Hilman SuhailiLBM 3

BATUK BERDAHAK KENTAL DISERTAI BADAN PANA

STEP 1

1. Infiltrat :sesuatu asing yg masuk(bisa cairan,bakteri/virus)

STEP 2

1. Mengapa dahak berwarna hijau disertai panas ?2. Mengapa penderita tidak kunjung sembuh walaupun sudah minum obat ?3. Mengapa pada pemeriksaan paru didapatkan pada lobus tengah paru kanan redup dan ronkhi

basah ?4. Mekanisme keluarnya dahak ?5. DD dari skenario ?6. Mengapa ditemukan adanya infitrat pada foto rontgen?7. Etiologi dari DD pada skenario?8. Faktor yg mempengaruhi dan faktor predisposisi dari DD di skenario ?9. Patogenesis dari skenario ?10. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada kasus di skenario ?11. Penatalaksanaan

STEP 3

1. Mengapa dahak berwarna hijau disertai panas ?

Sel PMN terdapat enzim perdoveroksidase sputum menjadi berwarna hijau.Toksin ekso : Hemolisin mereduksi hemoglobin Methehemoglobinzona berwarna hijau di sekitar koloni.Toksi Endo :

Panasnya disebabkan adanya inflamasi ,Terpajan infeksi bakteri , sekresi protein merangsang toksin liposakarida sehingga mendatangkan makrofag untuk fagositosis Keluarnya IL 1 sebagai pirogen endogen yg merangsang hipotalamus untuk mengeluarkan substansi asam arakidonat untuk mempengaruhi termostat /penatur suhu tubuh, peningkatan aliran darah sehingga suhu menngkat.pneumokokusnya dibunuh oleh makrofag sehingga muncul endotoksin yg merangsang IL 1.

Mekanisme Demam

Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag, dan sel-sel Kupffer

mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen IL-1(interleukin 1), TNFα (Tumor

Necrosis Factor α), IL-6 (interleukin 6), dan INF (interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi

hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik

patokan yang baru dan bukan di suhu normal. Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik

Hilman Suhailipatokan menjadi 38,9° C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37° C terlalu

dingin, dan organ ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu tubuh

(Ganong, 2002).

Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung

dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang. Ransangan endogen

seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan

yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNFα, selain IL-6 dan IFN. Pirogen endogen ini akan bekerja

pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum Vasculosum Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh

bagian medial dan lateral nukleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum. Sebagai

respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin, terutama prostaglandin

E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2 (cyclooxygenase 2), dan menimbulkan

peningkatan suhu tubuh terutama demam (Nelwan dalam Sudoyo, 2006).

Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal aferen nervus

vagus yang dimediasi oleh produk lokal MIP-1 (machrophage inflammatory protein-1) ini tidak dapat

dihambat oleh antipiretik (Nelwan dalam Sudoyo, 2006)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21445/4/Chapter%20II.pdf

2. Mengapa pada pemeriksaan paru didapatkan pada lobus tengah paru kanan redup dan ronkhi basah ?Pada lobus kanan, karena struktur anatomin paru kanan( bronkusnya lebih vertikal, pendek, dan lumennya besar, sehingga kuman lebih mudah masuk.Diktat Anatomi FK Unissula, Edisi 2011.

Redup : Karena adanya penimbunan cairan yang ada di alveolus maka suaranya ketika di perkusi akan terdengar redup.

3. Mekanisme keluarnya dahak ?

4. Mengapa ditemukan adanya infitrat pada foto rontgen?Karena pada pasien terjadi invasi bakterial yang menyebabkan terjadi infeksi pada saluran pernafsan bawah akibatnya terjadi proses inflamasi akibat dari bakterial, jadi yang di maksud infiltrat adalah bakteri yang terinhalasi pada saluran pernafsan pasien. Pada foto rontgen terlihat radiopoaq seperti bercak-barcak putih.

5. Apa DD dari kasus pada skenario ? Pneumoni noninfeksi

Hal seperti ini perlu di curigai apabila seorang penderita pneumoni yang telah mendapatkan

pengobatan adekuat, tetapi penyakitnya tidak ada kemajuan atau perbaikan.

Emboli paru yang di sertai infark paru.

Gejala emboli paru adalah :

o Demam o Leukositosis

Hilman Suhailio Hemoptysis

o Hipoksia

o Nyeri pleura

Untuk membedakannya dengan pneumoni bakterial biasanya mengalami kesulitan, tetapi di ingat

bahwa pada pneumoni bakterial paling tidak akan di temukan gejala berikut :

o Suhu badannya yang tinggi

o Toksis

o Permulaannya terdapat

mengigil.

o Terdapat sputa rufa.

Infark paru.

Gejalanya :

Permulaannya mendadak, ada nyeri dada hebat.

Hipoksemia yang beratnya tergantung pada besar kecilnya infiltrat yang terjadi.

Terdapat cardiovascular instability

Wheezing +

Penyakit lain yang harus di pertimbangkan adalah :

o Atelektasi paru

o Atypy]ical pulmonary edem

o Chronic lipoid atau colestrol

pneumonia

o Reaksi benda asing dalam

pleura.

o Tumor paru :

maligna/benigna.

o Oneumoni radiasi.

Definisi Pneumonia

Pneumonia adalah suatu infeksi dari satu atau dua paru-paru yang biasanya disebabkan oleh bakteri-

bakteri, virus-virus, atau jamur. Pneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang.

Kantung-kantung udara dalam paru yang disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan

menyerap oksigen menjadi kurang. Di dalam buku “Pedoman Pemberantasan Penyakit ISPA untuk

Penanggulangan Pneumonia pada Balita”, disebutkan bahwa pneumonia merupakan salah satu penyakit

infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) yang mengenai bagian paru (jaringan alveoli) (Depkes RI, 2004:4)

Klasifikasi pneumonia antara lain:

1. Pneumonia Lobaris

Hilman SuhailiPenyakit pneumonia dimana seluruh lobus ( biasanya 1 lobus ) terkena infeksi  scara difusi. Penyebabnya

adalah streptococcus pneumonia. Lesinya yaitu bakteri yang dihasilkannya menyebar merata ke seluruh

lobus.

2. Bronchopneumonia

Pada Bronchopneumonia terdapat kelompok-kelompok infeksi pada seluruh jaringan pulmo dengan

“multiple focl infection” yang terdistibusi berdasarkan tempat dimana gerombolan bakteri dan debrisnya

tersangkut di bronchus. Penyebab utamanya adalah obstruksi bronchus oleh mukus dan aspirasi isi

lambung lalu bakteri terperangkap disana kemudian memperbanyak diri dan terjadi infeksi pada pulmo.

Bronchopneumonia terbagi menjadi 2 subtipe,yakni:

a. Pneumonia aspirasi

Mekanisme infeksi terjadi saat partikel-partikel udara membawa bakteri masuk ke paru-paru. Banyak

terjadi pada pasien-pasien post operasi dan pasien-pasien dengan kondisi yang lemah.

b. Pneumonia intertitialis

Reaksi inflamasi melibatkan dinding alveoli dengan eksudat yang relatif sedikit dan sel-sel lekosit poli-

morfo-nuklear dalam jumlah yang relatif sedikit. Pneumonia intertitialis biasanya ada kaitannya dengan

infeksi saluran pernapasan atas. Penyebabnya adalah virus ( influenza A dan B, respiratory syncytial virus,

dan rhino virus ) dan mycoplasma pneumonia.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) Edisi 1, Dr. Pasiam Rachmatullah Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Undip

6. Etiologi dari DD pada skenario?

Golongan Agen Penyebab Tipe pneumonia

Bakteri Streptococcus pneumoniaStreptococcus pyogenesStaphylococcus aureusKlebsiella pneumoniaePseudomonas AeruginosaEscherichia coliPeptostreptococcus, peptococcus

Pneumonia Bakterial

Pneumonia aspirasi (anaerob)

Fungi Coccidioides immitisHistoplasma capsulatumBlastomyces dermatiditisAspergillusPhycomycetes

Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae Pneumonia mycoplasma

Virus Influenza virus, adenovirus, Pneumonia viral

Hilman SuhailiRSV (respiratory syncytialvirus)

Protozoa Pneumocytis carinii Pneumonia pnemosistis

Sumber : Respiratologi, Dr. R. Darmanto Djojodibrito, Sp.P, FCCP, EGC

Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme (virus atau bakteri) dan sebagian kecil

disebabkan oleh hal lain (aspirasi, radiasi,dll). Secara klinis sulit membedakan pneumonia bakterial dan

pneumonia viral. Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium, biasanya tidak dapat

menentukan etiologi.

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan

pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etiologi

pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti

E.colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering

disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe B dan Staphylococcus aureus,

sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi

Mycoplasma pneumoniae.

Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus, disamping bakteri, atau

campuran bakteri dan virus. Virus yang terbanyak ditemukan adalah Respiratory Syncytial virus (RSV),

Rhinovirus, dan virus parainfluenza. Bakteri yang terbanyak adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus

influenzae tipe B, dan Mycoplasma pneumoniae. Kelompok anak berusia 2 tahun ke atas mempunyai etiologi

infeksi bakteri yang lebih banyak daripada anak berusia di bawah 2 tahun.

7. Patogenesis dari skenario ?

Dalam keadaan normal saluran nafas adlaah steril. Kuman-kuman komensal yang berada dalam saluran pernafasan bagian atas tanpa menimbulkan sakit. Kuman-kuman patogen yang dapat masuk saluran nafas dan menerobos barier pertahanan tubuh di paru dan saluran nafas, dapat menimbulkan infeksi.

a. Cara masuknya kuman sampai jaringan paru. Inhalasi kuman (mikroba) yang ada di udara. Aspirasi organisme dari nasofaring/ orofaring. Penyebab hematogen dari fokal infeksi di tempat lain. Penyebab langsung ( secara perkontinuitatum) dari tempat di sekitar yang sedang

mengalami infeksi.

b. Pertahanana tubuh di saluran nafas dan paru.

Hilman SuhailiKalau pertahanan tubuh di paru baik, walaupun ada kuman berhasil dapat masuk ke dalam paru

belum tentu dapat menimbulkan radang paru. Hal ini di sebabkan karena persiaopan fungsi pertahanan tubuh belum efektif. Pertahanan tubuh di saluran nafas dan paru di perankan oleh :

Refleks glottis : glottis ,enutup saat menelan, kecuali saat terdesak. Reflek batuk : Batuk merupakan usaha tubuh untuk mengeluarkan benda asing yang masuk

ke dalam saluran nafas ( trakea dan bronkus). Beberapa menkanisma proteksi yang di lakukan oleh :

-Silia (rambut) pada mukosa saluran nafas, gerakannya dapat mengeluarkan material yang terinhalasi. Dalam keadaan normal silia ini selalu bergerak dengan arah ke atas.-Lendir yang menutup epitel/mukosa bronkus.-Surfaktan paru yang ada di dalam permukaan alveolus selalu mempertahankan peregangan permukaan alveoli agar tidak kollaps.

IgA sekresi, yang terdapat pada permukaan mukosa bronkus : dapat memberikan proteksi terhadap infeksi virus, bakteri dengan cara :

1. Netralisasi virus, toksin dan sebagainya.2. Mengadakan aglutinasi bakteri.3. Mengurangi melekatnya bakteri pada permukaan mukosa( dekolonoisasi)4. IgA serum, yang terdapat dalam serum maupun di saluran nafas bagian bawah.5. Makrofag alveolus, memfagosit kuman.6. Enzim protease yang ada di permukaan alveolus melisiskan protein yang pada

bakteri atau virus.7. Sel netrofil yang ada di darah.8. Sel limfosit.

C. Proses Terjadinya Pneumoni Bakterial

Pneumonia bakterial dapat terjadi sebagai akibat inhalasi mikroba yang ada di udara, aspirasi mikroorganisme yang ada di nasofaring atau penyebaran hematogen dari fokal infeksi di tempat lain dan telah mematahkan barisan pertahanan tubuh di saluran nafas dan paru.

Bakteri yang masuk ke paru melalui saluran nafas masuk ke bronkial dan alveoli, kemudain menimbulkan reaksi peradangan yang hebat menghasilkan cairan edema (eksudasi) yang lkaya protein dalam alveoli dan jaringan intertitial. Bila kumannya pneumokokus, prosesnya dapat meluas menerobos melaui poros kohn dari alveoli ke seluruh segmen atau lobus paru. Timbulnya hepatisasi merah adalah akibat perembesan eritrosit dan fibrin serta relatif sedikit leukosit sehingga kapiler alveoli menjadi melebar. Paru menjadi tidak terisi uadara lagi, kenyal dan berwarna merah.

Pada tingkat lebih lanjut, aliran darah menurun, alveoli penuh dengan leukosit dan relatif sedikit dengan eritrosit. Kemudian kuman pneumokokus di fagositosis oleh leukosit dan sewaktu proses resolusi berlangsung, makrofag masuk kedalam alveoli dan memakan leukosit bersama kuman pneumokokus yang ada di dalamnya. Pada saat ini paru masuk ke dalam stadium hepatisasi kelabu ( abu-abu) denagn warna abu-abu kekuningan, Secara perlahan-lahan eritrosit yang telah mati dan eksudat fibrin di buang dari alveoli, Selanjutnya akan terjadi stadium resolusi. Resolusi terjadi secara sempurna, paru menjadi normal kembali tanpa kehilngan kemampuan dalam hal pertukaran gas.

Hilman SuhailiSumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) Edisi 1, Dr. Pasiam Rachmatullah

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Undip

Patofisiologi

Paru memiliki beberapa mekanisme pertahanan yang efektif yang diperlukan karena sistem respiratori

selalu terpajan dengan udara lingkungan yang seringkali terpolusi serta mengandung iritan, patogen, dan

alergen. Sistem pertahanan organ respiratorik terdiri dari tiga unsur, yaitu refleks batuk yang bergantung pada

integritas saluran respiratori, otot-otot pernapasan, dan pusat kontrol pernapasan di sistem saraf pusat.

Pneumonia terjadi jika mekanisme pertahanan paru mengalami gangguan sehingga kuman patogen

dapat mencapai saluran napas bagian bawah. Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumonia memiliki tiga

bentuk transmisi primer: (1) aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada

orofaring, (2) infeksi aerosol yang infeksius, dan (3) penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal. Aspirasi

dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara

penyebaran secara hematogen lebih jarang terjadi.

Setelah mencapai alveoli, maka mikroorganisme patogen akan menimbulkan respon khas yang terdiri

dari empat tahap berurutan:

1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama): eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah

yang berdilatasi dan bocor.

2. Stadium Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah

merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli.

3. Stadium Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari): paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami

konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.

4. Stadium Resolusi (7 sampai 11 hari): eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga

jaringan kembali pada strukturnya semula.

8. Klasifikasi pneumonia

Hilman Suhaili

Hilman Suhaili

9. Manifestasi klinis dari pneumonia?

Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan,

keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare, kadang-kadang ditemukan gejala

infeksi ekstrapulmoner.

Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk (nonproduktif / produktif), sesak napas, retraksi dada,

napas cepat/takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih/grunting, dan sianosis.

Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnue, ekspektorasi sputum, napas cuping

hidung, sesak napas, merintih dan sianosis. Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka

berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. Tanda Pneuomonia berupa

retraksi atau penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernafas bersama dengan

peningkatan frekuensi nafas, perkusi pekak, fremitrus melemah. Suara napas melemah, dan ronkhi.

(Mansjoer,2000,hal 467 )

Gejala penyakit pneumonia berupa napas cepat dan sesak napas, karena paru meradang secara

mendadak. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada

anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan 40 kali permenit atau lebih pada anak usia 1 tahun

sampai kurang dari 5 tahun. Pada anak dibawah usia 2 bulan, tidak dikenal diagnosis pneumonia.

Hilman SuhailiPneumonia berat ditandai dengan adanya batuk juga disertai kesukaran bernafas, napas sesak atau

penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun.

Pada kelompok usia ini dikenal juga pneumonia sangat berat, dengan gejala pneumonia sangat berat,

dengan gejala batuk, kesukaran bernapas disertai gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum.

Menurut Muttaqin (2008) pada awalnya keluhan batuk tidak produktif, tapi selanjutnya akan

berkembang menjadi batuk produktif dengan mucus purulen kekuningan, kehijauan, kecoklatan atau

kemerahan, dan sering kali berbau busuk. Klien biasanya mengeluh mengalami demam tinggi dan

menggigil (onset mungkin tiba – tiba dan berbahaya ). Adanya keluhan nyeri dada pleuritis, sesak napas,

peningkatan frekuensi pernapasan, lemas dan nyeri kepala.

Sumber : Aziz . 2003. Metode Penelitian Keperawatan dan Analisa Data. Jakarta : Salemba Medika.

10. Faktor yg mempengaruhi dan faktor predisposisi dari DD di skenario ?

Seperti di ketahui bahwa pneumonia dapat terjadi pada orang yang sejak semula sehat. Selain karena faktor

kegagalan fungsi pertahanan tubuh, seseorang mudah terkena pneumonia karena dalam tubuhnya terdapat

faktor predisposisi, yaitu :

Keadaan dimana fungsi pertahanan tubuh (spesifik dan nonspesifik) terganggu atau mengalami

difisiensi.

Adanya gangguan kesadaran yang terjadi sebagai akibat atau npada keadaan : Alkoholisme, trauma

kepala, anastesi umum, drug overdose, cerebrovascular desease.

Genetik : reflek batuk, reflek glottisnya sudah terganggu.

Umur> 65 tahun

Tinggal dirumah perawatan tertentu (pantijompo). mengganggu transport mukosiliar dan

gangguan terhadap pertahanan sistem seluler.

Malnutrisi: menurunkan immunoglobulin A dan gangguan terhadap fungsi makrofag.

Kebiasaan merokok juga mengganggu transport mukosiliar dan sistem pertahanan selular

dan humoral.

Keadaan kemungkinan terjadinya aspirasi misalnya gangguan kesadaran, penderita yang

sedang diinkubasi.

Adanya penyakit–penyakit penyerta: PPOK, kardiovaskuler, DM, gangguan neurologis

Infeksi saluran nafas bagian atas: +1/3 –1/ 2 pneumonia didahului oleh infeksi saluran nafas

bagian atas/ infeksivirus.

Sumber : Respiratologi, Dr. R. Darmanto Djojodibrito, Sp.P, FCCP, EGC

11. Apakah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada kasus di skenario ?

Hilman SuhailiDistribusi kelainan Radiologik

1. Infiltrat Infiltrat yang terletak pada segmen apikal lobus bawah harus dicurigai sebagai pneumonia

oleh kuman yang teraspirasi. Bila penderita tidak sadar, lokalisasi infiltrat bisa di tempat mana saja.

Infiltrat yang terletak di lobulus atas sering di timbulkan oleh klebsiella, tuberkulosis, meliodosis.

Infiltrat pada lobus bawah dapat di sebabkan oleh sthapylococcus atau bakteriemi.

Pemeriksaan Laboratorium1. Pemeriksaan darah :

Leukosistosis, hitung jenis shift to the left, laju endap darah meningkat menandakan adanya infeksi bakteri.

Leukopeni, menunjukkan adanya depresi imunitas, misalnya :o Neutropeni pada pneumoni oleh infeksi kuman gram negatif.o Neutropeni pada pneumonia oleh kuman staphylococcus aureus pada

penderita keganasan dan gangguan kekebalan.

2. Pemeriksaan sputum : Catat ciri sputum : apakah mukoid, purulent, mukopurulent, merah (heemoptoe),

merah karat (sputa rufa). Bahan sputum untuk pemeriksaan yang paling baik adalah sputum yang

mnegandung sel neutrofil (PMN) lebih dari 25 sel/ mm3.

Sputum di lakukan pemeriksaan langsung : Pengecatan gram ( + / -) Pemeriksaan KOH untuk jamur.

3. Pemeriksaan Imunologik Pada pemeriksaan ini yang terpenting adalah untuk mengetahui identifikasi adanya

anti bodi terhadap (agent) pneumoni. Selain menentukan adanya antibodi terhadap agent infeksi, yang terpenting adalah titernya, atau kenaikan titernya.

Pemeriksaan Radiologi ParuDi dapatkan hiperopaq pada bagian/ lobus paru yang terkena infeksi, umumnya lebih sering terkena pada bagian paru kanan.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) Edisi 1, Dr. Pasiam Rachmatullah Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Undip

Hilman Suhaili

12. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit pasien ?

Hilman Suhaili

Hilman Suhaili

13. Apa saja komplikasi dari pneumonia?

Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta, pneumotoraks

atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis prulenta. Empiema torasis merupakan komplikasi tersering

yang terjadi pada pneumonia bakteri, curiga ke arah ini apabila terdapat demam persisten meskipun sedang

diberi antibiotik, ditemukan tanda klinis dan gambaran foto dada yang mendukung yaitu adanya cairan pada

satu atau kedua sisi dada. Ilten F dkk, melaporkan mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolik kanan

meningkat, kreatinin kinase meningkat, dan gagal jantung) yang cukup tinggi pada seri pneumonia anak berusia

2-24 bulan. Oleh karena miokarditis merupakan keadaan yang fatal, maka dianjurkan untuk melakukan deteksi

dengan teknik noninvasif seperti EKG, ekokardiografi, dan pemeriksaan enzim.

Pada paru – paru penderita pneumonia di penuhi sel radang dan cairan yang sebenarnya merupakan reaksi

tubuh untuk mematikan kuman, tetapi karena adanya dahak yang kental maka akibatnya fungsi paru terganggu

sehingga penderita mengalami kesulitan bernafas karena tidak adanya ruang untuk tempat oksigen. Kekurangan

oksigen membuat sel – sel tubuh tidak bisa bekerja karena inilah, selain penyebaran infeksi keseluruh tubuh,

penderita pneumonia juga bisa meninggal (Muttaqin, 2008).

Hilman Suhaili

Menurut Mansjoer (2000) komplikasi pneumonia yaitu :

o Abses kulit

o Abses jaringan lunak

o Otitis media

o Sinusitis

o Meningitis purualenta

o Perikarditis