Click here to load reader

LBM 3 SGD 10 REPRO

  • View
    67

  • Download
    8

Embed Size (px)

DESCRIPTION

reproduksi

Text of LBM 3 SGD 10 REPRO

KEHAMILANKU BERMASALAH

STEP 1 Mekonium : feses pada bayi yang normalnya keluar jika bayi sudah memakan makanan selain ASI ibuFeses/kotoran yang didapatkan bayi selama didalam rahimZat sisa yang ditinggalkan janin , zatnya adalah kombinasi dari feses yaitu garam empedu, rambut janin dllCairan yang dari tractus GIT cairan jadi keruh kalo terhirup akan terjadi kegawatan seperti bronkopneumonia, septikemia, onfalitis pada janin

EFF (efiisemen) : penipisan dinding cerviks . jika prosentasenya semakin besar makin tipis dinding cervix

Puka : punggung kanan

STEP 21. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan , TD 170/90 mmHg ?2. Mengapa pasien tiba2 kejang ?3. Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa kehamilan ?4. Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban tidak utuh ?5. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?6. Apa saja pemeriksaan lab yang harus dilakukan dan hasil yang didapatkan? Apa indikasinya?7. Mengapa pada VT didapatkan mekonium + ?8. Apa hubungan riwayat obstetri : BBL 4000 gram mempengaruhi kehamilan ibu selanjutnya? Apa saja masalah dalam kehamilan yang menyebabkan BBL 4000 gram?9. Apa maksud dari pembukaan 1cm pada skenario diatas ? normalnya seperti apa?10. Apa interpretasi dari pemeriksaan Leopold : DJJ 10 11 12 , kontraksi uterus 1x dalam 10 menit durasi 10detik ?11. DD ?

STEP 31. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan , TD 170/90 mmHg ?Sel trofoblast tidak menginvasi a.spiralis pembuluh darah kaku vasokontriksi iskemik hipovolemik TD meningkatNormalnya sel trofoblast invasi dilatasi PDHipovolemik penurunan aliran darah ke ginjal penurunan filtrasi protein dalam tubuh kurang hipoalbumin edemHipovolemi aldosteron meningkat peningkatan reabsorbsi cairan retensi cairan edemKarena normalnya kenaikan BB 10-15 kg . kemungkinan karena adanya pengaruh dari DM gestasional

2. Mengapa pasien tiba2 kejang ? pada saat kejang, ibu sadar atau tidak ?Tipe kejang yang seperti apa?Patofis belum jelasAda beberapa faktor yang menyebabkan kejang kejang eklamtik Edem cerebri , hipoksi cerebri, .... ada neuron yang tertekan kejangKarena hipertensi gestasional karena reaksi penolakan imunologik ibu terhadap janin terjadi gangguan salah satunya terjadi perubahan kimia total tidak bisa mengadaptasi kejang3. Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa kehamilan ?Suplai oksigen ke janin kurangMekonium muncul karena oksigen kurang bayi stress motilitas usus janin berlebihan keluar melalui plasenta keluar amnionApa dampak jika janin tidak BAK ?Mekanisme biokimiawi ekskresi mekonium?4. Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban pecah dini (KPD)?Kontraksi uterus dan peregangan berulang karena adanya perubahan biokimia selaput ketuban rapuh normalnya terdapat keseimnbnagan sintesis dan degradasi matriks karena tidak seimbang aktivitas kolagen pd matriks berubah menyebabkan selaput rapuhFaktor resiko KPD : Penurunan as. Askorbik komponen kolagen Penurunan tembaga dan as . askobik struktur abnormal Jadi robek

Trofoblast mengeluarkan debris yang berlebihan reaksi oksidatif merangsang inflamasi berlebihan peningkatan IL1 dan Prostalglandin aktivasi kolagen berubah ketuban tipis lemah pecah5. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?Untuk kasus kejang Diberikan secara IV 4gram larutan 40% selama 5menit6. Apa saja pemeriksaan lab yang harus dilakukan dan hasil yang didapatkan? Apa indikasinya?

Urinalisa

7. Mengapa pada VT didapatkan mekonium + ?Trofoblast mengeluarkan debris yang berlebihan reaksi oksidatif merangsang inflamasi berlebihan peningkatan IL1 dan Prostalglandin aktivasi kolagen berubah ketuban tipis lemah pecah

8. Apa hubungan riwayat obstetri : BBL 4000 gram mempengaruhi kehamilan ibu selanjutnya? Apa saja masalah dalam kehamilan yang menyebabkan BBL 4000 gram?

9. Apa maksud dari pembukaan 1cm pada skenario diatas ? normalnya seperti apa?

Tidak normal10. Apa interpretasi dari pemeriksaan Leopold : DJJ 10 11 12 , kontraksi uterus 1x dalam 10 menit durasi 10detik ?11. DD ?Pre eklamsiEklamsiPersalinanDM gestasionalKPD

1. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan , TD 170/90 mmHg ?Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama- sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah.Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhab sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ. Pada perkembangan selanjutnya, dapat terjadi asfiksia neonatorum dan mengakibatkan matinya janin di dalam uterus.

FisiologisSelama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Pada kehamilan trimester kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu penurunan tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan darah diastolik 10 mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali dan mencapai tekanan darah normal pada usia kehamilan trimester ketiga. Pada keadaan istirahat, curah jantung meningkat 40% dalam kehamilan. Perubahan tersebutmulai terjadi pada kehamilan 8 minggu dan mencapai puncak pada usia kehamilan 20-30minggu. Tahanan perifer menurun pada usia kehamilan trimester pertama. Keadaan inidisebabkan oleh meningkatnya aktifitas sistem renin angiotensin aldosteron dan juga sistemsaraf simpatis.Sumber : Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan Kelahiran. Jakarta: EGC

PatologisSedangkan menurut Angsar (2008) teori teorinya tentang proses patologis kenaikan tekanan darah pada ibu hamil adalah sebagai berikut:1) Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotela.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal BebasKarena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel b.Disfungsi EndotelKerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .d) Peningkatan permeabilitas kapiler.e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.f) Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori Adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat