1

BAB I

LAPORAN KASUS

I.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. DK

Umur : 22 tahun

Status Marital : Belum Menikah

Pekerjaan : Swasta

Agama : Islam

Tanggal masuk : 16 Januari 2014

I.2. DATA DASAR

I.2.1. Anamnesis (Subjektif)

Autoanamnesis tanggal 16 Januari 2014

Keluhan Utama : Nyeri perut

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri perut dirasakan sejak 7 hari SMRS. Nyeri terasa di perut bagian kanan

atas, nyeri timbul secara perlahan-lahan, tidak mendadak, dan tidak terlampau

hebat (seperti rasa tidak nyaman) dan semakin memberat saat pasien aktifitas,nyeri

berkurang saat pasien berbaring atau istirahat. Nyeri tidak berkurang meski makan.

Nyeri sering mencapai ulu hati. Pasien juga merasakan demam 4 hari sebelum

SMRS, demam sepanjang hari tapi tidak tinggi. Pasien juga merasakan mual (+),

muntah (+) setiap makan dan minum disertai diare sudah 2 hari berisi ampas (+)

cairan (+) lendir (-), darah (-). BAK berwarna coklat kemerahan (+), BAB (+)

normal. Mata berwarna kuning

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Sakit Kuning : Disangkal

Riwayat Penyakit Kencing Manis : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Alergi : Disangkal

Riwayat Liver : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga dengan keluhan sama

Sakit liver : Disangkal

Sakit kuning : Disangkal

Riwayat Penggunaan Obat

Sudah minum obat penurun panas dan antibiotik dari apotik tapi keluhan tidak

berkurang

Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi

Riwayat Makan dan Minum : Pasien makan tidak teratur dan sering

jajan diluar

Riwayat Merokok dan Alkohol : Disangkal

Riwayat Transfusi Darah : Disangkal

Riwayat Pekerjaan : Buruh pabrik

Teman sepekerjaan ada yang punya keluhan yang sama

I.2.2. PEMERIKSAAN FISIK (Obyektif)

Tanggal 16 Januari 2014

Keadaan umum : tampak lemah sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital :TD : 128/76 mmHg, Nadi: 84X/menit, pulsus alternans

Suhu: 37,60C, RR: 24x/menit

Kulit sawo matang, ikterik (+)

Rambut : warna hitam, lurus, distribusi merata bentuk kepala

mesocephal

Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (+/+)Pupil isokor

dengan diameter 3mm/3mm, Refleks cahaya (+/+)

Hidung : Sekret (-), Nafas cuping hidung (-), Septum deviasi (-),

Chonca nasal tidak edema

Mulut : Bibir kehitaman ,Sianosis (-), Gusi Berdarah (-), Kering (-),

Pucat (-), lidah kotor ditengah hiperemis pinggir (+), papil lidah atrofi (-)

Tenggorokan : Faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1 tenang

Leher : KGB tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesar

2

JANTUNG :

• Inspeksi : Tidak tampak ictus cordis

• Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)

• Perkusi :

• Batas Kiri atas ICS II linea parasternal sinistra

• Batas Kanan atas ICS II linea parasternal dextra

• Batas kiri bawah ICS IV antara linea midclavicula

• Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis dekstra

KESAN UKURAN JANTUNG NORMAL

• Auskultasi :

BJ I dan II reguler, S1>S2, intensitas normal reguler, Gallop (-), Murmur (-)

PULMO :

• Inspeksi : Normochest, Simetris saat statis & dinamis

• Palpasi : Massa (–), ekspansi dada simetris

• Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

• Auskultasi : Vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

ABDOMEN :

• Inspeksi : Datar, Sikatriks (-), Benjolan (-), Kaput medusae (-), Spider nevi

• Palpasi : Massa (-), defense muscular (+) Nyeri tekan (+), Hepatomegali ± 2cm

dibawah AC

• Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-)

• Auskultasi : Bising usus (+) meningkat.

EKSTREMITAS :

Akral hangat, Edema (-/-), Sianosis (-/-) Palmar eritema(-) capillary <2 detik, ikterik (+)

I.2.3. ASSESMENT

1. Hepatitis

2. Observasi Febris hari ke 4 ec demam tifoid

Dd : suspect demam dengue

I.2.4. PLANNING

1. Farmakologi

3

- RL 20 tpm

- Pamol 500 mg x 3

- Injeksi Ceftriaxone 1 gr / 12 jam

- Curcuma tab 3x1

2. Non Farmakologi

- DL II

3. Usul

- Darah rutin : leukosit, trombosit dan Hb

- Widal Test

- Kimia Darah : HbsAg ,SGOT, SGPT

I.3. PENELUSURAN (FOLLOW UP)

4

Hasil Laboratorium 17 Februari 2014

5

Hasil Laboratorium 19 Februari 2014

BAB II

6

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah inflamasi hati yang dapat terjadi karena invasi bakteri, cidera

oleh agen fisik atau kimia (nonviral) atau infeksi virus (Hepatitis A, B, C, D, E,G).

Hepatitis virus adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis & inflamasi pada sel-

sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan kimia, biokimia serta seluler yang

khas

II.2. Stadium Hepatitis

1. Stadium prodomal ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh : Malaise

umum, rasa lelah, gejala2 infeksi sal nafas atas, mialgia, nafsu makan

menurun

2. Stadium ikterus : berlangsung 2-3 minggu/lebih : Memburuknya segala/semua

gejala yang ada pada stadium prodromal. Pembesaran & nyeri hati

Splenomegali), urin menggelap, feses pucat

3. Stadium pemulihan : biasanya timbul dalam 4 bulan untuk hepatitis B & C,2-3

bulan untuk hepatitis A, Gejala-gejala mereda, termasuk icterus, Nafsu makan

pulih

II.3 Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab hepatitis adlah virus hepatitis yang dibagi menjadi:

1. Hepatitis A, disebabkan oleh viru hepatitis A (HAV) yang merupakan virus

RNA dari famili enterovirus yang berdiameter 27nm.

2. Hepatitis B, disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang merupakan virus

DNA yang berkulit ganda berukuran 42nm.

3. Hepatitis C, disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus

RNA kecil terbungkus lemak yang berdiameter sekitar 30-60nm.

4. Hepatitis D, disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV) yang merupakan virus

RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B yang berdiameter

35nm.

7

5. Hepatitis E, disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV) yang merupaka virus

RNA rantai tunggal yang tidak berselubung dan berdiameter kurang lebih 32-

34 nm.

6. Hepatitis F, Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum

sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitus yang terpisah.

7. Hepatitis G adalah gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan

dengan hepatitis B/ dan atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan

ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfuri darah jarum suntik.

Patofisiologi Hepatitis B

1. Proses Perjalanan Penyakit

Virus hepatitis mengganggu fungsi liver sambil terus menerus beranak pinak di sel-sel

liver. Akibat gangguan ini, sistem kekebalan tubuh bekerja untuk memerangi fungsi

tersebut. Dalam proses itu, bisa terjadi kerusakan yang berujung pada pandangan

liver. Perubahan morfologik pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang

berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetatpi

terkadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara histologik,

terjadi asuhan hepato seluler menjadi kacau, cidera dan nekrosis sel hati, serta

peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna bila fase akut penyakit mereda

pada beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati

yang berat dan kematian.

2. Manifestasi klinik

Infeksi virus hepatitis dapat bervariasi mulai dari gagal hati berat sampai hepatitis

anikterik subklinis. Yang terakhir ini lebih sering di temukan pada infeksi HAV, Dan

seringkali mengira menderita “flu”. Infeksi HBV biasanya lebih berat dari pada HAV,

dan insiden nekrosis masif dan payah hati lebih berat sering terjadi. Gejala-gejala

pordormal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama satu minggu

atau lebih sebelum timbul ikterus (meskipun tidak semua pasien akan mengalami

ikterus) yang dibagi dalam tiga stadium:

a. Stadium pra ikterik

Pada stadium ini berlangsung selama 4-7 hari klien mengeluh sakit kepala, lemah,

anoreksia, mual dan muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan

atas, urine menjadi lebih coklat.

b. Stadium ikterik

8

Stadium ini berlangsung selama 3-6 minggu, ikterik mula-mula terlihat pada

sklera. Kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang tetapi

klien masih lemah, anoreksia, muntah, tinja mungkin berwrna kuning kelabu atau

kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

c. Stadium Post I (rekovalensi)

Pada stadium ini ikterik mereda, warna urine dan tinja normal lagi, penyembuhan

pada anak lebih cepat daripada orang dewasa yaitu pada akhir bulan kedua karena

penyebab yang biasanya berbeda.

Banyak pasien yang mengalami atralgia, atritis, urtikaria, dan ruam kulit

sementara. Terkadang dapat terjadi glomerulonefritis. Manifestasi ekstrak hepatik

dari hepatitis virus ini dapat menyerupai sindrom penyakit serum dan dapat

disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi.

3. Komplikasi

Tidak setiap pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit yang

lengkap. Sejumlah kecil pasien memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat,

adapun komplikasi yang dapat terjadi pada klien hepatitis adalah ensefalopati hepatic

terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta

metabolik toksik merupakan stadium lanjut enfaselopati hepatik. Kerusakan jaringan

paremkim hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih

banyak ditemukan pada alkoholik.

II.4. Diagnosis

1. Transmisi Infeksi secara Enterik

a. HAV

- IgM anti HAV dapat dideteksi seleksi selama fase akut dan 3-6 bulan

setelahnya.

- Anti HAV yang psoitif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau.

b. HEV

- Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA.

- IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset.

- IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit.

- IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

2. Infeksi melalui darah

9

a. HBV

- Diagnosis secara serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari

IgM antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HBs Ag)

• Keduanya ada saat gejala muncul

• HBsAg mendahului IgM anti HBc

• HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin

• HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc.

- HbeAg dan HBV DNA

• HBV DNA diserum merupakan petanda yang pertama muncul, akan

tetapi tidak rutin diperiksa.

• HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg

• Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau

beberapa bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan

muncul anti HBs dan anti Hbe mentap.

• Tidak diperlukan diagnosis rutin.

- IgG anti HBc

• Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh

• Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut

• Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

- Antibodi terhadap HbsAg (anti Hbs)

• Antibodi terakhir yang muncul

• Merupakan antibodi penetral

• Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap

reinfeksi

• Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

b. HDV

- Pasien HBs Ag positif dengan:

• Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum

mendapat persetujuan)

• IgM anti HDV dapat muncul sementara

- Koinfeksi HBV/HDV

• HBsAg positif

• IgM anti HBc positif

10

• Anti HDV dan atau HDV RNA

- Superinfeksi HDV

• HBsAg positif

• IgG anti HBc positif

• Anti HDV dan atau HDV RNA

- Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya pebaikan

infeksi

c. HCV

- Diagnosis Serologis

• Deteksi anti HCV

• Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama fase akut dari

penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau

bulan kemudian

• Anti HCV tidak muncul < 5% pasien tang terinfeksi (Pada pasien HIV,

Anti HCV ttidak muncul dalam presentasi yang lebih besar)

• Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan, (belum disetujui

FDA)

• Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang

panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan

maupun yang berlanjut menjdi kronik

- HCV RNA

• Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut

hepatitis C

• Muncul setelah beberapa minggu infeksi

• Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis penyakit yang tidak

rutin dilakukan, kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya infeksi

pada pasien dengan anti HCV negatif

• Ditemukan pada infeksi kronik HCV

11

II.5 Demam Tifoid

Definisi demam tifoid adalah Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever)

adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala

demam yang lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa

gangguan kesadaran

II.6 Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi)

• basil gram negatif, berflagel, dan tidak berspora.

• 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H

(flagel), dan antigen Vi (simpai).

Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob dan fakultatif anaerob. Kuman ini mati pada

suhu 56ºC dan pada keadaan kering.

Di dalam air dapat bertahan hidup selama 4 minggu dan hidup subur pada medium

yang mengandung garam empedu

II.7 Epidemiologi

Saat ini demam tifoid masih berstatus endemik di banyak wilayah di Asia,

Afrika, dan Amerika Selatan ,dimana sanitasi air dan pengolahan limbah kotoran

tidak memadai .Sementara, kasus tifoid yang ditemukan di negara maju saat ini

biasanya akibat terinfeksi saat melakukan perjalanan ke negara-negara dengan

endemic tifoid. Pada area-area endemik, kejadian demam tifoid paling tinggi terjadi

pada anak-anak usia 5 sampai 19 tahun, pada beberapa kondisi tifoid secara signifikan

menyebabkan kesakitan pada usia antara 1 hingga 5 tahun

12

II.8 Gambaran Klinik

Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya adalah 10-12

hari. Pada awal penyakit keluhan dan gejala penyakit tidak lah khas, berupa :

» anoreksia

» rasa malas

» sakit kepala bagian depan

» nyeri otot

» lidah kotor

» gangguan perut (perut meragam dan sakit)

II.9 Diagnosis

Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan adanya penurunan kadar

hemoglobin, trombositopenia, kenaikan LED, aneosinofilia, limfopenia, leukopenia,

leukosit normal, hingga leukositosis.  

• Gold standard untuk menegakkan diagnosis demam tifoid adalah pemeriksaan

kultur darah (biakan empedu) untuk Salmonella typhi. Pemeriksaan kultur

darah biasanya akan memberikan hasil positif pada minggu pertama penyakit.

• Hal ini bahkan dapat ditemukan pada 80% pasien yang tidak diobati antibiotik.

Pemeriksaan lain untuk demam tifoid adalah uji serologi Widal dan deteksi

antibodi IgM Salmonella typhi dalam serum. 

• Uji serologi widal mendeteksi adanya antibodi aglutinasi terhadap antigen O yang

berasal dari somatik dan antigen H yang berasal dari flagella Salmonella typhi.

Diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan apabila ditemukan titer O aglutinin

sekali periksa mencapai ≥ 1/200 atau terdapat kenaikan 4 kali pada titer

13

sepasang. Apabila hasil tes widal menunjukkan hasil negatif, maka hal tersebut

tidak menyingkirkan kemungkinan diagnosis demam tifoid

II. 10 Penatalaksanaan

1. kloramfenikol masih menjadi drug of choice bagi pengobatan demam tifoid di

Indonesia. Dosis yang diberikan pada pasien dewasa adalah 4 x 500 mg

hingga 7 hari bebas demam

2. tiamfenikol (4 x 500 mg)

3. kotrimoksazol (2 x 2 tablet untuk 2 minggu)

4. ampisilin atau amoksisilin (50-150 mg/kgBB selama 2 minggu)

5. golongan sefalosporin generasi III (contoh: seftriakson 3-4 gram dalam

dekstrosa 100 cc selama ½ jam per infus sekali sehari untuk 3-5 hari)

6. golongan fluorokuinolon (contoh: ciprofloxcacin 2 x 500 mg/hari untuk 6

hari).

II.11 KOMPLIKASI

1. Komplikasi Intestinal

» Perdarahan usus

» Perforasi usus

» Ileus paralitik

2. Komplikasi Ekstra –Intestinal

~ Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan

septik),miokarditis,trombosis dan tromboflebitis

~ Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan /atau

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia hemolitik

~ Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis

~ Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan kolesistitis

~ Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis

~ Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis

14

PATOGENESIS

Salmonella thypi

Makanan

Dimusnahkan dilambung o/ as.lambung,sebagian lolos ke usus & berkembang biak

Imunitas humoral mukosa (IgA) menurun, menembus sel epitel (sel M)

Lamina propia

Difagosit o/ makrofag

Plak peyeri ileum distal

KGB mesentrika

Duktus toraksikus

Sirkulasi peredaran darah

Retikuloendotelial (hati & limpa)

Meninggalkan sel fagosit

Sirkulasi II

Berkembang biak di ekstraseluler hati

Kantung empedu

Eksresi ke lumen usus

Feses menembus usus lagi

15

Makrofag sudah teraktivasi

HP tipe lambat

Hiperaktif hiperplasi plak peyeri nekrosis

Pelepasan sitokin erosi

Gejala perdarahan

16

BAB III

ANALISA KASUS

S (Subjektif)

Pasien wanita 22 tahun, keluhan :

• Nyeri perut kanan atas 1 minggu SMRS

• Demam subfebris 3 hari

• Nausea, vomitus

• Lidah kotor

• Diare encer-lunak

• BAK keruh seperti teh

• sklera dan ekstremitas kuning

O (Objektif)

Keadaan umum : Tampak lemah

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital :

TD : 128/76 mmHg,

Nadi: 86X/menit

Suhu: 37,60C

RR: 24x/menit

Kulit : Ikterik

Kepala : Normocephal, rambut putih, distribusi tidak merata

Wajah : Simetris, ekspresi gelisah

Lidah : Lidah kotor ditengah hiperemis dipinggir

Mata : Edema palpebra -/-, conjungtiva pucat -/-, sklera ikterik +/+

Abdomen : Nyeri tekan (+), Hepatomegali ±2cm dibawah AC, bising usus (+) meningkat

Lab : Monosit (16,1) ↑, SGOT (132) ↑, SGPT (718) ↑

A (Assesment)

• Hepatitis

• Obs Febris hari ke – 4 et causa Susp Thypoid

• DD Susp. Demam Dengue

17

P (Planning)

1. Farmakologi

• RL 20 tpm

• Paracetamol 500 mg x 3 diberikan saat pasien demam

• Inj Ceftriaxone 500 mg /12 jam

• Curcuma 3 x1

2. Non Farmakologi

- DL II

Widal Tes

Lab Darah rutin :Leukosit, Trombosit, Hb

Kimia Darah :Ureum, Creatinin, SGOT, SGPT,

18

DAFTAR PUSTAKA

Goldman L dan Schafer AI. 2011. Goldman’s Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia :

Elsevier-Saunders. pp: 412 – 425

Longo, et al. 2011. Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA : The McGraw – Hill. 2011

Rahman AM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Ed.5. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Sherwood L. 2008. Human Physiology, From Cells to Systems. 7th ed. Belmont : Brooks-

Cole

19