Lapsus Sirosis Hepar Jiji

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN

FEBRUARI 2015UNIVERSITAS HASANUDDIN

SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA

DISUSUN OLEH :

NURUL HAZIRAH BT MOHD SHAMSUDDIN

C 111 11 867PEMBIMBING :

dr. Yulian WidjajaDIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2015LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Nurul Hazirah binti Mohd ShamsuddinNim : C 111 11 867

Universitas : Universitas Hasanuddin

Judul Laporan Kasus : Sirosis Hepatis DekompensataTelah menyeleesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makasar, Februari 2015Disusun Oleh :

PEMBIMBING :

Nurul Hazirah bt Mohd Shamsuddin dr Yulian WidjajaLAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS DEKOMPESATAIDENTITAS PASIEN :

Nama : Tn AsTanggal Lahir : 27-06-1970Pekerjaan : WiraswastaAlamat : TakalarStatus Perkawinan : Kawin

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA : Perut membesarANAMNESIS TERPIMPIN :

Pasien datang ke IRD RSWS dengan keluhan perut membesar yang sebelumnya didahului dengan pembengkakan pada kedua kaki, dialami sejak 2 minggu lalu. Tidak ada pembengkakan pada wajah. Perut dirasakan membesar disertai rasa penuh, rasa kembung, penurunan selera makan, penurunan berat badan >18kg dalam 2 bulan terakhir. Mual, muntah dan nyeri perut tidak ada. Pasien juga mengeluh demam dialami sejak 2 minggu yang lalu, lebih tinggi pada malam hari, mengigil tidak ada, sakit kepala tidak ada. Tidak ada batuk atau sesak napas. BAB biasa warna kuning, riwayat BAB hitam tidak pernah. BAK warna seperti teh sejak 2 minggu lalu, ada riwayat sakit saat BAK sejak 4 hari yang lalu. Sakit kuning juga disadari sejak 2 minggu yang lalu .Riwayat sakit kuning sebelumnya tidak ada.Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Riwayat Diabetes mellitus selama 5 tahun, berobat dengan glibenclamide 2 x 2mg, sejak 2 minggu yang lalu pernah berobat insulin di takalar tapi tidak diketahui dosisnya Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat berobat paru tidak ada Riwayat pendarahan tidak ada

Riwayat pernah transfusi darah tidak adaRiwayat Penyakit dalam keluarga :

Riwayat HCV Riwayat Diabetes MellitusRiwayat Gaya Hidup :

Merokok (-)

Alkohol (-)PEMERIKSAAN FISIK :

Status Present : Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Compos Mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 86 kali/ menit

Pernapasan : 20 kali/ menit Suhu : 36,6'C

Tinggi Badan : 168 cm IMT : 18.06Berat Badan Koreksi : 51 kg Kepala :

Deformitas : Tidak ada

Simetris muka : Simetris kiri sama dengan kanan

Rambut : Hitam, pendek, lurusUkuran : Normocephal

Gerakan : Dalam batas normalMata :

Eksoftalmus : Tidak ada

Konjungtiva : Anemis (-)

Kornea : Refleks kornea (+)

Enoptalmus : Tidak ada

Sklera : Ikterus (+)

Pupil : Isokor 2,5 mm/2,5 mm

Telinga :

Pendengaran : Dalam batas normal

Otorrhea : Tidak ada

Hidung :

Epistaksis : Tidak ada

Rhinorrhea : Tidak ada

Mulut :

Bibir : Kering (-) , Pucat (-) Lidah : Kotor (-)

Tonsil : T1-T1 Tidak Hiperemis Faring : Tidak Hiperemis

Leher :

KGB : Tidak ada pembesaran DVS : R+0 cmH2O

Kelenjar Gondok : Tidak ada pembesaran Kaku kuduk : Tidak AdaDada :

Bentuk : Normochest simetris kiri sama dengan kanan

Buah dada : Dalam batas normalSela iga : Simetris kiri sama dengan kanan

Pulmo :

Palpasi : Fremitus raba dalam batas normal Nyeri tekan tidak ada

Perkusis : Batas paru hepar ICS VI dekstra

Batas paru belakang kanan ICS IX

Batas paru belakang kiri ICS X

Auskultasi : Bunyi Pernapasan : Vesikuler

Bunyi Tambahan : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas atas ICS III sinistra

Batas kanan linea parasternalis dekstra

Batas kiri linea midclavicularis sinistra

Aukultasi : BJ I/II murni reguler

Bising jantung (-)

Abdomen :

Inspeksi : Cembung simetris, ikut gerak napas , dinding abdomen tampak distensiPalpasi : Hepar dan Lien tidak teraba

Massa tumor (-), Nyeri tekan (-)

Perkusi : Timpani (+), Shifting dullness (+)Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas :Edema pretibia (+)/(+), Eritema Palmaris (+)/(+) , Flapping tremor (-)PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Laboratorium : Darah rutin :

WBC : 7.8 x 10'3 RBC : 3.61 x 106

HGB : 11.3 HCT : 32.7 %

PLT : 106 x 10'3

GDS : 259

Ureum : 16

Creatinin : 0,8

SGOT : 144

SGPT : 141

Bilirubin total : 21.99 Bilirubin direk : 18.01

Protein total : 6.4

Albumin : 1.9Hbs Ag : reaktif

Anti HCV : non reaktifUrinalisa :Protein : +++/500Bilirubine : ++/5.1

Lekosit : +-/15

Sedimen lain-lain : bakteri (+)

Foto thorax PA :

Pleural reaction sinistra

USG Abdomen atas + bawah :

-Hepar : Mengecil, permukaan irregular, tip tumpul. -GB : Distended, dinding tipis

-Lien : Sedikit membesar, echo parenkim normal homogeny

-Tampak cairan bebas pada cavum peritoneum dan cavum pleural bilateralRESUME :Pasien datang ke IRD RSWS dengan keluhan perut membesar yang sebelumnya didahului dengan pembengkakan pada kedua kaki, dialami sejak 2 minggu lalu. Tidak ada pembengkakan pada wajah. Perut dirasakan membesar disertai rasa penuh, rasa kembung, penurunan selera makan, penurunan berat badan >18kg dalam 2 bulan terakhir. Mual, muntah dan nyeri perut tidak ada. Pasien juga mengeluh demam dialami sejak 2 minggu yang lalu, lebih tinggi pada malam hari, mengigil tidak ada, sakit kepala tidak ada.. Tidak ada batuk atau sesak napas. BAB biasa warna kuning, riwayat BAB hitam tidak pernah. BAK warna seperti teh sejak 2 minggu lalu, ada riwayat sakit saat BAK sejak 4 hari yang lalu. Sakit kuning juga disadari sejak 2 minggu yang lalu .Riwayat sakit kuning sebelumnya tidak ada .Riwayat Diabetes mellitus selama 5 tahun, berobat dengan glibenclamide 2 x 2mg, sejak 2 minggu yang lalu pernah berobat insulin di takalar tapi tidak diketahui dosisnya. Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat berobat paru dan riwayat pendarahan tidak ada. Riwayat penyakit dalam keluarga didapatkan adanya riwayat HCV dan riwayat diabetes mellitus. Riwayat gaya hidup, pasien tidak merokok dan tidak pernah konsumsi alcohol. Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah : 110/70 mmHg , nadi 86 kali/ menit, pernapasan 20 kali/ menit, suhu 36.6'C. Pada pasien didapatkan sclera ikterus, palpasi abdomen didapatkan Shifting dullness, pada ekstremitas adanya adema pretibia (+)/(+) dan eritema palmaris (+)/(+)ASSESSMENT :

1. Sirosis hepatis dekompensata CTP Class C ec HBV2. Diabetes Mellitus Tipe 2 Non Obese

3. Hepatitis B virus4. ISK non komplikata5. Asites grade IIPLANNING :

Pengobatan :

Diet DM 1300 kkal Diet hepar III Novorapid 6-6-6 IU/subcutan

Furosemid 40 mg/pagi/24jam/oral

Spironolactan 100mg/pagi/24jam/oral

Ciprofloxacin 250mg/12jam/oralRencana :

GDS pagi, siang, malam

Timbang berat badan/hari

Ukur lingkar perut/hari

Transfusi albumin 20% 1 kolf / 24jam CT-Scan abdomen tanpa kontras Periksa ALP, HbA1C, EKG, Profil lipid, PT,APTT,HBV Dna Kultur urinPROGNOSIS :

Ad Sanationam : malamAd Vitam : Dubia ad bonamFOLLOW UP :TANGGAL

PERJALANAN PENYAKITINSTRUKSI DOKTER

10.01.2015T:110/70 mmHg

N:87 x/i

P:22 x/i

S:37.2 c

LP:94 cm

BB:68 KG

Perawatan Hari I

S: perut membesar (+)

O: anemis(-), ikterus(+),sianosis (-).

Bp: bronkovesikuler

Bt: Rh -/-, wh -/-

Jantung: BJ I/II murni reguler

H/L sulit dinilai, Shifting dullness(+)

Ext: udem pretibial (+)/(+),

eritema palmaris (+)/(+)

HASIL LAB:

WBC : 7.8 x 10'3

Hb : 11

PLT : 106 x 10'3

GDS : 259

Ureum : 16

Creatinin : 0,8

SGOT : 144

SGPT : 141

Bilirubin total : 21.99

Bilirubin direk : 18.01

Protein total : 6.4

Albumin : 1.9

Hbs Ag : reaktif

Anti HCV : non reaktif

A . Sirosis hepatis dekompensata CTP Class C ec HBVB. Hepatitis B virus

C. Diabetes Mellitus Tipe 2 Non Obese D. ISK non komplikata

E. Asites grade II

R/ Diet DM 1300 kkal & Diet rendah garam 1gr/hari &Diet hepar III Furosemid 40 mg/pagi/24jam/oral


Maxiliv 1 kapsul / 12jam/intravena

Anjuran :

-Koreksi albumin

-GDP,G2PP, HbA1C

11.01.2015 T:120/80 mmHg

N:86x/i

P:22x/i

S:36.6c

LP:94 cm

BB:68 kg

Perawatan Hari IIS: perut membesar (+)


Bp: bronkovesikuler

Bt: Rh -/-, wh -/-


H/L sulit dinilai, Shifting dullness(+) Ext: udem pretibial (+)/(+), eritema palmaris (+)/(+)

HASIL LAB :

GDS : 352A . Sirosis hepatis dekompensata CTP Class C ec HBV

B. Hepatitis B virus

C. Diabetes Mellitus Tipe 2 Non Obese

D. ISK non komplikata

E. Asites grade II

R/

Diet DM 1300 kkal & Diet rendah garam 1gr/hari &

Diet hepar III



Novorapid 6-6-6/unit

Ciprofloxacin 250mg/12jam/oral Transfusi albumin 20 % 1 kolf /24 jamAnjuran : Ukur lingkar perut/hari

Ukur BB/hari PT/APTT, DR,Elektrolit, Alkaline fosfatase, Profil lipid GDP, G2PP, HbA1C GDS pagi, siang, malam

12.01.2015T:120/80mmHg

N:80x/i

P:22x/i

S:37.2c

LP:94 cm

BB:68 kg

Perawatan Hari III

S: perut membesar (+).


Bp: bronkovesikuler

Bt: Rh -/-, wh -/-





Lingkar perut : 94cm (92 cmBerat badan : 68kg (64kgHASIL LAB:

PT/APTT : 18.5/38.6

GDP : 274

Hb1AC : 7.0

Alkaline fosfatase : 245Gamma GT : 311

Kolesterol total : 101

Kolesterol HDL : 3

Kolesterol LDL : 44

Trigliserida : 171GD2PP : 338

Natrium : 137

Kalium : 3.6

Klorida : 108Albumin : 2.1

Ureum/Kreatinin :18/ 0.70

SGOT/SGPT : 230/154A . Sirosis hepatis dekompensata CTP Class C ec HBV




E. Asites grade II

R/

Diet DM 1300 kkal & Diet rendah garam 1gr/hari &

Diet hepar III

Novorapid 6-6-6 IU/subcutan



Ciprofloxacin 250mg/12jam/oral GDS pagi, siang, malam

Kontrol albumin

Ukur lingkar perut/hari

Ukur BB/hari

Anjuran :

CT-Scan abdomen tanpa kontras

13.01.2015

T:120/80 mmHg

N:88x/i

P:20x/i

S:37c

BB : 67 kg

LP :93 cmPerawatan Hari IV



Bp: bronkovesikuler

Bt: Rh -/-, wh -/-


H/L sulit dinilai, Shifting dullness (+) Ext: udem pretibial (+)/(+),

eritema palmaris (+)/(+) HASIL LAB:

GDP : 214

A . Sirosis hepatis dekompensata CTP Class C ec HBV




E. Asites grade II

R/

Diet DM 1300 kkal & Diet rendah garam 1gr/hari & Diet hepar III Novorapid 6-6-6 IU/subcutan



Ciprofloxacin 250mg/12jam/oral GDS pagi, siang, malam ukur lingkar perut/hari ukur BB/hari

14.01.2015T:130/80 mmHg

N: 80x/I

P: 24x/I

S: 36.7 c

LP : 93

BB: 66 kg

Perawatan Hari V



Bp: bronkovesikuler

Bt: Rh -/-, wh -/-





A . Sirosis hepatis dekompensata CTP Class C ec HBV




E. Asites grade II

R/

Diet DM 1300 kkal & Diet rendah garam 1gr/hari & Diet hepar III, Restriksi cairan Novorapid 6-6-6 IU/subcutan



GDS pagi, siang, malam ukur lingkar perut/hari

ukur BB/hari

DISKUSI

Pasien masuk dengan keluhan perut membesar yang terjadi secara perlahan- lahan akibat penimbunan cairan secara patologis ke dalam rongga peritoneum, yang disebut asites. Asites bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan suatu gejala. Mekanisme terjadinya suatu asites dapat disebabkan oleh adanya hipertensi portal dan non hipertensi portal.

Asites pada sirosis hepatis terjadi akibat hipertensi portal (peningkatan tekanan hidrostatik), hipoalbuminemia (penurunan tekanan onkotik), vasodilatasi perifer, penurunan inaktifasi aldosteron oleh hati dan peningkatan sekresi aldosteron (sekunder akibat peningkatan produksi renin).

Untuk membedakan asites dengan tumor, dilakukan pemeriksaan fisis abdomen. Pada perkusi, didapatkan shifting dullness positif sehingga sudah dapat dipastikan bahwa perut membesar yang dimaksud akibat penumpukan cairan ronggga peritoneum (asites).

Asites dapat ditemukam pada berbagai penyakit, seperti sirosis hepatis, CHF, CKD, SN, atau kondisi hipoalbuminemia. Pada anamnesis terpimpin kasus didapatkan bahwa pasien tidak mengalami sesak sehingga bukan suatu CHF. Selain itu, pada pemeriksaan penunjang diperoleh kadar ureum dan kreatinin dalam batas normal, maka bukan merupakan suatu CKD. Selanjutnya, didapatkan kadar bilirubin yang tinggi dalam urin, serta SGOT, SGPT, bilirubin direk, dan indirek yang tinggi dalam darah, rasio albumin dan globulin yang terbalik. Dari hasil pemeriksaan penunjang yang bermakna tersebut di atas, sangat khas untuk penyakit sirosis hati. Oleh karena itu, pasien ini didiagnosis dengan penyakit sirosis hepatis dekompesata, dimana gejala dan tanda klinis sudah mulai tampak, seperti asites dan ikterus. Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun. Pada kasus ini, berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan, didapatkan beberapa gejala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering didapat pada sirosis hati yaitu terkait dengan kegagalan fungsi hati, diantaranya perut yang membesar dan bengkak pada kedua kaki, air kencing yang berwarna seperti teh, ikterus pada kedua mata dan kulit.

Untuk lebih memastikan bahwa pasien ini benar- benar mengalami sirosis, maka dilakukan pemeriksaan USG abdomen. Hasil dari pemeriksaan ini, didapatkan tanda-tanda sirosis hepar, distended gall bladder, slight splenomegaly, efusi pleural bilateral dan asites

Penyebab dari sirosis sangat banyak, antara lain alkohol, hepatitis virus, zat hepatotoksik, penyakit autoimun, gagal jantung kanan kronik, dan masih banyak lagi penyebab lainnya. Pada pemeriksaan HbsAg dan antiHCV, didapatkan HbsAg positif dan anti HCV negatif, sehingga dapat diketahui penyebab dari sirosis pasien ini adalah virus hepatitis B. Penatalaksanaan awal pada pasien ini diberikan diet rendah garam dan terapi asitesnya diberikan diuretik. Oleh karena pada pasien sirosis terjadi hipoaldosteronisme dan sering hipokalemia, maka spironolakton merupakan diuretik pilihan pertama dalam terapi karena berfungsi menghalangi reabsorbsi garam/Na pada tubulus ginjal. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg.hari.

TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS DEKOMPESATAPendahuluan

Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang, biasanya diikuti dengan pembengkakan dan nyeri abdomen, hematemesis, edema dependen, atau ikterus secara mendadak. Pada stadium lanjut, asites, ikterus, hipertensi portal, dan gangguan sistem saraf pusat, yang dapat berakhir dengan koma hepatik, menjadi menonjol. [1]Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandia gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. [2]

Etiologi

Secara konvensional, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm), mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm), atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan morfologis. [2]Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis (postnekrotik), biliaris, kardiak, dan metabolik,keturunan, dan terkait obat [2]Di negara barat, penyebab sirosis yang utama adalah alkoholik, sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, disebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia diduga frekuensinya sangat kecil walaupun belum terdapat data yang menunjukkan hal tersebut. [2]Patofisiologi

Gambaran patologi hati biasanya mengerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dna lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. [2]Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembenrukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus menerus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan digantikan oleh jaringan ikat. [2]

Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Gejala Sirosis

Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala (asimptomatis) sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rtin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.. Mungkin disertai hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi [2]

Gambar 1. Manifestasi klinis dari sirosis hepatis [1]

Pemeriksaan Fisis

Gambar 2. Manifestasi hipertensi portal [7]

Gambar 3. Manifestasi kegagalan fungsi hati [7]Pada proses lanjutan dari kompensasi bisa ditegakkan dendan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang yang lainnya. Pada saat diagnosis sirosis hati terdidri atas pemeriksaan fisis, laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya kompliksasi.

Gambaran laboratoris dan pemeriksaan penunjang

Kenaikan tes fungsi hati Kelaian hematologi anemia, penyebabnya bermacam-macam, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombisitopenia, lekopenia dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmsasi adanya hipertensi porta. Pemeriksaan hati bisa dinilai dengan USG meliputi hati mengecil dan nodular, permukaan irregular dan peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu dapat melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. [2]

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. [2]

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20 sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan berbagai cara. [2]

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi portopulmonal. [2]Tabel 1. Grade ensefalopati hepatik [8]

Penatalaksanaan

Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. [2]

Penatalaksanaan sirosis dekompensata

Asites, Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. [2]

Ensefalopati hepatik, Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. [2]

Varises esophagus, Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat -blocker. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. [2]Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. [2]Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur keseimbangan garam dan air. [2]

Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. [2]

Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. [2]Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan manjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan hidup selama satu tahun pada pasien. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk penderita sirosis dengan Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan masing-masing 100, 80, dan 45% [2]

Tabel 2. Klasifikasi Child-Pugh [8]

FaktorUnit123

Serum bilirubinmol/L< 343451> 51

mg/dL< 2,02,03,0> 3,0

Serum albuming/L> 353035< 30

g/dL> 3,53,03,5< 3,0

Prothrombin timeDetik pemanjangan0446>6

INR< 1,71,7-2,3> 2,3

AscitesTidak adaDapat dikontrolTidak dapat dikontrol

Hepatic encephalopathyTidak adaMinimalBerat

Daftar Pustaka

x

1.Raymon T. Chung, Daniel K. Podolsky. Cirrhosis and its complication. In: Kasper DL et.al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA : Mc-Graw Hill; 2005. p. 1858-62

2.Nurdjanah S. Sirosis hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 443-6.

3.Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. In Wijaya C, editor. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Jakarta: ECG; 1994. p. 426-63.

4.Guyton AC, Hall JE. The liver as an organ. In Textbook of medical physiology. 11th ed.: Elsevier; 2006. p. 859-64.

5.Netter FH, Machade CAG. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas].: Saunders/Elsevier; 2003.

6.Amiruddin R. Fisiologi dan biokimia hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 415-9.

7.Porth CM. Alterations in hepatobiliary function. In Essentials of pathophysiology: concepts of altered health states. 2nd ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 494-516.

8.Ghany M, Hoofnagle JH. Approach to the patient with liver disease. In Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1808-13.

Klasifikasi Child-Pugh dihitung dengan menjumlahkan skor dari lima faktor dan dapat bernilai dari 5 sampai 15. Klasifikasi Child-Pugh kelas A (5-6), B (7-9), atau C (10 atau lebih). Keadaan dekompensasi mengindikasikan cirrhosis dengan skor Child-Pugh 7 atau lebih (kelas B). [8]

Documents

Lapsus Sirosis Hepar Jiji