Laporan Skenario a Blok 17 Tahun 2015 Kelompok 9 Fix

Skenario A blok 17 tahun 2015Nn. Anita seorang mahasiswi, usia 21 tahun datang ke instalasi Gawat Darurat RSMP dengan keluhan mata kuning sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Keluhan sisertai BAK seperti teh tua. Keluhan BAB dan gatal-gatal tidak ada. 10 hari yang lalu Nn.Anita mengalami demam tinggi terus-menerus. Nn.Anita hanya mengkonsumsi obat penurun panas dan keluhan demam berkurang. Ibu dan Nn.Anita diketahui mengidap Hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu.Pemeriksaan Fisik

Kesadaran kompos mentis, BB : 50 kg, TB 158 cm.

Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Pernapasan : 20x/menit, suhu 36,70C.

Pemeriksaan spesifik:

Kepala

: Sklera ikterik +/+, konjungtiva tidak anemis

Leher

: dalam batas normal

Thoraks: dalam batas normal

Abdomen: inspeksi datar, palpasi lemas, hepar teraba 2 jari bawah arcus costae, tepi tupul, konsistensi lunak, nyeri tekan (+), perkusi shifting dullnes (-)

Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat (-), edema perifer (-)

Pemeriksaan Laboratorium

- Hb

: 12,3 g/dl

- Ht

: 36 vol %- Leukosit: 8.800/mm3

- Trombosit: 267.000/mm3- LED

: 104 mm/jam

- Bil tot: 9,49 mg/dl

- Bil direk: 8,94 mg/dl

- Bil indirek: 0,55 mg/dl

- SGOT: 295 u/l

- SGPT: 376 u/l

- HbsAg (+)

- anti HBs (-)

- Anti HAV IgM (-)

- anti HBc IgM (-)

- HbeAg (-)

I. KLARIFIKASI ISTILAHMata kuningperubahan warna jaringan menjadi kekuningan karena penimbunan bilirubin

Hepatitis BPenyakit viral akut yang utama ditularkan secara parenteral (kadan-kadang peroral) melaui kontak personal yang erat, atau dari ibu ke neonatus

DemamSuhu tubuh yang meningkat dari normal

Sklera ikterik

Warna kekuningan pada sklera akibat hiperbilirubinemia dan penumpukan pigmen empedu.

Palmar eritemakemerahan pada kulit telapak tangan yang dihasilkan oleh kongesti pembuluh kapiler

Akral pucatUjung dari ekstremistas (tangan dan kaki) yang pucat.

Shifting dullnesPemeriksaaaan fisik untuk mengetahui ada tidaknya cairan pada abdomen

Bilirubin direkBilirubun yang telah diambil oleh sel-sel hati dan dikonjugasikan membentuk bilirubin Diglukoronit yang larut air

Bilirubin indirekbentuk bilirubun yang larut dalam lemak yang beredar dalam asosiasi longgar dengan protein plasma

Bilirubin total

Gabungan atau penjumlahan dari bilirubin direct dan bilirubin indirect.

SOGTenzim yang biasanya hadir di sel-sel hati dan jantung

SGPTenzim yang biasanya terdapat dalam jaringan tubuh terutama dalam jantung dan hati

HbsAgAntigen hepatitis B yang merupakan protein virus yang pertama muncul setelah infeksi

Anti HAV IgM

Salah satu bentuk dari WBC yang bertugas untuk membunuh virus hepatitis A.

Anti HBsimunitas dalam tubuh yang melindungi hati dari infeksi virus hepatitis

Anti HBc IgMSalah satu bentuk dari sel darah putih yang bertugas untuk membunuh kuman hepatitis B.

HbeAgantigen E hepatitis yang merupakan protein dari virus dan menunjukkan bahwa virus secara aktif mereplikasi dalam hati

II. IDENTIFIKASI MASALAHMasalahKonsen

Nn. Anita seorang mahasiswi, usia 21 tahun datang ke instalasi Gawat Darurat RSMP dengan keluhan mata kuning sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Keluhan sisertai BAK seperti teh tua. Keluhan BAB dan gatal-gatal tidak ada.VVV

10 hari yang lalu Nn.Anita mengalami demam tinggi terus-menerus. Nn.Anita hanya mengkonsumsi obat penurun panas dan keluhan demam berkurangVV

Ibu dan Nn.Anita diketahui mengidap Hepatitis B sejak 1 tahun yang laluV

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran kompos mentis, BB : 50 kg, TB 158 cm.

Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Pernapasan : 20x/menit, suhu 36,70C

Pemeriksaan spesifik:

Kepala

: Sklera ikterik +/+, konjungtiva tidak anemis

Leher





Pemeriksaan Laboratorium

- Hb

: 12,3 g/dl

- Ht

: 36 vol %

- Leukosit: 8.800/mm3


: 104 mm/jam




- SGOT: 295 u/l

- SGPT: 376 u/l

- HbsAg (+)

- anti HBs (-)

- Anti HAV IgM (-)

- anti HBc IgM (-)

- HbeAg (-)

III. ANALISIS MASALAHI. Nn. Anita seorang mahasiswi, usia 21 tahun datang ke instalasi Gawat Darurat RSMP dengan keluhan mata kuning sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Keluhan disertai BAK seperti teh tua. Keluhan BAB dan gatal-gatal tidak ada.

1. Bagaimana penyebab dan mekanisme :a.mata kuning ?Terjadinya inflamasi pada hepatosit ----> kongesti sistem bilier intrahepatik----> statis bilier----> kadar bilirubin direct meningkat---> mengendap di jaringan ikat, terutama sklera (lebih mudah terlihat)----> ikterik

b.BAK seperti teh tua ?Adanya peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati dan dapat meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat di ekskresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan eksresi dalam urin dan berwarna lebih gelap. Hiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( < 12,9 mg/ 100 mL) yang mulai terjadi pada hari kedua sampe kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronil transferase.

2. Bagaimana hubungan jenis kelamin, usia pada kasus ?Penyakit hepatitis B dapat terjadi pada semua umur dan jenis kelamin. Data menunjukkan bahwa bayi yang terinfeksi VHB sebelum usia satu tahun mempunyai risiko kronisitas sampai 90%, sedangkan bila infeksi VHB terjadi pada usia antara 2-5 tahun risikonya menurun menjadi 50%, bahkan bila terjadi infeksi pada anak berusia diatas 5 tahun hanya berisiko 5-10% untuk terjadi kronisitas. Sedangkan bnerdasarkan jenis kelamin ternyata pria cenderung lebih banyak dari pada wanita. 3. Mengapa tidak ada keluhan BAB dan gatal-gatal ?Tidak terjadi keluhan pada BAB karena tidak terjadi gangguan pada bilirubin indirek . sehingga proses pewarnaan pada feses masih bisa berlangsung sehingga tidak ada keluhan BAB berwarna dempul. Tidak ada nya BAB berwarna merah dan berlendir juga menyingkirkan diagnosis kelainan pada gangguan organ selain hati.

Gatal-gatal terjadi ketika bilirubin terlalu banyak sehingga masuk ke peredaran darah dan kulit, gatal-gatal tidak terjadi karena bilirubin pada Nn. Anita tidak meningkat terlalu tajam.

4. Apa saja klasifikasi ikterik ?1. Ikterus Fisiologis

Ikterus fisiologis adalah ikterus normal yang dialami oleh bayi baru lahir, tidak mempunyai dasar patologis sehingga tidak berpotensi menjadi kern ikterus.Ikterus ini memiliki tanda-tanda berikut :

1. Timbul pada hari ke dua dan ketiga setelah bayi lahir

2. Kadar biliburin Indirect tidak lebih dari 10 mg% pada neonatus cukup bulan dan 12,5 mg% pada neonatus kurang bulan

3. Kecepatan peningkatan kadar biliburin tidak lebih dari 5 mg% per hari

4. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama

5. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis

6. Kadar bilirubin direct tidak lebih dari 1 mg%

Ikterus Fisiologis Yang Berlebihan Pada Bayi PrematurKondisi ini ditandai dengan kadar bilirubin sebesar 165mol/l (10 mg/dl) atau lebih pada hari ke 3 atau 4 dengan puncak konsentrasi pada hari ke 5 sampai 7 yang kembali ke kadar noermal setelah bebrapa minggu.Bayi premature berisiko lebih tinggi untuk mengalami kern ikterus.Faktor penunjangnya antara lain :

1. Keterlambatan ekspresi enzim UPD-GT

2. Waktu hidup sel darah merah yang lebih singkat

3. Komplikasi seperti hipoksia,asidosis dan hipotermia yang dapat mengganggu kemamuan mengikat albumin

2. Ikterus PatologisIkterus patologis adalah Ikterus yang mempunyai dasar patologis dengan kadar bilirubin mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Ikterus patologis memiliki tanda-tanda berikut:

1. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama

2. Kadar bilirubin melebihi 10mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan

3. Peningkatan bilirubin melebihi 5 mg per hari

4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama

5. Kadar bilirubin direct lebih dari 1 mg %

6. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik

3. Ikterus hemolitikYang berat umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut eritroblastosis etalis atau morbus hemolitikus neonaturum,penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ibu dan bayi.

a) Inkompatibilitas Rhesus

Sangat jarang di Indonesia karna sering terjadi di negara bagian barat karna 15 % penduduknya memiliki golongan darah rhesus negatif.Bayi Rh positif dari ibu Rh negatif tidak selamanya menunjukkan gejala-gejala klinik pada waktu lahir (15-20%).Gejala klinik yang dapat terlihat adalah ikterus yang timbul pada hari pertama dan semakin lama semakin berat disertai anemia yang berat pula.Bila sebelum kelahiran terdapat hemolisis berat maka bayi lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar. Terapi yang ditujukan adalah dengan memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebih dalam serum agar tak menjadi kern ikterus.

b) Inkompatibilitas ABO

Isoimunisasi ABO biasanya terjadi saat ibu memiliki golongan darah O dan bayi memiliki golongan darah A atau lebih jarang dijumpai bayi memiliki golongan darah B.Inkompatibilitas ABO juga diduga melindungi janin dari inkomptabilitas Rh karena antibodi A dan anti-B ibu menghancurkan setiap sel janin yang bocor ke dalam sirkulasi maternal.Akibat hemoloisis inkompatibilitas golongan darah ABO.Ikterus dapat terjadi pada hari pertama dan kedua dan bersifat ringan.Bayi tidak terlihat sakit,anemia ringan dan hepar.Ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari.Kalau hemolisisnya berat seringkali dilakukan transfusi tukar darah untuk mencegah kern ikterus.Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu.

c) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit konginetal

Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erotroblastosis fetalis akibat iso-imunisasi.Pada penyakit ini biasanya coombs test biasanya negative.Beberapa penyakit lain yang termasuk disini adalah sterositosis kongenital,anemia sel sabit,eliptositosis herediter

4. Ikterus ObstruktivaObstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi didalam hepar dan diluar hepar,akibat obstruksi maka terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung,bila kadarnya melebihi 1 mg% maka dicurigai menyebabkan obstruksi misalnya pada sepsis,hepatitis neonaturum,pielnefritis,obstruksi saluran empedu.Penyakit lain yang dapat menyebabkan ikterus obstruktiva adalah atresia biliaris ekstrahepatika,kista duktus koledokus,fibrosis kistik pancreas,kelainan-kelainan duodenum adanya pankreas yang menghalangi pengeluaran bilirubin dalam air kencing dan tinja.

Berdasarkan etiologinya :

1. Prahepatik (Ikterus hemolitik)

Ikterus ini disebabkan karena produksi bilirubin yang meningkat pada proses hemolisis sel darah merah (ikterus hemolitik).Peningkatan bilirubin dapat disebabkan oleh beberapa faktor,diantaranya adalah infeksi,kelainan sel darah merah dan toksin dari luar tubuh,serta dari tubuh itu sendiri.

2. Pascahepatik (Obstruktif)

Adanya obstruktif pada saluran empedu yang mengakibatkan bilirubin konjugasi akan kembali lagi ke dalam sel hati dan masuk kedalam aliran darah,sebagian masuk dalam ginjal dan dieksresikan dalam urine.Sementara itu sebagian lagi tertimbun dalam tubuh sehingga kulit dan sclera berwarna kuning kehijauan serta gatal.sebagai akibat dari obstruksi saluran empedu menyebabkan eksresi bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang,sehingga feses akan berwarna putih keabu-abuan,liat dan seperti dempul.

3. Hepatoseluler(ikterus hepatik)

Konjugasi bilirubin terjadi pada sel hati mengalami kerusakan,maka secara otomatis akan mengganggu proses konjugasi bilirubin sehingga bilirubin direct meningkat dalam aliran darah.Bilirubin direct mudah diekresikan oleh ginjal karena sifatnya yang mudah larut dalam air,namun sebagian masih tertimbun dalam aliran darah.5. Apa saja klasifikasi warna urin dan penyakit penyertanya ?Berikut warna yang berkaitan dengan warna urin :1. KuningZat warna normal dalam jumlah besar: Urobilin, UrochromZat Warna abnormal : BilirubinPengaruh obat2 : Santonin, riboflavin, atau pengaruh permenIndikasi penyakit :tidak ada ( normal )

2. HijauZat warna normal dalam jumlah besar: indikan ( indoxilsulfat )Pengaruh obat2 : methyleneblue, evan's blueIndikasi penyakit: obstruksi ( penyumbatan usus kecil )3. MerahZat warna normal dalam jumlah besar: uroerythrinZat warna abnormal: hemoglobin, porfirin, porfobilinPengaruh obat-obat: santonin, amidopyrin, congored atau juga zat warna makanan.Indikasi penyakit:Glomerulonevitis Nefitit akut ( panyakit ginjal ) dan Indikasi kanker kandung kencingsomber foto: medicalera.com

4. CokelatZat warna normal dalam jumlah besar: urobilinZat warna abnormal: bilirubin, hematin, porfobilinIndikasi penyakit:hepatitis

6. Cokelat Tua/ HitamZat warna normal dalam jumlah besar : indikanZat warna abnormal: darah tua, alkapton, melaminPengaruh obat2: derivat, fenol, argyrolIndikasi penyakit:sindroma nefrotika ( penyakit ginjal )

6. Serupa SusuZat warna normal dalam jumlah besar: fosfat, uratZat warna abnormal: pus, getah prostat, chylus, zat2 lemak, bakteri2, protein yang membekuIndikasi penyakit: Infeksi saluran kencing, kebocoran kelenjar limfa7. Apa saja anatomi yang terganggu pada kasus ?Organ yang terganggu adalah hepar dan biliarisII. 10 hari yang lalu Nn.Anita mengalami demam tinggi terus-menerus. Nn.Anita hanya mengkonsumsi obat penurun panas dan keluhan demam berkurang.

1. Bagaimana penyebab dan mekanisme demam terus-menerus pada kasus ?Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-obatan, gangguan imunologik-reumatologik, penyakit radang, penyakit granulomatosis, ganggguan endokrin, ganggguan metabolik, dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti. Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat dua jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen endogen adalah faktor-faktor yang berasal dari dalam tubuh kita sendiri sebagai reaksi kekebalan melawan kuman penyakit yang masuk ke tubuh yaitu sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11). Pirogen eksogen merupakan faktor eksternal tubuh yang menyebabkan gangguan pada fungsi tubuh manusia.Misalnya bagian dari sel bakteri dan virus.Selain itu, bisa juga berupa zat racun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau virus tertentu.Pirogen eksogen mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin.Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen.Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh. Dimana telah diketahui secara klinis bahwa virus dapat menyebabkan pembentukan perogen eksogen, mekanisme virus memproduksi demam antara lain dengan cara melakukan invasi secara langsung ke dalam makrofag, reaksi imunologis terjadi terhadap komponen virus yang termasuk diantaranya yaitu pembentukan antibodi, induksi oleh interferon dan nekrosis sel akibat virus.

2. Bagaimana mekanisme obat penurun panas ?Bekerja denga cara menghambat produksii prostaglandin di hipotalamus anterior, hipotalamus ini meningkat karena respon adanya pirogen endogen. Obat-obat antipiretik tidak menghambat pembentukan panas. Hilangnya panas terjadi dengan meningkatnya aliran darah keperiferdan pembentukankeringat. Efeknya ini bersifatsentral, tetapi tidak langsung padaneuronhipotalamus. Cara menurunkan demam tinggi diduga dengan menghambat pembentukanprostaglandinE1.

3. Bagaimana efek samping mengkonsumsi obat penurun panas ?Pada dasarnya obat antipiretik aman untuk dikonsumsi. Namun yang sering menimbulkan masalah ialah pasien mengonsumsi dalam dosis yang terlalu banyak dan dalam jangka waktu yang terlalu lama.Efek samping yang muncul tergantung jenis obat antipiretiknya. Beberapa efek samping yang pernah ditemui antara lain:1. Alergi kulit

2. Gatal-gatal3. Pusing

4. Mual, muntah

5. Nyeri ulu hati

6. Buang air besar berdarah

7. Gangguan fungsi hati

Gangguan penyembuhan luka4. Bagaimana penatalaksanaan demam ?- pemberian antipiretik seperti parasetamol, aspirin tidak direkomendasikan karena dapat dikaitkan dengan sindrom RY, suatu kondisi yang jarang terjadi namun serius yang menyerang hati. Ada juga obat-obat lain karena toksik ,tidak efektif (Dipiron dan fenilbutazon) dan maha(ibuprofen).

-Perawatan penunjang :Orang demam sebaiknya berpakaian tipis, dijaga tetap hangat namun ditempatkan pada ruangan dengan ventilasi baik dan dibujuk untuk banyak minum. Kompres air hangat hanya menurunkan suhu badan selama pemberian kompres.III. Ibu dan Nn.Anita diketahui mengidap Hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu.

1. Mengapa ikterik terjadi sejak 1 minggu yang lalu padahal Nn.Anita menderita Hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu ?

Menandakan Nn. Anita mengalami hepatitis kronis yang berat, yaitu muncul gejala-gejala seperti mata kuning dan BAK seperti tehtua. Gejala tersebut muncul baru 1 minggu yang lalu menandakan hepatitis tersebut adalah akut atau acute on chronic pada Hepatitis B yang berat.

2. Apa saja faktor pencetus Hepatitis B ?HBV dapat ditularkan melalui darah dan produk darah, hubungan kelamin, penggunaan jarum suntik yang tercemar HBV serta penularan dari ibu yang menderita hepatitis B kepada bayinya saat proses kelahiran. Hepatitis cepat menyebar karena orang yang mengidap hepatitis B sering tidak menyadarinya, dan secara tidak sengaja menularkannya kepada orang lain yang kontak erat dengannya.

3. Apa hubungan riwayat Hepatitis B dengan gejala yang dialami ? Pada kasus ini Nn anita mempunyai riwayat hepatitis B. Diduga hepatitis yang diderita Nn.anita ini berulang kembali hingga menjadi hepatitis acute on chronic yang mengakibatkan timbul gejala seperti BAK seperti teh tua, mata kuning dan demam tinggi. Gejala yang timbul pada kasus merupakan tahapan penyakit hepatitis B pada fase ikterik karena pada pemeriksaan sklera ikterik dan hepar membesar

IV. Pemeriksaan fisikKesadaran kompos mentis, BB : 50 kg, TB 158 cm.

Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Pernapasan : 20x/menit, suhu 36,70C.

1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ?a. BB, TB, TD

a. BB : 50 kg , TB : 158 cm ( IMT : 20, normal

b. TD : 110/70 mmHg ( normal

b. Nadi, pernapasan, suhu No.Hasil PemeriksaanNilai normalInterpretasi

1.Nadi : 90 x/menit60-100 x/menitNormal

2.Pernapasan : 20 x/menit16-24 x/menitNormal

3.Suhu : 36,70C36,5-37,5 0CNormal

V. Pemeriksaaan Spesifik

Kepala: Sklera ikterik +/+, konjungtiva tidak anemis

Leher





1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan spesifik :a. Kepala ?Sklera ikterik +/+ ( tidak normal

Infeksi HBV mengganggu transpor dan ekskresi bilirubin. Bilirubin dibentuk di hati dan berasal dari penguraian hem. Jika bilirubin terkonjugasi dengan asam glukoronik akan menjadi bilirubin direk sedangkan bilirubin yang tidak terkonjugasi dengan apapun disebut bilirubin indirek. Bilirubin indirek tidak larut dalam air, transpor dalam plasma melalui ikatan dengan albumin. Bilirubin direk dapat larut dalam air dan secara normal dikeluarkan melalui kanalikulus. Infeksi HBV pada hepar dapat menyebabkan obstruksi dalam kanalikulus sehingga bilirubin khususnya bilirubin direk tidak dapat keluar dan bocor ke dalam jaringan sehingga dapat menimbulkan ikterik. Ikterik ini tampak jelas pada sklera sehingga disebut sklera ikterik.

Konjungtiva tidak anemis ( normal

b. Abdomen ?Interpretasi yg abnormal : hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae dan nyeri tekan (+)

Mekanisme abnormal : inflamasi sel hepatosit ( pembengkakan sel hati ( edema ( hepar membesar dan nyeri tekan pada palpasi

VI. Pemeriksaan Laboratorium- Hb

: 12,3 g/dl

- Ht

: 36 vol %

- Leukosit: 8.800/mm3


: 104 mm/jam




- SGOT: 295 u/l

- SGPT: 376 u/l

- HbsAg (+)

- anti HBs (-)

- Anti HAV IgM (-)

- anti HBc IgM (-)

- HbeAg (-)

1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan Laboratorium ?a. Hb, Ht, Leukosit ?PemeriksaanKasusNormalInterpretasi

Hb12,3g/dl12 g/dl 16 g/dlNormal

Ht36vol%37vol% - 47vol%Normal

Leukosit 8.800/mm35.000/mm3 -10.000/mm3Normal

b. Trombosit, LED, Bilirubin total ?Trombosit267.000/mm3150.000-450.000 gr/dlNormal

LED104 mm/jam0-10 mm/jamMeningkat

Bilirubin total9,49 mg/dl0,1-1,1Meningkat

LED

LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi/peradangan akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan).

Pada kasus, LED meningkat karena terjadi proses inflamasi/peradangan akut pada hati yg terkena infeksi virus hepatitis B.

Bilirubin Total

Peningkatan produksi bilirubin atau hiperbilirubin terjadi karena adanya gangguan hepatoseluler yaitu terjadi kongesti hepatobilier akibat proses peradangan di hati.

c. bilirubin direk , Bilirubin indirek, SGOT ?- bilirubin direk, : 8,94mg/dl -----> 0-0,2 mg/dl (meningkat)

Mekanisme abnormal : Terjadinya inflamasi pada hepatosit ----> kongesti sistem bilier intrahepatik----> statis bilier----> kadar bilirubin direct meningkat

- Bilirubin indirek, : 0,55mg/dl ----> 0,2-0,8 mg/dl (normal)

- SGOT, : 295 u/l ----> 5-40 u/l (meningkat)

SGOT ditemukan pada hati. SGOT dapat meningkat karena adanya gangguan fungsi hati, dan penanda kerusakan sel lainnya, yang salah satu penyebabnya adalah proses infeksi yang disebabkan oleh virus.

d. SGPT, HbsAg, anti HBs ?No. Pemeriksaan laboratorium Normal Interpretasi Mekanisme abnormal

1.SGPT : 3760-35 u/LmeningkatInfeksi dan inflamasi di hepar pemecahan hepatosit

2.HbsAg (+)(-)Abnormal Terinfeksi hepatitis B

3.antiHBs (-)Normal Belum terbentuk kekebalan terhadap virus hepatitis B

e. Anti HAV IgM , HbeAg, anti HBc IgM ?HBeAg: Hasil positif (reaktif) mengindikasikan adanya virus yang bisa ditularkan pada orang lain. Hasil negatif berarti virus tidak bisa ditularkan pada orang lain, kecuali di belahan dunia di mana strain virus tidak memproduksi protein e-antigen adalah hal yang umum.anti-HBc: Jika ada dengan anti-HBs positif, biasanya menandakan pemulihan dari suatu infeksi dan orang tersebut bukanlah karier atau terinfeksi secara kronis. Pada infeksi akut, tipe pertama antibodi HBc yang pertama muncul adalah suatu antibodi IgM. Menguji antibodi ini dapat membuktikan apakah seseorang telah baru-baru ini terinfeksi oleh HBV (di mana anti-HBc, IgM akan positif), atau sudah beberapa lama (di mana ada amti-HBc, namun IgM akan negatif).IgM anti-HAV antibodi berarti infeksi baru dengan hepatitis virus A. IgM anti-HAV antibodi umumnya dapat dideteksi dalam darah sejak 2 minggu setelah infeksi HAV awal. Antibodi ini menghilang dari darah 3 sampai 12 bulan setelah infeksi.

2. Mengapa leukosit normal padahal Nn.Anita mengalami demam ?Karena yang menginfeksi tubuh Nn.Anita adalah virus buka bakteri. Pada infeksi bakteri terjadi peningkatan leukosit disertai demam, sedangkan infeksi Virus tidak terjadi peningkatan leukosit namun mengalami demam yang tinggi.

3. Mengapa HbsAg positif tetapi anti Hbs negatif padahal positif mengidap Hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu ?Karena Nn.Anita belum membentuk kekebalan terhadap virus Hepatitis B walaupun sudah terinfeksi yang berarti dia belum sembuh dari infeksi virus ini, selain itu HBs negatif juga menunjukkan bahwa kemungkinan Nn.Anita belum perah mendapat vaksinasi sehingga tidak timbul kekebalan terhadap infeksi virus Hepatitis B.4. Apa saja pemeriksaan laboratorium untuk pemeriksaan fungsi hati ?

5. Mungkinkah infeksi hepatitis A terjadi pada orang yang telah mengalami hepatitis B kronis ?Mungkin, karena Hepatitis A akut bisa terjadi jika sudah terinfeksi hepatitis lain.Dimana Hepatitis B bisa menyebabkan terjadinya Hepatitis lain.VII. Hipotesis : Nn.Anita seorang mahasiswi, usia 21 tahun mengalami Hepatitis B kronik

1. Bagaimana cara mendiagnosis ? Berbagai ragam bentuk perjalanan klinis infeksi hepatitis yaitu bisa berupa hepatitis akut, sembuh atau berlanjut menjadi hepatitis B carrier inaktif, hepatitis kronis inaktif, atau berlanjut menjadi kanker hati atau sirosis hati. Untuk memastikan adanya infeksi VHB dan sejauh mana bentuk klinis infeksi hepatitis tersebut, diperlukan beberapa pemeriksaan berikut :

1. Wawancara dan pemeriksaan fisikHepatitis B secara awam lazim disebut sebagai penyakit kuning, tidak selalu menampakkan warna kuning di matanya (konjungtiva). Pada penyakti hepatitis B, mata kuning dijumpai pada sepertiga kasus. Untuk lebih mengarah pada diagnosis hepatitis B, perlu digali mengenai riwayat transfusi darah, hemodialisis, apakah ibu dan anak pernah menderita hepatitis B dan juga mempertanyakan kebiasaan-kebiasaan seperti hubungan seks bebas dan pemakaian narkoba suntik sebelumnya. Didukung dengan pemeriksan fisik yang teliti untuk melihat kemungkinan tanda klinis, sepeti mata kuning, penemuan adanya pemebsaran hati, pembengkakan perut dan kaki, dsb.

2. Pemeriksaan fungsi hatiOrgan hati mengemban berbagai macam tugas, seperti fungsi sintesis, ekskresi, detoksifikasi dan penyimpan cadangan energi. Gangguan organ hati entah disebabkan oleh penyakit apapun termasuk infeksi hepatitis B dengan sendirinya akan mempengaruh fungsi hati.

3. Pemeriksaan SerologiTidak semua pemeriksaan serologi mutlak diterapkan pada seseorang yang dicurigai menderita hepatitis B. Manfaat pemeriksaan ini adalah untuk mendiagnosis adanya infeksi VHB dan memastikan sejauh manan infeksi VHB berada pada keadaan infeksi akut, kronis atau telah sembuh. Berikut jenis pemeriksaan serologi pada infeksi VHB. Pemeriksaan HBsAg. Pemeriksaan ini memastikan apakah seseorang menderita hepatitis B atau tidak. Hasil pemeriksaan hepatitis B positif memastikan bahwa seseorang menderita infeksi VHB. Peneriksaan HBsAg positif yang menetap lebih dari 6 bulan disebut sebgai infeksi VHB kronis. Anti HBs. Meningkatnya kadar anti HBs memperlihatkan bahwa seseorang memiliki kekebalan alami atau pernah mendapatkan vaksinasi hepatitis B. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan bersama-sama dengan HBsAg ketika seseorang perlu atau tidak mendapatkan vaksin hepatitis B. Seseorang dengan hasil HBsAg negatif dan tidak ada kadar HBs (atau titer kurang dari 10 UI/ml), memberikan arti bahwa orang tersebut tidak sedang menderita infeksi VHB dan tidak memiliki perlindungan terhadap VHB sehingga ia perlu mendapatkan vaksin hepatitis B. Namun, bila seseorang telah memiliki kadar anti HBs tinggi, lebih dari 100 UI/ml, ia tidak perlu mendapatkan vaksinasi hepatitis B.

2. Apa saja Diagnosis banding ?

3. Apa saja pemeriksaan tambahan ?Menurut WHO (1994) untuk mendeteksi virus hepatitis digolongkan dengan tiga (3) cara yaitu : Cara Radioimmunoassay (RIA), Enzim Linked Imunonusorben Assay (Elisa), imunofluorensi mempunyai sensitifitas yang tinggi. Untuk meningkatkan spesifisitas digunakan antibodi monoklonal dan untuk mendeteksi DNA dalam serum digunakan probe DNA dengan teknik hibridasi.

Pemeriksaan laboratorium yang paling sering digunakan adalah metode Elisa. Metode Elisa digunakan untuk mengetahui adanya kerusakan pada hati melalui pemeriksaan enzimatik. Enzim adalah protein dan senyawa organik yang dihasilkan oleh sel hidup umumnya terdapat dalam sel. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara pembentukan enzim dengan penghancurannya. Apabila terjadi kerusakan sel dan peninggian permeabilitas membran sel, enzim akan banyak keluar ke ruangan ekstra sel, keadaan inilah yang membantu diagnosa dalam mengetahui kadar enzim tersebut dalam darah. Penderita hepatitis B juga mengalami peningkatan kadar bilirubin, kadar alkaline fosfat. Pemeriksaan enzim yang sering dilakukan untuk mengetahui kelainan hati adalah pemeriksaan SGPT dan SGOT (Serum Glutamic Pirivuc Transaminase dan Serum Glutamic Oksalat Transaminase). Pemeriksaan SGPT lebih spesifik untuk mengetahui kelainan hati karena jumlah SGPT dalam hati lebih banyak daripada SGOT.

Kejadian hepatitis akut ditandai dengan peningkatan SGPT dan SGOT 10-20 kali dari normal, dengan SGPT lebih tinggi dari SGOT. SGPT dan SGOT normal adalah < 42 U/L dan 41 U/L. Pada hepatitis kronis kadar SGPT meningkat 5-10 kali dari normal.

4. Apa diagnosis kerja ?Hepatitis B kronis dengan tanda inflamasi hati akut (flare)/ Hepatitis B acute on chronic

5. Apa definisi Hepatitis B ?Penyakit Hepatitis Bmerupakan penyakit yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual dari cairan sperma (sexual transmitted disease/STD), darah atau cairan tubuh lain. Penyakit ini dapat menimbulkan penyakit serius dan mengakibatkan kerusakan hati yang dapat berakhir dengan kematian ataukanker hati.

6. Bagaimana Epidemiologi diagnosis kerja ?Epidemiologi Hepatitis B

Infeksi ini endemis di daerah Timur Jauh,nsebagian besar kepulaan Pasifik, banyak negara di Afrika, sebagian Timur Tengah, dan di lembah Amazon.

Sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi oleh VHB dan sekitar

400 juta orang merupakan pengidap kronik Hepatitis B, sedangkan prevalensi

di Indonesia dilaporkan berkisar antara 3-17% (Hardjoeno, 2007).

Tujuh puluh lima persen dari semua pembawa kronis hidup di Asia dan pesisir Pasifik Barat (Kumar et al, 2012). Prevalensi pengidap VHB tertinggi ada di Afrika dan Asia.

Persentase Hepatitis B tertinggi pada kelompok umur 45- 49 tahun (11,92%), umur >60 tahun (10.57%) dan umur 10-14 tahun (10,02%), selanjutnya HBsAg positif

pada kelompok laki-laki dan perempuan hampir sama (9,7% dan 9,3%). Hal ini menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk Indonesia telah terinfeksi virus Hepatitis B (Kemenkes, 2012).

7. Bagaimana Etiologi diagnosis kerja ? Memakai jarum suntik yang sama dengan penderita hepatitis B

Darah penderita

Cairan dari tubuh penderita

Hubungan seksual

8. Apa saja faktor resiko dari diagnosis kerja ?Faktor viral antara lain : Terjadinya imnuotoleransi terhadap produk VHB

Hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-lse terinfeksi

Tejradimya mutan VHB yang tidak memproduksi HBeAg

Intergrasi genom VHB dalam genom sel hati

Faktor inang antara lain : Faktor genetik

Kurangnya produksi IFN

Adanya antobodi terhadp antigen nukleokapsid

Kelainan fungsi limfosi

Respons antiidiotipe

Faktor kelamin atau hormonal

Orang yang menghadapi risiko infeksi termasuk:

Pasangan seks orang yang terinfeksi

Pengguna narkoba suntik

Bayi yang dilahirkan wanita yang terinfeksi

Orang yang mempunyai banyak pasangan seks

Pria yang berhubungan kelamin dengan pria

Pasien hemodialisis

Petugas kesehatan

Anak orang yang lahir di negara dengan angka tinggi infeksi hepatitis B

Kontak di rumah dengan orang yang terinfeksi hepatitis B

Tahanan.

9. Bagaimana Patofisiologi dari diagnosis kerja ?Hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinyakerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat.

Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel-sel hati dengan histiosit. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan.

Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobulus masih utuh, maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan bila daerah portal melebar, tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif.

Setelah umur rata-rata 30 tahun, 30% dari pasien dengan hepatitis B kronis aktif akan berkembang menjadi sirosis . Dekompensasi hati terjadi pada sekitar seperempat dari pasien sirosis dengan hepatitis B selama periode lima tahun, dimana 5-10% yang lainnya akan terus berkembang menjadi kanker hati. Tanpa pengobatan, sekitar 15% pasien dengan sirosis akan meninggal dalam waktu 5 tahun.10. Bagaimana Patogenesis dari diagnosis kerja ?Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Virus hepatitis B smerangsang respon imun tubuh, yang pertama kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T, CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT.Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu.

Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi, terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg, integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati

Faktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin dan hormonal.

Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif, diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus.

11. Bagaimana Manifestasi klinis dari diagnosis kerja ?Tanda dan gejalahepatitis B antara lain :

1. Nyeri pada area perut

2. Urin yang berwarna gelap

3.Nyeri sendi

4. Hilang nafsu makan

5. Mual dan muntah

6. Lemah dan kelelahan

7. Kulit dan area putih pada mata menjadi kuning

12. Bagaimana komplikasi dari diagnosis kerja ?Secara umum komplikasi hepatitis terdiri dari edema serebral, perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan, hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intra vaskuler diseminata, hipotensi dan kematian. Tanda-tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial dengan gejala dini transpirasi, hipervertilasi, heperefleksi, opistotonus, kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang terakhir dengan reflek negatif terhadap cahaya. Hilangnya reflek okulovestibular menunjukkan prognosis total. Menurut Iin Inayah (2000) komplikasi dari hepatitis adalah kegagalan hati (hepatoseluler), hipertensi portal, asites, ensefalopati, peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal dan transformasi kearah kanker hati primer (hepatoma).

13. Bagaimana penatalaksanaan diagnosis kerja ?Pengobatan untuk hepatitis B, yaitu pengobatan telan (oral) dan secara injeksi.

a. Pengobatan oral yang terkenal adalah ;

- Pemberian obat Lamivudine dari kelompok nukleosida analog, yang dikenal dengan nama3TC. Obat ini digunakan bagi dewasa maupun anak-anak, Pemakaian obat ini cenderung meningkatkan enzyme hati (ALT) untuk itu penderita akan mendapat monitor bersinambungan dari dokter.

- Pemberian obat Adefovir dipivoxil (Hepsera). Pemberian secara oral akan lebih efektif, tetapipemberian dengan dosis yang tinggi akan berpengaruh buruk terhadap fungsi ginjal.

- Pemberian obat Baraclude (Entecavir). Obat ini diberikan pada penderita Hepatitis B kronik,efek samping dari pemakaian obat ini adalah sakit kepala, pusing, letih, mual dan terjadi peningkatan enzyme hati. Tingkat keoptimalan dan kestabilan pemberian obat ini belum dikatakan stabil.

b. Pengobatan dengan injeksi/suntikan adalah ;

Pemberian suntikan Microsphere yang mengandung partikel radioaktif pemancar sinar yang akan menghancurkan sel kanker hati tanpa merusak jaringan sehat di sekitarnya. Injeksi Alfa Interferon (dengan nama cabang INTRON A, INFERGEN, ROFERON) diberikan secara subcutan dengan skala pemberian 3 kali dalam seminggu selama 12-16 minggu atau lebih. Efek samping pemberian obat ini adalah depresi, terutama pada penderita yang memilki riwayat depresi sebelumnya. Efek lainnya adalah terasa sakit pada otot-otot, cepat letih dan sedikit menimbulkan demam yang hal ini dapat dihilangkan dengan pemberian paracetamol

14. Bagaimana prognosis diagnosis kerja ?Bila seseorang terinfeksi VHB maka proses perjalanan penyakitnya tergantung pada aktifitas sistem pertahanan tubuhnya. Jika sistem pertahanan tubuhnya baik maka infeksi VHB akan diakhiri dengan proses penyembuhan. Namun, bila sistem pertahanan tubuhnya terganggu maka penyakitnya akan menjadi kronik. Penderita Hepatitis B Kronik dapat berakhir menjadi sirosis hati atau kanker hati (Karsinoma Hepatoceluler). Sirosis dan kanker hati sering menimbulkan komplikasi berat berupa pendarahan saluran cerna hingga Koma Hepatik (Dalimartha, 2004)15. Bagaimana usaha preventif dari diagnosis kerja ?Pencegahan Umum :

Hindari kontak seksual dengan penderita Hepatitis B, termasuk kontak dengan cairan tubuh seperti cairan ludah dan cairan sperma

Hindari pemakaian alat suntik tidak steril, tattoo, alat tindik, pemekaian narkoba suntik, berganti-ganti pasangan

Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke-3 kehamilanPencegahan Khusus :

Untuk pencegahan infeksi HBV, telah berdar berbagai macam vaksin, baik yang berasal dari plasma : yang mengandung HBsAg atau yang dibuat dengan teknik DNA rekombinan. Ada yang hanya berisi HBsAg dan ada pula yang mengandung protein yang disandi oleh daerah pre-S.

Imunisasi Aktif

Tujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program imunisasi bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular Hepatitis B.

Sasarannya adalah :

1. Bayi baru lahir dalam 12 jam pertama

2. Anak dan remaja yang belum pernah diimunisasi

3. Individu berisiko terpapar HBV berdasarkan profesi kerja

4. Tenaga Medis

5. Pasien hemodialisa

6. Penyalah guna obat

7. Homoseksual, PSK, heteroseksual dengan penderita HBV

8. Kontak serumah dan kontak seksual denga penderita HBV

9. Individu yang berpergian ke area endemis HBV

10. Kandidat transplantasi

Untuk mencapai tingkat serokonversi yang tinggi dan konsentrasi antiHBs protektif (>10 u/ml), imunisasi diberikan dengan jadwal 0,1,6 bulan. Efektivitas vaksin dalam mencegah Hbv ADALAH 90-95%. Dalam keadaan normal, memori sistem imun dapat menetap sampai 12 tahun. Pada kelompok non responder, diberi vaksinasi tambahan 1-3 kali, bila sesudah 3x vaksinasi tambahan tidak terjadi serokonversi (tidak timbul antibodi), tidak perlu imunisasi tambahan lagi. Pemeriksaan serologi (anti HBs) pasca vaksinasi tidak rutin dilakukan, kecuali pada :

1. Tenaga kesehatan seperti dokter, perawat

2. Bayi yang baru lahir dari ibu dengan HBsAg +

3. Pada penderita yang rutin menjalani hemodialisa, penderita AIDS

4. Pasangan suami / istri penderita Hepatitis B

Imunisasi Pasif

1. Pada bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg + diberikan HBIg dalam waktu kurang dari 2 jam, diikuti oleh pemberian vaksin

2. Profilaksis (pencegahan) pasca paparan

3. Needle stick injury dari sumber HBsAg +, HBIg diberikan dalam waktu kurang dari 48 jam

4. Kontak seksual dengan penderita HBsAg +, HBIg diberikan dalam waktu kurang dari 14 hari

16. Bagaimana SKDI kasus ini ?3A, Bukan gawat darurat (mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk)IV. LEARNING ISSUE

1. ANATOMI, HISTOLOGI DAN FISIOLOGI HEPAR

A. Anatomi

Hepar adalah organ terbesar yang bertekstur lunak dan terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Beratnya 1200 1600 gram. Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh vesica biliaris, fissura ligamenti teretis, vena cava inferior, dan fissura ligamenti venosi. Penelitian menunjukkan bahwa pada kenyataannya lobus quadratus dan lobus caudatus merupakan bagian fungsional lobus hepatis sinister.

Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Setiap lobuli hepar disusun oleh vena sentralis, sel parenkim hepar, hepatosit, kapiler empedu, dan sinusoid.

Setiap lobuli hepar disusun oleh vena sentralis, sel parenkim hepar, hepatosit, kapiler empedu, dan sinusoid. Pada bagian perifer tertentu, lobuli dipisahkan oleh jaringan ikat yang mengandung duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah ini dinamakan kanalis porta (celah porta). Kanalis porta mengandung jaringan pengikat yang di dalamnya terdapat trigonum kiernann yang terdiri dari: cabang-cabang vena porta, cabang-cabang arteri hepatica, duktus biliferus, pembuluh limfe, dan saraf.

Hepar disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu: vena porta hepatika yang berasal dari lambung dan usus yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air dan mineral dan arteri hepatika, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan oksigen. Pembuluh darah tersebut masuk hati melalui porta hepatis yang kemudian dalam porta tersebut vena porta dan arteri hepatika bercabang menjadi dua yakni ke lobus kiri dan ke lobus kanan. Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar yang disebut sinusoid. Sinusoid ini terdapat diantara barisan sel-sel hepar ke vena sentral. Vena sentral dari semua lobulus hati menyatu untuk membentuk vena hepatika.

Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Pendarahan

Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.

Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

Anatomi Hati Pada Sirosis Hepatis

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi Abrogenesis dan septa aktif Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis.Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen.Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

Tipe I : lokasi daerah sentral.

Tipe II : sinusoid.

Tipe III : jaringan retikulin.

Tipe IV : membran basal.

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

Anatomi Apparatus BiliarisApparatus billiaris merupakan suatu system yg terdiri atas vesica fellea, ductus hepaticus, ductus cysticus, dan ductus choledocus.

Vesica felleaMerupakan suatu kantung berbentuk spt pear yg terletak di fossa visceralis di facies visceralis hepatis. Vesica fellea memiliki ukuran panjang sekitar 8cm dan memiliki volum 40-50cm. Vesica fellea terletak di cavum abdomen pada regio hipokondrium/ hipokondriaka dextra. Vesica fellea memiliki syntopi pd impressio biliaris pd facies visceralis lobus hepatis dexter.

Morfologi Vesica Fellea

Vesica fellea memiliki bagian fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica fellea menonjol di margo inferior hepar. Proyeksi nya terletak pd perpotongan tepi lateral dr m. rectus abdominis (MRA) dan pertengahan dr arcus costa dextra. Corpus dr vesica fellea bersentuhan dg facies visceralis hepar kearah superoposterior sinistra.

Sedangkan collum dr vesica fellea melanjut sbg ductus cysticus yg berjalan dalam omentum minus dan akan bersatu dg ductus hepaticus communis dan membentuk ductus choledocus/ ductis billiaris.

Vesica fellea berfungsi utk menyimpan cairan billiaris yg diproduksi oleh sel hepatosit, utk kemudian nantinya akan diregulasi ke dalam lumen duodenum utk mengemulsikan lemak.

Ductus hepaticusDuctus hepaticus dextra et sinistra keluar dr hepar mll porta hepatis, lalu akan bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Ductus hepaticus communis berukuran sekitar 4 cm, dan berjalan di tepi bebas omentum minus. Ductus hepaticus communis akan bersatu dg ductus cysticus utk membentuk ductus choledocus(billiaris).

Ductus cysticusDuctus cysticus berukuran sekitar 4cm, berbentuk spt huruf S dan berjalan pd tepi bebas di kanan dr omentum minus. Ductus cysticus ini menghubungkan antara collum vesica fellea dg ductus hepaticus communis utk nantinya bersatu membentuk ductus choledocus (biliaris). Mukosa dr ductus cysticus menonjol berbentuk lipatan spiral yg disebut dg plica spiralis/ valvulla heister/ valvulla spiralis. Fungsi dr valvulla ini yaitu utk memperkuat dinding dr ductus cysticus dan jg utk membantu agar lumen dr ductus cysticus ttp terbuka.

Ductus Choledocus (Billiaris)Ductus choledocus berukuran sekitar 8cm dan merupakan penyatuan dr ductus cysticus dan ductus hepaticus communis.

Mekanisme pengaliran cairan empeduHepatosit (canaliculi billiaris ( ductus hepaticus dextra et sinistra ( ductus hepaticus communis ( ductus cysticus ( vesica fellea (empedu dipekatkan dan disimpan) ( jika ada makanan (lemak) dlm duodenum ( hormon CCK (CholeCitoKinin) ( kontraksi

vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi (ductus cysticus ( ductus choledocus ( ampulla vater ( papilla duodeni major ( duodenum pars descendens

B. Histologi

Hati terdiri atas unit-unit heksagonal yaitu lobulus hepaticus. Di bagian tengah setiap lobulus terdapat vena sentralis, yang dikelilingi secara radial oleh lempeng sel hati (lamina hepatocytica), yaitu hepatosit dan sinusoid ke arah perifer. Di sini jaringat ikat membentuk kanalis porta atau daerah porta (spatium portale), tempat terdapatnya cabang-cabang arteri hepatika, vena porta hepatitis, duktus biliaris, dan pembuluh limfe. Pada manusia, dapat ditemukan 3-6 daerah porta di setiap lobulus. Darah arteri dan darah vena dari daerah porta perifer mula-mula bercampur di sinusoid hati saat mengalir ke arah vena sentralis. Dari sini darah masuk ke sirkulasi umum melalui vena hepatika yang keluar dari hati dan masuk ke vena kava inferior.

Sinusoid hati adalah saluran darag yang melebar dan berliku-liku, dilapisi oleh lapisan tidak utuh sel endotel berfenestra yang juga menunjukkan lamina basalis yang berpori dan tidak utuh. Sinusoid hati dipisahkan dari hepatosit di bawahnya oleh spatium perisinusoideum (Disse) subendotelial. Akibatnya, zat makanan yang mengalir di dalam sinusoid memiliki akses langsung melalui dinding endotek yang tidak utuh dengan hepatosit. Struktur dan jalur sinusoid yang berliku di hati memungkinkan pertukaran zat yang efisien antara hepatosit dan darah. Selain sel endotel, sinusoid di hati juga mengandung makrofag yang disebut sel Kupffer, terletak di sisi luminal sel endotel.

Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam saluran yang halus disebut kanalikulus biliaris yang terletak di antara hepatosit. Kanalikulus menyatu di tepi lobulus hati di daerah porta sebagai duktus biliaris, duktus biliaris kemudian mengalir ke dalam duktus hepatikus yang lebih besar yang membawa empedu keluar dari hati.

C. Fisiologi

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai penghasil bilirubin

80% bilirubin yang beredar berasal dari sel darah merah yang tua. Setelah eritrosit dalam sirkulasi darah mencapai akhir rentangan usia normalnya yaitu 120 hari, sel-sel tersebut akan dihancurkan oleh sel-sel retikuloemdotelial. Oksidasi sebagian heme yang berdisosiasi hemoglobin ini akan menghasilkan biliverdin yang selanjutnya dimetabolisme menjadi bilirubin.

Bilirubin tidak terkonjugasi akan terikat erat tetapi secara nonkovalen dengan albumin. Anion organik tertentu seperti sulfonamid dan salisilat bersaing dengan bilirubin untuk mendapatkan tempat-tempat pengikatan pada albumin. Bilirubin tidak terkonjugasi ini akan dibawa ke hepar.

Hepar mempunyai peranan sentral dalam metabolisme pigmen-pigmen empedu. Proses ini dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:

1. Ambilan hepatik

Bilirubin tidak terkonjugasi yang terikat pada albumin akan dibawa ke dalam sel hepar tempat kompleks tersebut berdisosiasi dan bilirubin nonpolar memasuki hepatosit melalui difusi atau transport melintasi membran plasma. Proses ambilan dan penyimpanan bilirubin selanjutnya dalam hepatosit meliputi pengikatan bilirubin pada protein pengikat-anion sitoplasmik, khususnya ligandin (glutation-S-transferase-B) yang mencegah aliran bilirubin kembali ke plasma.

2. Konjugasi

Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut dalam air kecuali bila jenis ini terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukoronat hingga terbentuk bilirubin glukoronid. Reaksi konjugasi terjadi di dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukoronosil transferase dalam reaksi dua tahap.

Bilirubin ( bilirubin monoglukoronid ( bilirubin diglukoronid

3. Ekskresi ke dalam empedu

Pada keadaan normal, hanya bilirubin terkonjugasi yang dapat diekskresikan ke dalam empedu. Meskipun keseluruhan proses belum dipahami dengan jelas, ekskresi bilirubin tampaknya merupakan proses dependen-energi yang terbatas pada membran kanalikularis.

Setelah diekskresikan ke dalam empedu, bilirubin terkonjugasi diangkut melalui saluran bilier ke duodenum. Bilirubin terkonjugasi tidak diabsorbi kembali oleh mukosa usus. Bilirubin ini akan diekskresikan tanpa perubahan ke dalam feses atau dimetabolisme oleh bakteri ileum dan kolon menjadi urobilinogen serta produk yang ada hubungannya. Urobilinogen dapat diserap kembali dari usus halus serta kolon dan memasuki sirkulasi portal. Sebagian urobilinogen portal diambil oleh hepar dan diekskresikan kembali ke dalam empedu, sisanya akan memintas hepar serta diekskresikan oleh ginjal.

2. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

3. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

4. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

5. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

6. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

7. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.9. Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.2. Sistem Porta dan Anastomosisnya

Aliran darah vena dari sebagian besar tractus gastrointestinal dan organ accessories menuju ke hepar melalui system vena portae ,mengalirkan darah ke lien,pancreas,dan vesica fellea . cabang cabang dari vena portae hepatis adalah :

Vena Lienalis

Vena ini meninggalkan hilum lienale dan berjalan ke kanan didalam ligamentum lieno-renale terletak dibawah arteria lienalis. Vena lienali bergabung dengan vena mesenterica superior dibelakang collum pancreas untuk membentuk vena porta hepatis. Vena splenic menerima darah dari vena gastric brevis, vena gastroomentalis sinistra, vena mesentrica inferior dan vena pancreatica

Vena Mesenterica Inferior

Vena ini berjalan ke atas dinding posterior abdomen dan bergabung dengan vena lienalis dibelakang corpuss pancreas. Vena ini menerima darah dari venae rectalis superiors, venae sigmoidae daan vena colica sinistra

Vena Gastrica Sinistra

Vena ini mengalirkan darah dari bagian kiri curvature minor dan bagian distal esophagus. Vena ini bermuara langung ke vena porta hepatisVena Gastrica Dextra

Vena ini mengalirkan darah dari bagian kanan curvature minor dan bermuara langsung ke vena porta hepatis

Vena Cystica

Vena ini mengalirkan darah dari vesica biliaris langsung ke hepar atau bergabung dengan vena porta hepatis

Aliran darah darah vena pada sebagian besar tractus gastrointestinalis dan organ accesorius menuju ke hepar melalui system vena portae. Vena porta hepatis merupakan system vena yang membawa darah dari 1/3 bagian bawah oesofagus sampai pertenahan bawah canalis analis, ia juga mengalirkan darah dari lien, pancreas, dan vesica fellea. Vena portae hepatis membawa darah dari percabangan vena lainnya;Vena lienalis yang menerima darah dari vena gastrica breve, vena gastroepiploica sinistra, vena mesentrica inferior, dan vena pancreatica ; Vena mesentrica inferior menerima darah dari vena rectalis superior, vena sigmoideum, dan vena vena colica sinistra; Vena mesentrica superior menerima darah dari vena jejunalis, vena ilealis, vena ileocolica, vena colica dextra, vena colica media, vena pancreaticoduodenalis inferior, dan vena gastroepiploica dextra; Vena gastrica dextra et sinistra; vena cystica; semuanya menyusun system vena porta.

Anastomosis portal- sistemik :

Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hepar dan masuk ke dalam v.cava inferior, yang merupakan sirkuasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Diantara hubungan ini teerdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal-sistemik, dan hubungan ini akan penting jika terjadi hambatan atau blokde pada sistem porta. Anastomosis tersebut yaitu :

1. Pada sepertiga bawah oesophagus, rami oesophagei vena gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan vena oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah oesophagus ke vena azygos cabang sistemik.

2. Pada pertengahan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) mengalirkan darah dari sepertiga atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang dari v.iliaca interna dan v.pudenda interna.

3. Venae paraumbilicales menghubungkan ramus sinister venae porae hepatis dengan venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae paraumbilicales berjalan dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.

4. Vena-vena colon ascenden, colon descenden, duodenum, pancreas dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis , vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik).

2. HEPATITIS

A. Pengertian Terdapat berbagai devinisi menurut beberapa ahli yaitu :

1. Menurut Engram (1998) hepatitis adalah inflamasi akut pada hepar, ini dapat disebabkan oleh bakteri atau cidera toksik, tetapi hepatitis virus lebih sering ditemukan.

2. Menurut Reeves (2001) hepatitis adalah peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.

3. Menurut Carpenito (1999) hepatitis adalah inflamasi hepar yang disebabkan oleh salah satu dari lima agen virus yang berbeda.

Berdasarkan berbagai devinisi tersebut dapat disimpulkan bahwa penyakit hepatitis adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh bakteri atau cidera toksik, virus yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.

B. Klasifikasi hepatitis

Menurut Charlene J. Reeves (2001) terdapat berbagai hepatitis diantaranya sebagai berikut :

a. Hepatiis A (HAV: hepatiis infeksi).

HAV disebabkan kontaminasi fecal oral, yang umumnya melalui air dan makanan yang terkontaminasi. Agen pembawa sangat menular sebelum kemunculan tanda dan gejala, khususnya penyakit kuning. Pemberian intramucular immuneglobulin (gamma globulin) pada individu yang terserang dapat menurunkan keparahan dari sakitnya individu 6 yang pindah kedaerah beresiko tinggi harus diimunisasi, HAV dikaitkan dengan immunitas permanen setelah penyakit.

b. Hepatiis B (HBV; serum hepatiis),

HBV disebarkan melalui suntikan percutaneus oleh pertocaneous inoculation yang disebabkan instrumen atau jarum yang terkontaminasi, kontak dengan cairan tubuh yang terkontaminasi hepatitis B surface antigen (HBsAg) (misalnya, selama kontak seksual), dan lintas-transmisi virus antara bayi dan ibu yang terjadi dalam rahim, pada kelahiran, atau selama periode paska kelahiran Host / orang terinfeksi mungkin merupakan pembawa yang tak menunjukkan gejala. Pemeriksaan laborat mengidentifikasikan virus dengan adanya HBsAg (Antigen Australi).

Semua unit donor darah harus disaring untuk mengetahui adanya HBsAg dan individu beresiko tinggi diminta tidak mendonorkan darah. Profilaksis setelah terpapar dapat menggunakan HBIG (immunoglobin hepatitis B), yang memberikan kekebalan temporer, HBV merupakan resiko pekerjaan bagi petugas kesehatan, pasien yang membutuhkan darah dan tindakan pencegahan cairan tubuh pada semua pasien dan pelaksanaan imunisasi HBV.

Satu-satunya harapan nyata melawan epidemik HBV adalah melalui imunisasi. Vaksin HBV memiliki proteksi jangka panjang. Agar efektif, vaksin ini diberikan dalam tiga kali injeksi pada 1,2 dan 6 bulan. Selain itu titer harus dicek 1 2 bulan setelah penyuntikanseri ke 3. pada sebagian individu yang ternyata ber-titer rendah maka diperlukan booster tambahan (injeksi ke-4) untuk mendapatkan proteksi. Imunisasi HBV secara umum diberikan pada bayi dan selama masa pertumbuhan direkomendasikan untuk mencegah transmisi kelahiran perinatal dan melawan epidemik HBV.

c. Hepatitis C (HCV; non A, non B).

HCV disebarkan secara parenteral, khususnya tranfusi darah yang terkontaminasi (sebelum 1990), para pecandu obat-obatan yang menggunakan jarum terkontaminasi, dan melalui kontak cairan tubuh misalnya kontak seksual. Penyakit ini didiagnos dengan keberadaan antibody HCV.

d. Hepatitis D (HDV; delta hepatitis).

HDV disebarkan dengan cara sama seperti HBV maupun super infeksi pada pembawa HBV. Hepatiis ini didiagnosa dengan mengidentifikasi antibody terhadap HDV dan menentukan keberadaan antigen hepatitis D (HDAg).

e. Hepatitis E (HEV).

HEV terjadi melui transmisi oral fekal. Presentase klinisnya sama denga HAV. HEV didiagnosa dengan menentukan keberadaan antibody terhadap HEV (anti HEV).

f. Hepatitis yang disebabkan racun dan obat. Hepatitis ini dapat disebabkan berbagai

kadar obat-obatan beracun, alkohol, toksin industri, atau racun pabrik.

C. Etiologi Penyebab hepatitis menurut Syaifoellah Noer dkk (1996) adalah : 1. Infeksi virus

1. Virus hepatitis A,B,C dan D.

2. Virus lain : sitomegali, epstain, barr dan rubella.

2. Penyakit hati autoimun

3. Obat metildopa, isoniazid, notrofurotin, oksitenisetin.

4. Kelainan genetik : penyakit Wilson, anti tripsin.

D. Patofisiologi Menurut Hudak & Gallo (1996) inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obat dan bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobule dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar menjadi rusak dibuang dari satu buah resprus sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar noemal. Infeksi virus parenkim hepar telah dikelompokkan berdasarkan agen spesifik yang menginfeksinya. Terdapat empat jenis hepatitis virus akut : A,B. non-A, non-B (C) dan delta (D).

E. Manifestasi Klinik Menurut Mansjoer dkk (2000) manifestasi klinik dari hepatitis adalah : 1. Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri dari perut kanan atas, urine menjadi lebih cokelat.

2. Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terikat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang tapi pasien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuing muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

3. Stadium pasca ikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda.

F. Penatalaksanaan Menurut Mansjoer dkk (2000) penatalaksanaan hepatitis terdiri dari istirahat, diet dan pengolahan medikamentosa.

1. Istirahat pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.

Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan.

Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk

2. Diet jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya diberikan infus. Jika

sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori (30-35 kalori/kgbb) dengan protein cukup (1 g/kgbb). Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecenderungan untuk membatasi lemak, karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati II III.

3. Medikamentosa

a. Kortikostioroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah.

Kortikostiroid dapat digunakan pada kolestasis yang berkepanjangan, dimana transominase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3x10mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.

b. Berikan obat yang bersifat melindungi hati.

c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya.

d. Jangan berikan anti enetik. Jika perlu sekali dapat diberikan golongan fenotiazin.

e. Viktamin K diberikan pada kasus keberadaannya perdarahan. Bila klien dalam keadaan

prekoma atau koma hepatik.

G. Komplikasi Menurut mansjoer dkk (2000) komplikasi hepatitis terdiri dari edema serebral, perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan, hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intra vaskuler diseminata, hipotensi dan kematian. Tanda-tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial dengan gejala dini transpirasi, hipervertilasi, heperefleksi, opistotonus, kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang terakhir dengan reflek negatif terhadap cahaya. Hilangnya reflek okulovestibular menunjukkan prognosis total. Menurut Iin Inayah (2000) komplikasi dari hepatitis adalah kegagalan hati (hepatoseluler), hipertensi portal, asites, ensefalopati, peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal dan transformasi kearah kanker hati primer (hepatoma).

3. HEPATITIS B

A. DefinisiHepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang dapat menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel sel hati.

B. EpidemiologiInfeksi hepatitisvirus hepatitis B merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang cukup besar di Indonesia. Dan berbaagai penelitian yang ada, Frekuensi pengidap HBsAg berkisar antara 3-20%. Penelitian dari berbagai daerah di Indonesia menunjukkan angka yang sangat bervariasi bergantung pada tingkat endemisitas hepatitis B di tiap-tiap daerah, contoh: tingkat endemisitas daerah Indonesia bagian Timur lebih tinggi dibandingkan daerah Indonesia bagian Barat.

Infeksi hepatitis B kronik sedikitnya diderita oleh 300 juta orang di seluruh dunia. Di Eropa dan Amerika 15-25% penderita Hepatitis B kronik meninggal karena proses hati atau kanker hati primer. Penelitian yang dilakukan di Taiwan pada 3.654 pria Cina yang HBsAg positif bahkan mendapatkan angka yang lebih besar yaitu antara 40-50%.

Menurut tingginya, prevalensi infeksi virus hepatitis B, WHO membagi dunia menjadi 3 macam daerah yaitu daerah dengan endemitas tinggi, sedang dan rendah.

- daerah endemisitas tinggipenularan utama terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak. Batas terendah frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar 10-15%.

- daerah endemisitas sedang

penularan terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak jarang terjadi. Frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar 2-10%.

- daerah endemisitas rendah

penularan utama terjadi pada masa dewasa, penularan pada masa perinatal dan kanak-kanak sanngat jarang tejadi. Frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar kurang 2 %.

C. EtiologiPenyebab hepatitis B adalahvirus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. Komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut hepatitis B surface antigen (HbsAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA polymerase. Disamping itu juga ditemukan hepatitis Be Antigen (HBeAg). Antigen ini hanya ditemukan pada penderita dengan HBsAg positif. HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi, maka bila ditemukan HBsAg positif penting diperiksa HBeAg untuk menentukan prognosis penderita.

Cara penularan infeksi virus hepatitis B ada dua, yaitu : penularan horizontal dan vertikal.

-Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir,

-Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang dilahirkan

Penularan melalui kulit, ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral), misal melalui suntikan, transfusi darah dan tato. Yang kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas, misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit.

Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah selaput lendir mulut, mata, hidung, saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir genetalia.

Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero), selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal.

Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari. HbsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah, semen, saliva, air mata, asites, air susu ibu, urin, dan bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tuibuh ini(terutama darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius.

Orang yang beresiko tinggi menderita hepatitis B:

1. Imigran dari daerah endemis HBV

2. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik

3. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeki

4. Pria homoseksual yang secara seksual aktif

5. Pasien rumah sakit jiwa

6. Narapidana pria

7. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu

dari plasma

8. Kontak serumah dengan karier HBV

9. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah

10. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat pada saat atau seggera setelah

lahir.

D. PatofisiologiVirus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Virus hepatitis B smerangsang respon imun tubuh, yang pertama kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T, CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT.Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu.

Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi, terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg, integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati

Faktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin dan hormonal.

Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif, diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus.

E. Manifestasi KlinisBerdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis

hepatitis B dibangi 2 yaitu :

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh hospes.

Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

a. Hepatitis B akut yang khas

b. Hepatitis Fulminan

c. Hepatitis Subklinik

2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan virus hepatitis B tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan virus hepatitis B.

Hepatitis B akut yang khasBentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.

Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :

1. Fase Praikterik (prodromal)

Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,

mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.

Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum,

SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).

2. Fase lkterik

Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan

splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu

kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium

tes fungsi hati abnormal.

3. Fase Penyembuhan

Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.

pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan

laboratorium menjadi normal.

Hepatitis FulminanBentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar

mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir

dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuriadan uremia.

Hepatitis KronikKira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik. Gejala tambahan dapat terjadi, terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronis. Gejala ini termasuk ruam, urtikaria (kaligata rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak), arthritis (peradangan sendi), dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki).

F. DiagnosisManifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2

Hepatitis B kronik yang masih aktif

-HbsAg (+) , DNA VHB lebih lebih dari 105copies / ml . didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermitten.-Tanda tanda peradangan penyakit hati kronik-Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif.

Carrier VHB inaktif

-HbsAg (+), titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml . konsentrasi ALT normal

-Keluhan tidak ada

-Kelainan kerusakan jaringan hati minimal.

Definisi dan kriteria diagnostik pasien dengan infeksi hepatitis B kronikDefinisiKriteriaDiagnosis

Hepatitis B

kronis

Proses nekro-inflamasi kronis hati disebabkan oleh infeksi persisten virus hepatitis B.

Dapat dibagi menjadi hepatitis B kronis dengan HBeAg + dan HBeAg-

1. HBsAg + > 6 bulan

2. HBV DNA serum > 105copies/ml

3. Peningkatan kadar ALT/AST secara berkala/persisten

4. Biopsi hati menunjukkan hepatitis kronis (skor nekroinflamasi > 4)

CarrierHBsAg

inaktif

Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa disertai proses nekro-inflamasi

yang signifikan

1. HBsAg + > 6 bulan

2. HBeAg , anti HBe +

3. HBV DNA serum 105copies/ml dan kadar ALT normal :1. Pemeriksaan ALT setiap 3 6 bulan

2. Bila ALT > 1-2 x BANN, periksa ulang setiap 1-3 bulan

3. Bila ALT > 2 x BANN selama 3-6 bulan, pertimbangkan biopsi dan terapi

4. Pertimbangkan untuk skrining karsinoma hepatoselular

Pasien carrier HBsAg inaktif :1. Pemeriksaan ALT setiap 6 12 bulan

2. Bila ALT > 1-2 x BANN, periksa HBV DNA dan singkirkan penyebab penyakit hati lainnya

3. Pertimbangkan untuk skrining karsinoma hepatoselular

G. PenatalaksanaanPenderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang cara penularan, infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAG positif, keluarga serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (perlu uji saring pra-vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs)

Aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan dengan keluhan (aktivitas hepatitis), jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan olahraga

Diet khusus tak diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang cukup. Protein 1-1,5 gr/kg/hari. Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam tahap eksperimental dan pola pemberian bermacam-macam.

Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau menghentikan progesi jejas hati (liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan infeksi dalam pengobatan hepatitis B kronik, tujuan akhir yang sering dipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAg dan DNA VHB ) atau dengan kata lain mengontrol viral load serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB dalam serum dan meredanya penyakit hati.

Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif, sero konvensi HBeAg tidak dapat dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons pengobatan hanya dapat dinilai dengan pemeriksaan DNA VHB.

Terdapat dua golongan pengbatan untuk hepatitis kronik yaitu :

1. Golongan imunomodulasi

-Interferon (IFN)Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal ada dalam tubuh, diproduksi oleh sel limfosit dan monosit. Produksinya dirangsang oleh berbagai macam stimulasi terutama infeksi virus.

IFN berkhasiat sebagai antivirus, imuno modulator, anti prolifrative dan antipribotif. Efek anti virus terjadi dimana IFN berinteraksi dengan reseptornya yang terdaftar pada membrane sitoplasma sel hati yang diikuuti dengan diproduksinya protein efektor sebagai antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan penurunan IFN. Akibatnya,terjadi penampilan molekul HLA kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksit dapat mengenali sel sel hepatosit yang terkena virus VHB. Sel sel terseut menampilkan antigen sasaran (target antigen) VHB pada membrane hepatosit.

IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik dnegan HbeAg positif, dengan aktifitis penyakit ringan sedang, yang belum mengalami sirosis. IFN telah dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.

Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN :

- Konsentrasi ALT yang tinggi

- Konsentrasi DNA VHB yang rendah

- Timbulnya flare up selama terapi

- IgM anti HBc yang positifEfek samping IFN

1. Gejala seperti flu

2. Tanda tanda supresi sutul

3. Flare up

4. Depresi

5. Rambut rontok

6. Berat badan turun

7. Gangguan fungsi tiroid.

Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5 10 MU 3x seminggu selama 16 24 minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang kurangnya diberikan selama 12 bulan.

-Timosin alfa

Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis virus B, timosin alfa berfungsi menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB. Keunggulan obat ini adalah tidak efek samping seperti IFN, dengan kombinasi dengan IFN obat ini dapat meningkatkan efektifitas IFN.

2. Golongan antiviral

-Lamivudin

Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3 tiasitidin yang merupakan suatu analog nukleosid, berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom, sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reverse transcriptase yang berfungsi dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel sel yang telah terinfeksi, karena itu apabila obat dihentikan konsentrasi DNA akan naik kembali akibat diproduksinya virus virus baru oleh sel sel yang telah terinfeksi. Pemberian lamivudin 100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA, normalisasi ALT, serokonversi HBeAg dan mengurangi progresi fibrosis secara bermakna dibandingkan placebo. Namun lamivudin memicu resistensi. Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin sebesar lebih dari 32% setelah terapi selama satu tahun

Documents

Laporan Skenario a Blok 17 Tahun 2015 Kelompok 9 Fix