Lapsus DM Ojan

Embed Size (px)

DESCRIPTION

dm

Citation preview

LAPORAN KASUS

Disusun oleh:Achmad Fauzan Rachman, S.Ked09700358

Dokter Pembimbing:dr. Luluk Aflakah, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan KlinikSMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Pare Kabupaten Kediri

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA2015LEMBAR PENGESAHANDalam Laporan Kasus ini, penulis mengangkat judulDIABETES MELITUS

Diajukan untuk memenuhi syarat ujian kepaniteraan klinikBagian Ilmu Penyakit DalamRSUD Kab. Kediri

Telah dipresentasikan tanggal Juni 2015 oleh:Achmad Fauzan R, S.Ked09700358 / 13710728

Telah disetujui oleh:

Pare, Juni 2015 Direktur Rumah Sakit, Kepala Bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam

dr. Hermawan Chrisdiono, Sp.P dr. Luluk Aflakah, Sp.PD NIP: 19600412 198801 1 003 NIP: 19641224 1999011 2 011

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya, sehingga saya dapat menyelesaikan Laporan kasus di SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Kabupaten Kediri FK Universitas Wijaya Kusuma Surabaya yang berjudul Diabetes Melitus. Laporan Kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik di SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Kabupaten Kediri.Bersamaan ini perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya dengan hati yg tulus kepada:1. Dr. Luluk Aflakah, Sp.PD sebagai kepala SMF Ilmu Penyakit Dalam.1. Kedua Orang tua atas doa dan dukungannya.1. Teman-teman satu kelompok yang ikut serta membantu penulisan referat ini.Saya juga menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saya sangat mengharapkan segala masukan serta kritik yang membangun demi sempurnanya tulisan ini. Akhirnya saya berharap semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi pihak-pihak yang terkait.

Pare, Juni 2015

Achmad Fauzan R, S.Ked

DAFTAR ISI

Halaman Judul ......................................................................................................1Lembar Pengesahan ..............................................................................................2Kata Pengantar ......................................................................................................3Daftar Isi ................................................................................................................4Bab 1. Pendahuluan 3Bab 2. Laporan Kasus 2.1. Identitas penderita 72.2. Anamnesis 72.3. Pemeriksaan fisik 102.4. Pemeriksaan penunjang 122.5. Resume 122.6. Diagnosis kerja 132.7. Penatalaksanaan 132.8. Prognosis 14Bab 3. Pembahasan Laporan Kasus15Bab 4. Daftar Pustaka53

Bab 1. Pendahuluan

Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolik yang secara genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi glukosa. Pada DM glukosa dimetabolisme dengan bantuan dua enzim yang dihasilkan oleh pulau langerhans di pankreas yaitu insulin dan glukagon. Insulin digunakan untuk membantu transfer glukosa ke sel serta merendahkan kadar glukosa darah, sedangkan glukagon berfungsi sebaliknya. Sehingga pada gangguan insulin glukosa akan banyak ditemukan di darah dan akan menimbulkan manifestasi yang khas bagi pasien DM. Manifestasi klinis DM diantaranya adalah peningkatan pengeluaran urin (poliuri), peningkatan nafsu makan (polifagi), dan peningkatan rasa haus (polidipsi). Jika tidak ditangani dengan baik, dapat menyebabkan komplikasi-komplikasi yang berbahaya (Price dan Wilson, 2006).World Health Organization (WHO) memperkirakan pada tahun 2025, jumlah penderita DM membengkak menjadi 300 juta orang. Data WHO yang lain menyebutkan bahwa pada tahun 2025, Indonesia akan menempati peringkat nomor lima sedunia dengan jumlah penderita DM sebanyak 12,4 juta orang dan pada tahun 2030 prevalensi diabetes di Indonesia mencapai 21,3 juta penderita (Suyono, 2006). Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5 sampai 10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya TGT seringkali berhubungan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT seringkali berkaitan dengan penyakit kardiovaskuler, hipertensi dan dislipidemia. Individu dengan DM mudah terjadi penyakit yang berhubungan dengan aterosklerosis, dan diyakini bahwa lebih dari dua pertiga kematian pasien DM akibat penyakit arterial. Pada satu penelitian (Helsinki policeman study) untuk setiap faktor risiko dan pada setiap tingkatan risiko, angka kematian penyakit jantung koroner 3 kali lebih tinggi pada pasien DM daripada individu normal (Libby, 2003). Aterosklerosis sebagai komplikasi kardiovaskular dari DM diramalkan pada tahun 2020 sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas di masyarakat yang sedang berkembang oleh karena adanya perubahan pola hidup yang tidak sehat. Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemia, infark jantung, stroke, hipertensi renovaskular dan penyakit oklusi tungkai bawah. Lesi ateroma yang mengenai arteri renalis dapat menyebabkan hipertensi renovaskular sekitar 60-70% (Libby, 2003).

Bab 2. Laporan kasus

2.1 Identitas PasienNama:Tn. MUmur: 60thJenis kelamin: Laki-LakiAlamat: Dsn. KepungStatus:MenikahPekerjaan: Kuli BangunanPendidikan:SDSuku:JawaAgama:IslamTanggal MRS:15 Juni 2015Tanggal pemeriksaan:16 Juni 2015No. RM:37764

2.2 AnamnesisAutoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal 16 Juni 2015 di Ruang Flamboyan RSUD Pare Kabupaten Kediri

2.2.1 Keluhan UtamaMuntah terus-menerus

2.2.2 Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD Pare dengan keluhan muntah terus-menerus sejak 1 hari yang lalu, muntah sebanyak 5x, yang dimuntahkan adalah makanan karena setiap kali pasien makan/minum pasien selalu memuntahkannya, dalam muntahan tidak ada darah maupun ampas, pasien juga mengeluh mencret sudah 1 hari, sudah 6x, BAB cair, warna agak putih, tidak ada ampas maupun darah, sebelumnya pasien mengaku hanya makan nasi dengan sayur kangkung, dan kemarin pasien sempat periksa ke Pengobatan gratis di gereja dekat rumah, dan pada saat itu ketika diperiksa GDA pasien 600, kemudian pasien diberi obat (Pasien lupa obat apa yang telah diberi), karena tidak membaik akhirnya pasien datang ke IGD RSUD Pare.Pasien mengatakan sudah sekitar 1 tahun terakhir sangat sering BAK, terutama pada saat malam hari pasien sering terbangun dari tidurnya karena ingin BAK, BAK berwarna jernih tidak kecoklatan, pasien juga mengaku sering merasa haus karena itu pasien banyak minum, pasien mengatakan nafsu makannya biasa-biasa saja tapi pasien merasa setahun terakhir ini pasien bertambah kurus dan penglihatannya kabur sampai pasien tidak berani lagi naik motor, keluhan lain pasien sering merasa pusing mbliur tiba-tiba, dan sering kesemutan pada kaki dan tangannya dimana serangannya juga tiba-tiba.2.2.3 Riwayat Penyakit DahuluPasien mengaku pernah MRS di Rumah Sakit ini 1 tahun yang lalu dengan keluhan luka di kaki kiri akibat tertusuk paku, luka tersebut tidak sembuh-sembuh dan semakin memburuk, pada saat diperiksa GDA pasien 550, akhirnya pasien didiagnosa DM oleh dokter.Riwayat hipertensi dan penyakit jantung disangkal oleh pasien.

2.2.4 Riwayat Penyakit KeluargaKeluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Keluarga tidak ada yang memiliki riwayat penyakit Diabetes Mellitus dan Hipertensi.

2.2.5 Riwayat Pengobatan1 tahun yang lalu pasien sempat mengkonsumsi obat-obatan DM dari dokter pada saat MRS di Rumah Sakit ini (Pasien lupa nama obatnya), namun sejak kurang lebih sembilan bulan terakhir pasien berhenti mengkonsumsi obat-obatan karena merasa sudah sembuh dan luka dikaki kirinya sudah mengering.

2.2.6 Riwayat Sosial Lingkungan EkonomiPasien adalah seorang kuli bangunan sejak 20 tahun terakhir, dengan pendapatan kurang lebih Rp. 500.000/bulan dan istri bekerja sebagai penjual sayur, dirumah pasien tinggal bersama istri dan kedua anaknya.

2.2.7 Riwayat KebiasaanPasien mengaku bahwa pasien merokok, satu hari pasien menghabiskan 1 pack rokok pasien juga mengaku dirumah sangat senang makan goreng-gorengan dan masakan yang bersantan, ketika capek sehabis bekerja pasien juga kadang-kadang minum jamu untuk menghilangkan capek dan nyeri-nyeri badan.

2.2.8 Anamnesis Sistem Sistem serebrospinal:pusing (+), mata kabur (+) Sistem kardiovaskular:palpitasi (-), nyeri dada (-) Sistem pernapasan: sesak napas (-), batuk(-), pilek (-), pernafasan cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), tidak ada ketertinggalan gerak Sistem gastrointestinal:mual (+), muntah (+), setiap kali makan muntah Sistem urogenital:BAK sering terutama malam hari Sistem integumentum:edema (-) Sistem muskuloskeletal:tremor (+) pada ekstremitas superior, edema (-) , nyeri (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik2.3.1 Pemeriksaan UmumKeadaan Umum: cukup Kesadaran: compos mentis

Vital Sign:TD: 130/90 mmHgnadi: 92 x/menit Reguler LemahRR: 18 x/menit Regulersuhu: 36.6oCStatus gizi:BB:60 kgTB:165cmIMT:22,1 (berat badan normal)

2.3.2 Pemeriksaan Khusus a. Kepala Bentuk:bulat, simetris Rambut:hitam beruban, keriting, tebal, tidak mudah dicabut Mata:konjungtiva anemis:-/- sklera ikterus:-/-eksoftalmus:-/-refleks cahaya:+/+ Mata berkunangPenglihatan kabur Hidung:sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-), Deviasi Septum Nasi (-) Telinga:sekret (-), bau (-), perdarahan (-), penurunan pendengaran (-) Mulut:sianosis (-), bau (-), lidah kotor (-), Tonsil (DBN)b. Leher KGB:tidak ada pembesaran Tiroid:tidak ada pembesaran JVP: Tidak meningkatc. Thorax1. Cor: Inspeksi:ictus cordis tidak tampak Palpasi:ictus cordis tidak teraba

Perkusi:- batas paru hepar : ICS VI Dextra - batas atas : ICS III Parasternal line sinistra- batas kiri : ICS V Midclavicula line sinistra- batas kanan : ICS IV Parasternal line dextra Auskultasi:S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)2. Pulmo:DEXTRA SINISTRA

Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-) Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-)

Palpasi: Fremitus raba (n) Deviasi trakea (-) Nyeri tekan (-) Palpasi: Fremitus raba (n) Deviasi trakea (-) Nyeri tekan (-)

Perkusi: Sonor Perkusi: Sonor

Auskultasi: Vesikuler (+) Ronkhi (-) Wheezing (-) Auskultasi: Vesikuler (+) Ronkhi (-) Wheezing(-)

d. Abdomen Inspeksi:flat Auskultasi:bising usus (+) 20x/menit Perkusi:tympani Palpasi:soepel, nyeri tekan abdomen (-), hepatomegali (-)e. Ekstremitas Superior:akral hangat +/+, edema -/-, tremor (-) Inferior: akral hangat +/+, edema -/-, ulkus -/-, nyeri -/- 2.4 Pemeriksaan Penunjang2.4.1 LaboratoriumPemeriksaan15/6/2015Nilai Normal

Hematologi

Hb (mg/dl)15,613-18 gr/dL

Leukosit (/mm3)14,54,3-11,3 x 109/L

Hct (%)45,345-50%

Trombosit (/mm3)270150-450 x 109/L

Faal Hati

SGOT (U/L)15,66-37 U/L

SGPT (U/L)16,66-42 U/L

Elektrolit

Natrium137,6135-155 mmol/L

Kalium4,143,5-5,0 mmol/L

Chlorida104,490-110 mmol/L

Faal Ginjal

Kreatinin Serum1,10,5-1,2 mg/dL

BUN256-20 mg/dL

Urea5410-50 mg/dL

Glukosa56370 - 115 mg/dL

2.4.2 Foto thorax Belum dilakukan

2.5 Resume AnamnesisSeorang laki-laki 60 tahun mengeluh muntah terus-menerus, mencret, sering BAK, sering merasa haus, berat badan turun, penglihatan kabur, pusing dan sering kesemutan, pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus sejak 1 tahun yang lalu, riwayat hipertensi disangkal. Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien cukup, kesadaran compos mentis, anemis, torak dan pulmo dalam batas normal, namun didapatkan nyeri tekan ulu hati dan bising usus yang meningkat. Pemeriksaan penunjang Foto thorax: belum dilakukan Lab: GDA , Leukosit , Trombosit , BUN , Urea

2.6 Diagnosis KerjaDiabetes Mellitus Tipe II Hiperglikemia

2.7 Diagnosis BandingGastroparesis Diabetic

2.8 Penatalaksanaan Planing monitoring Observasi vital sign pasien Observasi GDA Planing diagnostik Barium x-ray atau Endoskopi lambung elektrogastrografi Deteksi antigen NS-1 Deteksi total IgG dan IgM dengan ELISA Pemeriksaan GDA Rutin Medikamentosa Inf PZ 20 tpm Inj Ceftriaxone 3 x 1 gr (skin test) Inj Ranitidin 3 x 1 a Inj Santagesik 3 x 1 a Inj Ondansentron3x1 aRegulasi Cepat Intravena Act 4 x 4 u (per 1 jam, evaluasi GDA per 1 jam)

Planing edukasi Istirahat yang cukup Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi Pemenuhan kebutuhan gizi Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan pasien

2.9 PrognosisDubia ad Bonam

Bab 3. PembahasanTextbookKlinis Pasien

AnamnesisTrias Sindrom Diabetes Akut : Poliuri (banyak kencing) Polidipsi (banyak minum) Polifagia (banyak makan) Berat badan menurun Kelompok yang patut dicurigai DM: Usia >45 tahun Obesitas (BMI>25) Hipertensi Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat DM dalam kehamilanGejala kronis DM: Kesemutan dan mudah nyeri sendi

Anamnesis

Poliuri (banyak kencing) Polidipsi (banyak minum) Polifagia (banyak makan) Berat badan turun

Usia >45 tahun Berat badan ideal (BMI 22) Tidak ada riwayat HT Tidak ada riwayat DM dalam garis keturunan Tidak ada riwayat DM dalam kehamilan

Kesemutan dan mudah nyeri sendi

Pemeriksaan Fisik Pada DM tipe II didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak banyak makan, klien tampak lemas. HipertensiPemeriksaan Fisik Pasien mudah haus, nafsu makan biasa saja, pasien tampak lemas. Peningkatan tekanan darah (+)

Pemeriksaan PenunjangKriteria Diagnosis DM (Konsensus PERKENI)a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl ataub. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl atauc. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dld. Pemeriksaan HbA1c 6,5%

Kelompok yang patut dicurigai DM : Dislipidemia (HDL250 mg/dl

Pemeriksaan Penunjang

a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 563 mg/dl b. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dlc. Tidak dilakukan TTGOd. Tidak dilakukan pemeriksaan HbA1c

Tidak dilakukan

Penatalaksanaan1. Edukasi2. Pengaturan makan/diet3. Olahraga (Latihan jasmani)4. Intervensi farmakologis5. Pemantauan mandiriPenatalaksanaan1. Edukasi2. Pengaturan makan/diet3. Olahraga (Latihan jasmani)4. Intervensi farmakologis :Infus PZ 20 tpmInj. Ceftriaxone 3x1 grInj Ranitidin 3x1 aInj. Ondansentron 3x1 aInj. Actrapid 4x4 u per jam (evaluasi GDA per jam)5. Pemantaun mandiri

1. KlasifikasiKlasifikasi etiologis diabetes melitus menurut PERKENI (ADA,1997): 1. Diabetes melitus tipe IDestruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik.1. Diabetes melitus tipe IIBervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin bersama resistensi insulin.1. Diabetes melitus tipe lain2. Defek genetik fungsi sel beta 2. Defek genetik kerja insulin 2. Penyakit eksokrin pankreas 2. Endokrinopati 2. Obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat, lukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon-alfa, dll 2. Infeksi 2. Sebab imunologi yang jarang 2. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM 1. Diabetes melitus gestasional (DMG)

1. Manifestasi KlinikKeluhan umum pada pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM lanjut usia pada umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lanjut usia, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang lebih lanjut. Hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter adalah adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh, antara lain:1. Gangguan penglihatan: katarak1. Kelainan kulit: gatal dan bisul-bisul1. Kesemutan, rasa baal1. Kelemahan tubuh1. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh1. Infeksi saluran kemih Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain, seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka lama yang tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti dan sebagainya. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke dokter adalah keluhan mata kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun gangguan-gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa akibat hiperglikemia. Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia:1. Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada gejala awal 1. Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi traktus urinarius sulit untuk disembuhkan. 1. Disfungsi neurologi, termasuk parestesi, hipestesi, kelemahan otot dan rasa sakit, mononeuropati, disfungsi otonom dari traktus gastrointestinal (diare), sistem kardiovaskular (hipotensi ortostatik), sistem reproduksi (impoten), dan inkontinensia stress.1. Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemia, angina, dan infark miokard), perdarahan intra serebral (TIA dan stroke), atau perdarahan darah tepi (tungkai diabetes dan gangren).1. Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula, hemoragik, eksudat), ginjal (proteinuria, glomerulopati, uremia)

1. AnamnesisBanyak pasien dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang asimptomatik dan baru diketahui adanya peningkatan kadar gula darah pada pemeriksaan laboratorium rutin. Para ahli masih berbeda pendapat mengenai kriteria diagnosis DM pada lanjut usia. Kemunduran, intoleransi glukosa, bertambah sesuai dengan pertambahan usia, jadi batas glukosa pada DM lanjut usia lebih tinggi dari pada orang dewasa yang menderita penyakit DM.Kriteria diagnostik diabetes melitus dan gangguan toleransi glukosa (WHO 1985):2. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200mg/ dl, atau2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl, atau2. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO

Menurut Kane et.al (1989), diagnosis pasti DM pada lanjut usia ditegakkan kalau didapatkan kadar glukosa darah puasa lebih dari 140 mg/dl. Apabila kadar glukosa puasa kurang dari 140 mg/dl dan terdapat gejala atau keluhan diabetes seperti di atas perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Apabila TTGO abnormal pada dua kali pemeriksaan dalam waktu berbeda diagnosis DM dapat ditegakkan.Pada lanjut usia sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah puasa secara rutin sekali setahun, karena pemeriksaan glukosuria tidak dapat dipercaya karena nilai ambang ginjal meninggi terhadap glukosa. Peningkatan TTGO pada lanjut usia ini disebabkan oleh karena turunnya sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin, baik pada tingkat reseptor (kualitas maupun kuantitas) maupun pasca reseptornya. Ini berarti bahwa sel-sel lemak dan otot pada pasien lanjut usia menurun kepekaannya terhadap insulin.

1. Pemeriksaan Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala dan tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala yang mempunyai risiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif.

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut:3. Usia >45 tahun3. Berat badan lebih >110% BB ideal atau IMT >23 kg/m2 3. Hipertensi (>140/90 mmHg)3. Riwayat DM dalam garis keturunan3. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >4000 gram3. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 150 mg/dl

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes tolerasi glukosa oral (TTGO) standar.Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun; sedangkan bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

1. DiagnosisDiagnosis DM dapat ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakan atas dasar adanya glukosuria. Untuk penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukos darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dapat tetap dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai dengan pembakuan WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DMKadar glukosa (mg/dl )Bukan DMBelum pastiDMDM

SewaktuPlasma Vena< 110110 199 200

Darah Kapiler< 9090 199 200

PuasaPlasma Vena< 110110 125126

Darah Kapiler< 9090 109110

Sumber: PERKENI, Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2, 2006 Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik seperti tersebut dibawah ini:1. Keluhan khas DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.1. Keluhan tidak khas DM: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakan dengan 3 cara: 1. Gejala klasik DM + GDS 200mg/dlGlukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir1. Gejala klasik DM + GDP 126mg/DlPuasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8jam1. Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO200mg/dlTTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air

Keluhan klinik diabetesKeluhan klasik DM (+)Keluhan klasik DM (-)GDP126126GPS200200GDP126100-1258

Kolesterol total (mg/dl)LDL (mg/dl) tanpa PJKLDL (mg/dl) dengan PJKHDL (mg/dl)Trigeliserida (mg/dl) tanpa PJKTrigliserida (mg/dl) dengan PJK200

BMI (IMT) wanita (kg/m2)BMI (IMT) pria (kg/m2)18,5-22,920,0-24,923-2525-27>25 atau 27 atau 90 mmHg. 1. Hipertensi sistolik: TD sistolik >140 mmHg dan TD sistolik < 90 mmHg.

Sasaran (target penurunan) tekanan darah: 1. Dewasa (>18 tahun): 0. tidak hamil 180 mmHg -> < 160 mmHg 1. TD sistolik 160-179 mmHg -> diturunkan 20 mmHg

Pengelolaan:1. Non-farmakologisModifikasi gaya hidup, antara lain: menurunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol, serta mengurangi konsumsi garam.1. Farmakologis Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti-hipertensi (OAH): 1. Pengaruh OAH terhadap profil lipid 1. Pengaruh OAH terhadap resistensi insulin1. Pengaruh OAH terhadap metabolisme glukosa1. Pengaruh OAH terhadap hipoglikemia terselubung

Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan: 1. Penghambat ACE 1. Penyekat reseptor angiotensin II 1. Penyekat reseptor beta selektif, dosis rendah 1. Diuretik dosis rendah 1. Penghambat reseptor alfa 1. Antagonis kalsium

Pada pasien dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau tekanan diastolik antara 80-89 mmHg diharuskan melakukan perubahan gaya hidup sampai 3 bulan. Bila gagal mencapai target dapat ditambahkan terapi farmakologis. Pasien dengan tekanan darah sistolik >140 atau tekanan diastolik >90 mmHg, dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung. Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan monoterapi.Catatan: Penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II (ARB = angiotensin II receptor blocker) dan antagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapat memperbaiki mikroalbuminuria. Penghambat ACE dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular. Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang, tidak terbukti memperburuk toleransi glukosa. Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai. Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba menurunkan dosis secara bertahap. Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap

BAB 4DAFTAR PUSTAKA

Depkes (2008) Pedoman Teknis Penemuan dan Tata Laksana Penyakit Diabetes Melitus Cetakan ke 2National Diabetes Fact Sheet 2011 diakses dari www.cdc.gov pada Juni 2015Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes MelitusPerkeni (2006) Konsensus Pengelolaan dan Penceghan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia

13