retro orbital, uji bendung (+) (Rumple Leed)Derajat II :Sama dengan derajat I + perdarahan spontan (mimisan, peteckie tanpa Rumple Leed, menorrhagic)Derajat III :Sama dengan derajat II + gelisah, kulit dingin dan lembab (pre syok)Derajat IV :Ada syok berat, tekanan darah dan nadi tidak terukur

Factor resiko DiagnosisPF :Px Lab :radiologi : foto thorax (untuk melihat efusi)Hematokrit (peningkatan lebih dari 20%)hitung trombosit (trombositopenia jika kurang dari 100.000)IgM dan IgGHitung jenis leukosit (LPB lebih dari 15% (+) DHF)

Penatalaksanaan Komplikasi prognosisSTEP 4STEP 5STEP 6STEP 7Mengapa timbul mimisan?Local factors Blunt trauma (usually a sharp blow to the face such as a punch, sometimes accompanying a nasal fracture) Foreign bodies (such as fingers during nose-picking) Inflammatory reaction (e.g. acute respiratory tract infections, chronic sinusitis, allergic rhinitis or environmental irritants)Other possible factors Anatomical deformities (e.g. septal spurs or Hereditary hemorrhagic telangiectasia) Insufflated drugs (particularly cocaine) Intranasal tumors (e.g. Nasopharyngeal carcinoma or nasopharyngeal angiofibroma) Low relative humidity of inhaled air (particularly during cold winter seasons) Nasal cannula O2 (tending to dry the olfactory mucosa) Nasal sprays (particularly prolonged or improper use of nasal steroids) Otic barotrauma (such as from descent in aircraft or ascent in scuba diving) Surgery (e.g. septoplasty and Functional Endoscopic Sinus Surgery) Leech infestation [2]Systemic factorsMost common factors Allergies Infectious diseases (e.g. common cold) HypertensionOther possible factors Drugs Aspirin, Fexofenadine/Allegra/Telfast, warfarin, ibuprofen, clopidogrel,prasugrel, isotretinoin, desmopressin, ginseng and others Alcohol (due to vasodilation) Anaemia Connective tissue disease Blood dyscrasias Envenomation by mambas, taipans, kraits, and death adders Heart failure (due to an increase in venous pressure) Hematological malignancy Idiopathic thrombocytopenic purpura Pregnancy (rare) Vascular disorders Vitamin C or Vitamin K deficiency von Willebrand's disease Recurrent epistaxis is a feature of Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia (Osler-Weber-Rendu syndrome)^ Yueng-Hsiang Chu & Jih-Chin Lee (2009). "Unilateral Epistaxis". New England Journal of Medicine 361 (9): e14. doi:10.1056/NEJMicm0807268. PMID19710479. http://content.nejm.org/cgi/content/full/361/9/e14.Common causes of nosebleeds include: Dry, heated, indoor air, which dries out the nasal membranes and causes them to become cracked or crusted and bleed when rubbed or picked or when blowing the nose (more common in winter months) Dry, hot, low-humidity climates, which can dry out the mucus membranes Colds (upper respiratory infections) and sinusitis, especially episodes that cause repeated sneezing, coughing, and nose blowing Vigorous nose blowing or nose picking The insertion of a foreign object into the nose Injury to the nose and/or face Allergic and non-allergic rhinitis (inflammation of the nasal lining) Use of drugs that thin the blood (aspirin, non-steroidal anti-inflammatory medications, warfarin, and others)High blood pressure Chemical irritants (e.g., cocaine, industrial chemicals, others) Deviated septum (an abnormal shape of the structure that separates the two sides of the nose) Tumors or inherited bleeding disorders (rare) Facial and nasal surgery

Mengapa timbul demam?ada yang merangsang hipotalamus (PGE2)Virus :interferon (IFN gamma)Bakteri : interleukin (dominan IL1)Mengapa timbul mual muntah?Hepatomegalimendesak gastermual muntah Mengapa timbul nyeri pada ulu hati?pada PF didapatkan hepatomegalimungkin ada pendarahan karena penggunaan obat seperti aspirin, ibuprofenMengapa terjadi hepatomegali? (destruksi trombosit berlebihan di RES yang menyebabkan hepatomegali)megakariosit meningkat trombositopenia

Mengapa timbul nyeri otot?karena akumulasi PGE2, bradikinin, histamine(menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat dan volume plasma(mengandung protein) menuruntekanan jaringan meningkatmerangsang nosi reseptornyeri), Volum plasma menurun(mengandung protein)otot kekurangan proteinnyeriMengapa tidak ada perubahan meskipun sudah diberi obat turun panas dan puyer?dosis kurang, obat tidak tepat, resistenMangapa nafsu makan turun?karena hepatomegalimendesak gastermual muntahmalaisemalas makanMengapa tekanan darah rendah dan frekuensi nadi cepat?TD rendah & Nadi cepat : stimulasi anafilatoksin C3a& C5astimulasi sel mastpelepasan histaminepeningkatan permeabilitas kapilerkebocoran plasma, penurunan volum plasma, tek darah rendah, nadi cepat untuk kompensasi syok hipovolemikMengapa tidak ditemukan peteckie meskipun ada mimisan ?karena masi dalam masa tunas 3 15 hari, akan ditemukan manfest perdarahan, salah satu dari peteckie atau mimisan

INFEKSI DENGUE DefinisiDengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 419).

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. (Ngastiyah, 1995 ; 341).

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan tipe I IV dengan infestasi klinis dengan 5 7 hari disertai gejala perdarahan dan jika timbul tengatan angka kematiannya cukup tinggi (UPF IKA, 1994 ; 201)

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam yang berlangsung akut menyerang baik orang dewasa maupun anak anak tetapi lebih banyak menimbulkan korban pada anak anak berusia di bawah 15 tahun disertai dengan perdarahan dan dapat menimbulkan syok yang disebabkan virus dengue dan penularan melalui gigitan nyamuk Aedes. (Soedarto, 1990 ; 36).

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, dan biasanya memburuk pada dua hari pertama (Soeparman; 1987; 16). Etiologi1. Virus dengueVirus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus dengue tipe 1,2,3 dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus dengue yang termasuk dalam genus flavivirus ini berdiameter 40 nonometer dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur jaringan baik yang berasal dari sel sel mamalia misalnya sel BHK (Babby Homster Kidney) maupun sel sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopictus. (Soedarto, 1990; 36).2. VektorVirus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan.infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 420).Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya nyamuk Aedes Aegyeti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (Viban) sedangkan di daerah pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana bejana yang terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di lubang lubang pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun dan genangan air bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari. (Soedarto, 1990 ; 37).3. HostJika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dengan pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue untuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta. (Soedarto, 1990 ; 38). Pathogenesis& PatofisiologiVirus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan virtemia. Hal tersebut menyebabkan pengaktifan complement sehingga terjadi komplek imun Antibodi virus pengaktifan tersebut akan membetuk dan melepaskan zat (3a, C5a, bradikinin, serotinin, trombin, Histamin), yang akan merangsang PGE2 di Hipotalamus sehingga terjadi termo regulasi instabil yaitu hipertermia yang akan meningkatkan reabsorbsi Na+ dan air sehingga terjadi hipovolemi. Hipovolemi juga dapat disebabkan peningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah yang menyebabkan kebocoran palsma. Adanya komplek imun antibodi virus juga menimbulkan Agregasi trombosit sehingga terjadi gangguan fungsi trombosit, trombositopeni, coagulopati. Ketiga hal tersebut menyebabkan perdarahan berlebihan yang jika berlanjut terjadi shock dan jika shock tidak teratasi terjadi Hipoxia jaringan dan akhirnya terjadi Asidosis metabolik. Asidosis metabolik juga disebabkan karena kebocoran plasma yang akhirnya tejadi perlemahan sirkulasi sistemik sehingga perfusi jaringan menurun jika tidak teratasi terjadi hipoxia jaringan.Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Virus hanya dapat hidup dalam sel yang hidup, sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh manusia.sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilaktosin yang menyebabkan peningkatan permiabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ekstravaskular, (2) agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibatnya akan terjadi mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang dan (3) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan.Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan (1) peningkatan permiabilitas kapiler; (2) kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh vaskulopati; trombositopenia; dan kuagulopati (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 419).

Manifestasi klinis 1. DemamDemam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 7 hari kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan dengan berlangsung demam, gejala gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. Nyeri punggung , nyeri tulang dan persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya. (Soedarto, 1990 ; 39).

2. PerdarahanPerdarahan biasanya terjadi pada hari ke 2 jdari demam dan umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji tocniguet yang positif mudah terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena, petekia dan purpura. ( Soedarto, 1990 ; 39). Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan haematemesis. (Nelson, 1993 ; 296). Perdarahan gastrointestinat biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat. (Ngastiyah, 1995 ; 349).

3. HepatomegaliPada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba, meskipun pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. Bila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita . (Soederita, 1995 ; 39).

4. Renjatan (Syok)Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya penderita, dimulai dengan tanda tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab, dingin pada ujung hidung, jari tangan, jari kaki serta sianosis disekitar mulut. Bila syok terjadi pada masa demam maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk. (soedarto ; 39).KLASIFIKASI DHFMenurut derajat ringannya penyakit, Dengue Haemoragic Fever (DHF) dibagi menjadi 4 tingkat (UPF IKA, 1994 ; 201) yaitu :a. Derajat IPanas 2 7 hari , gejala umumtidak khas, uji tourniquet hasilnya positifb. Derajat IISama dengan derajat I di tambah dengan gejala gejala pendarahan spontan seperti petekia, ekimosa, epimosa, epistaksis, haematemesis, melena, perdarahan gusi telinga dan sebagainya.c. Derajat IIIPenderita syok ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (> 120 / menit) tekanan nadi sempit (< 20 mmHg) tekanan darah menurun (120 / 80 mmHg) sampai tekanan sistolik dibawah 80 mmHg. d. Derajat IV Nadi tidak teraba,tekanan darah tidak terukur (denyut jantung > - 140 mmHg) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

WHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu :a. Derajat IDemam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif, trombositipenia, dan hemokonsentrasi.b. Derajat IISama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi.c. Derajat IIIDitandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt ) tekanan nadi sempit ( 120 mmHg ), tekanan darah menurun, (120/80 120/100 120/110 90/70 80/70 80/0 0/0 )d. Derajat IVNadi tidak teraba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung 140x/mnt) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

Derajat (WHO 1997):a. Derajat I : Demam dengan test rumple leed positif.b. Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan dikulit atau perdarahan lain.c. Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun/ hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan pasien menjadi gelisah.d. Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.TANDA DAN GEJALASelain tanda dan gejala yang ditampilkan berdasarkan derajat penyakitnya, tanda dan gejala lain adalah :- Hati membesar, nyeri spontan yang diperkuat dengan reaksi perabaan.- Asites- Cairan dalam rongga pleura ( kanan )- Ensephalopati : kejang, gelisah, sopor koma.

Gejala klinik lain yaitu nyeri epigasstrium, muntah muntah, diare maupun obstipasi dan kejang kejang. (Soedarto, 1995 ; 39).(Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 420) Factor resiko

DiagnosisUntuk mendiagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF) dapat dilakukan pemeriksaan dan didapatkan gejala seperti yang telah dijelaskan sebelumnya juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan laboratorium yakni :Trombositopenia (< 100.000 / mm3) , Hb dan PCV meningkat (> 20%) leukopenia (mungkin normal atau leukositosis), isolasi virus, serologis (UPF IKA, 1994).Pemeriksaan serologik yaitu titer CF (complement fixation) dan anti bodi HI (Haemaglutination ingibition) (Who, 1998 ; 69), yang hasilnya adalahPada infeksi pertama dalam fase akut titer antibodi HI adalah kurang dari 1/20 dan akan meningkat sampai < 1/1280 pada stadium rekovalensensi pada infeksi kedua atau selanjutnya, titer antibodi HI dalam fase akut > 1/20 dan akan meningkat dalam stadium rekovalensi sampai lebih dari pada 1/2560.Apabila titer HI pada fase akut > 1/1280 maka kadang titernya dalam stadium rekonvalensi tidak naik lagi. (UPF IKA, 1994 ; 202)Pada renjatan yang berat maka diperiksa : Hb, PCV berulangkali (setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukan tanda perbaikan) faal haemostasis x-foto dada, elektro kardio gram, kreatinin serum.Dasar diagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF)WHO tahun 1997:Klinis:- Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.- Menifestasi perdarahan petikie, melena, hematemesis (test rumple leed).- Pembesaran hepar.- Syock yang ditandai dengan nadi lemah, cepat, tekanan darah menurun, akral dingin dan sianosis, dan gelisah.Laboratorium:- Trombositopenia (< 100.000/ uL) dan terjadi hemokonsentrasi lebih dari 20%. PenatalaksanaanNo specific treatment of dengue is available. Early institution of supportive treatment (fluids replacement and correction of electrolyte imbalances) is the key to management of patients with dengue in all its forms, since high fever, anorexia, vomiting and cappilary leakage result in some degree of dehidration. A. Criteria For Home Observation: . All cases of dengue fever with no need of intravascular fluids replacement; . Patients regarded as Grade I capable of receiving oral fluids replacement therapy (OFRT); . Patients regarded as Grade II capable of receiving OFRT and without important bleedings. B. Criteria For Short-Duration Admission In Hospital (12 - 24 hours): . All cases of dengue fever that need intravascular fluids replacement; . Patients regarded as Grade I without response to OFRT; . Patients regarded as Grade II without response to OFRT; . Patients regarded as Grade I or II with hepatic tenderness; . All patients regarded as Grade III. C. Criteria For Long-Duration Admission In Hospital (> 24 hours): . Patients with no response to fluids replacement therapy after short-duration admission; . Patients regarded as Grade I or II with predisposing factors to develop severe forms of presentation (asthma, alergies, diabetes mellitus, chronic obstructive pulmonary diseases ...) . Patients regarded as Grade II or III with important bleedings; . All patients regarded as Grade IV. Intensive monitoring of vital signs and markers of hemoconcentration, replacement of intravascular volume with lactated Ringers solution or isotonic saline , correction of metabolic acidosis, and O2 therapy is life-saving in patients with DSS. Once the patient is stabilized and capillary leakage stops and resorption of extravasated fluid begins, care must be taken not to induce pulmonary edema with continued intravenous fluid administration. In relation to symptomatic therapy, salicylates should be avoided because of the potential bleeding diathesis and because dengue has been associated with Reye syndrome in a few cases. Prognosis: As mentioned in section III, with early supportive treatment, the majority of cases recover rapidly and without sequelae. Hospitalized patients can return their houses after 2 days without fever; all patients often experience prolonged convalescence with generalized asthenia and depression lasting several weeks. Prevention: - In areas infested with A. aegypti, patients should be safeguarded from mosquito bite; - Combat against the urban vectors (insecticides, avoid water storages inside and around houses). Its important to remember that A. aegypti is a domestic mosquito, bites during the morning/ afternoon and has a low fly-autonomy (200 m), different from Culex sp.; - Theres no vaccine available at the moment, althoug experimental live, attenuated vaccines developed in Thailand against all four serotypes have been tested clinically; various approaches to genetically engineered vaccines are also being explored. Bibliography: 1. MARTINS, FSV e SETBAL, S. Dengue: diagnstico e tratamento. Informe Tcnico 3. Secretaria de Estado de Sade do Estado do Rio de Janeiro, 1990.2. SCHECHTER, M e MARANGONI, DV. Chapter 2: Complicaes infecciosas hospitalares, section VIII: Dengue. 1 Edition, 1994. 3. BRASIL Ministrio da Sade. Normas para o Controle das Doenas Diarricas. Braslia, 1990.4. ORGANIZAO MUNDIAL DA SADE Dengue Hemorrgico: Diagnstico, Tratamento e Controle. Genebra, 1987. Komplikasi

DIAGNOSA BANDING 1. Belum / tanpa renjatan : 1. Campak 2. Infeksi bakteri / virus lain (tonsilo faringitis, demam dari kelompok pnyakit exanthem, hepatitis, chikungunya) 2. Dengan renjatan 1. Demam tipoid 2. Renjatan septik oleh kuman gram negatif lain 3. Dengan perdarahan 1. Leukimia 2. Anemia aplastik 4. Dengan kejang 1. Ensefalitis 2. Meningitis . PENCEGAHAN DAN PEMBERANTASAN Pemberantasan Dengue Haemoragic Fever (DHF) seperti juga penyakit menular laibn didasarkan atas pemutusan rantai penularan, terdiri dari virus, aedes dan manusia. Karena sampai saat ini belum terdapat vaksin yang efektif terdapat virus itu maka pemberantasan ditujukan pada manusia terutama pada vektornya. (Soemarmo, 1998 ; 56) Prinsip tepat dalam pencegahan DHF (Sumarmo, 1998 ; 57) 1) manfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan pada saat hsedikit terdapatnya DHF / DSS 2) memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita veremia. 3) Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah pengambaran yaitu sekolah dan RS, termasuk pula daerah penyangga sekitarnya. 4) Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi Menurut Rezeki S, 1998 : 22, Pemberantasan penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) ini yang paling penting adalah upaya membasmi jentik nyamuk penularan ditempat perindukannya dengan melakukan 3M yaitu 1) Menguras tempat tampet penampungan air secara teratur sekurang kurangnya sxeminggu sekali atau menaburkan bubuk abate ke dalamnya 2) Menutup rapat rapat tempat penampung air dan 3) Menguburkan / menyingkirkan barang kaleng bekas yang dapat menampung air hujan seperti dilanjutkan di baliknya