49
BAB I LAPORAN KASUS I. Status Penderita Nama Penderita : Tn. Hadi Alamat : Desa Kebun Agung Kec. Sukodoro, Kab. Sidoarjo Jatim Pekerjaan : Teknisi Umur : 32 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Tanggal Pemeriksaan : 5 Juni 2014 II. Anamnesa Keluhan Utama : Seluruh Gusi mudah berdarah Riwayat Penyakit Sekarang : Seluruh gusi mudah berdarah terutama saat menggosok gigi. Keluhan ini dirasakan sudah sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu : 11 tahun yang lalu, pasien mengaku pernah nyeri gigi kanan atas karena lubang lalu ditambal, setelah itu 1 bulan kemudian gigi berlubang kembali dan akhirnya dilakukan pencabutan. 1

Lapsus gilut

Embed Size (px)

DESCRIPTION

gilut

Citation preview

Page 1: Lapsus gilut

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Status Penderita

Nama Penderita : Tn. Hadi

Alamat : Desa Kebun Agung Kec. Sukodoro, Kab. Sidoarjo Jatim

Pekerjaan : Teknisi

Umur : 32 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tanggal Pemeriksaan : 5 Juni 2014

II. Anamnesa

Keluhan Utama : Seluruh Gusi mudah berdarah

Riwayat Penyakit Sekarang : Seluruh gusi mudah berdarah terutama saat menggosok gigi.

Keluhan ini dirasakan sudah sejak 6 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu : 11 tahun yang lalu, pasien mengaku pernah nyeri gigi

kanan atas karena lubang lalu ditambal, setelah itu 1 bulan

kemudian gigi berlubang kembali dan akhirnya dilakukan

pencabutan.

Tidak pernah MRS sebelumnya, Hipertensi (-), Diabetes

Mellitus (-)

Riwayat pengobatan : Alergi obat (-)

Riwayat kebiasaan : Sikat gigi 2x sehari pagi dan malam. Kebiasaan minum

kopi dan teh. Pasien biasanya mengunyah menggunakan

kedua sisi kanan dan kiri.

1

Page 2: Lapsus gilut

III. Pemeriksaan Gigi

Keadaan Umum : Baik

Ekstra Oral : Baik

Intra Oral Ra. Kn Ra. M Ra. Kr Rb. Kn Rb.M Rb.Kr

Dental

Deposit

Debris + + + + + +

Kalkulus + + + + + +

Keadaan

ginggiva

Pigmentasi - - - - - -

Keradangan + + + + + +

Perdarahan - - - - - -

Necrose

interdental papil

- - - - - -

Retraksi - - - - - -

Keadaan

Gigi

Malposisi 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Migrasi 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Malocclusi 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Caries 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Rontgenologis : Tidak pernah

Keterangan : Sisa akar 15, 25

Lain-lain : Stain 11, 12, 21, 22, 31, 32, 33, 41, 42, 43

Gigi edge to edge 22 23

32 33 34

Mikrodontia 28, 38

2

Page 3: Lapsus gilut

Diagnosa : 1. Gingivitis marginalis kronis

2. Periodontitis apikalis kronis

3. Pulpitis reversible

4. Maloklusi

Etiologi :

1. Kalkulus Ra. Kn, Ra. M, Ra. Kr, Rb. Kn, Rb. M, Rb. Kr

2. Sisa akar gigi 15, 25

3. Karies Profunda gigi 16

Karies superfisial gigi 16, 17, 18, 24, 28, 36, 37, 38, 46, 47

4. Malposisi gigi 18, 28, 44

Rencana perawatan : 1. Pro scalling

2. Pro ekstraksi

3. Pro filling

4. Pro orthodontia

3

Page 4: Lapsus gilut

BAB II

PEMBAHASAN

1. GINGIVITIS

A. DEFINISI

Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva) yang sering terjadi dan bias

timbul kapan saja setelah timbulnya gigi. Gingivitis merupakan tahap awal dari

timbulnya penyakit gusi, peradangan disebabkan oleh ‘plak’ yang terbentuk disekitar

gusi. Jika pembersihan gigi yang dilakukan setiap hari tak mampu membersihkan dan

mengangkat ‘plak’ yang terbentuk, hal itu bias memproduksi racun yang bias

menyebabkan iritasi pada lapisan luar gusi, dan timbulah gingivitis.

B. ETIOLOGI

Gingivitis hampir selalu terjadi penggosokan dan flossing (membersihkan gigi

dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetap ada

disepanjang garis gusi.

Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri.Plak lebih

sering menempel pada tambalan yang salah satu atau disekitar gigi yang terletak

bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.

Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan

mengeras dan membentuk karang gigi (kalkulus flossing (benang gigi)

Ada tiga factor utama penyebab timbulnya plak gigi, yaitu lingkungan fisik, waktu

dan adanya nutrient.

Lingkungan fisik yang mempengaruhi pembentukan plak gigi adalah anatomi

dan posisi gigi, anatomi jaringan sekitar gigi, struktur permukaan gigi, gesekan oleh

makanan dan jaringan sekitarnya, serta tindakan kebersihan mulut.

Pengaruh waktu pada pembentukan plak gigi adalah semakin menumpukknya

plak gigi seiring dengan waktu. Artinya, jika plak gigi tidak secepatnya dibersihkan,

maka akan semakin banyak terdapat plak pada permukaan gigi

Adanya pengaruh nutrient muncul dalam bentuk air ludah, cairan gusi,

makanan atau minuman.Plak merupakan penyebab utama dari gingivitis. Factor

lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah :

Kehamilan

Pubertas

4

Page 5: Lapsus gilut

Pil kb

Obat-obat tertentu bisa menyebabkan pertumbuhan gusi yang berlebihan sehingga

plak sulit dibersihkan dan terjadilah gingivitis.

Obat-obat tersebut adalah :

Fenitoin (obat anti kejang)

Siklosporin (diminum oleh penderita yang menjalani pencangkokan organ)

Calcium channel blocker (misalnya nifedipin, obat untuk mengendalikan tekanan

darah dan kelainan irama jantung)

Pil atau suntikan KB

Kekurangan vitamin C bisa menyebabkan gingivitis, dimana gusi meradang

dan mudah berdarah. Kekurangan Niasin (Pellagra) juga bias menyebabkan

peradangan dan pendarahan gusi, serta mempermudah terjadinya infeksi mulut. Pada

kehamilan, Gingivitis bisa semakin memburuk.Hal ini terutama disebabkan oleh

perubahan hormonal.Keadaan ini didukung oleh kurangnya menjaga kebersihan mulut

karena wanita hamil sering merasa mual di pagi hari. Selama kehamilan,iritasi ringan

(yang paling sering adalah pembentukan karang gigi) biasa menyebabkan

pertumbuhan berlebihan dari jaringan gusi yang menyerupai benjolan. Keadaan ini

disebut tumor kehamilan. Jika terluka atau pada saat makan, jaringan gusi yang

membengkak ini mudah mengalami pendarahan.Jumlah karang gigi pada perokok

cenderung lebih banyak dari pada yang bukan perokok.Karang gigi yang tidak

dibersihkan dapat menimbulkan berbagai keluhan seperti Gingivitis atau gusi

berdarah.Disamping itu hasil pembakaran rokok dapat menyebabkan gangguan

sirkulasi peredaran darah ke gusi sehingga mudah terjangkit penyakit.

C. KLASIFIKASI

Menurut klasifikasinya, Gingivitis terbagi dalam beberapa bagian, meliputi :

Gingivitis Marginalis:

– Batas gingival berwarna merah tua

– Ada pembengkakan

– Terutama terdapat pada garis remaja

Gingivitis Atrophicans:

– Gingival mengisut, batas pocket membengkak

– Calcullus subgingival (+)

5

Page 6: Lapsus gilut

Gingivitis Hypertrophicans:

– Sifatnya kronis dan tidak sakit

– Gingival membengkak

– Terutama terdapat pada gadis dan wanita gravid

Gingivitis Gravidarum

Terutama terdapat pada gravid yang lebih dari 4 bulan

Gingivitis Plaunt Vincent:

– Interdental papil necrose dan ulcera

– Bau busuk

– Ada demam

– Rasa sakit (+)

– Kelenjar lymphe membesar

– Gingiva merah dan ada pendarahan

– Kadang-kadang gigi goyah

– Laboratorium : Borellia vincenti dan Bacillus fusiformis

D. DIAGNOSA

Untuk mendiagnosa gingivitis dapat ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil

pemeriksaan fisik. Biasanya didapatkan gusi yang meradang tampahk merah,

membengkak dan mudah berdarah.

E. TATALAKSANA

a. Kondisi medis yang menyebakan atau memperburuk gingivitis harus diatasi

jika penyebabnya adalah obat obatan maka pertumbuhan gusi yang berlebihan

harus diangkat melalui pembedahan.

b. Jika terjadi kekurangan vitamin C dan niasin maka diberi tmbahan vitamin.

c. Gingivostomatitis herpetic akut biasanya membaik tanpa pengobatan dalam

wktu 2 minggu. Berikan obat kumur anestetik untuk mengurangi rasa tidak

nyaman ketika penderita makan dan minum.

d. Tumor kehamilan (Epulsi gravidarum) dapat diangkat melalui pembedahan

tetapi tumor ini cenderung tumbuh kembali selama kehamilan masih

berlangsung dan biasanya akan menghilang stetelah melahirkan.

e. Pada gingivitis deskumativa diberikan terapi sulih hormon. Obat pilihan

lainnya adalah tablet kortikosteroid atau salep kortikosteroid yang dioleskan

6

Page 7: Lapsus gilut

langsung ke gusi. Untuk mencegah perdarahan pada leukemia, sebaiknya

penderita membersihkan giginya tidak dengan sikat gigi, tetapi menggunakan

bantalan atau busa. Obat kumur Chlorhexidine diberikan untuk mengendalikan

plak dan mencegah infeksi mulut.

f. Pada perikoronitis, sisa makanan dan bakteei dibawah lipatan gusi dibersihkan

oleh dokter gigi. Jika rontgen nenunjukkan bahwa gigi geraham bawah tidak

mungkin tumbuh secara sempurna, maka sebaiknya gigi geraham bawah

dicabut.

g. Untuk pengobatan infeksi akut yang tanpa komplikasi dapat diberikan

antibiotik. penggunaan antiseptic kumur, seperti chlorhexidine dapat

membantu megurangi jumlah kuman dalam mulut.

h. Bila nyeri dirasakan sangat menganggu berikan pereda nyeri sperti

paracetamol dan ibuprofen.

2. PERIODONTITIS

A. DEFINISI

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi

(jaringan periodontium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi &

tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligamen periodontal (selapis

tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai

media peredam antara gigi dan tulang). Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila

perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu

tulang alveolar (tulang yang menyangga gigi) juga mengalami kerusakan.

Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi)

yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi

sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.

B. KLASIFIKASI

1. Periodontitis Marginalis

7

Page 8: Lapsus gilut

Periodontitis Marginalis, berkembang dari gingivitis (peradangan atau

infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah

gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal

2. Periodontitis Apikalis

Periodontitis Apikalis, yaitu peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar

apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada

pulpa.

C. ETIOLOGI

Pembentukkan periodontitis secara umum terjadi melalui interaksi dari

berbagai faktor. Secara umum etiologi penyakit ini dapat dikelompokkan menjadi

beberapa faktor, antara lain :

1) Faktor lokal.

Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm

yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat

pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang

menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis

gusi. Bakteri yang terbanyak menyebabkan periodontitis adalah Aggregatibacter

actinomycetemcomitans (Actinobacillus actinomycetemcomitans), Porphyromonas

gingivalis, Tannerella forsythia (T. forsythensis), dan Treponema denticola. Bakteri

dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan

terjadilah periodontitis.

2) Faktor sistemik

Kebanyakan periodontitis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik

yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit

yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini, selain itu kehamilan, menopause

dan kelainan endokrin dapat juga menyebabkan periodontitis.

3) Lingkungan dan perilaku

Merokok dapat meningkatkan tingkat keparahan penyakit ini. Pada perokok,

terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan

pendalaman poket. Obat-obatan juga dapat mempengaruhi penyakit ini. Antidepresan,

parasetamol dan antihistamin mengandung bahan-bahan yang menurunkan produksi

air liur. Karena air liur memiliki efek pembersihan pada gigi dan membantu

8

Page 9: Lapsus gilut

menghambat pertumbuhan bakteri, jika produksinya berkurang maka plak dan karang

gigi dapat terbentuk lebih mudah. Obat lain, terutama obat anti-kejang, calcium

channel blockers dan obat-obatan yang menekan sistem kekebalan tubuh, kadang-

kadang menyebabkan pertumbuhan berlebih dari jaringan gusi (gingiva hiperplasia),

membuat plak lebih sulit untuk dihilangkan.

4) Genetik

Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini

kemungkinan menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis.

D. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian periodontitis tidak berhubungan dengan umur, dan secara

umum efeknya pada jenis kelamin adalah sama. Meningkatnya prevalensi

periodontitis dipengaruhi oleh lamanya waktu jaringan periodontal berubah karena

akumulasi plak. Sedangkan pada ras kulit hitam, gambaran kliniknya lebih berat

daripada ras kulit putih. Pada saat ini angka kejadian periodontitis berbanding terbalik

dengan tingkat pendidikan.

E. PATOGENESIS

Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:

1. Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap

ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial.

Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara

langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi.

Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang

terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila

interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil,

disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen

perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma

dan limfosit, terutama limfosit-T, cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat

9

Page 10: Lapsus gilut

peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan

jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak

terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.

2. Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan

berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN.

Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungtion maupun pada epithelium

krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel

basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut

dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada

keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari

limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda

klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan

bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.

3. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.

Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlihat

mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap

ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah

epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah

berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan

inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar

kemungkinan terbentuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Bila oedem

inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga

cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan

beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada

tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke

permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan

10

Page 11: Lapsus gilut

terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel

terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting

dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada

jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa

daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan

pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan

karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta

inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari

perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan

proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila

inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila

produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna

merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.

4. Periodontitis

Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion

akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya

pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium

jungtion akan berproliferasi kejaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila

serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari

epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari

permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini

tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk

plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem pembuluh darah

terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya

perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari

sel-sel plasma, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan

tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket

mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena

produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi

dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu

meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang

alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-

11

Page 12: Lapsus gilut

daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan

resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi.

Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi

tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi

molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi

makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak

tulang alveolar akan teresorbsi.

Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau

peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi

patogenik plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud

disini mencakup aktifitas imunologis dan mekanisme yang berkaitan dengan jaringan

lainnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan

reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu

sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi.

Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi

pola destruksi tulang pada penyakit periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang

bundel serat kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (malalui jaringan yang

tersusun longgar disekitar pembuluh darah) sampai ketulang alveolar.

Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar

disekitar pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk

ketulang alveolar melalui kanal pembuluh yang menembus krista septum interdental.

Tempat dimana inflamasi menembus tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh.

Inflamasi bisa masuk keseptum interdental pada bagian tengah krista, pada sisi krista,

atau pada sudut septum. Disamping itu inflamasi bisa masuk ketulang melalui lebih

dari satu kanal. Setelah mencapai ruang sum-sum, inflamasi menuju keligamen

periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung keligamen

periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari

gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk

sum-sum tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.

F. GEJALA KLINIS

12

Page 13: Lapsus gilut

1. Mobiliti / kegoyangan gigi

2. Kehilangan tulang dan cacat tulang

3. Lesi furkasi

4. Abses periodontal

5. Migrasi gigi secara patologis

G. DIAGNOSA

Anamnesis

Pada anamnesis umumnya dapat ditemukan keluhan berupa :

Gigi yang goyah atau goyang saat disentuh

Perdarahan gusi

Gigi terasa menonjol

Rasa nyeri tergantung jenis infeksinya

Periodontitis Apikalis Akut umumnya menimbulkan rasa nyeri hebat seperti

cekot – cekot, terutama saat digunakan untuk mengigit. Sedangkan Periodontitis

Apikalis Kronis umumnya hanya disertai rasa kemeng atau bahkan asimtomatik,

dapat ditemukan riwayat bahwa sebelumnya gigi pernah sakit, tetapi sembuh dengan

sendirinya

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, umumnya ditemukan tanda – tanda di bawah ini, antara lain :

Inflamasi Gingiva

Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada status

kebersihan mulut; bila penderita tidak menjaga kebersihan mulut dalam jangka

waktu yang cukup lama, dapat timbul inflamasi gingiva yang ditandai dengan

perubahan warna gingiva (awalnya mungkin hanya terlihat pada papilla

interdental), perubahan konsistensi, perubahan tekstur permukaan, perubahan /

pertambahan ukuran, perubahan kontur atau bentuk, serta adanya perdarahan

yang dapat timbul spontan maupun timbul pada pemeriksaan dengan probing.

Sehingga lama – kelamaan gingiva akan terlihat kemerahan, bengkak, dan

mudah berdarah.

Poket

13

Page 14: Lapsus gilut

Terbentuknya poket atau saku pada gingiva merupakan akibat

perubahan dari sulkus gingiva yang mengalami inflamasi sehingga menjadi

lebih dalam. Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari

diagnosis periodontal tetapi harus tetap diinterpretasikan bersamaan dengan

tanda – tanda peradangan gingiva. Secara teoritis, kedalaman normal dari

sulkus gingiva berkisar antara 2 – 3 mm, sehingga sulkus gingiva yang

lebih dalam dari itu dapat merupakan tanda – tanda awal dari periodontitis.

Resesi gingiva

Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis

kronis tetapi tidak selalu ditemukan.

Tes Mobilitas gigi

Umumnya dapat ditemukan mobilitas abnormal dari gigi, yang terbagi

menjadi 4 derajat kegoyangan.

Derajat 1 : Gigi goyang bila digerakkan, tidak terlihat jelas

Derajat 2 : Gigi goyang bila digerakkan, terlihat jelas dalam batas 1 mm

Derajat 3 : Gigi goyang > 1 mm, dengan pergerakan ke arah aksial

Derajat 4 : Gigi hampir lepas

Nyeri

Rasa nyeri yang timbul dapat berupa nyeri hebat yang terus -

menerus ataupun hanya berupa rasa kemeng yang hilang timbul tergantung

dari keparahan penyakitnya. Dapat pula dilakukan tes vitalitas gigi.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Radiologis

H. KOMPLIKASI

Periodontitis turut berperan dalam timbulnya penyakit – penyakit di bawah ini,

ataupun memperparah keadaan yang telah ada sebelumnya.

Penyakit Kardiovaskuler

Periodontitis dapat berperan dalam timbulnya penyakit jantung

maupun stroke. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi yang berlebihan dari

sistem imun tubuh yang menyebabkan trauma atau perlukaan pada jaringan

tubuh, termasuk pada arteri koronaria. Hubungan ini diperkuat dengan

ditemukan kadar yang meningkat dari CRP (C – Reactive Protein) pada

pasien dengan periodontitis dan penyakit jantung koroner. Penelitian lain

14

Page 15: Lapsus gilut

menunjukkan bahwa bakteri – bakteri penyebab penyakit periodontal itu

sendiri (terutama P. Gingivalis, T. denticola, T. forsythia, and streptococci

spp) yang terkumpul dalam jumlah besar, dapat menyebabkan penebalan

dari arteri karotis. Namun sampai saat ini, belum dapat dinyatakan dengan

jelas hubungan yang pasti dari periodontitis dengan penyakit

kardiovaskuler

Diabetes Mellitus

I. TATALAKSANA DAN PENCEGAHAN

Scalling

Larutan Antiseptik

Penggunaan larutan antiseptik seperti Chlorhexidine, Triclosan,

Povidone Iodine, dll telah terbukti dapat menurunkan insidensi

periodontitis dengan menurunkan resiko terbentuknya plak dan karies pada

permukaan gigi.

Antibiotika

Antibiotika yang umumnya digunakan pada kasus – kasus

periodontitis adalah antibiotika berspetrum luas seperti penicilline,

sulfonamide, dan streptomycin yang dapat diberikan dalam bentuk sediaan

obat kumur maupun tablet.

Saat ini telah banyak dimulai pemberian antimikroba secara lokal

pada kantung periodontal, karena telah terbukti dapat menghambat

pertumbuhan mikroba dan dapat mengurangi gejala klinis. Antibiotika

yang digunakan pun mulai bervariasi, termasuk golongan tetracycline,

metronidazole, doxycycline, minocycline microspehers.

Agen Anti Inflamasi

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian agen – agen

yang dapat menghambat proses inflamasi seperti inhibitor cyclooxygenase,

dapat menurunkan laju resorbsi tulang alveolar pada periodontium dengan

cara menghambat produksi prostaglandin yang merupakan mediator utama

proses inflamasi dan resorbsi tulang alveolar. Juga penggunaan lipoxins

dan resolvin yang dapat mempercepat resolusi inflamasi.

Bedah Periodontal

15

Page 16: Lapsus gilut

Bedah periodontal hanya dilakukan pada kasus – kasus berat

dimana dilakukan gingioperasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang

meliputi pembukaan jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan

jaringan yang meradang di bawahnya.

Ekstraksi Gigi

Dilakukan terutama pada gigi yang non vital ataupun yang

mengalami kegoyangan yang parah.

J. PROGNOSIS

Prognosis periodontitis tergantung dari derajat dan keparahan penyakit, serta

status imunitas host dan adanya penyakit penyerta atau keadaan umum lain yang

mendasari seperti diabetes mellitus. Apabila mendapatkan terapi yang adekuat,

periodontitis umumnya dapat diatasi dengan sempurna, tetapi apabila tidak tertangani

tepat waktu atau mendapatkan terapi yang tidak adekuat, periodontitis dapat

berkembang menjadi lebih parah sampai menimbulkan nekrosis dari gigi yang

bersangkutan, dan menjadi fokus infeksi.

3. PULPITIS

A. DEFINISI

Menurut Henry H. Burchard (2009), pulpitis adalah fenomena peradangan

dalam jaringan pulpa. Pulpitis merupakan peradangan pulpa, kelanjutan dari hiperemi

pulpa, yaitu bakteri yang telah menggerogoti jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap

pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibanding bagian lain pada pulpa. Jadi, saat

melewati pembuluh saraf yang terbanyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan

awal dari pulpitis akut (Tarigan, 2002).

Peradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting

terhadap cedera. Reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas

rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronik,

sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan mengakibatkan

pulpitis akut (Walton dan Torabinejad, 2003).

B. KLASIFIKASI

1. Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas:

a) Pulpitis akut. Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenal lagi, tetapi

sel-selnya masih terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut

16

Page 17: Lapsus gilut

serosa parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa

saja dan pulpitis akut serosa totalis jika telah mengenai saluran akar.

b) Pulpitis akut fibrinosa. Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.

c) Pulpitis akut hemoragi. Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.

d) Pulpitis akut purulenta. Terlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur

berubah menjadi peleburan jaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa,

dapat terjadi pernanahan dalam pulpa.

2. Berdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas:

a) Pulpitis simtomatis. Pulpitis ini merupakan respons pe-radangan dari

jaringan pulpa terhadap iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan.

Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit

ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat dengan intensitas yang

tinggi, terus-menerus, atau berdenyut.

b) Pulpitis asimtomatis. Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai

mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses

proliferasi berperan di sini. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan

dan keseimbangan tekanan intrapulpa.

3. Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas:

a) Pulpitis reversibel, yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan

setelah perawatan endodonti.

Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:

Peradangan pulpa stadium transisi

Atrofi pulpa

Pulpitis akut

b) Pulpitis ireversibel, yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat

dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga

mulut setelah perawatan endodonti dilakukan.

Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah:

Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis

Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis

Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis

Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis

Pulpitis kronis eksaserbasi akut.

C. ETIOLOGI

17

Page 18: Lapsus gilut

Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:

1) Fisik :

Mekanik ( trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara ).

Termis ( preparasi cavum, tambalan yang dalam tanpa semen base ).

Elektris ( aliran listrik dari vital tester, tambalan - tambalan logam yang

berlainan).

2) Kimia :

Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic

Erosi karena asam-asam.

3) Bakterial :

Toksin yang berhubungan dengan karies

Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.

D. PATOFISIOLOGI

Pulpitis dapat terjadi karena adanya jejas berupa kuman beserta

produknya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman).

Namun pada praktek sehari-hari Pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang

terbentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidrat oleh bakteri-

bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan

proses  demineralisasi.

Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah

terbentuk dan tidak mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut

dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalam gigi sehingga menembus lapisan-

lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila

karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk kedalam

ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jika

peradangan hanya sebagian (pada cavum dentis) maka kita sebut pulpitis akut parsial,

dan jika mengenai seluruh jaringan pulpa maka kita sebut pulpitis akut totalis.

E. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala pada pasien pulpitis :

18

Page 19: Lapsus gilut

1. Gigi yang mengalami pulpitis akan nyeri berdenyut, terutama malam hari.

Nyeri ini mungkin menjalar sampai ke daerah sinus dan pelipis (pulpitis gigi

atas) atau ke daerah telinga (pulpitis gigi bawah).

2. Bila kemasukan makanan, karena rangsangan asam, manis, atau dingin akan

terasa sakit sekali. Sakit saat mengunyah menunjukkan bahwa peradangan

telah mencapai jaringan periapikal.

3. Gigi biasanya sudah berlubang dalam dan pulpa terbuka.

Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena

oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angin pun

sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke

punggung

Keluhan subyektif:

Nyeri spontan dan berdenyut yang disebabkan oleh rangsangan yang minimal

dan berlangsung siang malam, sering hilang tetapi timbul kembali.

Nyeri menyebar (tidak terlokalisir) jika pada mandibula sering terasa ditelinga,

kadang-kadang di leher. Jika pada rahang atas terasa ke pelipis, kepala bagian

depan sampai belakang. Pada permulaan, pasien masih bisa melokalisir gigi

yang sakit tetapi lama-kelamaan tidak dapat lagi.

Perubahan suhu yang kecil pada minum, dapat menyebakan nyeri dan

peridontitis yang dapat menyebabkan nyeri pada waktu mengunyah.

Peridontitis ini disebabkan oleh hyperemia dari pulpa yang merambat ke

peridontium ke foramen apikalis.

F. DIAGNOSA

Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awal

sampai sedang akibat rangsangan.

Anamnesa

Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin

Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus

Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objektif

Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan

19

Page 20: Lapsus gilut

Intra oral :

Perkusi tidak sakit

Karies mengenai dentin/karies profunda

Pulpa belum terbuka

Sondase (+)

Chlor etil (+)

1. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang

sudah berlangsung lama

Pulpitis irreversibel terbagi :

a. Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru

ditandai dengan rasa nyeri  akut yang hebat.

Anamnesa

Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar

kebelakang telinga

Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit

Pemeriksaan Objektif

Ekstra oral : tidak ada kelainan

Intra oral :

Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan

Pulpa terbuka bisa juga tidak

Sondase (+)

Khlor ethil (+)

Perkusi bisa (+) bisa (-)

b. Pulpitis irreversibel kronis  yaitu peradangan pulpa yang berlangsung

lama

Anamnesa ;

Gigi sebelumnya pernah sakit

Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan

Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas,

dingin, asam, manis

Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit

Pemeriksaan Objektif

Ekstra oral ; tidak ada pembengkakan

Intra oral ;

20

Page 21: Lapsus gilut

Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak

Sondase (+)

Perkusi (-)

Diagnose ditegakan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada

impeksikita dapat melihat cavum yang besar, lebar dengan suatu masa yang lembek

dankotor,cavum dentis hanya tertutup oleh lapisan dentin yang tipis atap pulpa

dapatdi tembus dengan sonde.

1) Test sondasi : nyeri pada pemeriksaan dengan sonde

2) Test thermist : air hangat /dingin menyebabkan nyeri yg hebat.

3) Test elektris : aliran listrik menyebabkan nyeri yang tdak tertahan dan makin

hebat.

4) Perkusi : arah vertical menyebkan nyeri karena ada perambatan hyperemia 

pada periodonum

5) Tekanan : saat gigi pasien mengigit, pasien akan merasa nyeri.

6) Rontgen gigi : pada pemeriksaan rontgen akan didapatkan gambaran

radiologi berupa gamabaran radiolusent yang telah mencapai kavum pulpa.

Pemeriksaan radiologist dilakukan untuk memperkuat diagnosa dan

menunjukkan apakah peradangan sudah menyebar ke jaringan tulang dan

disekitarnya.

G. TATALAKSANA

Berikan analgetik bila perlu :

Parasetamol 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.

Parasetamol 3 x 250 mg/hari pada anak-anak.

Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari :

Amoksisilin : 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.

Amoksisilin : 3 x 250 mg/hari pada anak-anak.

Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan :

Tetrasiklin 3 x 500 mg/hari selama 5 hari untuk orang dewasa.

Eritromisin 3 x 250 mg/hari selama 5 hari untuk anak-anak.

H. KOMPLIKASI

Infeksi sekuel pulpitis termasuk apical periodontitis, abses periapikal, selulitis,

dan osteomyelitis rahang. Spread dari gigi rahang atas dapat menyebabkan sinusitis

purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan thrombosis sinus. Penyebaan dari

21

Page 22: Lapsus gilut

gigi rahang bawah bisa menyebabkan angina ludwings, abses parapharyngeal,

mediastinum, perikarditis, empiema, dan tromboflebitis jugularis.

4. MALOKLUSI

1. Pengertian Maloklusi

Maloklusi adalah bentuk hubungan rahang atas dan bawah yang menyimpang

dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk yang normal, maloklusi dapat

disebabkan karena tidak ada keseimbangan dentofasial. Keseimbangan dentofasial ini

tidak disebabkan oleh satu faktor saja, tetapi beberapa faktor saling mempengaruhi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah keturunan, lingkungan, pertumbuhan dan

perkembangan, etnik, fungsional, patologi.

2. Jenis Maloklusi

Cara paling sederhana untuk menentukan maloklusi ialah dengan Klasifikasi

Angle. Menurut Angle yang dikutip oleh Rahardjo, mendasarkan klasifikasinya atas

asumsi bahwa gigi molar pertama hampir tidak pernah berubah posisinya. Angle

mengelompokkan maloklusi menjadi tiga kelompok, yaitu maloklusi Klas I, Klas II,

dan Klas III.

1) Maloklusi Klas I : relasi normal anteroposterior dari mandibula dan maksila.

Tonjol mesiobukal cusp molar pertama permanen berada pada bukal groove

molar pertama permanen mandibula. Seperti yang terlihat pada gambar

(Gambar 2.1) Terdapat relasi lengkung anteroposterior yang normal dilihat

dari relasi molar pertama permanen (netrooklusi). Kelainan yang menyertai

maloklusi klas I yakni: gigi berjejal, rotasi dan protrusi.

Tipe 1 : Klas I dengan gigi anterior letaknya berdesakan atau

crowded atau gigi C ektostem

Tipe 2 : Klas I dengan gigi anterior letaknya labioversi atau protrusi

22

Page 23: Lapsus gilut

Tipe 3 : Klas I dengan gigi anterior palatoversi sehingga terjadi

gigitan terbalik (anterior crossbite).

Tipe 4 : Klas I dengan gigi posterior yang crossbite.

Tipe 5 : Klas I dimana terjadi pegeseran gigi molar permanen ke arah

mesial akibat prematur ekstraksi. 15

Gambar 2.1 Maloklusi Klas I

2) Maloklusi Klas II : relasi posterior dari mandibula terhadap maksila. Tonjol

mesiobukal cusp molar pertama permanen atas berada lebih mesial dari bukal

groove gigi molar pertama permanen mandibula. Seperti yang terlihat pada

gambar (Gambar 2.2).

Gambar 2.2 Maloklusi Klas II

Divisi 1 : insisivus sentral atas proklinasi sehingga didapatkan jarak gigit besar

(overjet), insisivus lateral atas juga proklinasi, tumpang gigit besar

(overbite), dan curve of spee positif.

Divisi 2 : insisivus sentral atas retroklinasi, insisivus lateral atas proklinasi,

tumpang gigit besar (gigitan dalam). Jarak gigit bisa normal atau

sedikit bertambah.

23

Page 24: Lapsus gilut

3) Maloklusi klas III : relasi anterior dari mandibula terhadap maksila. Tonjol

mesiobukal cusp molar pertama permanen atas berada lebih distal dari bukal

groove gigi molar pertama permanen mandibula dan terdapat anterior

crossbite (gigitan silang anterior). Seperti yang terlihat pada gambar (Gambar

2.3).

Gambar 2.3 Maloklusi Klas III

Tipe 1 : adanya lengkung gigi yang baik tetapi relasi lengkungnya

tidak normal.

Tipe 2 : adanya lengkung gigi yang baik dari gigi anterior maksila

tetapi ada linguoversi dari gigi anterior mandibula.

Tipe 3 : lengkung maksila kurang berkembang; linguoversi dari gigi

anterior maksila; lengkung gigi mandibula baik.

Selain Klasifikasi Angle, terdapat berbagai jenis maloklusi, seperti :

Protrusi

adalah gigi yang posisinya maju ke depan. Protrusi dapat disebabkan oleh

faktor keturunan, kebiasaan jelek seperti menghisap jari dan menghisap bibir

bawah, mendorong lidah ke depan, kebiasaan menelan yang salah serta

bernafas melalui mulut.

Intrusi dan Ekstrusi

Intrusi adalah pergerakan gigi menjauhi bidang oklusal. Pergerakan intrusi

membutuhkan kontrol kekuatan yang baik.

Ekstrusi adalah pergerakan gigi mendekati bidang oklusal

24

Page 25: Lapsus gilut

Crossbite

Crossbite adalah suatu keadaan jika rahang dalam keadaan relasi sentrik

terdapat kelainan-kelainan dalam arah transversal dari gigi geligi maksila

terhadap gigi geligi mandibula yang dapat mengenai seluruh atau setengah

rahang, sekelompok gigi, atau satu gigi saja.

Berdasarkan lokasinya crossbite dibagi dua yaitu:

a. Crossbite anterior : Suatu keadaan rahang dalam relasi sentrik, namun

terdapat satu atau beberapa gigi anterior maksila yang posisinya

terletak di sebelah lingual dari gigi anterior mandibula.

b. Crossbite posterior : Hubungan bukolingual yang abnormal dari satu

atau beberapa gigi posterior mandibula.

Deep bite

Deep bite adalah suatu keadaan dimana jarak menutupnya bagian insisal

insisivus maksila terhadap insisal insisivus mandibula dalam arah vertikal

melebihi 2- 3 mm. Pada kasus deep bite, gigi posterior sering linguoversi atau

miring ke mesial dan insisivus madibula sering berjejal, linguo versi, dan

supra oklusi.

Open bite

Open bite adalah keadaan adanya ruangan oklusal atau insisal dari gigi saat

rahang atas dan rahang bawah dalam keadaan oklusi sentrik. Macam-macam

open bite menurut lokasinya adalah :

a. Anterior open bite

Klas I Angle anterior open bite terjadi karena rahang atas yang

sempit, gigi depan inklinasi ke depan, dan gigi posterior supra oklusi,

sedangkan klas II Angle divisi I disebabkan karena kebiasaan buruk

atau keturunan.

b. Posterior open bite pada regio premolar dan molar

c. Kombinasi anterior dan posterior (total open bite) terdapat baik di

anterior, posterior, dapat unilateral atau bilateral.

Crowded

Crowded adalah keadaan berjejalnya gigi di luar susunan yang normal.

25

Page 26: Lapsus gilut

Penyebab crowded adalah lengkung basal yang terlalu kecil daripada lengkung

koronal. Lengkung basal adalah lengkung pada prossesus alveolaris tempat

dari apeks gigi itu tertanam, lengkung koronal adalah lengkungan yang paling

lebar dari mahkota gigi atau jumlah mesiodistal yang paling besar dari

mahkota gigi geligi. Derajat keparahan gigi crowded:

a) Crowded ringan

Terdapat gigi-gigi yang sedikit berjejal, sering pada gigi depa n

mandibula, dianggap suatu variasi yang normal, dan dianggap tidak

memerlukan perawatan.

b) Crowded berat

Terdapat gigi-gigi yang sangat berjejal sehingga dapat menimbulkan

hygiene oral yang jelek.

Diastema

Diastema adalah suatu keadaan adanya ruang di antara gigi geligi yang

seharusnya berkontak. Diastema ada 2 macam, yaitu :

a. Lokal, jika terdapat diantara 2 atau 3 gigi, dapat disebabkan karena

dens supernumerary, frenulum labii yang abnormal, gigi yang tidak

ada, kebiasaan jelek, dan persistensi

b. Umum, jika terdapat pada sebagian besar gigi, dapat disebabkan oleh

faktor keturunan, lidah yang besar dan oklusi gigi yang traumatis.

3. Etiologi Maloklusi

Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor

umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Hal yang termasuk faktor luar yaitu

herediter, kelainan kongenital, perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada

masa prenatal dan posnatal, malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan

penyakit-penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke

arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis,

penyakit-penyakit infeksi.

26

Page 27: Lapsus gilut

Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya

gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali

ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi

desidui, persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal, ankylosis dan karies gigi.

4. Akibat dari Maloklusi

Maloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan,

bicara serta estetik. Gangguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak

nyaman saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada TMJ dan juga mengakibatkan

nyeri kepala dan leher. Pada gigi yang berjejal dapat mengakibatkan kesulitan dalam

pembersihan. Tanggalnya gigi-gigi akan mempengaruhi pola pengunyahan misalnya

pengunyahan pada satu sisi, dan pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat

mengakibatkan rasa sakit pada TMJ.

Maloklusi dapat mempengaruhi kejelasan bicara seseorang. Apabila ciri

maloklusinya berupa disto oklusi akan terjadi hambatan mengucapkan huruf p dan b.

Apabila ciri maloklusinya berupa mesio oklusi akan terjadi hambatan mengucapkan

huruf s, z, t, dan n.

Menurut Bruggeman anomali dental yang mengakibatkan

gangguan bicara adalah :

Ruang antar gigi (spaces) yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengucapkan

semua huruf terutama s, sh, z, zh kecuali huruf n dan y.

Lebar lengkung yaitu terjadi kelainan saat mengucapkan huruf s, z, th.

Open bite yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengucapkan huruf s, sh, z, zh,

th, dan kadang-kadang pada huruf t dan d.

Derajat protrusi yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengucapkan huruf s,

sh,z, zh.

Pada gigi yang rotasi kelainan bunyi yang terjadi sama dengan kelainan

pada ruang antar gigi.

Maloklusi dapat mempengaruhi estetis dari penampilan seseorang. Penampilan

27

Page 28: Lapsus gilut

wajah yang tidak menarik mempunyai dampak yang tidak menguntungkan pada

perkembangan psikologis seseorang, apalagi pada saat usia masa remaja. Dibiase

menyatakan beberapa kasus maloklusi pada anak remaja sangat berpengaruh terhadap

psikologis dan perkembangan sosial yang disebabkan oleh penindasan yang berupa

ejekan atau hinaan dari teman sekolahnya. Pengalaman psikis yang tidak

menguntungkan dapat sangat menyakitkan hati sehingga remaja korban penindasan

tersebut akan menjadi sangat depresi.

5. Indeks Maloklusi

Dalam menentukan kompleksitas perawatan ortodonti dan tingkat keinginan

terhadap perawatan ortodonti, terdapat beberapa indeks Maloklusi yang dapat

digunakan seperti TPI (Treatment Priority Index), HMA (Handicapping Malocclusion

Assestment Index) dan IOTN (Index of Orthodontic Treatment Need). Sedangkan

untuk melihat peningkatan estetis dapat digunakan indeks seperti DAI (Dental

Aesthetic Index) dan SCAN (Standardized Continuum of Aesthetic Need Index).

Maloklusi menggambarkan sebuah spektrum penyimpangan dari keadaan

normal atau ideal menjadi beberapa anomali. Dokter, pasien dan keluarga pasien

dapat memiliki perbedaan pandangan tentang apa yang harus dirawat dan apa yang

dapat diterima sebagai suatu variasi yang sederhana dan tidak berbahaya. IOTN

merupakan suatu teknik yang sangat berguna untuk orang yang berminat dalam

penelitian dibidang kesehatan gigi masyarakat dan epidemiologi maloklusi, tetapi

teknik ini lebih sering digunakan spesialis. Pasien dengan IOTN yang rendah akan

memperlihatkan perubahan yang besar walaupun telah diberikan perawatan yang

terbaik.

Kebutuhan terhadap perawatan ortodonti dapat dibedakan menjadi kebutuhan

terhadap kesehatan gigi (dental health) serta kebutuhan terhadap estetik (aesthetic

need), maka dalam IOTN terdapat dua komponen yaitu:

a. Dental Health Component (DHC)

b. Aesthetic Component (AC)

DHC dari IOTN memiliki lima kategori yang tersusun dari 1 (tidak

memerlukan perawatan) sampai 5 (sangat memerlukan perawatan) yang dapat

diaplikasikan secara klinis atau pada studi kasus pasien. Pada pasien grade 5 termasuk

28

Page 29: Lapsus gilut

pasien dengan cleft lip dan cleft palate, beberapa gigi yang hilang atau maloklusi

destruktif, dan juga termasuk didalamnya beberapa gigi yang terjadi perpindahan

tempat.

Dental Health Component menggunakan aturan yang simpel serta

menggunakan istilah MOCDO untuk membimbing peneliti dalam meneliti maloklusi.

MOCDO mewakili Missing Teeth atau kehilangan gigi, Overjet, Crossbite,

Displacement of Contact Points atau perpindahan titik kontak, dan Overbite. Pada

pasien dengan gigi insisivus yang impaksi dikategorikan menjadi grade 5. Pada pasien

dimana tidak memiliki anomali jumlah gigi atau posisi, maka aturan dapat digunakan

untuk mengukur overjet. Pada kasus overjet 6 sampai 9 milimeter akan dikategorikan

dalam grade 4.

Aesthetic Component (AC) dari IOTN terdiri dari 10 jenis foto berwarna yang

disusun berdasarkan tingkat foto dengan susunan gigi yang paling baik sampai

susunan gigi yang paling buruk. Grade 1 merupakan foto dengan susunan gigi yang

paling baik dan grade 10 merupakan tingkat susunan gigi yang paling buruk.

29

Page 30: Lapsus gilut

Gambar 1. Estetik komponen dari IOTN

30

Page 31: Lapsus gilut

Keterangan gambar :

Grade 1 – 4 = tidak membutuhkan perawatan

Grade 5 – 7 = membutuhkan perawatan

Grade 8 – 10 = sangat membutuhkan perawatan

6. Waktu Perawatan

Lama Perawatan

Perawatan ortodontik pada periode geligi campuran ini berlangsung sekitar

satu tahun, biasa disebut dengan intial phase. Kemudian diikuti oleh observasi sampai

semua gigi erupsi. Keuntungan perawatan ini adalah terjadi peningkatan/penambahan

ruangan dengan menggunakan molar sebagai penjangkar. Selain itu, dapat juga

digunakan transpalatal arch pada maksila, dapat juga digunakan lingual arch pada

mandibula setelah gigi tetap erupsi penuh sampai dengan oklusi (kecuali molar

ketiga). Kemudian dilanjutkan dengan pemasangan piranti cekat untuk align dan

untuk merapikan gigi hingga oklusi menjadi normal. Terapi final phase dapat dimulai

dengan pemasangan transpalatal arch, dipasang kurang lebih 6 bulan dipasang

sebelum semua gigi premolar erupsi sempurna. Biasanya perawatan orthodontik akan

terus berlangsung kira-kira 12-18 bulan dengan piranti cekat.

Pemilihan Waktu

Waktu penentuan terapi harus dipertimbangkan dengan saksama, harus dilihat

pula kelainan giginya (tipe maloklusi). Misalnya, maloklusi Klas I dengan ukuran gigi

yang relatif besar, gigi berjejal, pada keadaan ini dapat mulai dirawat pada umur 9

tahun. Secara umum, pasien dengan kelainan maloklusi Klas I dapat mulai dirawat

setelah keempat gigi insisivus mandibula dan insisivus sentralis maksila telah erupsi

penuh. Dalam banyak kejadian, terlihat kekurangan ruangan sehingga gigi insisivus

31

Page 32: Lapsus gilut

lateral atas terhalang untuk erupsi. Untuk hal ini, harus dipertimbangkan apakah akan

dilakukan perawatan serial ekstraksi atau akan dilakukan ekspansi rahang.

Bila kejadian maloklusi klas III ada pada masa geligi bercampur dini. Konsep

terapi kemungkinan lebih dulu dirawat, bila dibandingkan dengan perawatan untuk

maloklusi Klas I. Intervensi yang terlalu dini akan menghasilkan perawatan yang lama

antara initial phase sampai akhir perawatan setelah gigi tetap erupsi semua. Waktu

terapi bagi mandibula yang kurang berkembang (defisiensi) akan berbeda dalam hal

terapi, jadi harus ditunda untuk terapi functional jaw orthopedics. Idealnya, fungsional

terapi akan diikuti langsung dengan pemasangan piranti cekat.

32