SGD 1 LBM 2Modul THT-KLMudik oh mudik

Step 1

Step 21. Anatomi dan fisiologi keseimbangan?2. Mengapa pasien merasa pusing, mual, dan keluar keringat dingin saat berada di jalan yang berkelok-kelok dan tidak rata?3. Apakah membaca novel selama perjalanan memperparah pusing, mual, dan keluar keringat dingin?4. Hubungan visus dengan keluhan yang ditimbulkan?5. Pemeriksaan yang dilakukan terkait keluhan?6. Komposisi dan mekanisme kerja obat anti mabuk?7. Diagnosis banding?8. Cara mengatasi mabuk perjalanan (medikamentosa dan non medikamentosa) ?Step 31. Anatomi dan fisiologi organ-organ keseimbangan?

Telinga DalamPada telinga dalam terdapat organ verstibulokoklear yang memiliki fungsi penting dalam penerimaan suara dan pengaturan keseimbangan.

Gambar 3 Gambar Permukaan Dalam Basis Cranii

Tampak pada gambar 3 organ vestibulokoklear yang disebut juga labirin karena bentuknya yang kompleks di dalam os pertrosus tulang temporal.

Telinga dalam terdiri dari 2 bagian yaitu:1. Labirin tulang (bony labyrinth) yang berisi cairan perilimfatik.2. Labirin membranosa (membranous labyrinth) yang berisi cairan endolimfatik.

Gambar 4 Potongan Oblik Tulang Petrous Temporal.

Tampak pada gambar 4 struktur telinga tengah dan dalam. Labirin tulang merupakan salah satu tulang terkeras dalam tubuh dan terdiri dari vestibulum, kanalis semirkularis dan koklea.

Labirin TulangLabirin tulang merupakan rongga yang dilapisi periosteum. Rongga ini terbagi menjadi tiga bagian yaitu vestibulum, kanalis semisirkularis dan koklea. Vestibulum adalah ruangan kecil berbentuk oval berukuran sekitar 3 x 5 mm berisikan utrikulus dan sakulus. Di tengah labirin tulang, vestibulum memisahkan koklea dan kanalis semisirkularis. Terdapat 10 lubang pada dinding tulang vestibulum, yaitu 5 untuk kanalis semisirkularis dan masing-masing satu untuk vestibular aqueduct, cochlear aqueduct, foramen oval dan rotundum dan saraf.

Kanalis semisirkularis terdiri dari 3 bagian; posterior, anterior dan lateral yang membentuk sudut 90 satu sama lain dan terletak di belakang vestibulum. Masing-masing berdiameter 0,8-1,0 mm dengan ujung yang berdilatasi membentukbony ampulla. Vestibulum dan kanalis semisirkularis berperan dalam pengaturan keseimbangan. Koklea adalah struktur berbentuk spiral yang berputar sebanyak 2,5 sampai 2 2/3 putaran seperti rumah siput. Axis dari koklea adalah modiulus berupa saluran untuk pembuluh darah arteri vertebralis dan serabut-serabut saraf. Pada proksimal dari koklea terdapat cochlear aqueduct yang menghubungkan labirin tulang dengan ruang subarachnoid yang terletak superior terhadap jugular foramen dan round windows yang ditutupi oleh membran timpani sekunder.

Labirin MembranosaLabirin membranosa adalah rongga yang dilapisi epitel berisi cairan endolimfatik yang dikelilingi oleh cairan perilimfatik di dalam labirin tulang. Labirin membranosa dibagi menjadi dua bagian yaitucochlear labyrinthdan vestibular labyrinth.

Gambar 5 Membranous Labyrinth Kiri.

Tampak pada gambar 5, padavestibular labyrinthterdapat kantung oval yang disebut utrikulus dan kantung yang lebih kecil disebut sakulus yang berisikan cairan endolimfatik (utriculosaccular duct). Pada dinding sakulus dan utricle terdapat daerah-daerah kecil terbatas, disebut macula, terdiri dari epitel sensoris khusus yang disarafi oleh cabang-cabang vestibular nerve.Cochlear labyrinth dinamakan juga duktus koklearis dikelilingi oleh cairan perilimfatik di dalam koklea. Duktus koklearis ditopang oleh ligamentum spiralis ke dinding lateral dari koklea dan oleh oseus lamina spiralis ke modiolus.

Gambar 6 Struktur Dalam Koklea.

Tampak pada gambar 6 struktur dalam koklea. Di bagian dalam duktus koklearis membentuk saluran longitudinal yaitu skala media yang membagi kanalis koklearis menjadi dua saluran, skala vestibuli dan skala timpani. Skala media dipisahkan dari skala vestibuli oleh membrana vestibular (Reissners). Sedangkan skala timpani dipisahkan dari skala media oleh membran basilaris. Di atas membran basilaris terdapat spiral organ atau organ Corti yang merupakan organ ujung dari saraf pendengaran. Pada spiral organ terdapat sebarisan sel rambut dalam(inner hair cells)dan tiga baris sel rambut luar (outer hair cells). Kedua jenis sel rambut adalah silindris dengan inti di basal dan banyak mitokondria, serta terdapat stereosilia pada permukaannya. Stereosilia dilapisi oleh membran tektorial dan berfungsi penting dalam transduksi sensoris.

Persarafan Telinga DalamNervus koklearis tersusun oleh sekitar 30.000 sel-sel saraf eferen yang mempersarafi 15.000 sel rambut pada spiral organ di setiap cochlea. Serabut saraf dari nervus koklearis berjalan sepanjang meatus akustikus internus bersama serabut saraf dari nervus vestibularis membentuk nervus vestibulokoklearis (CN VIII). Pada ujung medial dari meatus akustikus internus, CN VIII menembus lempengan tulang tipis bersama CN V (nervus fasialis) dan pembuluh darah menuju dorsal dan ventral coclear nuclei di batang otak. Sebagian besar serabut saraf dari kedua nuclei naik menuju inferior colliculus secara kontralateral, dan sebagian lainnya secara ipsilateral. Selanjutnya, dari inferior colliculus, saraf-saraf pendengaran berjalan menujumedial geniculate bodydan akhirnya menuju korteks auditorius di lobus temporalis.

Vaskularisasi Telinga DalamTelinga dalam diperdarahi oleh arteri auditori interna cabang dari arteri cerebellaris anterior inferior dan arteri basilaris. Arteri auditori interna membentuk dua cabang yaitu arteri vestibularis anterior yang memperdarahi utrikulus dan sakulus bagian superior, serta bagian superior dan horizontal dari kanalis semisirkularis. Cabang lain dari arteri auditori interna adalah arteri koklearis komunis yang bercabang menjadi arteri koklearis dan arteri vestibulokoklearis. Arteri koklearis memperdarahi semua bagian koklea kecuali sepertiga bagian basal yang diperdarahi oleh rami koklearis, cabang dari arteri vestibulokoklearis. Cabang lain dari arteri vestibulokoklearis adalah arteri vestibular bagian posterior yang memperdarahi utrikulus dan sakulus bagian inferior, serta kanalis semisirkularis bagian posterior.

Vena dialirkan ke vena auditori interna yang diteruskan ke sinus sigmoideus atau sinus petrosus inferior. Vena-vena kecil melewati vestibular aqueduct dan bermuara di sinus petrosus inferior dan superior.

Daftar Pustaka

Moore K. Clinically Oriented Anatomy. 5th ed: Lippincott William & Wilkins; 2006.Primary Ear and Hearing Care Training Resources: WHO; 2006.KJ L. Essential Otolaryngology. 8th ed: McGraw-Hill; 2003.Boies. Fundamental of Otolaryngology. 6th ed: Saunders; 1989.Junqueira LC. Basic Histology. 7th ed: Appleton & Lange; 1998.

2. Mengapa pasien merasa pusing, mual, dan keluar keringat dingin saat berada di jalan yang berkelok-kelok dan tidak rata?

Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah:1) Sistem informasi sensorisSistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan somatosensoris (Chandler,2000).a) Sistem vestibularKomponen vestibular merupakan sistem sensoris yang berfungsi penting dalam keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata. Reseptor sensoris vestibular berada di dalam telinga. Reseptor pada sistem vestibular meliputi kanalis semisirkularis, utrikulus, serta sakulus. Reseptor dari sistem sensoris ini disebut dengan sistem labyrinthine. Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala dan percepatan perubahan sudut. Melalui refleks vestibulo-occular, mereka mengontrol gerak mata, terutama ketika melihat obyek yang bergerak. Mereka meneruskan pesan melalui saraf kranialis VIII ke nukleus vestibular yang berlokasi di batang otak. Beberapa stimulus tidak menuju nukleus vestibular tetapi ke cerebellum, formatio retikularis, thalamus dan korteks serebri.Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor labyrinthine, retikular formasi, dan serebelum. Keluaran (output) dari nukleus vestibular menuju ke motor neuron melalui medula spinalis, terutama ke motor neuron yang menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot pada leher dan otot-otot punggung (otot-otot postural). Sistem vestibular bereaksi sangat cepat sehingga membantu mempertahankan keseimbangan tubuh dengan mengontrol otot-otot postural.b) SomatosensorisSistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta persepsi-kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui kolumna dorsalis medula spinalis. Sebagian besar masukan (input) proprioseptif menuju cerebellum, tetapi ada pula yang menuju ke korteks serebri melalui lemniskus medialis dan thalamus.Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian bergantung pada impuls yang datang dari alat indra dalam dan sekitar sendi. Alat indra tersebut adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi lambat di sinovial dan ligamentum. Impuls dari alat indra ini dari reseptor raba di kulit dan jaringan lain, serta otot di proses di korteks menjadi kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang.c) VisualVisual memegang peran penting dalam sistem sensoris. Cratty & Martin (1969) menyatakan bahwa keseimbangan akan terus berkembang sesuai umur, mata akan membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk mempertahankan keseimbangan, dan sebagai monitor tubuh selama melakukan gerak statis atau dinamis. Penglihatan juga merupakan sumber utama informasi tentang lingkungan dan tempat kita berada, penglihatan memegang peran penting untuk mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita berada. Penglihatan muncul ketika mata menerima sinar yang berasal dari obyek sesuai jarak pandang.Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan atau bereaksi terhadap perubahan bidang pada lingkungan aktivitas sehingga memberikan kerja otot yang sinergis untuk mempertahankan keseimbangan tubuh.2) Kekuatan otot (Muscle Strength)Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan aktivitas. Semua gerakan yang dihasilkan merupakan hasil dari adanya peningkatan tegangan otot sebagai respon motorik.Kekuatan otot dapat digambarkan sebagai kemampuan otot menahan beban baik berupa beban eksternal (eksternal force) maupun beban internal (internal force). Kekuatan otot sangat berhubungan dengan sistem neuromuskuler yaitu seberapa besar kemampuan sistem saraf mengaktifasi otot untuk melakukan kontraksi. Sehingga semakin banyak serabut otot yang teraktifasi, maka semakin besar pula kekuatan yang dihasilkan otot tersebut. Kekuatan otot dari kaki, lutut serta pinggul harus adekuat untuk mempertahankan keseimbangan tubuh saat adanya gaya dari luar. Kekuatan otot tersebut berhubungan langsung dengan kemampuan otot untuk melawan gaya gravitasi serta beban eksternal lainnya yang secara terus menerus mempengaruhi posisi tubuh.3) Respon otot-otot postural yang sinergis (Postural muscles response synergies)Respon otot-otot postural yang sinergis mengarah pada waktu dan jarak dari aktivitas kelompok otot yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan dan kontrol postur. Beberapa kelompok otot baik pada ekstremitas atas maupun bawah berfungsi mempertahankan postur saat berdiri tegak serta mengatur keseimbangan tubuh dalam berbagai gerakan. Keseimbangan pada tubuh dalam berbagai posisi hanya akan dimungkinkan jika respon dari otot-otot postural bekerja secara sinergis sebagai reaksi dari perubahan posisi, titik tumpu, gaya gravitasi, dan aligment tubuh.Kerja otot yang sinergis berarti bahwa adanya respon yang tepat (kecepatan dan kekuatan) suatu otot terhadap otot yang lainnya dalam melakukan fungsi gerak tertentu.4) Adaptive systemsKemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris dan keluaran motorik (output) ketika terjadi perubahan tempat sesuai dengan karakteristik lingkungan.5) Lingkup gerak sendi (Joint range of motion)Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh dan mengarahkan gerakan terutama saat gerakan yang memerlukan keseimbangan yang tinggi.d. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan menurut Suhartono, 2005 adalah :1) Pusat gravitasi (Center of Gravity-COG)Pusat gravitasi terdapat pada semua obyek, pada benda, pusat gravitasi terletak tepat di tengah benda tersebut. Pusat gravitasi adalah titik utama pada tubuh yang akan mendistribusikan massa tubuh secara merata. Bila tubuh selalu ditopang oleh titik ini, maka tubuh dalam keadaan seimbang. Pada manusia, pusat gravitasi berpindah sesuai dengan arah atau perubahan berat. Pusat gravitasi manusia ketika berdiri tegak adalah tepat di atas pinggang diantara depan dan belakang vertebra sakrum ke dua.Derajat stabilitas tubuh dipengaruhi oleh empat faktor, yaitu: ketinggian dari titik pusat gravitasi dengan bidang tumpu, ukuran bidang tumpu, lokasi garis gravitasi dengan bidang tumpu, serta berat badan.2) Garis gravitasi (Line of Gravity-LOG)Garis gravitasi merupakan garis imajiner yang berada vertikal melalui pusat gravitasi dengan pusat bumi. Hubungan antara garis gravitasi, pusat gravitasi dengan bidang tumpu adalah menentukan derajat stabilitas tubuh. Image Gambar 2.1. Garis gravitasi (Dhaenkpedro, 2009) 3) Bidang tumpu (Base of Support-BOS)Bidang tumpu merupakan bagian dari tubuh yang berhubungan dengan permukaan tumpuan. Ketika garis gravitasi tepat berada di bidang tumpu, tubuh dalam keadaan seimbang. Stabilitas yang baik terbentuk dari luasnya area bidang tumpu. Semakin besar bidang tumpu, semakin tinggi stabilitas. Misalnya berdiri dengan kedua kaki akan lebih stabil dibanding berdiri dengan satu kaki. Semakin dekat bidang tumpu dengan pusat gravitasi, maka stabilitas tubuh makin tinggi.

3. Hubungan visus dengan keluhan yang ditimbulkan?3 reseptor sensorik : visual, vestibular proprioseptif.Membaca input sensorik tidak sinkron / tidak seimbangMenutup mata : 2 sensor vestibular dan proprioseptif tidak terganggu

4. Komposisi dan mekanisme kerja obat anti mabuk?

NAMA GENERIKDimenhidrinatNAMA KIMIAGaram difenhidramin dari 8-chlorotheophylline ChloranautineSTRUKTUR KIMIA(C17H21NO,C7H7ClN4O2).SIFAT FISIKOKIMIADimenhidrinat (USP 29) : serbuk kristalin putih tak berbau. Sukar larut dalam air; mudah larut dalam alkohol dan dalam kloroform; agak sukar larut dalam eter.;Inkompatibilitas : dimenhidrinat kemungkinan besar inkompatibel dalam larutan yang mengandung aminofilin, glikopironium bromida, ;hidrokortison sodium suksinat, hidroksizin hidroklorida, beberapa fenotiazin, dan beberapa barbiturat terlarutSUB KELAS TERAPIObat Untuk Saluran CernaFARMAKOLOGIAbsorpsi:baik setelah pemberian oral maupun parenteral. Efek antiemetik tercapai dalam 15-30 menit setelah dosis oral dan dalam 20-30 menit setelah dosis IM. Lama kerja obat 3-6 jam. ;Obat mungkin didistribusi luas ke dalam jaringan tubuh, melewati plasenta, dimetabolisme oleh hati, dan dieliminasi melalui urin. Sejumlah kecil obat didistribusikan ke dalam ASI. ;Dimenhidrinat mempunyai efek depresi sistem saraf pusat, antikolinergik, antiemetik, antihistamin, dan anestesi lokal. (3)STABILITAS PENYIMPANANSediaan disimpan pada suhu kamar, pembekuan larutan oral dan injeksi harus dihindari. Tablet harus disimpan dalam wadah yang tertutup baik, dan larutan oral harus disimpan dalam wadah yang tertutup rapatEFEK SAMPINGUmum:mengantuk, sakit kepala, pandangan kabur, telinga berdenging, mulut dan saluran pernapasan kering, inkoordinasi, palpitasi, pusing, hipotensi. ;Kurang umum:anoreksia, konstipasi, diare, frekuensi urin, dan disuria. Rasa sakit dapat terjadi pada tempat injeksi.INTERAKSI OBATMeningkatkan efek obat-obat penekan SSP, meningkatkan efek obat-obat antikolinergik (seperti antidepresi trisiklik), menutupi gejala awal ototoksisitas bila diberikan bersama-sama dengan obat-obat ototoksik (seperti aminoglikosida)PENGARUH ANAKStimulasi SSP paradoksal dapat terjadiPENGARUH KEHAMILANTidak diketahuiPENGARUH MENYUSUISejumlah kecil obat didistribusikan ke dalam ASI. Karena potensi menimbulkan efek samping pada bayi yang menyusui, harus dipertimbangkan untuk menghentikan obat atau menyusui, dengan memperhitungkan kebutuhan ibu terhadap obat.PARAMETER MONITORINGParameter pendengaran.BENTUK SEDIAANTablet 50 mg, 100 mgPERINGATANObat dapat mengganggu kemampuan melakukan aktivitas yang membutuhkan kewaspadaan mental atau koordinasi fisik (seperti mengoperasikan mesin atau mengemudi). ;Obat harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan gangguan kejang. Efek antikolinergik obat harus dipertimbangkan bila diberikan pada kondisi pasien yang dapat diperburuk oleh obat-obat antikolinergik ;(seperti: glaucoma sudut tertutup, pembesaran kelenjar prostat). Obat harus diberikan dengan hati-hati pada pasien yang menerima obat-obat ototoksik.INFORMASI PASIENSediaan oral diminum 30 menit sebelum terpapar gerakan (motion). Pasien sebaiknya tidak menggunakan obat ini bila alergi terhadap dimenhidrinat, difenhidramin, 8-kloroteofilin, atau benzil alkohol. ;Obat ini seharusnya tidak diberikan kepada infant berusia di bawah 1 bulan. Obat ini dapat menyebabkan pusing atau mengantuk. Hindari mengemudi, menggunakan mesin atau melakukan aktivitas berbahaya yang butuh kewaspadaan/kesadaran.MEKANISME AKSIMenghambat stimulasi vestibular, mula-mula bekerja pada sistem otolith, dan pada dosis yang lebih besar bekerja pada kanal semisirkular; menghambat asetilkolin.MONITORINGMual/muntah, tingkat hidrasi, cara penggunaan obat, toksisitas obat-obat ototoksik.

5. Pemeriksaan yang dilakukan terkait keluhan?

TEST KESEIMBANGAN

1. TEST ROMBERG

1. Pemeriksa berdiri dalam jarak dekat untuk menjaga bila pasien jatuh.2. Mintalah pasien berdiri dengan kaki berhimpitan dan ke 2 lengan disisi tubuh3. Kedua mata pasien terbuka dan kemudian mintalah matanya dipejamkan.4. Normal adanya gerakan tubuh dengan sedikit bergoyang5. bila pasien jatuh kesamping karena hilangnya keseimbangan ( test romberg positip )

2. TEST SATU KAKI

1. Mintalah pasien berdiri pada satu kaki dengan mata tertutup2. Kedua lengan lurus dan tetap disisi tubuh.3. Ulangi prosedur ini pada kaki satunya.4. Normal keseimbangan berkisar 5 detik dengan sedikit goyangan tubuh5. Penyimpangan apabila pasien menggerakan badan dan mengayunkan kakinya untuk mencegah agar tidak jatuh

C. PEMERIKSAAN FUNGSI KOORDINASI

1. TEST MENYENTUH HIDUNG

1. Demonstrasikan setiap manuver ini terhadap pasien dan minta pasien mengulanginya.2. Perhatikan kehalusan dan keseimbangan gerakan tersebut untuk memeriksa fungsi motor halus.3. Mintalah pasien mengekstensikan lengan keluar sisi tubuh dan sentuhkan setiap jari ke hidung.4. Mintalah pasien melakukan dengan mata terbuka dan kemudian dengan mata terpejam.5. Normal pasien dapat menyentuh hidung secara bergantian.6. Penyimpangan terjadi apabila pasien tidak mempunyai kemampuan menyentuh hidung, gerakan tidak terkordinasi, tampak kaku, lambat dan tidak teratur.

2. TEST MENEMPATKAN TUMIT KAKI

1. Posisi pasien terlentang/duduk dengan mata tertutup.2. Mintalah pasien untuk menempatkan tumit salah satu kaki keatas tulang kering atau tibia kaki satunya.3. Turunkan tumit tersebut dari tulang kering ke ujung kaki lainnya.4. Normal pasien dapat menggerakan tumit kakinya keatas atau kebawah pada bagian atas tulang tibia kaki yang lainnya dalam satu garis lurus dengan teratur.5. Penyimpangan terjadi apabila pasien sulit melakukan gerakan keatas atau kebawah, gerakan tampak tidak teratur, kaku, sering menyimpang kesamping dan tidak lurus.

3. TEST MENEPUK LUTUT

1. Posisi pasien duduk.2. Mintalah pasien untuk menepuk lututnya dengan kedua tangan.3. Kemudian mintalah pasien menepuk lututnya dengan telapak dan punggung tangan secara bergantian dengan gerakan yang cepat dan bergantian.4. Mintalah pasien untuk meningkatkan kecepatan secara bertahap.5. Normal tangan yang dominan pasien tampak lebih terkordinasi dalam gerakan, irama teratur, dapat dihentikan dengan halus dan cepat.

4. TEST TANGAN

1. Posisi pasien duduk, berdiri atau tidur terlentang.2. Mintalah pasien menyentuh masing-masing jari dengan ibu jari dari tangan yang sama.3. Mintalah pasien malakukan dalam rangkaian gerak yang cepat, dimulai dari jari telunjuk sampai jari kelinking.4. Normal pasien dapat menyentuh masing- masing dari jari pada tangan yang sama dengan teratur, cepat dan halus.

5. TEST KAKI

1. Posisi pasien berbaring telentang.2. Letakkan tangan pemeriksa pada pusat kaki pasien.3. Mintalah pasien untuk mengetuk tangan pemeriksa dengan kaki secepat mungkin.4. Amatilah masing-masing kaki mengenai kecepatan dan kehalusannya.5. Normal gerakan kaki tidak secepat dan serapi tangan.

6. TEST GAYA BERJALAN

1. Mintalah pasien berjalan tanpa alas kaki mengelilingi ruang periksa.2. Mintalah pasien berjalan dengan mata terbuka dan kemudian dengan mata tertutup.3. Amatilah rangkaian gaya berjalan dan gerakan dari lengan, adanya kaki terseret, berjalan dengan ibu jari kaki, telapak kaki terangkat dengan lemah.keterlambatan/ kelainan pertumbuhan tungkai, terjadinya gaya berjalan yang limbung/tidak seimbang.4. Normal tumit yang pertama menyentuh lantai, kemudian seluruh bagian kaki5. Tumit kedua menekan dan melayang dari lantai6. Berat badan berpindah dari tumit pertama ke pusat kaki7. Ayunan tungkai meningkatkan kecepatan saat berat badan pindah dari kaki kedua8. Kaki kedua mengangkat dan melangkah mendahului kaki pertama yang masih menahan berat badan dan mengayun9. Kaki kedua menurun kecepatannya dalam mempersiapkan sentuhan tumit selanjutnya10. Tidak normal bila panggul dan lutut terangkat terlalu tinggi untuk menaikan kaki dan plantar fleksi dari tanah (Steppage)11. Gerakan seperti kejang dan tidak terarah (Distonik)12. Tungkai jauh terpisah dengan berat badan berpindah dari sisi satu kelainnya seperti gerak bebek (Distropik).

Pemeriksaan neurologisa.Tes menulisvertikal :Pasien duduk didepan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada diatas lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas kebawah, mula-mula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadikacau.b.Tes RombergPasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi.Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik, dan kemampuan menurun seiring usia.Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksiamenjadi sangat tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg selama 6 detik.c.Tes Tandem GaitPasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang.d.Stepping testBerjalan di tempatdengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30 derajat.Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutupe.Past pointing testDengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya dengan matatertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut. Adanya gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangantangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.f.Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri didepan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya pasiendisuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.g.Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.

6. Diagnosis banding?

VERTIGODEFINISIIstilah vertigo berasal dari bahasa Latin verto yang artinya memutar atau gerakan berputar.1Vertigo adalah suatu bentuk gangguan orientasi berupa ilusi atau halusinansi gerakan diamana perasaan dirinya bergerak berputar atau bergelombang terhadap ruangan di sekitarnya atau ruangan sekitarnya yang bergerak terhadap dirinya.1,3Dizziness adalah gangguan perasaan kesimbangan tubuh terhadap ruang sekitarnya.2,4EPIDEMIOLOGIVertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke dokter.5Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Di Amerika,dari data pada tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke ruang gawat darurat.5

PATOFISIOLOGIKeseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur oleh integrasi berbagai sistem yaitu2:1.Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi tubuh.2.Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Impuls ini judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.3.Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan tendon berhubungan dengan reflek postural dan gerakan yang disadari.

Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo antara lain7:1 Reseptor alat keseimbangan tubuhyang berperan dalam proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina, reseptor mekanik di kulit.

Saraf aferenyang berperan dalam proses transmisi menghantarkan impuls ke pusat keseimbangan di otak. Terdiri dari :Nervus vestibularis, nervus optikus dan spinovestibuloserebelaris pathway.

3.Pusat keseimbangan yang berperan dalam prosesmodulasi, komparasi, integrasi / koordinasi dan presepsi.Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).2,7Arus informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan atau perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan depolarisasi sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut selanjutnya dihantarkan ke serebelum, kortek serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di formasio retikularis. Neurotransmitter yang berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat eksitator,antara lain glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine dan substansi P. Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor,yaitu GABA, glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai neurotransmitter ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa dari vertigo.7,8,9Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.2

(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo: Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. 1998).KLASIFIKASIBerdasarkan etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis; otologik,sentral, medikaldan tak terlokalisir.12A.Vertigootologikdisebabkan oleh disfungsi telinga bagian dalam.Vertigo otologik merupakansepertiga dari semua pasien dengan vertigo.Vertigo otologikterdiri dari komponen substansial:1.Benignparoksismalposisional vertigo(BPPV) adalah jenis yang paling umum dari vertigo otologik, terhitung sekitar 20% dari vertigo dari semuapenyebab dan 50% dari semua kasus otologik. PadaBPPVterjadi serangan singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan orientasi kepala terhadap gravitasi.BPPVdisebabkan olehlepasnya otolith yang terdiri dari kristak kalsium karbonatdalam kanalis semisirkularis, biasanya kanalposterior telinga bagian dalam.12,132.Neuritis vestibular,gejalanya vertigo, mual, ataksia, dan nistagmus.Hal iniberhubunganinfeksi virus padanervusvestibulardengan gejala bersifat akut dan prolong.Jika disertaiberkurangnyapendengaran, berarti melibatkan labirin dan disebut labyrinithis. neuritis vestibular dan labyrinthitismerupakan15% dari semua kasus vertigo otologik.12,143. Penyakit Meniere terdiri darigejala vertigointermiten yangdisertai olehtinnitus dan gangguanpendengaran.Penyakit ini diduga disebabkan oleh overdistensi kompartemen endolimfatik.Penyakit Meniere sekitar 15% kasus vertigo otologik.4. Paresis vestibularbilateralditandaidengan oscilopsia dan ataksia, biasanya disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut vestibular. Terjadi karena pengobatan selama beberapa minggu dengan antibiotik ototoksik intravenaatau intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih jarang, paresis vestibular bilateral terjadi karena gangguan autoimun seperti Sindrom Cogan(disertai dengan gangguan pendengaran bilateral)5. Sindromsuperior canaldehiscence(SCD) dan fistula Perilimfe (PLF)ditandaidengan vertigo yang disebabkan oleh suara (fenomena Tullio). Diagnosis SCD telah meningkat pesat pada tahun terakhirkarena temuan alat vestibular evoked myogenic potensials(VEMP).PadaPLF,terjadirupturantara telinga bagian dalamyangberisi cairan dan telinga tengahyangberisi udara. Barotrauma, seperti pada scuba diving, adalahpenyebab yang sering.Operasiotosklerosis atau cholesteatoma juga merupakan penyebab PLFyang sering.Sangat jarang PLF yang terjadi secara spontan.6. Tumoryangmengkompresi sarafkranialVIIImempunyai gejala gangguan pendengaran asimetris dikombinasikan dengan ataksia ringan.Tumorjaringansaraf sangat jarang pada populasivertigo.

A.Vertigosentralmerupakan vertigo yang disebabkanoleh disfungsi struktursistem sarafpusat.Vertigosentralterdiridari 2%sampai23% darikeseluruhanvertigo.Padasebagian besar kasus, vertigo sentral disebabkan oleh gangguan pembuluh darah seperti stroke,TIAdan migrain vertebrobasilar.1.Stroke dan TIAmelibatkan batang otak atau serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari seluruh kasusvertigo sentral.Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli.Vertigo murni kadang hanyamerupakangejalatunggalstroke pada fossa posterior sehinggasulitmembedakan TIA yangmengenai nukleusvestibular atau cerebellum dari proses lain yang berpengaruh terhadapnervusvestibular atauendorgan.152.Migrainbasilarmunculgejala vertigo dan sakit kepala, tetapi juga dapatmunculsebagai vertigo terisolasi.Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo sentral.Migrain sering terjadi pada wanita di usia tiga puluhan.3.Kejangdengangejalamunculanvertigo dengangejalamotorikatau konfusi.Sekitar 5% kasus vertigo sentral disebabkan oleh kejang.Dizzinesssering merupakan salah satugejala pada epilepsi.4.Multiple sclerosis(MS) menggabungkan vertigo dengan tanda sentral lainnya, seperti disfungsiserebelum. MS merupakanpenyakit demielinisasi pada saraf pusat.Gejala penyakit ini bermacam-macam.Sekitar 2- 5% daripenyakit ini bergejala sebagaivertigo sentral.Dalam menegakkan diagnosis MS terkait vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum yang mungkinmuncul bersamaan, sepertiBPPV.5.Vertigoservikalmasihtetap menjadi sindromyangkontroversial.Diagnosis paling sering ditegakkansetelah cedera whiplashdengangejala biasannyavertigo, tinitus, dan nyeri leher.Pemeriksaan biasanya menunjukkan gejala spesifik kompleks termasukgerakan leher terbatas oleh nyeri dan vertigo atau mual pada posisi lehertetentu. Secara umum, tidak ada nistagmus. Tidak ada uji klinis atau laboratorium definitif untuk vertigo cervikal.MRIvetebre servikalpada pasien ini sering menunjukkan diskus cervikalmenyempittapi tidak mengompresi saraf cervikal.

B.VertigoMedikaldidugadisebabkan olehperubahantekanan darah, gula darah rendah, dan / atau perubahan metabolik yang terkait denganpengobatan atau infeksi sistemik.Vertigomedikalsebagian besar ditemui di ruang daruratdan merupakansekitar 33% dari semua kasusvertigo.Vertigomedikaljarang di prakteksubspesialisasi (2% sampai 5%).1.Hipotensiposturalsering munculdengan keluhanpusing,kepala ringan, atau sinkop.Pusing terjadi hanya sementara ketika pasienberdiri2.Aritmiajantung bergejala dengan sinkop atau dropattack. Seperti hipotensi postural, gejala yang khas hanya jika pasienberdiri3.Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait dengan diabetes bergejala dengan pusing ataukepala terasa ringan. Hipoglikemia sering disertai dengan gejala-gejala otonom seperti jantung berdebar, berkeringat, tremor atau pucat.Kelainan inimencapai sekitar 5% dari kasusdizziness.4.Efek Pengobatan atau penyalahgunaanobatbiasanya bergejala dengankepala terasa ringan, tetapi juga dapatmunculsebagaivertigo. Diagnosis ini mencapai sekitar 16% dari pasiendengan vertigo pada unit gawatdarurat.Kelainan ini biasanya terkait obatantihipertensi, terutama alphabloker seperti terazosin, blockerkanalkalsium seperti nifedipin dansedatif. Benzodiazepin, seperti alprazolam dapat menyebabkandizzinesssebagai bagian dari sindromputus obat.Intoksikasi alkoholdapat bergejala nystagmus posisional transien dan gejala serebelar. Obat-obat yang mendepresi system vestibular seperti meclizine dan scopolamine dapat menyebabkan vertigo karena efek langsung terhadap jaras vestibular sentral.5.Infeksivirus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan menyebabkandizzinesspada sekitar 4% - 40% dari seluruh kasus. Sindrom ini termasuk gastroenteritis, dan influenza.

C.vertigo yang tidak terlokalisir.Yang termasuk ke dalamnya adalah pasien dengan gejala yang berhubungan dengan gangguan psikiatri, dimana gejalanya berhubungan dengan kejadian tanpamaknalanjut (seperti trauma kepala), dan vertigo dengan penyebab yang tidakjelas. Tipe tersering dari vertigo yang tidak terlokalisasi termasuk vertigo psikogenik, sindrom hiperventilasi, vertigo post trauma, dan rasa pusing yang tidak spesifik. Antara 15% dan 50% dari seluruh pasien dengan keluhandizzinessatau vertigo berada pada kategori ini.1.Unknown (dizzinessyang tidak spesifik).Prosedur diagnostiktidak sensitif, dan pada evaluasi pusing, sering tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan klinis dan laboratorium.162.Psikogenik.Pasien dengan gangguan cemas, gangguan panik, dan stress pasca trauma dapat mengeluhkan rasa pusing, ataksia, gejalaautonomik. Pada gangguan somatikgejala dapat muncul tanpa kecemasan.3.Vertigo post trauma.Pasien mengeluh vertigo setelah mengalamitraumakepala tetapi sering tidak ditemukan apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular.BPPV disingkirkan oleh hasil maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Vertigo paska trauma sering ditemukan.4.Sindroma hiperventilasi.Pasien ini mengalami vertigo setelah hiperventilasi, tanpa ada temuan klinis atau nistagmus. Gejala yang diinduksi hiperventilasi sering ditemukan pada kelainan struktural seperti neuroma akustik.5.Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut.Sebagian besar orang lanjut usia memiliki kelainan multisensoris yang terkait usia. Seperti diagnosis psikogenik vertigo, diagnosis ini sering digunakan pada situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas normal.6.Malingering.Karena vertigo munculintermiten, sering mengikuti trauma kepala, vertigo dapat dituntut dalam usaha untuk mendapatkan kompensasi.

Pendekatanklasifikasi vertigoberdasarkan waktu.Kategori inimemudahkan untuk diagnosadandapat di gunakan ketika pasien tidak masuk kepada beberapa kategoridi atas.121.Serangan singkat(1-3 detik).Vertigosebagai gejala tunggal. Sebaiknya diperiksa EEG dan BAER.a.Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom mikrovaskuler atau residual dari neuritis vestibular.Frekuensi serangan yang ekstrim. Hiperventilasi dapatmenginduksi nistagmus.Jika EEG normal,respon bagusterhadapoxcarbamazepinmendukung diagnosis.b.Variasi penyakit meniere.Pasien mengeluhkan sensasi shock atau seperti terasa gempa.Frekuensi serangansering berulang.Pendengaran sering berpengaruh dalam diagnosis.c.Varian BPPV.Frekuensi serangan tidak lebih dari satu hari.Debris otokonial biasanya mengalir dan kembali mengendap ke dinding kanal. Diagnosis ditegakkan dengan tes Dix hallpike.d.Epilepsi.Frekuensi serangansering(20kali/hari) dan sering mempunyai riwayat traumakepala.

2.Kurang dari 1 menit.Ini merupakan vertigo posturala.BPPV klasik.Diagnosadidukungdengan manuver Dix-Halpike.b.Aritmia kardiak.Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri danrasa kepala ringanadalah gejala yang utama.c.Varian penyakit meniere.3.Menit-jama.TIA, dapat berupa vertigoselama2-30 menit.Pada pasien dengan faktor risiko vaskular yang signifikan didiagnosa sebagai vertebrobasiler.MRA pada sirkulasi vertebrobasiler merupakan tes yang paling berguna.b.Penyakit meniere.Serangan meniere tipikal berlangsung 2 jam.Kadang-kadang istilah penyakit meniere vestibular digunakan untuk menandakanvertigo episodik.c.Serangan panik, ansietas situasional dan hiperventilasi dapat menyebabkan gejala vertigo. Pasien ini biasanya tidak bergejala selama pemeriksaan. Anamnesa yang tajam sangat berguna dalam menegakkan diagnosis. Jika hiperventilasi menunjukkan gejala seperti ini tanpa adanya gejala lain, maka diagnosisnya adalah sindroma hiperventilasi. Jika hiperventilasi juga disertai dengan nistagmus, maka dianjurkan MRId.Aritmia jantung dan ortostatik4. Jam sampai haria.Penyakit meniereb.Miagrain basilar. Migrain sangat sering terjadi pada populasi umum dengan variasi yang beragam seperti aura vertigo. Diagnosis tergantung umur, jenis kelamin, riwayat familial dan serangan yang diprovokasi oleh pencetus migrain.5. Dua minggu atau lebiha.Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan ditemukannya nistagmus spontan dalam jangka waktu lama atau hasil ENG abnormal. Pada ENG bisa tampak nistagmus atau paresis vestibular. Vertigo selama 2 bulan yang mirip vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan MRI. Pada labirinitis, diagnosis ditegakkan dengan adanya neuritis vestibular dengan gangguan pendengaran. Dianjurkan pemeriksaan audiometri, FTA-ABS serum, laju sedimentasi eritrosit dan gula darah puasa.b.Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Diagnosis harus dikaji lebih dalam jika ditemukan defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo. Diagnosis vertigo sentral ditegakkan terakhir. Sebagai contoh, gabungan gejala vestibular perifer dan lesi serebelar dapat muncul setelah operasi neuroma akustik. Meskipun demikian, gejala neuroma akustik merupakan penyebab vertigo perifer atau sentral yang jarang dibandingkan BPPV. MRI merupakan pemeriksaan anjuran yang paling penting untuk vertigo sentral. Sukar untuk membedakan vertigo perifer dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal.c.Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan durasi gejala selama 2 minggu atau lebih. Jika pasien mengeluhkan vertigo, tapi tidak ditemukan nistagmus dan dapat disimpulkan sebagai vertigo fungsional. Menariknya, mengingat hampir semua pasien dengan ganguan telinga melaporkan keluhan psikologis memperberat gejala yang diderita dan banyak pasien ansietas mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Respon positif dari trial tentang benzodiazepine mendukung hal ini namun masih belum pasti karena beberapa gangguan vestibular organik juga berespon terhadap obat ini.d.Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala vertigo sesuai dengan keinginannya. Tes posturografi dan neuropsikologi biasanya abnormal. Tes fungsi vestibular objektif seperti VEMP dan ENG biasanya normal.e.Parese vestibuler bilateral. Pasien ini secara umum mengalami gannguan pada tes membaca E dan tes Romberg dengan mata tertutup. Ataksia memburuk dalam ruangan gelap. Pada pemeriksaan audiometri, hanya pendengaran frekuensi tinggi yang berpengaruh. Tes VEMP dan kursi barany adalah tes konfirmasi yang terbaik untuk diagnosis penyakit ini.f.Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial merupakan gejala vertigo tak terlokalisir. Gangguan ini biasanya bersifat permanen.g.Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat penggunaan obat.

DIAGNOSISGejalaA.Gejala primer.5,16Gejala primer yang merupakan akibat utama darigangguansensorik.1.Sensasi berputarbaik dirinya sendiri maupun lingkungannya. Vertigo dapat horizontal, vertikal atau melingkar.2.Sensasi pergerakan, biasanya digambarkan sebagai perasaan didorong atau miring yang singkat. Perasaan ini menunjukkan adanya disfungsi dari apparatus otolith di telinga dalam atau proses sentralyang merangsangotolith.3.Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh pergerakan kepala. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral tidak dapat melihat apabila kepalanya sedang bergerak karena osilopsia. Pasien dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan lingkungan sekitar berputar apabila mereka memutar kepalanya berlawanan dengan telinga yang sakit.4.Ataksia, cara berjalan yang tidak stabil, hampir secara universal terdapat pada pasien dengan vertigo sentral atau perifer.5.Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti oleh tinnitus, reduksi atau distorsi pendengaran, dan aura.B.Gejala sekunder, termasuk mual, gejala otonom, lelah, sakit kepala, dan penglihatan yang sensitif.C.Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan. Biasanya disebabkan oleh kelainan yang berhubungan dengan gangguan kardiovaskulerD.Pusing dan perasaan ringanyang tidak spesifik. Istilah ini tidak memiliki arti yang tepat dalam penggunaan umum.Seringditemukan pada pasien dengan ganguan psikologis.

Anamnesa.Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh8,12:1.Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar), gejala sekunder (seperti mual), gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).2.Pengaruh terhadap perubahan posisi3.Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik.Apabila episodik, berapa lama baru berakhirnya.4.Pencetus atau faktor eksaserbasi.5.Riawayat gangguan pendengaran.6.Riwayat menderita penyakit lainnya.7.Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik, obat antiepilepsi, antihipertensi, dan sedatifdanpaparan zat ototoksik.8.Riwayatpenyakitkeluarga.

Pemeriksaan fisikPendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat danterapi simtomatik yang sesuai.7,121.Pemeriksaan umum. Ukur tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. Apabila tekanan darah saat berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan posisi berbaringdan duduk. Auskultasi arteri karotis dan subklaviaFaktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi,infeksidantrauma kepala.122.Pemeriksaan neurologisa.Tes menulisvertikal :Pasien duduk didepan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada diatas lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas kebawah, mula-mula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadikacau.b.Tes RombergPasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi.Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik, dan kemampuan menurun seiring usia.Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksiamenjadi sangat tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg selama 6 detik.c.Tes Tandem GaitPasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang.d.Stepping testBerjalan di tempatdengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30 derajat.Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutupe.Past pointing testDengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya dengan matatertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut. Adanya gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangantangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.f.Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri didepan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya pasiendisuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.g.Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.

3.Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus.Nistagmus menunjukkan gangguan telinga bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus yang optimal memerlukankacamataFrenzel, dimanakacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan penglihatan pasien, namun memeperjelas munculan nistagmus.Dari dua jeniskacamataFrenzelyang ada, optikal dan video,kacamatafrenzel video jauh lebih unggul.1.Nistagmus Spontan. Dengankacamatafrenzel mata diamati untuk nistagmus spontan selama10 detik. Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain (seperti sinusoidal, gaze evoked dan saccadic) bersumber dari sentral.Bilakacamatafrenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti bola mata belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal. Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam meningkat dengan menghilangkan fiksasi.122.Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala diekstensikan melalui ujung meja. JikakacamataFrenzel tersedia, gunakan, tapi biasanya tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika pasien tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik, pasien didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 45oke kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke kiri). Serangan nistagmus dapat diprovokasi denganposisi kepala ke kanan dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah berbeda. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus ke bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus membutuhkankacamatafrenzelvideo.12,14

(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York: McGraw-Hill, 2005).

1.Tes Gelengan Kepala.Tes ini dilakukan jika tidak ada nistagmus spontan atau nistagmus posisi. DengankacamataFrenzel, kepalapasien diputar oleh pemeriksa dengan arah horizontal dan seterusnya sebanyak 20 x putaran. Dilakukan dengan deviasi kepal 45oke sisi lain untuk 2 x putaran per detik.Nistagmus berlangsung 5 detik atau lebih adalah indikasi adanya gangguan organik telinga atau sistem saraf pusat dan membantu pemeriksaan lebih lanjut.2.Tes Arteri Vertebre untuk Vertigoservikal.Dengan posisi pasien tegak lurus dan memakaikacamata. Kepala diputar maksimal ke satu sisi dan biarkan selama 10 detik. Mata tetap di tengah. Tes positif bila nistagmus terjadi dengan posisi kepalasejajar tubuh.3.Tes Valsava.Dilakukan jika ada gejala tekanan sensitifkompleks dalam riwayat penyakit. Ketika memakaikacamata frenzel, pasien diminta bernafas dalam dan menahan nafas selama 10 detik sambil diamati nistagmus dengankacamatafrenzel. Tes positif bila nistagmus pada saat onset berkurang.4.Tes Hiperventilasi.Dilakukan jika pemeriksaan semuanya normal. Pasien diminta bernafas dalam selama 30 x. Segera setelah hiperventilasi, mata dilihat apakah ada nistagmus dengan menggunakankacamatadan pasien ditanya bila tes menimbulkan gejala. Tes positif tanpa nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi. Nistagmus yang dipicu oleh hiperventilasi dapat berupa tumor nervus cranial VIII atau medulla spinalis.5.Tes fungsi pendengaran. Biasanya dengan menggunakan garpu tala. Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.

PEMERIKSAANPENUNJANG1.Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran.a.Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber vertigo lain.b.Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP).Test nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis. Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.2c.Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri.Caraini cepat dan sederhana. OAE berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang- orang usia > 60 tahun karena OAE menurun dengan usia.d.Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG yang abnormal memberikesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk gelombang.

2.Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing. Penelitian primer- Tes Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.a.ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jikaada hasil yang abnormaldantidak sesuai dengan gejalaklinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan tes VEMP.b.VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini memberikankeseimbangan yang baik untuk keperluan diagnosticdan toleransi pasien. Tes ini sensitifterhadap sindrom dehiscence kanal superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier.c.Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang- orang yang menjalani pengobatan.

3.Pemeriksaan labordarah, dilakukan bila ada gejala spesifik kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya pemeriksaan kimia,hitung jenis, tes toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin diperiksa.4.Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan secara rutindalam evaluasi vertigo.a.MRIkepala, mengevaluasi kesatuan struktural batang otak, serebelum, periventrikuler substansia putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain berkaitan.b.CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini, tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal superior.5.Pemeriksaan lainnyaa.EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan keluhan pusing.b.Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk mendeteksi aritmia atau sinus arrest.

TERAPITujuanumumpenatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala vertigo,meningkatkankompensasisistemvestibuler dan mengontrol gejala neurovegetatif dan psikoafektif yang menyertai vertigo.8

Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:1.Terapi kausalKebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Walaupun demikian jika penyebabnya ditemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan utama. Terapi kausal disesuaikan dengan penyebab yang bersangkutan2.Terapi medikamentosaPenggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik.8Prinsip utama pengobatan pada vertigo mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Ada beberapa neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini. Glutamate merupakan neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara perifer, tapi juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada tingkat pons, medulla oblongata dan kompleks nucleus vestibuler.8,9Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin merupakan neurotransmitter inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi system okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin secara umum ditemukan pada stuktur vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine mempengaruhi kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan dengan gejala nausea.7,8,9Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan penting dalam terapi medikamentosa vertigo.7,8,9a.Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor muskarinik dan memiliki efek kompensasi. Peranan obat antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua obat dapat menembus sawar darah otak. Pemberian obat antihistamin lebihefektif jika diberikan lebih awal. Contoh obat ini adalah scopolamine dan atropin. Semua obat antikolinergik memiliki efek samping mulut kering, dilatasi pupil dan sedasi.b.Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi severitas gejala vertigo. Secara umum, antihistamin juga memiliki efek antikolinergik dan blok kanal kalsium. Dalam hubungannya dengan vertigo, obat antihistamin bekerja pada reseptor H2.c.Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara sentral bekerja mensupresi respon vestibuler. Zobat ini memiliki efek terapi pada dosis kecil dan masa kerja singkat.d.Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan lambung. Jika gejala mual dan muntah menonjol, dapat diberikan secara supositoria atau injeksi.e.Calcium channel blocker seperti flunarizin dan sinarizin adalah terapi yang pada saat ini sering digunakan di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin juga memiliki efek antihistamin, antinorefinefrin, antinikotindan anti angiotensin. Obat ini memiliki efek samping sedasi, menigkatkan berat badan, depresi dan parkinsonism.f.Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo. Mekanismenya diduga dengan menigkatkan volume vena dn arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi.g.Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang didasari kelainan autoimun seperti penyakit meniere dan neuritis vestibular.h.Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular supresan dan cukup banyak digunakan di prancis.i.Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan, namun efektifitas obat ini belum terbukti secara klinis dan mekanisme kerjanya belum jelas.3.Terapi rehalibitatifTerapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan khusus dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap gangguan keseimbangan.7,17Mekanisme kerja terapi ini adalah:a.Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap fungsi vestibular yang terganggu.b.Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada inti vestibular di serebelum, system visual dan somatosensori.c.Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya vertigo secara bertahap akan mengurangi beratnya gejala

Nistagmus

FisiologiNystagmus dapat didefinisikan sebagai osilasi periodik okular berirama mata. Osilasi mungkin sinusoidal dan amplitudo kira-kira sama dan kecepatan (nystagmus pendular) atau, lebih umum, dengan tahap memulai lambat dan fase korektif cepat (nystagmus jerk).Nystagmus dapat terjadi unilateral atau bilateral, tapi, ketika nystagmus muncul sepihak, lebih sering asimetris bukan benar-benar sepihak. Nystagmus mungkin konjugasi atau disconjugate (dipisahkan). Ini bisa horizontal, vertikal, Torsional (rotary), atau kombinasi dari gerakan-gerakan ini ditumpangkan pada satu sama lain.Nystagmus mungkin bawaan atau diperoleh. Ketika diakuisisi, paling sering disebabkan oleh kelainan input vestibular. Bentuk kongenital mungkin berhubungan dengan kelainan jalur aferen visual (nystagmus sensorik).Untuk memahami mekanisme yang nistagmus mungkin terjadi, penting untuk membahas cara-cara yang sistem saraf mempertahankan posisi mata. Centration foveal dari suatu obyek dari hal ini diperlukan untuk mendapatkan tingkat tertinggi ketajaman visual. Tiga mekanisme yang terlibat dalam menjaga centration foveal dari objek bunga: fiksasi, refleks vestibulo-okular, dan integrator saraf.Fiksasi di posisi utama meliputi kemampuan sistem visual untuk mendeteksi penyimpangan dari gambar foveating dan sinyal gerakan mata yang sesuai korektif untuk refoveate citra hal. Sistem vestibular erat dan secara kompleks yang terlibat dengan sistem oculomotor.Refleks vestibulo-okular adalah sistem yang kompleks dari interkoneksi saraf yang mempertahankan foveation obyek selama perubahan posisi kepala. Para proprioceptors dari sistem vestibular adalah kanal berbentuk setengah lingkaran dari telinga bagian dalam. Tiga semicircular canals yang hadir di setiap sisi, anterior, posterior, dan horisontal. Semicircular canals merespon perubahan dalam percepatan sudut karena rotasi kepala.Mekanisme ketiga adalah integrator saraf. Ketika mata dihidupkan dalam posisi ekstrim dalam orbit, fasia dan ligamen yang menangguhkan mata mengerahkan kekuatan elastis untuk kembali ke posisi utama. Untuk mengatasi gaya ini, kontraksi tonik dari otot-otot luar mata diperlukan. Sebuah jaringan tatapan-memegang disebut integrator saraf menghasilkan sinyal. Otak kecil, jalur vestibular naik, dan inti oculomotor merupakan komponen penting dari integrator saraf.4

Patofisiologi Nystagmus, CongenitalBeberapa pasien yang tercatat memiliki onset nystagmus saat lahir. Para infantil jangka mungkin lebih akurat daripada bawaan dan termasuk nystagmus yang menyajikan dalam 6 bulan pertama kehidupan. Gangguan ini klasik telah dibagi menjadi aferen nystagmus (defisit sensorik), yang disebabkan gangguan penglihatan, dan eferen (idiopatik infantil) nystagmus, yang karena oculomotor kelainan, dengan sebagian besar kasus yang sensorik pada asal. Hal ini diyakini bahwa nystagmus ini mencerminkan suatu kegagalan integrasi sensorimotor awal.Data dari rekaman gerakan mata telah meyakinkan menunjukkan bahwa bentuk gelombang saja tidak metode yang dapat diandalkan untuk membedakan antara 2 entitas. Oleh karena itu, penting bahwa semua bayi dengan nystagmus dievaluasi secara menyeluruh untuk tujuan sensorik primer. Selain itu, baru-baru ini telah mengemukakan bahwa 3 berikut subtipe tambahan nystagmus infantil ada: (1) nystagmus berhubungan dengan albinisme, (2) nystagmus laten dan nyata laten, dan (3) spasmus nutans.

Patofisiologi nistagmus yang didapatSebuah gangguan yang mempengaruhi salah satu dari 3 mekanisme yang mengontrol gerakan mata dapat menyebabkan nystagmus. Kedua gangguan fokal dan difus dapat menyebabkan nystagmus. Karakteristik nystagmus, juga sebagai tanda-tanda dan gejala terkait membantu melokalisasi lesi.a. Vestibular nystagmusNystagmus vestibular mungkin pusat atau perifer. Fitur yang membedakan penting antara nystagmus pusat dan perifer meliputi: nistagmus perifer adalah searah dengan fase cepat lesi sebaliknya; nistagmus sentral mungkin searah atau dua arah; nystagmus vertikal murni atau puntir menunjukkan lokasi pusat; nystagmus vestibular sentral tidak dibasahi atau menghambat dengan fiksasi visual, tinnitus atau tuli sering hadir dalam nystagmus vestibular perifer, tetapi biasanya tidak ada dalam nystagmus vestibular sentral. Menurut hukum Alexander, para nystagmus berhubungan dengan lesi perifer menjadi lebih jelas dengan tatapan ke sisi komponen cepat pemukulan, dengan nystagmus pusat, arah komponen cepat diarahkan ke sisi pandangan (misalnya, kiri-pemukulan di tatapan kiri, kanan mengalahkan dalam pandangan kanan, atas-pemukulan di upgaze).b. Nystagmus Downbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan pemukulan fase cepat dalam arah ke bawah. Nystagmus biasanya adalah intensitas maksimal saat mata yang melenceng dan sedikit inferior temporal. Dengan mata dalam posisi ini, nystagmus diarahkan miring ke bawah. Pada kebanyakan pasien, pembuangan fiksasi (misalnya, dengan Frenzel kacamata) tidak mempengaruhi kecepatan fase lambat hingga batas tertentu;. Namun, frekuensi saccades dapat mengurangi. Kehadiran nystagmus Downbeat sangat sugestif dari gangguan persimpangan craniocervical (misalnya malformasi Arnold-Chiari). Kondisi ini bisa juga terjadi pada lesi bilateral dari flocculus cerebellar dan lesi bilateral dari fasciculus membujur medial, yang membawa masukan optokinetic dari kanalis semisirkularis posterior ke inti saraf ketiga. Hal ini juga dapat terjadi bila nada dalam jalur dari semicircular canals anterior relatif lebih tinggi dari nada dalam kanalis semisirkularis posterior. Dalam keadaan seperti itu, aktivitas saraf relatif terlindung dari semicircular canals anterior menyebabkan gerakan lambat mengejar ke atas mata dengan saccade, cepat ke bawah korektif.c. Upbeat nystagmusNystagmus Upbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan fase cepat mengalahkan dalam arah ke atas. Daroff dan Troost dijelaskan 2 jenis yang berbeda [. Tipe pertama terdiri dari nystagmus amplitudo besar yang meningkatkan intensitas dengan tatapan ke atas. Tipe ini dapat menandakan lesi dari vermis anterior otak kecil. Tipe kedua terdiri dari nystagmus amplitudo kecil yang menurun intensitasnya dengan tatapan ke atas dan peningkatan intensitas dengan tatapan ke bawah. Tipe ini dapat menandakan lesi medula . Kondisi ini dapat terjadi ketika nada dalam jalur dari kanalis semisirkularis posterior relatif lebih tinggi dari nada dalam semicircular canals anterior, dan dapat terjadi dari lesi pada saluran tegmental ventral atau conjunctivum brachium, yang membawa masukan optokinetic dari anterior berbentuk setengah lingkaran kanal ke inti saraf ketiga.d. Torsional (rotary) nystagmusTorsional (rotary) nystagmus mengacu pada gerakan putar dari dunia sekitar sumbu anteroposterior nya. Nystagmus torsional dititikberatkan pada pandangan lateral. Nystagmus Sebagian akibat disfungsi dari sistem vestibular memiliki komponen torsi yang ditumpangkan ke nystagmus horisontal atau vertikal. Kondisi ini terjadi dengan lesi dari kanalis semisirkularis anterior dan posterior pada sisi yang sama (misalnya, sindrom meduler lateral). Lesi medula lateral yang dapat menghasilkan torsi nistagmus dengan fase cepat diarahkan jauh dari sisi lesi. Jenis nistagmus dapat ditekankan oleh stimulasi otolithic dengan menempatkan pasien di pihak mereka dengan sisi utuh ke bawah (misalnya, jika lesi di sebelah kiri, nystagmus ini ditekankan ketika pasien ditempatkan di sisi kanan).e. Pendular nystagmusNystagmus Pendular adalah nystagmus multivectorial (yaitu, horisontal, vertikal, lingkaran, elips) dengan kecepatan yang sama dalam setiap arah yang mungkin mencerminkan batang otak atau disfungsi cerebellar. Seringkali, ada ditandai asimetri dan disosiasi antara mata. Amplitudo nystagmus dapat bervariasi dalam posisi yang berbeda dari pandangan.f. Horizontal nystagmusNystagmus horisontal adalah baik diakui menemukan pada pasien dengan penyakit sepihak belahan otak, terutama dengan besar, lesi posterior. Ini sering adalah amplitudo rendah. Pasien tersebut menunjukkan penyimpangan kecepatan konstan dari mata menuju belahan bumi utuh dengan saccade cepat diarahkan ke sisi lesi.g. Seesaw nystagmusNystagmus Seesaw adalah osilasi pendular yang terdiri dari elevasi dan intorsion dari satu mata dan depresi dan extorsion mata sesama yang bergantian setiap setengah siklus. Bentuk mencolok dan tidak biasa nystagmus dapat dilihat pada pasien dengan lesi chiasmal, menunjukkan hilangnya masukan visual yang silang dari serat decussating dari saraf optik di tingkat kiasme sebagai penyebab atau lesi di otak tengah rostral. Jenis nistagmus tidak dipengaruhi oleh stimulasi otolithic.h. Gaze-evoked nystagmusNystagmus Gaze-membangkitkan dihasilkan oleh pemeliharaan percobaan posisi mata ekstrim. Ini adalah bentuk paling umum dari nystagmus. Gaze-evoked nystagmus adalah karena sinyal posisi mata kekurangan jaringan integrator saraf. Dengan demikian, mata tidak dapat dipertahankan pada posisi orbit eksentrik dan ditarik kembali ke posisi utama oleh pasukan elastis pada fascia orbital. Kemudian, perbaikan saccade bergerak mata kembali ke posisi eksentrik di orbit. Pandangan-evoked nystagmus dapat disebabkan oleh lesi struktural yang melibatkan jaringan integrator saraf, yang tersebar antara vestibulocerebellum itu, medula (wilayah inti prepositus hypoglossi dan inti vestibular berdekatan medial [NPH / MVN]), dan inti interstitial Cajal (INC). Pasien sembuh dari kelumpuhan pandangan melewati masa di mana mereka dapat memandang ke arah dari cerebral sebelumnya, tetapi mereka tidak dapat mempertahankan pandangannya ke arah itu, karena itu, mata melayang perlahan-lahan kembali ke posisi utama diikuti dengan perbaikan saccade . Ketika hal ini berulang-ulang, tatapan-tatapan-membangkitkan atau paretic hasil nystagmus. Nystagmus Gaze-membangkitkan sering ditemui pada pasien sehat; dalam hal ini, hal itu disebut titik akhir nystagmus. Akhir-point nystagmus biasanya dapat dibedakan dari pandangan-evoked nystagmus disebabkan oleh penyakit, dalam bahwa yang pertama memiliki intensitas yang lebih rendah dan lebih penting lagi, tidak terkait dengan kelainan okular bermotor lainnya.i. Spasmus nutansSpasmus nutans adalah suatu kondisi yang jarang terjadi dengan triad klinis nystagmus, kepala mengangguk-angguk, dan tortikolis. Onset adalah dari usia 3-15 bulan dengan hilangnya oleh 3 atau 4 tahun. Jarang, mungkin hadir untuk usia 5-6 tahun. Nystagmus ini biasanya terdiri dari amplitudo kecil, osilasi frekuensi tinggi dan biasanya bilateral, tetapi bisa bermata, asimetris, dan variabel dalam posisi yang berbeda dari pandangan.j. Periodik alternating nystagmusNystagmus alternating periodik adalah, konjugasi brengsek nystagmus horisontal dengan fase cepat mengalahkan satu arah untuk jangka waktu sekitar 1-2 menit. Nystagmus ini memiliki fase netral intervensi berlangsung 10-20 detik, nystagmus mulai mengalahkan dalam arah yang berlawanan selama 1-2 menit, kemudian, proses berulang. Mekanisme yang diduga adalah gangguan dari vestibulo-okular saluran di persimpangan pontomedullary .k. Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegiaAbducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia (INO) adalah, seperti namanya, nystagmus di mata menculik kontralateral ke fasciculus membujur medial (MLF) lesi.5

3. KLASIFIKASIAda lebih dari 40 berbagai jenis nystagmus tetapi mereka biasanya digolongkan ke dalam dua kategori dasar:a. Nystagmus hadir sejak awal dalam kehidupan, dikenal sebagai nystagmus onset awal, atau kongenital nystagmus, sering menyertai kehilangan penglihatan yang diperoleh pada atau segera setelah lahir dan mungkin salah satu tanda pertama bahwa seorang anak memiliki kehilangan penglihatan. Antara lain: Nistagmus congenital sesorik. Disini pergerakan memiliki kecepatan yang sama pada kedua arah(nistagmus pendular) atau merupakan jerk nistagmus. Nistagmus ini berhubungan dengan penglihatan buruk(missal katarak congenital, albinisme) Nistagmus congenital motorik merupakan jerk nistagmus yang timbul saat lahir pada anak tanpa defek visual.

b. Nystagmus yang berkembang di kemudian hari disebut Acquired nystagmus.Secara patologis, Jerk nistagmus terdapat pada: Pada penyakit serebelar, dimana nistagmus memburuk jika di arahkan ke sisi lesi. Pergerakan cepat mengarah ke sisi lesi. Pada pengunaan beberapa obat(barbiturate) Pada kerusakan labirin dan hubungan pusatnya di mana terjadi jerk nystagmus halus. Fase cepat dari pergerakan menjauhi lesi dan biasanya hanya ada pada tahap akut. Upbeat nistagmus(fase cepat ke atas) umunya dihubungkan dengan penyakit batang otak. Bias juga di dapat pada keracunan, missal pada konsumsi alcohol berlebih. Downbeat nistagmus didapatkan pada pasien dengan lesi fosa posterior di dekat sambungan servikomedular(missal malformasi chiari di mana jaringan serebral melewati foramen magnum). Juga bisa didapatkan pada pasien dieliminisasi dan keadaan kearacunan. Nistagmus terbangkitkan oleh pandangan/gaze-evoked nystagmus terdapat pada pasien dengan palsi saraf atau kelemahan otot ekstraokular pada saat melihat kea rah otot yang terkena. Fase cepat dari pergerakan berada dalam lapangan kerja otot yang lemah.Pasien dengan nistagmus di dapat mengeluhkan bahwa lingkungan visual terus menerus bergerak(osilopsia).8

4. PEMERIKSAAN NISTAGMUSPemeriksaan nistagmus dilakukan waktu memeriksa gerakan bola mata. Waktu memeriksa bola mata , harus diperhatikan apakah ada nistagmus. Nistagmus adalah gerakan alternating-balik bola mata yang involunter dan ritmik. Untuk maksud ini maka penderita disuruh melirik terus ke satu arah(misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas, bawah) selama jangkawaktu 5 atau 6 detik. Jika ada nistagmus hal ini akan terlihat dalam jangka waktu tersebut. Akan tetapi, mata jangan terlalu jauh dilirikan, sebab hal demikian dapat menimbulkan nistagmus pada orang yang normal(end position nystagmus, nistagmus posisi ujung)Bila dijumpai ada nistagmus harus diperiksa:1. Jenis gerakanya : penduler(gerakan alternating balik yang sama cepatnya), ada komponen cepat dan lambat,jerk nystagmus. Jerk nystagmus ini dapat horizontal atau vertical atau rotatoar(gerak putar alternating balik)Nistagmus penduler (komponen gerak sama cepatnya) dapat dijumpai pada penderita dengan visus yang buruk sejak dari bayi, kelainan di macula, koriotenitis, kekeruhan media mata, albinisme, atau merupakan kelainan herediter (dengan visus yang baik)2. Bidang gerakanya:horizontal, vertical, rotatoar atau campuran.3. Frekuensinya: (cepat atau lambat)4. Amplitudonya besar atau kecil, kasar atau halus)5. Arah gerakanya yaitu arah dari komponen cepatnya. Bila dikatakan nistagmus horizontal kanan, ini berarti komponen cepatnya ialah ke horizontal kanan. Sebetulnya lesi berada di sebelah komponen lambatnya,. Karena komponen lambat inilah yang esensial pada nistagmus. Timbulnya nistagmus ialah karena lemahnya mata untuk mengadakan deviation conjugee yang volunteer.6. Derajatnya : derajat 1 : nistagmus muncul bila melirik kea rah komponen cepat; Derajat II: juga ada jika melihat ke depan; derajat III: juga ada bila melirik kea rah komponen lambat.7. Lamanya : apakah menetap(permanen), atau berlalu(menghilang setelah beberapa waktu, hari atau, minggu)Di samping itu perlu pula diselidiki hal berikut:1. Apakah nistagmusnya fisiologis atau patologis, end position nystagmus dapat fisiologis2. Apakah congenital atau didapat(acquired)3. Apakah vestibuler (perifer, yaitu kelainannya pada = labirin, nervus VIII) atau sentral.4. Apakah ada nistagmus sikap(nistagmus posisional, positional nystagmus) ialah nistagmus yang terjadi atau bertambah hebat pada posisi tertentu dari kepala.Nistgmus vestibular adalah nistagmus yang disertai rasa puyeng (vertigo). Pada kerusakan di labirin terjadi nistagmus dengan komponen cepat ke arah kontralateral dari lesi, sedang arah dari salah satu-tunjuk (past pointing) dan jatuh ke sisi lesi. Nistagmus vestibuler biasanya tidak menetap, menghilang setelah beberapa waktu, nistagmus sentral dapat menetap dan berlalu (menghilang setelah beberapa waktu).s Nistagmus vestibular dapat bersifat horizontal dan horizontal rotatoar. Nistagmus horizontal dapat bersifat vertical atau rotatoar. Nistagmus vertical menunjukan adanya lesi di batang otak, yaitu di daerah mesensefalon atau medulla oblongata. Nistagmus horizontal dapat terlihat pada lesi di tegmentum pons dan mesensefalon. Nistagmus horizontal-rotatoar atau rotatoar dapat dijunpai pada lesi di medulla oblongata(siringobulbi, sindrom wellenberg) Nistagmus sikap (positional nystagmus) ialah nistgmus yang terjadi atau bertambah hebat pada posisi tertentu dari kepala.2Jenis jenis pemeriksaan antara lain:1. Pada asimetri nistagmus optokinetik, dengan teromol berputar yang dicat seluruhnya dengan sekolom

5. ETIOLOGI DAN KLINISEtiologi1. Awal onset nystagmus: Pediatric nystagmus mungkin disebabkan oleh masalah dengan mata atau jalur visual terkemuka dari otak ke mata. Jenis nystagmus biasanya pertama yang diamati antara 6 minggu dan 8 minggu umur dan dapat dikaitkan dengan albinisme, saraf optik masalah atau masalah retina katarak kecil, coloboma. Ada kemungkinan menjadi faktor genetik dan dalam kenyataannya dokter baru-baru ini mengumumkan sebuah terobosan dalam penemuan gen yang terkait dengan nystagmus yang memegang janji besar untuk perawatan masa depan. Banyak pasien tidak memiliki mata apapun, otak atau masalah kesehatan lainnya dan dalam kasus-kasus kondisi ini dikenal sebagai nystagmus idiopatik bawaan (yang berarti bahwa nystagmus dimulai awal dan penyebabnya tidak diketahui). Nystagmus yang terkait dengan albinisme memiliki karakteristik yang mirip dengan nystagmus idiopatik tetapi biasanya tidak hadir sampai setelah usia 2 bulan. Nystagmus juga dapat ditemukan pada anak-anak dengan sindrom Downs.2. Acquired nystagmus: Nystagmus dapat diperoleh di kemudian hari karena disfungsi saraf seperti cedera kepala, multiple sclerosis atau tumor otak. Nystagmus juga bisa disebabkan oleh lesi di otak kecil, daerah batang otak tempat saraf kranial vestibular timbul atau lebih di sepanjang jalur vestibularNystagmus bisa warisan ataupun akibat dari masalah sensorik atau neurologis. Nystagmus sering terjadi dengan kondisi mata seperti katarak kecil, albinisme, atrofi saraf optik, coloboma, dll. Dalam beberapa kasus nystagmus terjadi untuk alasan yang tak dikenal (idiopatik). Hal ini juga dapat berkembang di kemudian hari kadang-kadang sebagai akibat dari kecelakaan atau penyakit (misalnya multiple sclerosis atau stroke), terutama yang mempengaruhi sistem motor, ketika itu dikenal sebagai nistagmus acquired.Gerakan mata yang abnormal menunjukkan adanya kelainan fungsi di telinga bagian dalam atau saraf yang menghubungkannya dengan otak. 6 KlinisKarakteristik gerakan mata yang cepat dan memiringkan kepala (AHP) dapat diamati. Penurunan ketajaman visual dan bidang visual berkurang. Individu dapat melihat gambar ganda (diplopia), atau memiliki gangguan pendengaran dikaitkan dengan gangguan keseimbangan dan orientasi (sistem vestibular).Nystagmus dikaitkan dengan visus kurang, konstan gerakan mata yang semakin memburuk dengan lelah atau stres, fluktuasi visus, kadang-kadang dengan mengangguk kepala dan sering kepala diarahkan pada suatu sudut dan mata dimenuju ke satu sisi (ini memperlambat gerakan, menyediakan titik nol dan memungkinkan untuk penglihatan yang lebih baik).Pasien dengan nystagmus sering memiliki masalah visus lain seperti Silindris yang memerlukan resep kacamata dan strabismus. Penurunan untuk visus berkenaan dgn penggunaan teropong adalah umum dengan nystagmus onset dini dan gangguan persepsi kedalaman secara tidak langsung pada banyak pasien.Kehadiran disk optik pucat, atau riwayat kehilangan penglihatan yang progresif, harus menunjukkan bahwa nystagmus tersebut diperoleh dan mungkin karena neoplasma melibatkan sistem visual.

6. MANAJEMENTidak ada obat untuk nystagmus itu sendiri, tetapi pengobatan dapat diarahkan pada penyebab yang mendasarinya. Misalnya, tumor batang otak mungkin membutuhkan pembedahan. Nystagmus disebabkan oleh toksisitas obat dapat mengatasi ketika dosis obat dikurangi atau obat dihentikan. Perawatan termasuk lensa korektif, prisma atau operasi dapat membantu meningkatkan ketajaman visual, meningkatkan penampilan individu, dan / atau mengurangi nystagmus.Karena lensa kontak bergerak dengan mata, mereka memungkinkan mata untuk fokus melalui pusat optik lensa setiap saat dan karena itu lebih efektif daripada kacamata untuk mengoreksi penglihatan jika titik nol ada. Sensasi yang menyertai gerakan kecil dari lensa kontak pada mata telah ditunjukkan dalam beberapa studi untuk membantu mengurangi nystagmus.Prisma dapat digunakan ketika seseorang memiliki masalah dengan pekerjaan atau mengemudi. Dalam kasus ini, prisma menghilangkan AHP dan meningkatkan ketajaman visual. Para prisma umumnya ditempatkan dengan puncak menuju titik nol dari setiap mata, sehingga mata bergerak ke posisi primer. Penggunaan prisma terbatas pada individu dengan visi yang efektif di kedua mata (visi berkenaan dgn teropong). Kekurangan prisma termasuk berat badan meningkat kacamata prisma dan penampilan canggung.Pembedahan dapat memperbaiki AHP dengan mengarahkan mata ke arah pergeseran kepala. Ini menggeser titik nol ke posisi lurus ke depan. Operasi melibatkan memanjang dan melemahkan empat otot horisontal sekitar mata. Prosedur pembedahan lain memperpendek otot horisontal luar (recti lateral) mata dalam rangka mendorong konvergensi, yang menghambat nystagmus tersebut. Prosedur ini hanya dapat dilakukan pada individu dengan visi berkenaan dgn teropong. Komplikasi dari operasi termasuk over AHP, visi ganda, dan kesulitan menggerakkan mata ke arah tertentu.Sebuah terapi baru melibatkan suntikan zat beracun (toksin botulinum) ke dalam otot-otot tertentu yang bertanggung jawab untuk memutar mata untuk meminimalkan gerakan abnormal terkait dengan nystagmus. Hasil jangka pendek, dan komplikasi yang terkait dengan perawatan ini termasuk efek buruk pada gerakan mata lain dan kemungkinan perkembangan penglihatan ganda (diplopia) atau kelopak mata terkulai (ptosis).5

7. PEMERIKSAAN PENUNJANGBeberapa tes digunakan untuk mendiagnosa atau mengesampingkan berbagai jenis nystagmus. Seorang individu mungkin diminta untuk melihat ke berbagai arah pada perintah (perintah gerakan) untuk menguji gerakan mata dan fiksasi. Individu mungkin akan diminta untuk menahan kepala masih sewaktu menggunakan mata untuk mengikuti sasaran yang bergerak (mengejar tes sistem). Dalam tes nystagmus atau OKN optokinetic, individu memegang kepala masih sementara target menonton bergerak secara bersamaan dalam arah yang berbeda. OKN pengujian membantu mendiagnosa nystagmus kongenital dan dapat menunjukkan apakah gerakan okular biasa masih utuh.Tes gerakan lain mata (electronystagmography atau ENG) diarahkan untuk menemukan keseimbangan mungkin dan orientasi (sistem vestibular) kelainan atau disfungsi saraf. Manuver "kepala uji Doll" atau oculocephalic sebagian melibatkan memiliki pasien menggerakkan kepala dalam satu arah sementara mata memutar dalam arah yang berlawanan. Tes ini menilai apakah bagian dari batang otak yang terlibat dalam transmisi gerakan mata masih berfungsi. Pengujian kalori yang digunakan pada sistem vestibular dan mengevaluasi bagaimana mata bereaksi ketika air hangat atau air es dituangkan ke satu telinga sekaligus. Neuroimaging pengujian dilakukan (MRI atau CT) untuk menentukan apakah nystagmus yang diperoleh mungkin melibatkan saraf utama (saraf kranial kedelapan) atau batang otak yang mempengaruhi jalur keseimbangan. Jika keracunan obat diduga, tingkat darah obat dan pengujian untuk penggunaan narkoba ilegal dapat diindikasikan.5

8. PROGNOSANystagmus kongenital biasanya merupakan keadaan yang ringan . Hal ini tidak dapat disembuhkan, tetapi gejalanya dapat dikurangi dengan kacamata atau lensa kontak. Visus koreksi terbaik bagi sebagian besar individu dengan nystagmus kongenital adalah antara 20/40 dan 20/70, tapi koreksi 20/20 adalah mungkin bagi beberapa orang. Nystagmus berhubungan dengan spasmus nutans menyelesaikan secara spontan sebelum anak mencapai usia sekolah.Prognosis untuk nystagmus acquired tergantung pada penyebabnya. Jika kondisi ini disebabkan efek samping dari obat, dengan cara mengurangi atau mengganti obat yang digunakan selama sakit sehingga akhirnya nystagmus tersebut dapat hilang.

Menniere Penyakit Meniere adalah suatu penyakit yang ditandai oleh seranganvertigoberulang (perasaan berputar), disertai dengan hilangnya pendengaran yang berfluktuasi dantinnitus(telinga berdenging).PENYEBABPenyebab terjadinya penyakit Meniere belum diketahui secara pasti. Penyakit Meniere tampaknya terjadi karena ada ketidakseimbangan pada cairan yang normalnya terdapat di telinga bagian dalam. Cairan ini berada di dalam struktur seperti kantong yang disebut sakus endolimfatikus. Cairan ini terus dihasilkan dan diserap, sehingga jumlahnya dipertahankan secara konstan. Adanya peningkatan produksi ataupun penurunan penyerapan cairan menyebabkan ketidakseimbangan jumlah cairan di telinga bagian dalam dan bisa menimbulkan terjadinya penyakit Meniere.

GEJALAGejala penyakit Meniere berupa serangan vertigo berat yang muncul secara tiba-tiba, disertai mual dan muntah. Gejala-gejala ini biasanya berlangsung selama 1-6 jam, tetapi pada beberapa kasus bisa sampai 24 jam.Sebelum dan saat serangan, penderita mungkin merasa telinga yang terkena seperti penuh atau tertekan. Pendengaran cenderung berfluktuasi (kadang jelas, kadang kurang), tetapi akan semakin memburuk dalam waktu bertahun-tahun kemudian. Tinitus (bunyi berdenging pada telinga) bisa muncul secara terus menerus atau hilang timbul, dan bisa memburuk sebelum, saat, atau setelah serangan vertigo. Hilangnya pendengaran maupun tinitus biasanya hanya terjadi pada satu telinga. Hilangnya pendengaran biasanya paling dirasakan pada suara berfrekuensi rendah.Pada salah satu bentuk penyakit Meniere, hilangnya pendengaran dan tinnitus terjadi beberapa bulan atau beberapa tahun sebelum serangan vertigo. Setelah serangan vertigo dimulai, maka fungsi pendengaran bisa mengalami perbaikan.DIAGNOSADugaan penyakit Meniere didasarkan dari gejala-gejala yang khas, yaitu adanya vertigo disertai tinitus dan hilangnya pendengaran pada satu telinga.Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membedakan penyakit meniere dari penyebab vertigo lainnya:- CT scan atau MRI kepala- Stimulasi kalorik- Elektroensefalografi- Elektronistagmografi- Audiometri/audiologiPENGOBATANBelum ada terapi yang efektif untuk menyembuhkan penyakit Meniere, tetapi ada sejumlah cara yang dapat dilakukan untuk mengatasi gejala-gejala yang ada.Konsumsi makanan rendah garam, hindari alkohol dan minuman berkafein, serta menggunakan obat-obat diuretik (misalnyahydrochlorothiazideatauacetazolamideyang meningkatkan ekskresi air kemih) bisa mengurangi frekuensi serangan vertigo pada sebagian besar penderita. Namun, terapi ini mungkin tidak dapat menghentikan hilangnya pendengaran yang terjadi secara bertahap. Kebanyakan penderita mengalami gangguan pendengaran sedang sampai berat pada telinga yang terkena dalam waktu 10-15 tahun.Ketika serangan terjadi, vertigo mungkin bisa diredakan secara sementara dengan obat-obat minum, seperti meclizine atau lorazepam. Mual dan muntah bisa diatasi dengan memberikan obat yang mengandungprochlorperazine. Obat ini tidak dapat mencegah serangan, sehingga tidak dapat dikonsumsi secara rutin, tetapi hanya saat terjadi serangan vertigo akut. Untuk meredakan gejala, obat-obat kortikosteroid (misalnyaprednison) juga bisa diberikan.Ada beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk orang-orang yang sering mengalami serangan vertigo, sampai tidak mampu beraktivitas, meskipun sudah mendapat obat-obatan. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan cairan di telinga bagian dalam atau merusak fungsi keseimbangan telinga bagian dalam. Tindakan ini dapat berupa : Dekompresi sakus endolimfatikus. Pembedahan pada sakus endolimfatikus bisa dilakukan untuk meringankan serangan vertigo dengan menurunkan produksi cairan atau meningkatkan penyerapan cairan. Tindakan ini dilakukan dengan cara mengambil sebagian kecil tulang dari sakus endolimfatikus. Pada beberapa kasus, dipasang saluran (shunt) untuk mengeluarkan cairan yang berlebih dari telinga bagian dalam. Pemotongan saraf vestibularis. Saraf yang menghubungkan sensor keseimbangan dan gerakan di telinga bagian dalam ke otak (saraf vestibularis) dipotong. Tindakan ini biasanya dapat memperbaiki gangguan vertigo, tetapi tetap mempertahankan pendengaran pada telinga yang terkena. Labirintektomi.Koklea(yang mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis (yang mengatur keseimbangan) diangkat, dengan demikian baik fungsi keseimbangan maupun pendengaran akan hilang dari telinga yang terkena. Tindakan ini hanya dilakukan jika penderita mengalami hilang pendengaran total atau hampir total pada telinga yang terkena.Tidak ada satupun tindakan bedah untuk mengatasi vertigo diatas yang dapat mengatasi hilangnya pendengaran yang seringkali menyertai penyakit Meniere.

Perangkat instalasi transtympanic ini digunakan untuk mengatur pemasukan obat untuk telinga bagian dalam.PENCEGAHANAda beberapa cara untuk membantu mengurangi dampak penyakit Meniere, misalnya :1. Segera duduk atau berbaring ketika Anda merasa pusing. Selama serangan vertigo hindari hal-hal yang dapat membuat serangan menjadi lebih buruk, misalnya gerakan yang tiba-tiba, cahaya terang, menonton televisi atau membaca.2. Istirahat selama dan setelah serangan. Jangan terburu-buru untuk kembali melakukan kegiatan seperti biasa.3. Waspadalah terhadap kemungkinan kehilangan keseimbangan. Jatuh bisa menyebabkan cedera yang serius. Gunakan pencahayaan yang baik jika Anda bangun di malam hari. Pertimbangkan berjalan dengan tongkat untuk stabilitas jika Anda mengalami masalah keseimbangan kronis.4. Hindari mengemudi kendaraan atau mengoperasikan mesin-mesin berat jika Anda sering mengalami serangan vertigo, agar tidak terjadi kecelakaan dan cedera.

Tinitus Tinitus adalah suatu gangguan pendengaran dengan keluhan perasaan mendengarkan bunyi tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Keluhan ini dapat berupa bunyi mendengung, menderu, mendesis, atau berbagai macam bunyi yang lain. Tinitus dapat dibagi atas 2, yaitu : a. Tinitus obyektif, bila suara tersebut dapat juga didengar oleh pemeriksa atau dengan auskultasi di sekitar telinga. Tinitus obyektif bersifat vibritorik, berasal dari transmisi vibrasi sistem vaskuler atau kardoivaskuler di sekitar telinga