39
KEHAMILANKU BERMASALAH STEP 1 Mekonium : feses pada bayi yang normalnya keluar jika bayi sudah memakan makanan selain ASI ibu Feses/kotoran yang didapatkan bayi selama didalam rahim Zat sisa yang ditinggalkan janin , zatnya adalah kombinasi dari feses yaitu garam empedu, rambut janin dll Cairan yang dari tractus GIT cairan jadi keruh kalo terhirup akan terjadi kegawatan seperti bronkopneumonia, septikemia, onfalitis pada janin EFF (efiisemen) : penipisan dinding cerviks . jika prosentasenya semakin besar makin tipis dinding cervix Puka : punggung kanan STEP 2 1.Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan , TD 170/90 mmHg ? 2. Mengapa pasien tiba2 kejang ? 3.Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa kehamilan ? 4.Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban tidak utuh ? 5. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?

LBM 3 SGD 10 REPRO

Embed Size (px)

DESCRIPTION

reproduksi

Citation preview

KEHAMILANKU BERMASALAH

STEP 1

Mekonium : feses pada bayi yang normalnya keluar jika bayi sudah memakan makanan selain ASI ibuFeses/kotoran yang didapatkan bayi selama didalam rahimZat sisa yang ditinggalkan janin , zatnya adalah kombinasi dari feses yaitu garam empedu, rambut janin dllCairan yang dari tractus GIT cairan jadi keruh kalo terhirup akan terjadi kegawatan seperti bronkopneumonia, septikemia, onfalitis pada janin

EFF (efiisemen) : penipisan dinding cerviks . jika prosentasenya semakin besar makin tipis dinding cervix

Puka : punggung kanan

STEP 2

1. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan , TD 170/90 mmHg ?

2. Mengapa pasien tiba2 kejang ?3. Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa

kehamilan ?4. Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban tidak utuh ?5. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?6. Apa saja pemeriksaan lab yang harus dilakukan dan hasil yang

didapatkan? Apa indikasinya?7. Mengapa pada VT didapatkan mekonium + ?8. Apa hubungan riwayat obstetri : BBL 4000 gram mempengaruhi

kehamilan ibu selanjutnya? Apa saja masalah dalam kehamilan yang menyebabkan BBL 4000 gram?

9. Apa maksud dari pembukaan 1cm pada skenario diatas ? normalnya seperti apa?

10.Apa interpretasi dari pemeriksaan Leopold : DJJ 10 – 11 – 12 , kontraksi uterus 1x dalam 10 menit durasi 10detik ?

11.DD ?

STEP 3

1. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan , TD 170/90 mmHg ?Sel trofoblast tidak menginvasi a.spiralis pembuluh darah kaku vasokontriksi iskemik hipovolemik TD meningkatNormalnya sel trofoblast invasi dilatasi PDHipovolemik penurunan aliran darah ke ginjal penurunan filtrasi protein dalam tubuh kurang hipoalbumin edemHipovolemi aldosteron meningkat peningkatan reabsorbsi cairan retensi cairan edemKarena normalnya kenaikan BB 10-15 kg . kemungkinan karena adanya pengaruh dari DM gestasional

2. Mengapa pasien tiba2 kejang ? pada saat kejang, ibu sadar atau tidak ?Tipe kejang yang seperti apa?Patofis belum jelasAda beberapa faktor yang menyebabkan kejang kejang eklamtik

Edem cerebri , hipoksi cerebri, .... ada neuron yang tertekan kejangKarena hipertensi gestasional karena reaksi penolakan imunologik ibu terhadap janin terjadi gangguan salah satunya terjadi perubahan kimia total tidak bisa mengadaptasi kejang

3. Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa kehamilan ?Suplai oksigen ke janin kurangMekonium muncul karena oksigen kurang bayi stress motilitas usus janin berlebihan keluar melalui plasenta keluar amnionApa dampak jika janin tidak BAK ?

Mekanisme biokimiawi ekskresi mekonium?4. Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban pecah dini (KPD)?

Kontraksi uterus dan peregangan berulang karena adanya perubahan biokimia selaput ketuban rapuh normalnya terdapat keseimnbnagan sintesis dan degradasi matriks karena tidak seimbang aktivitas kolagen pd matriks berubah menyebabkan selaput rapuhFaktor resiko KPD :

Penurunan as. Askorbik komponen kolagen Penurunan tembaga dan as . askobik struktur abnormal Jadi

robek

Trofoblast mengeluarkan debris yang berlebihan reaksi oksidatif merangsang inflamasi berlebihan peningkatan IL1 dan Prostalglandin aktivasi kolagen berubah ketuban tipis lemah pecah

5. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?Untuk kasus kejang Diberikan secara IV 4gram larutan 40% selama 5menit

6. Apa saja pemeriksaan lab yang harus dilakukan dan hasil yang didapatkan? Apa indikasinya?

Urinalisa

7. Mengapa pada VT didapatkan mekonium + ?Trofoblast mengeluarkan debris yang berlebihan reaksi oksidatif merangsang inflamasi berlebihan peningkatan IL1 dan Prostalglandin aktivasi kolagen berubah ketuban tipis lemah pecah

8. Apa hubungan riwayat obstetri : BBL 4000 gram mempengaruhi kehamilan ibu selanjutnya? Apa saja masalah dalam kehamilan yang menyebabkan BBL 4000 gram?

9. Apa maksud dari pembukaan 1cm pada skenario diatas ? normalnya seperti apa?

Tidak normal10.Apa interpretasi dari pemeriksaan Leopold : DJJ 10 – 11 – 12 , kontraksi

uterus 1x dalam 10 menit durasi 10detik ?11.DD ?

Pre eklamsiEklamsiPersalinanDM gestasionalKPD

1. Mengapa didapatkan kenaikan BB , bengkak kedua kaki dan jari tangan , TD 170/90 mmHg ?

Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan

prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia

pada uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase

lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya

endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan

mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin.

Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/

agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang

mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif

koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan

menyebabkan gangguan faal hemostasis.

Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan

bersama- sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi

angiotensin II. Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya

vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang

menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah.

Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhab sehingga

menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II

akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme

bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah

dan gangguan multi organ. Pada perkembangan selanjutnya, dapat terjadi asfiksia

neonatorum dan mengakibatkan matinya janin di dalam uterus.

Fisiologis

Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan

dalam sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Pada

kehamilan trimester kedua akan terjadi perubahan

tekanan darah, yaitu penurunan tekanan sistolik rata-rata

5 mmHg dan tekanan darah diastolik 10 mmHg, yang

selanjutnya meningkat kembali dan mencapai tekanan

darah normal pada usia kehamilan trimester ketiga. Pada

keadaan istirahat, curah jantung meningkat 40% dalam

kehamilan. Perubahan tersebutmulai terjadi pada

kehamilan 8 minggu dan mencapai puncak pada usia

kehamilan 20-30minggu. Tahanan perifer menurun pada

usia kehamilan trimester pertama. Keadaan inidisebabkan

oleh meningkatnya aktifitas sistem renin – angiotensin

aldosteron dan juga sistemsaraf simpatis.

Sumber : Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan

Persalinan Dan Kelahiran. Jakarta: EGC

Patologis

Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya

tentang proses patologis kenaikan tekanan darah pada ibu

hamil adalah sebagai berikut:

1)    Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan

aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri

ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri

arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis.

Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri

basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan

terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis,

yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut

sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis,

yang akan memberikan dampak penurunan tekanan

darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan

aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah

ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga

meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin

dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri

spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling

menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras

sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan

vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta

menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2)    Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi

Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan

berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan

merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal

hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl

hidroksil akan merusak membran sel yang banyak

mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida

lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan

protein sel endotel 

b.Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan

terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh

struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel,

yang akan menyebabkan terjadinya :

a)    Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu

menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan

suatu vasodilator kuat.

b)    Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang

mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi

tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat.

Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak

dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia

kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin,

sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.

c)    Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus

(glomerular endotheliosis) .

d)    Peningkatan permeabilitas kapiler.

e)    Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor,

yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin

meningkat.

f)     Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter

terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh

darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau

dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk

menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi

akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel.

Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan

refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh

darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor

sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi

dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

Sumber : Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat

Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk

Profesi Bidan. Jakarta : EGC

Normal berat badan meningkat sekitar 6-16 kg, terutama dari pertumbuhan isi

konsepsi dan volume berbagai organ / cairan intrauterin:

·         Berat janin + 2.5-3.5 kg

·         Berat plasenta + 0.5 kg

·         Cairan amnion + 1.0 kg

·         Berat uterus + 1.0 kg

·         Penambahan volume sirkulasi maternal + 1.5 kg

·         Pertumbuhan mammae + 1 kg

·         Penumpukan cairan interstisial di pelvis dan ekstremitas + 1.0-1.5 kg.

Rekomendasi Pertambahan Berat Badan Ibu Hamil

BMI prahamil Pertumbuhan Berat Badan

Rendah (BMI < 19,8) 12,5 kg – 18 kg

Normal (BMI 19,8 -26) 11,5 kg – 16 kg

Tinggi (BMI 26-29 ) 7 kg -11,5 kg

Kegemukan ( BMI > 29) < 7 kg

Normal kenaikan BB ibu hamil adalah 6 – 18 kg

Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan

penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang

interstitial. Bahwa pada eklampsia dijumpai kadar

aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang

tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting

untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur

retensi air dan natrium. Serta pada eklampsia

permeabilitas pembuluh darah terhadap protein

meningkat.

Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air.

Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola

glomerolus. Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek

dan kawan-kawan (1968) menunjukkan pada pre eklamsia

bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2)

hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan pada

tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh darah ke

glomerulus. Glomerulus tampak sedikit membengkak

dengan perubahan-perubahan sebagai berikut: a) sel-sel

diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop

biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus

seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut

dengan mikroskop elektron disebabkan oleh

bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler

membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d)

penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam

kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak

membesar dan bertambah dengan pembengkakan

sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus

henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel

terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan

vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak

regenerasi. Perubahan – perubahan tersebutlah

tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin

sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air.

Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang

disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam

ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya,

mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat

disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi

perubahan glomerolus.

Sumber : Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat

Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk

Profesi Bidan. Jakarta : EGC

2. Mengapa pasien tiba2 kejang ? pada saat kejang, ibu sadar atau tidak ?Tipe kejang yang seperti apa?

Kejang  dalam eklamsi ada 4 tingkat, meliputi:

- Tingkat awal atau aura (invasi)       Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong) kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar kekanan dan kekiri. - Stadium kejang tonik.      Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan kaki membengkok kedalam, pernafasan berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lodah dapat trgigit, berlangsung kira-kira 20-30 detik. - Stadium kejang klonik.      Semua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan menutup, keluar ludah  berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik mafas seperti mendengkur. - Stadium koma       Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.

Mekanisme terjadinya kejang pada eklamsia belum jelas. Secara

patologis pada jaringanotak ditemukan tanda tanda yang sama

dengan jaringan otak yang mengalami suatuhypertnsive

encephalopathy. Kelainan itu adalah nekrosis fibrinoid, trombosis

arteriola,mikroinfark dan perdarahan petekial.( Reynolds,2003) .

Hypertensive encephalopathyadalah suatu sindroma klinik subakut

yang ditandai oleh sakit kepala, gangguan visus dankejang serta

tanda tanda neurologis lainnya sperti perubahan mental,dan fokal

neurologik yang berubungan dengan peningkatan tekanan darah.

Sindroma ini biasanya bersifatreversible ketika tekanan darah segera

diturnkan, namun bisa fatal bila tanda tanda klinisini tidak diketahui.

Pembuluh darah serebral mempunyai kemampuan untuk

mengatur aliran darahnya sendiri, dimana system regulasi itu dikenal

sebagai “ cerebralautoregulation “. Perfusi cerebral akan

dipertahankan oleh system itu , sehinggakecepatan aliran darah

serebral tetap sebesar 50-55 ml/menit/100 gram jaringan

otak.Untuk mempertahankan kondisi tersebut maka pembuluh darah

serebral yangmempunyai komponen miogenik dan neurogenik itu

akan dilatasi bila tekanan darahturun, demikian juga sebaliknya bila

tekanan darah meningkat. Keadaan itu tercapai padarange tekanan

darah yang lebar, yang dapat diukur dengan mean arterial blood

pressure(MABP) sebesar 60-120 mmHg. Pada preeklamsia tanda

tanda hypertensiveencephalopathy tersebut merupakan gejala dari

Iminent eclampsia atau impendingeclampsia. Ada 2 teori terjadinya

hypertensive encephalopathy, yaitu yang pertamaadanya spasme

pembuluh darah serebral sebagai respon terhadap adanya hipertensi

akutatau peningkatan tekanan darah yang tiba tiba, vasospasme ini

menyebabkan “ ischemicinjury “, nekrosis arteriolar dan disrupsi dari

“blood brain barier” sehingga menyebabkanterjadinya edema

sitotoksik. Teori kedua menyatakan bahwa sindrom itu berasal

dariadanya “ breakthrouh” dari system otoregulasi otak sehingga

menyebabkan “ forceddilation “. Mula mula terjadi vasospame pada

pembuluh darah kemudian terjadioverdistensi pasif dari pembuluh

darah serebral, yang akhirnya menyebabkan nekrosismuskularis

pembuluh darah dan rusaknya dinding pembuluh darah yang

menyebabkan bocornya cairan ke jarngan sekitarnya. Hasil akhir dari

mekanisme tersebut adalahterjadinya edema serebri fokal. Inervasi

saraf simpatis pada arterola serebral melindungiotak terhadap

peningkatan tekanan darah dan kerusakan komponen miogenik

akibatdisfungsi endotel , namun proteksi itu lebih banyak terjadi di

bagian anterior , sedangkandi bagian posterior arteria serebralis

posterior tidak, sehingga pada keadaan “breakthrouh“ system oto

regulasi itu maka daerah serebral yang sering mengalami kerusakan

adalahdi daerah lobus oksipital dan bagian otak di posterior lainnya ,

yang menyebabkantimbulnya gangguan visus sampai kebutaan atau

disebut Cortical Blindness . Batas atasdari MABP bervariasi antara

individu, pada seorang yang sebelumnya tidak menderitahipertensi

peningkatan MABP diatas 125 mmHg sudah menimbulkan tanda

tandahypertensive encephalopathy sedangkan pada seseorang yang

mengalami hipertensikronik, terjadi hipertropi medialis pada

pembuluh darah serebral, sehingga MABPmenjadi lebih tinggi, dan

dibutuhkan tekanan darah yang lebih tinggi lagi untuk menimbulkan

hypertensive encephalopathy.Misalnya seorang primigravida yang

sebelumnya memiliki tekanan darah normal, bisamengalami kejang

pada saat tekanan darahnya naik menjadi 180/120 mmHg, namun

pada penderita lain dengan hipertensi kronik pada tekanan darah

tersebut bisa asimptomatik atau hanya mengalami sedikit keluhan

saki kepala yang tidak berarti.

Sumber : Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC

Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC

3. Apa dampak dari keluhan ibu terhadap janin, ibu dan masa kehamilan ? Apa dampak jika janin tidak BAK ?Mekanisme biokimiawi ekskresi mekonium?

Kandungan mekonium antara lain adalah sekresi gastrointestinal, hepar, dan pancreas janin, debris seluler, cairan amnion, serta lanugo. Cairan amnion mekonial terdapat sekitar 10-15% dari semua jumlah kelahiran cukup bulan (aterm),Mekonium dapat keluar (intrauterin) bila terjadi stres / kegawatan intrauterin. Mekonium yang terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial ataupun total pada saluran pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan gangguan pertukaran udara di

paru-paru. Selain itu, mekonium juga berakibat pada iritasi dan peradangan pada saluran udara, menyebabkan suatu pneumonia kimiawi.

Keluarnya mekonium intrauterine terjadi akibat dari stimulasi saraf saluran pencernaan

yang sudah matur dan biasanya akibat dari stres hipoksia pada fetus. Fetus yang mencapai

masa matur, saluran gastrointestinalnya juga matur, sehingga stimulasi vagal dari kepala

atau penekanan pusat menyebabkan peristalsis dan relaksasi sfingter ani, sehingga

menyebabkan keluarnya mekonium. Mekonium secara langsung mengubah cairan

amniotik, menurunkan aktivitas anti-bakterial dan setelah itu meningkatkan resiko infeksi

bakteri perinatal. Selain itu, mekonium dapat mengiritasi kulit fetus, kemudian

meningkatkan insiden eritema toksikum. Bagaimanapun, komplikasi yang paling berat

dari keluarnya mekonium dalam uterus adalah aspirasi cairan amnion yang tercemar

mekonium sebelum, selama, maupun setelah kelahiran. Aspirasi cairan amnion mekonial

ini akan menyebabkan hipoksia melalui 4 efek utama pada paru, yaitu: obstruksi jalan

nafas (total maupun parsial), disfungsi surfaktan, pneumonitis kimia dan hipertensi

pulmonal.3

Laju pernapasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai

50 kali per menit, mungkin sebagai respons terhadap hiperkarbia akibat asidemia

laktat serta akibat hipoksia dengan derajat yang bervariasi. Karena ibu mengalami

hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami

bradikardia setelah serangan kejang.1

Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi

sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan persalinan,

hipertensi dalam kehamilan menjadi penyebab penting dari kelahiran mati dan

kematian neonatal. Ibu dengan hipertensi akan menyebabkan terjadinya insufisiensi

plasenta, hipoksia sehingga pertumbuhan janin terhambat dan sering terjadi kelahiran

prematur. Hipertensi pada ibu hamil merupakan gejala dini dari pre-

eklamsi, eklampsi dan penyebab gangguan pertumbuhan janin sehingga

menghasilkan berat badan lahir rendah.

4. Mengapa pada VT didapatkan kulit ketuban pecah dini (KPD)?5. Ciri-cirinya antara lain terjadi pengeluaran cairan mendadak disertai bau yang

khas, berbeda dengan bau air seni. Alirannya tidak deras keluar, kecuali bila ibu hamil dalam posisi berbaring. Karena ketika ibu hamil berjalan atau duduk, kepala janin cenderung menutupi muara rahim seperti sumbat botol.

Selain itu, juga karena tidak ada kontraksi yang mendorong keluarnya cairan tersebut. Untuk lebih memastikan bahwa itu adalah air ketuban, dilakukan dengan tes ferning atau tes nitrazine.

Pada umumnya, menurut Wahyudi, ada dua macam kemungkinan ketuban pecah dini, yaitu premature rupture of membrane dan preterm rupture of membrane. Gejalanya sama, yaitu keluarnya cairan dan tidak ada keluhan sakit. “Baru setelah itu akan terasa sakit karena adanya kemungkinan kontraksi,”

Robeknya kantung ketuban biasanya terjadi seusai trauma, misalnya ibu hamil terjatuh atau terbentur di bagian perut. Ketuban pecah dini juga bisa terjadi karena mulut rahim yang lemah sehingga tidak bisa menahan kehamilan.

Bisa juga karena ketegangan rahim yang berlebihan, seperti kehamilan ganda atau hidramnion, kelainan letak janin seperti sungsang atau melintang, atau kelainan bawaan dari selaput ketuban. Bisa pula karena infeksi yang kemudian menimbulkan proses biomekanik pada selaput ketuban sehingga memudahkan ketuban pecah.

Namun, adakalanya hanya terjadi kebocoran kantung ketuban. Yang terjadi, cairan ketuban merembes sedikit demi sedikit, tanpa disadari oleh si ibu hamil. Akibatnya, cairan ini makin berkurang jumlahnya. Bahkan, menjadi habis. Si ibu baru merasakan perih jika si janin bergerak.

6.7. Sebaliknya, bila jumlah air ketuban sedikit dan mengandung mekonium akan

berisiko asfiksia. Perlu diketahui, air ketuban berwarna putih jernih. Jika air ketuban berwarna hijau, bisa membahayakan janin. Hal semacam itu yang biasanya membuat persalinan dipercepat, baik persalinan alami lewat vagina maupun operasi Caesar. Karena jika kehamilan diteruskan justru akan membahayakan keduanya, ibu dan janin. Bukan tidak mungkin justru berakhir dengan kematian.

Melihat akibatnya yang tidak ringan, segeralah ke dokter jika dicurigai ketuban pecah. Begitu pula jika mengeluarkan cairan yang tidak diketahui penyebabnya. Apa pun juga, bantuan medis amat diperlukan dalam kondisi seperti itu.

8.

9. KPD diduga terjadi karena adanya pengurangan kekuatan selaput ketuban, peningkatan tekanan intrauterine maupun keduanya. Sebagian besar penelitian menyebutkan bahwa KPD terjadi karena berkurangnya kekuatan selaput ketuban. Selaput ketuban dapat kehilangan elastisitasnya karena bakteri maupun his. Pada beberapa penelitian diketahui bahwa bakteri penyebab infeksi adalah bakteri yang merupakan flora normal vagina maupun servix. Mekanisme infeksi ini belum diketahui pasti. Namun diduga hal ini terjadi karena aktivitas uteri yang tidak diketahui yang menyebabkan perubahan servix yang dapat memfasilitasi terjadinya penyebaran infeksi. Faktor lainnya yang membantu penyebaran infeksi adalah inkompetent servix, vaginal toucher (VT) yang berulang-ulang dan koitus.4Moegni, 1999, mengemukakan bahwa banyak teori yang menyebabkan KPD, mulai dari defek kromosom, kelainan kolagen sampai infeksi. Namun sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen

dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion yang menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan

10.Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?

Obat-obat terpilih untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah MgSO4. Pada wanita yang telah mendapat pengobatan MgSO4 profilkasis, kadang magnesium plasma harus dipertahankan dengan pemberian infuse MgSO4 1-2 gram secara cepat. Pada penderita yang tidak mendapatkan pengobatan profilkasis tersebut harus diberikan infuse 2-6 gram secara cepat, diulang setiap 15 menit. Dosis awal ini memungkinkan untuk diberikan pada penderita insufisiensi renal. Sedangkan mekanisme kerja MgSO4 dalam mereduksi kejang belum diketahui secara pasti. Beberapa mekanisme kerja MgSO4 yaitu: Efek vasodilatasi selektif pada pembuluh darah otak Perlindungan terjadap endotel dari efek perusakan radikal bebas Mencegah pemasukan ion kalsium ke dalam sel yang iskemik Efek antagonis kompetitif terhadap respetor glutamate N-metil-D-aspartat (yang

merupakan foksu epileptogenik)MgSO4 menghambat atau menurukan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan

menghambat transmisi neuromuscular. Tansmisi neuromuscular memerlukan kalsium pada sinaps. Pada pemberian MgSO4 magnesium akan menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja MgSO4.

Sebelum pemberian MgSO4 periksa terlebih dahulu frekuensi pernafasan minimal 16x/menit, reflex patella +, urin minimal 30 ml/4 jam terakhir. Persiapkan pula antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% diberikan iv 3 menit.

ILMU KEBIDANAN, SARWONO PRAWIOHARDJO, PT BINA PUSTAKA SARWONO PRAWIROHARJO, JAKARTA, 2009

Magnesium sulfat (MgSO4)

Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah

kejang berkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang berlanjut.

Di samping itu jugauntuk mengurangi komplikasi yang terjadi pada

ibu dan janin. Pada pemberian MgSO4 pasien harus dievaluasi bahwa

refleks tendon dalam masih ada, pernafasansekurangnya 12 kali per

menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam.

 

Magnesium sulfat merupakan antikonvulsan yang efektif dan

membantumencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran

darah ke uterus danaliran darah ke fetus. Magnesium sulfat berhasil

mengontrol kejang eklamptik  pada >95% kasus. Selain itu zat ini

memberikan keuntungan fisiologis untuk fetusdengan meningkatkan

aliran darah ke uterus.

Mekanisme kerja magnesium sulfat adalah menekan

pengeluaranasetilkolin pada motor endplate. Magnesium sebagai

kompetisi antagonis kalsium juga memberikan efek yang baik untuk

otot skelet. Magnesium sulfat dikeluarkansecara eksklusif oleh ginjal

dan mempunyai efek antihipertensi.

Dapat diberikan dengan dua cara, yaitu IV dan IM. Rute intravena

lebihdisukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang

dibutuhkan untuk mencapai tingkat terapetik lebih singkat. Rute

intramuskular cenderung lebihnyeri dan kurang nyaman, digunakan

jika akses IV atau pengawasan ketat pasientidak mungkin. Pemberian

magnesium sulfat harus diikuti dengan pengawasanketat atas pasien

dan fetos.

Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi lahir,

dapatdihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis yang

adekuat. Kadar magnesium harus diawasi pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal, pada level6-8 mg/dl. Pasien dengan urine

output yang meningkat memerlukan dosis rumatanuntuk

mempertahankan magnesium pada level terapetiknya. Pasien

diawasiapakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan

magnesium

 

Dosis pemberian MgSO4

1. Dosis inisial: 4-6 g. IV bolus dalam 15-20 menit; bila kejangtimbul

setelah pemberian bolus, dapat ditambahkan 2 g. IV dalam 3-5

menit.Kurang lebih 10-15% pasien mengalami kejang lagi setelah

pemberianloading dosis.

2. Dosis rumatan: 2-4 g./jam IV per drip. Bila kadar magnesium >10

mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis

rumatandapat diturunkan.Pasien dapat mengalami kejang ketika

mendapat magnesium sulfat. Bilakejang timbul dalam 20 menit

pertama setelah menerima loading dose, kejang biasanya pendek

dan tidak memerlukan pengobatan tambahan. Bila kejang

timbul>20 menit setelah pemberian load-ing dose, berikan

tambahan 2-4 grammagnesium.

Kontraindikasi pemberian MgSO

adalah pada pasien dengan hipersensitif terhadap magnesium,

adanya blok pada jantung, penyakit Addison, kerusakan otot jantung,

hepatitis berat, atau myasthenia gravis.

Interaksi MgSO4 terhadap obat lain adalah jika penggunaan

bersamaan dengannifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan

blokade neuromuskular. Kategorikeamanan pada kehamilan : A -

aman pada kehamilan.

Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang, depresi nafas dan

penurunanurine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat

hipermagnesia dan pasienmungkin membutuhkan bantuan ventilasi.

Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl, hilangnya

refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresi pernafasan pada

kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung

pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium,

dapatdiberikan kalsium glukonat 1 g. IV secara perlahan

Sumber : Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi.

Jakarta: Erlangga. Hlm: 88-89.

Scott, James. Danforth, Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta:

Widya Medika. Hlm: 202-213

11.Apa saja pemeriksaan lab yang harus dilakukan dan hasil yang didapatkan? Apa indikasinya?)    Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn hapusan

darah, penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat, trombosit menurun

2)    Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin

3)    Pemeriksaan fungsi hati

4)    Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat Aminomtransferase >

60 UL, SGPT dan SGOT meningkat, total protein serum menurun.

5)    Tes kimia darah: Asam urat meningkat

d.Radiologi

1)    Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intrauterin.

Pernafasan intra uterus lambat, aktivitas janin lambat dan volume cairan

ketuban sedikit

2)    Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemah

Sumber : Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC

12.Mengapa pada VT didapatkan mekonium + ?

Stres Pada Janin Bisa Berakhir Kematian Bagi Ibu dan Janinnya Meski jarang, emboli air ketuban bisa berakibat kematian ibu hamil beserta janinnya. Stres, rupanya, tidak hanya menyerang orang dewasa. Janin di dalam kandungan pun bisa stress. Ada kalanya stress janin berakibat fatal. Ada beberapa penyebab janin stres. Diantaranya, persalinan lewat waktu dan ibu menderita infeksi, diabetes mellitus, ataupun hipertensi. Ada beberapa indikasi janin stress dan perlu segera dilahirkanSalah satunya, gerak bayi melambat atau malah terlalu aktif. Janin stress akan mengalami kekurangan oksigen. Kemudian, sphincter ani (otot di sekeliling anus) janin melemas, terbuka, lantas keluarlah mekonium (kotoran janin). Mekonium tersebut akan mengotori air ketuban. Air ketuban yang seharusnya jernih dan licin berubah menjadi hijau keruh. Cairan tersebut berubah sifat menjadi beracun bagi si kecil.Mekonium berwarna hijau gelap kental, dan lengket. Mekonium mengandung bahan-bahan yang dicerna bayi selama berada di rahim. Di antaranya, sel-sel epitel usus, lender , air (termasuk air ketuban dan air empedu), serta lanugo atau rambut yang melapisi janin pada usia awal kandungan.Karena mekonium berwarna hijau otomatis air ketuban akan berubah hijau dan tak lagi cair. Tapi seperti bubur. Ketuban yang terkontaminasi itu bisa-bisa diisap si mungil. Kondisi tersebut sangat membahayakan. Dalam istilah medis disebut meconium aspiration syndrome (MAS).Dampaknya si kecil pun dapat mengalami infeksi paru-paru. Penyebabnya, paru-paru tersumbat/terendam ketuban yang terkontaminasi itu. Sesegera mungkin bayi harus dilahirkan, baik lewat operasi maupun persalinan spontan. Kemudian, mulut dan hidung bayi secepatnya dibersihkan.Gangguan pernapasan menjadi salah satu penyebab terbesar kematian bayi baru lahir, setelah berat badan lahir rendah. MAS adalah penyumbang terbesar penyebab kematian bayi akibat gangguan napas tersebut.

13.Apa hubungan riwayat obstetri : BBL 4000 gram mempengaruhi kehamilan ibu selanjutnya? Apa saja masalah dalam kehamilan yang menyebabkan BBL 4000 gram?

Bayi Berat Lahir LebihBayi berat lahir lebih adalah Bayi yang dilahirkan dengan beratlahir lebih > 4000 gram (Kosim dkk, 2009, p.12). Bayi dengan berat lahirlebih bisa disebabkan karena adanya pengaruh dari kehamilan posterm,bila terjadi perubahan anatomik pada plasenta maka terjadi penurunanjanin, dari penelitian Vorher tampak bahwa sesudah umur kehamilan 36minggu grafik rata-rata pertumbuhan janin mendatar dan tampak adanyapenurunan sesudah 42 minggu. Namun seringkali pula plasenta masihdapat berfungsi dengan baik sehingga berat janin bertambah terus sesuaidengan bertambahnya umur kehamilan. Zwerdling menyatakan bahwarata-rata berat janin > 3600 gram sebesar 44,5% pada kehamilan posterm,sedangkan pada kehamilan term sebesar 30,6 %. Risiko persalinan bayidengan berat >4000 gram pada kehamilan posterm meningkat 2-4 kalilebih besar dari kehamilan term (Prawirohardjo, 2008, p.691). Selain itufaktor risiko bayi berat lahir lebih adalah ibu hamil dengan penyakit

diabetes militus, ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BBberlebihan pada semua usia kehamilan (Prawirohardjo, 2007, p.291)

Makrosomia atau bayi besar adalah bila berat badan bayi melebihi dari 4000 gram. (Wiliiam, 2001). Dalam dunia kedokteran makrosomia disebut giant baby. Menurut Cunningham (2005) semua neonatus dengan berat badan 4000 gram atau lebih tanpa memandang usia kehamilan dianggap sebagai makrosomia.

.Bayi Berat Lahir LebihBayi berat lahir lebih adalah Bayi yang dilahirkan dengan beratlahir lebih > 4000 gram (Kosim dkk, 2009, p.12). Bayi dengan berat lahirlebih bisa disebabkan karena adanya pengaruh dari kehamilan posterm,bila terjadi perubahan anatomik pada plasenta maka terjadi penurunanjanin, dari penelitian Vorher tampak bahwa sesudah umur kehamilan 36minggu grafik rata-rata pertumbuhan janin mendatar dan tampak adanyapenurunan sesudah 42 minggu. Namun seringkali pula plasenta masihdapat berfungsi dengan baik sehingga berat janin bertambah terus sesuaidengan bertambahnya umur kehamilan. Zwerdling menyatakan bahwarata-rata berat janin > 3600 gram sebesar 44,5% pada kehamilan posterm,sedangkan pada kehamilan term sebesar 30,6 %. Risiko persalinan bayidengan berat >4000 gram pada kehamilan posterm meningkat 2-4 kalilebih besar dari kehamilan term (Prawirohardjo, 2008, p.691). Selain itufaktor risiko bayi berat lahir lebih adalah ibu hamil dengan penyakitdiabetes militus, ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB

berlebihan pada semua usia kehamilan (Prawirohardjo, 2007, p.291)

Makrosomia diakibatkan oleh karena masuknya glukosa yang tinggi ke sirkulasi janin yang merangsang hiperplasia sel beta Langerhans janin sehingga terjadi hiperinsulin pada janin yang pada giliranya akan menyebabkan viseromegaly (Hipotesis Pedersen)

bayi yang makrosomia akan lebih mudah berkembang DM dan obesitas dikemudian hari.

Seorang ibu hamil yang melahirkan bayi dengan BBL 4000 gr biasanya didapatkan

pada penderita diabetes mellitus, karena gula darah tidak dikendalikan, maka terjadi

keadaan gula darah ibu hamil yang tinggi (hiperglikemia) yang dapat menimbulkan

risiko pada ibu dan juga janin.

Risiko pada janin dapat terjadi hambatan pertumbuhan karena timbul kelainan pada

pembuluh darah ibu dan perubahan metabolik selama masa kehamilan. Sebaliknya

dapat terjadi makrosomia yaitu bayi pada waktu lahir besar akibat penumpukan

lemak di bawah kulit

14.Apa maksud dari pembukaan 1cm pada skenario diatas ? normalnya seperti apa?

15.Apa interpretasi dari pemeriksaan Leopold : DJJ 10 – 11 – 12 , kontraksi uterus 1x dalam 10 menit durasi 10detik ?

Kontraksi secara umum dapat dijadikan sebagai tanda bahwa proses persalinan akan dimulai. Perempuan memiliki otot terbesar dalam tubuhnya yaitu rahim. Saat terjadi kontraksi, maka mereganglah otot tersebut. Kondisi tersebut secara alamiah terjadi begitu saja, sama kondisinya ketika anda muntah maka perut anda pun akan mengalami kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi, rahim akan akan mengalami kondisi meregang serta mengecil. Menyusutnya rahim tersebut membuat terbukanya serviks dan hingga bayi terdorong menuju saluran kelahiran.

Sumber : Mengenal Jenis Kontraksi Selama Kehamilan

Kontraksi Sebenarnya

Kontraksi inilah yang menyebabkan terjadinya pembukaan jalan rahim (serviks). Ciri-ciri dari kontraksi ini adalah frekuensinya yang teratur dengan lama kontraksi yang semakin panjang. Biasanya terjadi 3 kali dalam 10 menit dengan durasi 20 sampai 40 detik. Bila pembukaan semakin besar maka durasinya pun semakin lama, hingga lebih dari 40 detik. Frekuensinya pun meningkat hingga lebih dari 5 kali dalam 10 menit. Jika kurang yakin ini kontraksi sungguhan, berendamlah di air hangat. Kontraksi sungguhan akan menguat di air hangat. Tanda dimulainya proses persalinan, kontraksi akan disertai dilatasi serviks atau pembukaan mulut rahim keluarnya lendir bercampur darah berwarna kecoklatan, merah jambu atau merah, yang merupakan sumbatan lendir atau mukus di leher rahim, dengan atau tanpa terjadi ketuban pecah serta dorongan ingin mengejan. Segera lakukan pemeriksaan ke bidan atau dokter kandungan untuk memastikan lengkap tidaknya pembukaan dan kapan dimulainya proses persalinan.

Jenis perubahan

His palsu His sejati

Karakteristik Tidak teratur & tidak semakin Timbul secara

kontraksisering (disebut kontraksi Braxton Hicks)

teratur dan semakin sering, berlangsung selama 30-70 detik

Pengaruh gerakan tubuh

Jika ibu berjalan atau beristirahat atau jika posisi tubuh ibu berubah, kontraksi akan menghilang/berhenti

Meskipun posisi/gerakan ibu berubah, kontraksi tetap dirasakan

Kekuatan kontraksi

Biasanya lemah & tidak semakin kuat (mungkin menjadi kuat lalu melemah)

Kontraksinya semakin kuat

Nyeri karena kontraksi

Biasanya hanya dirasakan di tubuh bagian depan

Biasanya berawal di punggung dan menjalar ke depan

http://pondokibu.com/kenali-macam-macam-kontraksi-saat-hamil.html

sumber : http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=573

16.DD ?Pre eklamsiEklamsiDM gestasional

KPD