LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 3

MALARIA SEREBRAL

BLOK TROPICAL MEDICINE

Tutor : dr. Octavia Permata Sari

Disusun Oleh :

Kelompok 6

1. Marisa Rosa Bella G1A008020

2. Venny Tiursani S G1A008026

3. Muhammad Ali M. G1A008044

4. Aprilia Christi S. G1A008061

5. Novita Widia A G1A008075

6. Agustika Nur S. G1A008101

7. Faridz Albam W. G1A008105

8. Dimas Bagus C. P. G1A008110

9. Dini Arika Sari G1A008114

10. Novania Indriasari G1A008117

11. Rijal Maulana M. G1A008119

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN PENDIDIKAN DOKTER

PURWOKERTO

2011

BAB I

PENDAHULUAN

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bernama Plasmodium.

Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi parasit tersebut. Di

dalam tubuh manusia, parasit Plasmodium akan berkembang biak di organ hati

kemudian menginfeksi sel darah merah.Pasien yang terinfeksi oleh malaria akan

menunjukan gejala awal menyerupai penyakit influenza, namun bila tidak diobati

maka dapat terjadi komplikasi yang berujung pada kematian. 

Penyakit ini paling banyak terjadi di daerah tropis dan subtropis di mana

parasit Plasmodium dapat berkembang baik begitu pula dengan vektor

nyamuk Anopheles. Daerah selatan Sahara di Afrika dan Papua Nugini di Oceania

merupakan tempat-tempat dengan angka kejadian malaria tertinggi.

Berdasarkan data di dunia, penyakit malaria membunuh satu anak setiap 30 detik.

Sekitar 300-500 juta orang terinfeksi dan sekitar 1 juta orang meninggal karena

penyakit ini setiap tahunnya. 90% kematian terjadi di Afrika, terutama pada anak-

anak.

BAB II

ISI DAN PEMBAHASAN

A. ISI

INFO I :

Tn. Reno (36 th) datang ke IGD Rumah Sakit dengan keluhan demam terus

menerus sejak 10 hari yang lalu. Keluarga pasien mengatakan bahwa 6 jam

sebelum datang ke IGD Rumah Sakit pasien tidak sadar dan kejang.

INFO II :

Dari anamnesis lanjutan sebelum tidak sadarkan diri, Tn. Reno mengeluh panas

yang didahului dengan menggigil. Suhu naik turun, napas menjadi cepat, dan

kemudian berkeringat. Pasien juga mengeluh lesu, nyeri kepala, nyeri pada

tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare ringan. BAK tidak

ada keluhan. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tidak ada keluhan

anggo gerak yang lemah sesisi. Tidak ada anggota keluarga maupun tetangga

yang sakit serupa. Sebelumnya didapatkan riwayat berpergian ke Papua dan

pulang ke Purwokerto akibat sakitnya. Tidak ada riwayat transfusi sebelumnya.

Kesadaran GCS 9, pupil isokor RC (+/+) N. Konjuctiva palpebra anemis,

Sklera ikterik, Kaku kudik (-), Thorax dbn, Abdomen: H/L tidak teraba, Reflex

patela (+/+) N dan reflex babinsky.

INFO 3:

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg/dl,

darah malaria tebal dan tipis didapatkan hasil P. Falciparum (+) dengan

kepadatan 13.800 parasit/uL. Pemeriksaan penunjang yang lain belum

dikerjakan karena tidak ada fasilitas. Tn. Reno didiagnosis sebagai malaria

berat dengan komplikasi: malaria serebral dan anemia berat.

B. PEMBAHASAN

Langkah 1. Klarifikasi Istilah

1. Apakah yang dimaksud dengan kejang?

Kejang adalah gangguan sistem saraf pusat dan sistemik dimana gerakan

otot tidak disadari bisa berupa tonik klonik, disertai hilang kesadaran.

2. Kedaan tidak sadar

Kondisi ini dapat dinilai melalui pemeriksaan kesadaran menggunakan skor

Glasglow.

Langkah 2. Identifikasi Masalah

Berdasarkan anamnesis:

a. Identitas Pasien

Nama : Tn. Reno

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Usia : 36 tahun

b. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Keluhan Utama : pingsan

Onset : 6 jam yang lalu

Kuantitas : -

Faktor memperingan : -

Gejala penyerta : demam suhu naik turun sejak 10 hari yang lalu,

kejang, lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak nyaman

pada perut serta diare ringan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Tidak ada keterangan lebih lanjut.

d. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

e. Riwayat Sosial-Ekonomi (RSE)

Riwayat berpergian ke Papua

Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

a. Keadaan Umum : lesu dan lemah, tampak anemis

b. Pemeriksaan fisik mata : Pupil isokor RC (+/+) N, Konjunctiva

palpebra anemis, Skera ikterik.

c. Pemeriksaan fisik abdomen : Hepar dan Lien tidak teraba

d. Pemeriksaan fisik thorax : dalam batas normal

e. Pemeriksaan syaraf :

Reflex fisiologis : Reflex patela (+/+) N

Reflex patologis : Reflex babinsky (-), kaku kudik (-)

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan:

Hb : 4,6 g%

GDS : 145 mg %

Sediaan darah tebal/tipis: Ditemukan P. falciparum (+), kepadatan 13.800

Parasit/uL

Langkah 3. Batasan Masalah

Permasalahan pada kasus di atas dibatasi pada keadaan-keadaan abnormal

yang dialami pasien, baik yang ditemukan pada anamnesis seperti mengeluh

panas yang didahului dengan menggigil. Suhu naik turun, napas menjadi cepat,

dan kemudian berkeringat. Pasien juga mengeluh lesu, nyeri kepala, nyeri pada

tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare ringan serta kejang

dan penurunan kesadaran. Sebelumnya didapatkan riwayat berpergian ke

Papua dan pulang ke Purwokerto akibat sakitnya. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan adanya anemia dan sklera ikterik. Pemeriksaan penunjang yang

telah dilakukan diperoleh hasil bahwa terjadi penurunan hemoglobin dan P.

falciparum pada apusan darah

Langkah 4. Analisis Masalah

Terdapat beberapa pertanyaan yang timbul pada analisis masalah, seperti:

1. Bagaimanakah mekanisme terjadinya kejang dan faktor-faktor yang

menyebabkan kejang?

2. Apakah hipotesis yang muncul dari info 1 dan 2?

3. Bagaimana mekanisme mengigil?

4. Apa jenis demam yang menyebabkan mengigil?

Jawaban pertanyaan:

1. Mekanisme terjadinya kejang

Kejang merupakan suatu tanda adanya gangguan neurologis. Mekanisme

dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan

pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron

lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut

diduga disebabkan oleh (Kania, 2007) :

1. Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan

muatan listrik yang berlebihan

2. Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat

[GABA]

3. Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan

aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang

Kejang yang terjadi pada malaria serebral merupakan suatu hal yang

sering ditemukan. Banyak pasien kejang mengalami hipoksia dan

hiperkarbia karena adanya hipoventilasi dan risiko terjadinya aspirasi.

Penyebab kejang sendiri belum ditangani secara baik, dan banyak yang

menghubungan dengan demam saat kejang. Gambaran

electroenchephalography yang terlihat pada pasien kejang yaitu adanya

kerusakan pada daerah temporoparietal yang diduga karena iskemik dan

hipoksia. Kejang terjadi karena adanya infeksi eritrosis dan toksin yang

dikeluarkan oleh parasit (Idro et al., 2005).

2. Hipotesis sementara

a. Anamnesis:

i. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)1. Gejala memperberat?

2. Gejala memperingan?

3. Progresifitas?

4. Kronologis?

5. Type demamnya seperti apa?

6. Kejangnya seperti apa? Berapa lama?? Kejang dulu baru

penurunan kesadaran atau bagaimana?

7. Gejala penyerta lainnya?

ii. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

1. Punya Hipertensi?

2. Alergi?

3. Pengobatan yang sedang di jalani?

4. Riwayat transfuse darah?

5. Pernah mengalami hal yang sama atau tidak?

iii. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

1. Ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama atau tidak? Ada

keluarga yang memiliki hipertensi? Stroke?

iv. Riwayat Sosial dan Ekonomi (RSE)

1. Pekerjaan?

2. Hobbi?

3. Sanitasi Lingkungan rumah dan sekitarnya?

4. Ada tetangga atau anggota yang satu rumah yang mengalami hal

yang sama?

5. Ada riwayat bepergian ke daeran endemic (malaria misalnya)?

3. Mekanisme mengigil

Gigitan nyamuk Anopheles sporozoit ada di dalam sirkulasi

mekanisme pertahanan tubuh demam sporozoit plasmodium

menginfeksi sel hepar berkembang biak di dalam sel hepar keluar

dari sel hepar dalam bentuk merozoit parasitemia mekanisme

pertahanan tubuh demam sudah sampai fase menggigil parasit

didalam darah hancur karena pertahanan tubuh parasit yang lolos

menginvasi sel darah merah berkembang biak di dalam sel darah merah

tidak menimbulkan mekanisme pertahanan tubuh demam turun

parasitemia panas kembali

4. Jenis demam yang menyebabkan menggigil

Demam yang peningkatan suhunya tidak terlalu signifikan seperti pada

infeksi bakteri

Langkah 5. Sasaran Belajar

1. Ikterik

Penyebab ikterik

a. Ikterus pre-hepatik

Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan RBC atau

intravaskular hemolisis, misalnya pada kasus anemia hemolitik

menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang berlebih.

Hemolisis dapat disebabkan oleh parasit darah, contoh: Babesia sp.,

dan Anaplasma sp. Menurut Price dan Wilson (2006), bilirubin yang

tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air sehingga tidak

diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria tetapi terjadi

peningkatan urobilinogen. Hal ini menyebabkan warna urin dan feses

menjadi gelap. Ikterus yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak

terkonjugasi bersifat ringan dan berwarna kuning pucat. Contoh kasus

pada anjing adalah kejadian Leptospirosis oleh infeksi Leptospira

grippotyphosa.

b. Ikterus hepatic

Ikterus jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan pengambilan

dan konjugasi oleh hepatosit sehingga gagal membentuk bilirubin

terkonjugasi. Kegagalan tersebut disebabkan rusaknya sel-sel

hepatosit, hepatitis akut atau kronis dan pemakaian obat yang

berpengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel hati. Gangguan

konjugasi bilirubin dapat disebabkan karena defisiensi enzim

glukoronil transferase sebagai katalisator (Price dan Wilson 2006).

c. Ikterus Post-Hepatik

Mekanisme terjadinya ikterus post hepatik adalah terjadinya

penurunan sekresi bilirubin terkonjugasi sehinga mengakibatkan

hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut di

dalam air, sehingga diekskresikan ke dalam urin (bilirubinuria) melalui

ginjal, tetapi urobilinogen menjadi berkurang sehingga warna feses

terlihat pucat. Faktor penyebab gangguan sekresi bilirubin dapat

berupa faktor fungsional maupun obstruksi duktus choledocus yang

disebabkan oleh cholelithiasis, infestasi parasit, tumor hati, dan

inflamasi yang mengakibatkan fibrosis.

2. Anemia normositik normokromik

Pada Malaria ditemukan adanya anemia normositik normokromik. Yang

merupakan bagian dari anemia hemolitik yaitu anemia defisiensi jumlah sel

darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah.

BAB III

DIAGNOSIS KERJA

MALARIA BERAT DENGAN KOMPLIKASI MALARIA SEREBRAL

DAN ANEMIA BERAT

A. DEFINISI

Malaria cerebral adalah sudatu akut ensefalopati yang menurut WHO,

mendefinisikan malaria serebral menuhi 3 kriteria, yaitu koma yang tidak dapat

dibangunkan atau koma yang menetap lebih dari 30 menit setelah kejang,

disertai adanya P.falsifarum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari

akut enselalopati telah disingkirkan.

B. ETIOLOGI

Malaria disebabkan oleh Protozoa (parasit darah) [bukan bakteri atau virus]

bernama Plasmodium sp. (P. Falciparum, P. Vivax, P. Ovale, and P. Malariae) ,

yang dalam salah satu tahap perkembang biakannya akan memasuki dan

menghancurkan sel-sel darah merah. Penyakit ini disebarkan oleh nyamuk

Anopheles, yang kalau menghisap darah orang sakit, dapat menularkannya

ketika menghisap darah orang lain. Di dalam badan si nyamuk, parasitnya

berkembang selama seminggu. Jadi kalau keluarga kita ada yang terkena

malaria, dan si nyamuk masih di berkeliaran di situ, bisa jadi kita digigit oleh

nyamuk yang sama, kita bisa kena Malaria juga (Hadidjaja, 2008).

Inkubasi penyakit

Gejala penyakit ini (flu, menggigil, demam, pusing, pegel-pegel, lemas) bisa

muncul 10 hari sampai 4 minggu kemudian. Periode panas-menggigil sesuai

dengan siklus hidup parasit malarianya.Demam malaria khas sekali, mula-mula

menggigil 20 – 60 menit (cold stage), diikuti dengan hot stage, panas dengan

suhu 40°C - 41.7°C selama 3 - 8 jam, lalu wet stage atau berkeringat. Masa

tunas / inkubasi penyakit ini dapat beberapa hari sampai beberapa bulan.

Setelah masa tunas, orang yang tertular akan mengalami demam tinggi dan

menggigil selama beberapa jam, disertai pengeluaran keringat yang banyak,

pusing, mual, kemudian diikuti dengan masa bebas gejala, dimana penderita

merasa sehat seperti sediakala, namun setelah beberapa hari gejala-gejala

seperti di atas akan berulang kembali, demikian seterusnya berulang-ulang.

Penghancuran sel-sel darah merah mengakibatkan penderita menjadi anemis,

hati dan limpa membesar, sumbatan-sumbatan pada pembuluh kapiler darah

dapat menyebabkan kerusakan pada organ yang sangat sensitif terhadap

kekurangan suplai darah, seperti otak dan sebagainya (Natadisastra, 2009).

C. EPIDEMIOLOGI

Saat ini, sekitar 2 juta kematian per tahun di seluruh dunia karena infeksi

Plasmodium. Sebagian besar terjadi pada anak di bawah usia 5 tahun di negara-

negara Afrika sub-Sahara. Ada sekitar 400 juta kasus baru per tahun di seluruh

dunia. Di Amerika, kebanyakan orang didiagnosis terinfeksi malaria yang

diperoleh dari luar negeri, biasanya ketika tinggal atau melakukan perjalanan

melalui daerah dimana merupakan kawasam endemik penyakit malaria.

Penyakit malaria merupakan masalah kesehatan utama di banyak daerah tropis

dan subtropis. Diperkirakan bahwa ada 300-500 juta kasus malaria setiap

tahun, dan lebih dari 1 juta orang meninggal. Ini menyajikan bahaya penyakit

utama bagi wisatawan untuk iklim hangat. Di beberapa wilayah di dunia,

nyamuk yang membawa malaria telah mengembangkan resistensi terhadap

insektisida, sedangkan parasit telah mengembangkan resistensi terhadap

antibiotik. Hal ini mengakibatkan kesulitan dalam mengendalikan baik tingkat

infeksi dan penyebaran penyakit malaria ini

Survei kesehatan rumah tangga ( 2001)

1. Insiden : 15 juta kasus

2. mortalitas : 38 ribu

3. Endemisitas : 338 / 484 kabupaten/kota, 70 % populasi

D.

MORFOLOGI

TAHUNAPI (%)

AMI (%)

MR (%)

2005 0,95 24,75 0,922006 0,19 23,98 0,422007 19,67 0,22008 0,16 17,7

Parasit malaria tergolong Protozoa Genus plasmodium, Familia plasmodiae

dari Ordo coccidiidae yang terdiri dari 3 (tiga) stadium yaitu:

a. Stadium Tropozoit

Merupakan stadium terpanjang dalam siklus kehidupan parasit. Sebab itu

hampir pada semua Staduim (SD) positif dapat ditemukan stadium ini.

Memeriksa SD malaria berarti mencari tropozoit pada SD tersebut.

Morfologi (cirri-ciri khas) inti:

1. Parasit vivax/parasit malariae, bentuk besar, sifat dan warna merah

bervariasi. Semakin tua tropozoid kekompakan intinya berkurang.

2. Parasit falciparum, bentuk intinya bulat, besar seperti titik (halus/kasar),

bersifat kompak atau padat sehingga warna menjadi kontras dan jelas.

b. Stadium Sizon

Beberapa pedoman yang perlu diketahui mengenai sizon adalah :

1. Dalam satu siklus kehidupan parasit, sizon (jam terjadinya sporulasi)

singkat sekali.

2. Bentuk sizon baru dapat ditemukan pada SD bila pengambilan darah

dilakukan dekat pada jam sebelum atau sesudah sporulasi (mengigil).

Keadaan klinis berat pada saat sporulasi menyebabkan penderita tidak

mampu pergi ke unit kesehatan, tidak dapat dibuat SD-nya. Sebab itu

jarang ditemukan SD positif yang mengandung sizon.

3. Tidak pernah ditemukan sizon Parasit falciparum SD yang berasal dari

darah organ, kadang-kadang sizon Parasit falciparum dapat ditemukan.

4. Bila pada pemeriksaan SD lebih dahulu ditemukan bentuk sizon harus

dicari bentuk ring, Tropozoit amuboit dan gametosit Parasit falciparum

pada lapangan berikutnya untuk menentukan speciesnya.

c. Staduim gametosit

Beberapa pedoman yang perlu diketahui mengenai gametosit :

1. Gametosit ada pada darah tepi paling cepat 1 (satu) minggu atau paling

lambat 10 hari setelah pasien mengalami demam pertama. Adanya

gametosit Parasit falciparum pasa SD memberi pengertian pasien

terlambat ditemukan. Jadi tidak semua SD positif mengandung

gametosit.

2. Gametosit Parasit vivax dan Parasit falciparum tidak pasti dapat

dibedakan demikian juga terhadap tropozoit dewasa pra sizon.

3. Gametosit Parasit falciparum adalah bentuk pasti untuk menentukan

species Falciparum (Biggs, 2001)

E. SIKLUS HIDUP

Siklus hidup Plasmodium amat rumit. Sporozoit dari liur nyamuk betina yang

mengigit disebarkan ke darah atau sistem limfa penerima. Penting disadari

bahwa bagi sebagian spesies vektornya mungkin bukan nyamuk.

Nyamuk dalam genus Culex, Anopheles, Culiceta, Mansonia dan

Aedes mungkin bertindak sebagai vektor. Vektor yang diketahui kini bagi

malaria manusia (>100 spesies) semuanya tergolong dalam genus Anopheles.

Malaria burung biasanya dibawa oleh spesies genus Culex. Siklus

hidup Plasmodium diketahui oleh Ross yang menyelidiki spesies dari

genus Culex.

Sporozoit berpindah ke hati dan menembus hepatosit. Tahap dorman bagi

sporozoit Plasmodium dalam hati dikenal sebagai hipnozoit. Dari hepatosit,

parasit berkembang biak menjadi ribuan merozoit, yang kemudian

menyerang sel darah merah.

Di sini parasit membesar dari bentuk cincin ke bentuk trofozoit dewasa. Pada

tahap skizon, parasit membelah beberapa kali untuk membentuk merozoit baru,

yang meninggalkan sel darah merah dan bergerak melalui saluran darah untuk

menembus sel darah merah baru. Kebanyakan merozoit mengulangi siklus ini

secara terus-menerus, tetapi sebagian merozoit berubah menjadi bentuk jantan

atau betina (gametosit) (juga dalam darah), yang kemudiannya diambil oleh

nyamuk betina.

Dalam perut tengah nyamuk, gametosit membentuk gamet dan menyuburkan

satu sama lain, membentuk zigot motil yang dikenal sebagaiookinet. Ookinet

menembus dan lepas dari perut tengah, kemudian membenamkan diri pada

membran perut luar. Di sini mereka terbelah berkali-kali untuk menghasilkan

sejumlah besar sporozoit halus memanjang. Sporozoit ini berpindah ke kelenjar

liur nyamuk, di mana ia dicucuk masuk ke dalam darah inang kedua yang

digigit nyamuk. Sporozoit bergerak ke hati di mana mereka mengulangi siklus

ini.

Dalam beberapa spesies jaringan selain hati mungkin dijangkiti. Namun hal ini

tidak berlaku pada spesies yang menyerang manusia.

F. PATOGENESIS

Patogenesis dari penyakit malaria yang disebabkan oleh Plasmodium

falciparum :

1. Cytoadherence

Parasit dalam eritrosit mengalami 2 stadium, yaitu stadium cincin pada 24

jam I dan stadium matur pada 24 jam ke II. Permukaan P-RBC stadium

cincin akan menampilkan antigen Ring-Erytrocyte Surface Antigen

(RESA) yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur.

Permukaan membran P-RBC stadium matur akan mengalami penonjolan

dan membentuk knob dengan Histidin Rich- Protein-1 (HRP-1). Molekul

adhesif pada permukaan knob P-RBC yaitu Plasmodium falciparum

Erythrocyte Membran Protein-1 (PfEMP-1) akan melekat dengan molekul

adhesif pada permukaan endotel vaskular yang berupa CD36,

trombospondin, intercellular-adhesion molecule -1 (ICAM-1), vascular

cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), endothel leucocyte adhesion

molecule-1 (ELAM-1) danglycosaminoglycan chondroitin sulfate A.

Perlekatan P-RBC pada permukaan endotel vaskuler inilah yang disebut

cytoadherence. PfEMP merupakan protein-protein hasil ekspresi genetik

oleh sekelompok gen yang berada dipermukaan knob. Kelompok gen ini

disebut gen VAR. Gen ini mempunyai kapasitas variasi antigenik yang

sangat besar.

Gambar. Perlekatan P-RBC pada permukaan endotel vaskuler

(cytodherence)

2. Sekuestrasi

Cytoadherence menyebabkan P-RBC matur tidak beredar kembali dalam

sirkulasi. P-RBC yang berada di jaringan mikrovaskular ini disebut P-RBC

yang mengalami sekuestrasi. Hanya Plasmodium falciparum yang

mengalami sekuestrasi. Sekuestrasi terjadi pada organ-organ vital dan

hampir semua jaringan dalam tubuh. Sekuestrasi tertinggi terjadi di otak,

diikuti dengan hepar dan ginjal, paru, jantung, usus dan kulit.

3. Rosetting

Rosetting adalah berkelompoknya P-RBC matur yang diselubungi 10 atau

lebih eritrosit non-parasit. Rosetting menyebabkan obstruksi aliran darah

lokal atau dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya

cytoadherence.

4. Sitokin

Sitokin terbentuk dari sel endotel, monosit, dan makrofag setelah

mendapat stimulasi dari malaria toksin (LPS, GPI). Sitokin ini antara lain

TNF-α, IL-1, IL-6, IL-3, LT, dan INF-γ. TNF-α

menyebabkan peningkatan molekul adhesi endotel ICAM-1, VCAM- 1, dll

dan juga meningkatkan IL-1 dan IL-6. Selain itu, aktivasi TNF-α juga

dapat meningkatkan jumlah TNF-α itu sendiri (Harijanto, 2007).

G. KLASIFIKASI

1. Malaria tropika (Plasmodium falcifarum)Malaria tropikal/falcifarum merupakan bentuk yang pling berat, ditandai

dengan panas ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia sering terjadi

komplikasi. Masa inkubasi menacapi 9-14. Malaria tropika menyerang

semua bentuk eritrosit. Disebabkan oleh plasmodium falciparum.

Palsmodium ini berupa ring/cincin kecil yang berdiameter 1/3 diameter

eritrosit normal dan merupakan satu-satunya spesies yang memilik 2

kromatin inti (double cromatin).

Malaria falcifarum dikelompokkan atas dua kelompok yaitu malaria

falciparum tanpa komplikasi yang digolongkan sebagai malaria ringan

adalah penyakit malaria yang disebabkan oleh plasmodium falciparum

dengan tanda klinis demam,sakit kepala, mengigil dan mual tanpa disertai

kelainan fungsi organ. Sedangkan malaria dengan komplikasi umumnya

digolongkan sebagai malaria berat menurut WHO didefinisikan sebagai

plasmodium falciparum stadium asekasual dengan satu atau lebih

komplikasi.

Plasmodium falciparum menyerang sel darah merah seumur hidup. Infeksi

plasmodium falcifarum sering kali menyebabkan sel darah merah yang

banyak mengandung parsit yang banayak menghasilkan tonjolan untuk

melekat pada lapisan endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksi

trombosis dan iskemik lokal. Infeksi ini sering lebih berat dari infeksi

lainnya dengan angka komplikasi tinggi (malaria serebral ,gangguan

gastrointestinal,algid malaria, black water fever)

2. Malaria kwartana ( Plasmodium malariae)

Plasmodium malarie mempunyai topozoit yang serupa dengan vivax lebih

kecil dan sitoplasmanya lebih/lebih biru. Tropozoit matur mempunyai

granul coklat dan sampai hitam dan kadang-kadangmengumpul sampai

bentuk pita. Skizon plasmodium malaria mepunyai 8-10 yang tersusun

seperti kelopak bunga/rossete. Bentuka gametosit sangat mirip dengan

plasmodium vivax tetapi lebih kecil.

Ciri-ciri demam tiga hari sekali setelah puncak 48 jam. Gejala lain nyeri

pada kepala dan punggung, mual, pembesaran limpa dan malaise umum.

Komplikasi yang jarang terjadi namun dapat terjadi sindrom nefrotik dan

komplikasi terhadap ginjal lain. Pada pemeriksaan dapata ditemukan

edem, asites, proteinuria,hipoproteinemia tanpa uremia dan hipertensi.

3. Malaria ovale (Plasmodium ovale)

Malaria ovale (plasmodium ovale) miprip dengan plasmodium malaria,

skizonnya mempunyai 8 merozit dengan masa hitam ditengah.

Karakterisitiknya dapat dipakai untuk identifikasi eritrosit yang terinfeksi

plasmodium ovale biasnya oval,ireguler dan febriated. Malaria ovale

merupakan bentuk yang paling ringan dari semua malaria yang disebabkan

plasmodium ovale. Masa inkubasinya 11-16 hari walaupun periode laten

sampai 4 tahun.serangan paroksismal sampai 3-4 hari dan jarang terjadi 10

kali walaupun tanpa terapi dan terjadi malam hari.

4. Malaria Tersiana (plasmodium vivax)

Malaria tersiana (plasmodium vivax) biasnya menginfeksi eritrosit muda

yang diameternya lebih besar dari eritrosit normal. Bentuknya mirip

dengan plasmodin falcifarum namun seiring dengan maturasi, Tropozoit

vivax berubah menjadi amoeboid. Terdiri 12-24 meozoit dan pigmen

kuning. Gametosit berbentuk oval hampir memenuhi seluruh eritrosit ,

kromatinin eksentris,pigmen kuning. Gejala malaria ini secara periodik 48

jam dan gejala klasik trias malaria dan mengakibatkan demam berkala 4

hari sekali dengan puncak demam setiap 72 jam (Soedarmo, dkk. 2009).

H. PENCEGAHAN

1. Berbasis Masyarakat

a. Pola perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS) masyarakat harus selalu

ditingkatkan melalui penyuluhan kesehatan, pendidikan kesehatan,

diskusi kelompok maupun melalui kampanye masal untuk

mengurangitempat sarang nyamuk (pembertantasan sarang

nyamuk,PSN). Kegiatan ini meliputi menghilangkangenangan air

kotor, di antaranya dengan mengalirkan air atau menimbun atau

mengeringkan barang atau wadah yang memungkinkan sebagai

tempat air tergenang.

b. Menemukan dan mngobati penderita sendiri mungkin akan sangat

membantu mencegah penularan.

c. Melakukan penyemprotan melaluikajian mendalam tentang bionomik

anopheles seperti waktu kebiasaan menggigit, jarak terbang, dan

resistensi terhadap insektisida.

2. Berbasis Pribadi

a. Pencegahan gigitan nyamuk, antara lain

i. Tidak keluar rumah antara senja dan malam hari, bila terpaksa

keluar, sebaiknya mengenakan kemeja dan celana panjang

berwarna terang karena nyamuk lebih menyukai warna gelap.

ii. Mengggunakan repelan yang mengandung dimetiftalat atau zat

antinyamuk lainnya.

iii. Membuat konstruksi rumah yang tahan nyamuk dengan

memasang kasa antinyamuk pada ventilasi pintu dan jendela.

iv. Menggunakan kelambu yang mengandung insektisida obat

nyamuk atau menggunakan obat nyamuk bakar.

b. Pengobatan profilaksisbila akan memasuki daerah endemik

meliputi:

i. Pada daerah di mana plasmodiumnya masih senstif teradap

klorokuin, diberikan klorokuin 300 m basa atau 500 mg

klorokuin fosfat untuk orang dewasa, seminggu 1

tablet,dimulai 1 minggu sebelum masuk daerah sampai 4

minggu setelah meninggalkan tempat tersebut.

ii. Pada daerah dengan resistensi klorokuin, pasien memerlukan

pengobatan supresif, yaitu dengan meflokuin 5

mg/kgBB/minggu atau doksisiklin 100 mg/hari atau

sulfadoksin 500 mg/pirimetamin 25 mg (suldox®) , 3 tablet

sekali minum.

c. Pencegahan dan pengobatan malariapada wanita hamil, meliputi:

i. Klorokuin, bukan kontraindikasi.

ii. Profilaksis dnegan klorokuin 5 mg/kgBB/minggu dan

proguanil 3 mg/kgBB/hari untuk daerah yang masih sensitif

klorokuin.

iii. Meflokuin 5 mg/kgBB/minggu diberikan pada bulan keempat

kehamilan untuk daerah di mana plasmodiumnya resisten

terhadap klorokuin.

iv. Profilaksis dengan doksisiklin tidak diperbolehkan.

d. Informasi tentang donor darah.

Calon donor yang datang ke daerah endemik dan berasal dari

daerah nonendemik serta tidak menunjukkan keluhan dan gejala

klinis malaria, boleh mendonorkan darahnya selama 6 bulan sejak

dia malaria dan telat menetapkan di daerah itu 6 bulan atau lebih

serta tidak menunjukkan gejala klinis, maka diperbolehkan menjadi

donor selama 3 tahun. Banyak penelitian melaporkan bahwa donor

dari daerah endemik malaria merupakan sumber infeksi.

I. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Apabila didapatkan;

1. Penderita berasal dari daerah endemis atau berada di daerah endemis

2. Demam atau riwayat demam yang tinggi

3. Adanya manifestasi serebral berupa penurunan kesadaran dengan atau

tanpa gejala neurologis lain, sedangkan kemunkinan penyebab lain telah

disingkirikan

4. Sakit kepala, gangguan mental, nyeri tengkuk, kaku otot dan kejang

umum.

5. Sering dijumpai hepatosplenomegali

6. Ditemukan P. Falcifarum pada pemeriksaan darah tebal maupun tipis.

7. Tidak ditemukan infeksi lain.

8. Hipoglikemi, hiponatremia, dan hipofosfatemia.

9. Pemeriksaan CT-scan dan MRI didapatkan edema cerebri

Pada penyakit malaria ini, mempunyai trias malaria, yaitu:

1. Demam

2. Menggigil

3. Berkeringat.

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan Mikroskopis.

Pemeriksaan ini melipuit pemeriksaan darah yang menurut teknis

pembuatannya dibagi menjadi preparat darah (SDr, sediaan darah)

tebal dan preparat darah tipis, untuk menentukan ada tidaknya parasit

malaria dalam darah.Melalui pemeriksaan ini dapat dilihat jenis

plasmodium dan stadiumnya (P.falciparum, P.vivax, P.ovale,

tropozoit, skizon, dan gametosit) serta kepadatan parasitnya.

Kepadatan parasit dapat dilihat melalui dua cara yaitu semi-kualitatif

dan kuantitatif. Metode semi-kuantitatif adalah menghitung parasit

dalam LPB (lapangan pandang besar) dengan rincian sebagai berikut:

(-) : SDr negative (tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB)

(+) : SDr positif 1 (ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB)

(++) : SDr positif 2 (ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB)

(+++) : SDr positif 3 (ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB)

(++++): SDr positif 4 (ditemukan 11-100 parasit dalam 1 LPB)

b. Tes diagnostic cepat (RDT, rapid diagnostic test)

Seringkali pada KLB, diperlukan tes yang cepat untuk dapat

menanggulangi malaria di lapangan dengan cepat. Metode ini

mendeteksi adanya antigen malaria dalam darah dengan cara

imunokromatografi. Dibandingkan uji mikroskopis, tes ini mempunyai

kelebihan yaitu hasil pengujian dengan cepat dapat diperoleh, tetapi

lemah dalam hal spesifisitas dan sensitivitasnya.

c. Pungsi LCS bilamana perlu.

d. Analisis Gas Darah

Untuk menilai adanya komplikasi terutama berkaitan dengan

pernafasan, paru, ginjal, academia.

2. Pemeriksaan Penunjang lainnya

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui kondisi umum penderita,

meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit,

eritrosit, dan trombosit. Bias juga dilakukan pemeriksaan kimia darah

(gula darah, SGOT, SGPT, tes fungsi ginjal), serta pemeriksaan foto

toraks, EKG, dan pemeriksaan lainnya sesuai indikasi.

K. PENATALAKSANAAN

Pengobatan Malaria berat terbagi menjadi 3, yaitu:

a. Pengobatan suportif

1. Pemberian cairan dan elektrolit seta oksigenasi

2. Bila suhu 40 derajat celcius diberikan komplres dingin intensif,

antipirekrik seperti parasetamol setiap 4 jam.

3. Jika tedapat kejang diberikan diazepam 10-20mg iv diberiakan secara

berlahan atau phenoforital 100mg um/ kali diberikan 2 kali sehari.

b. Pengobatan spesifik dengan anti malaria

1. Artemisin

Golongan artemisin merupakan pilihan pertama malaria berat. Sedian

yang digunakan diantaranya Artemether dosis 3,2mg/kgbb/hari im

pada hari pertama. Kemudian dilanjutkan dengan dosis 160

mg/kgbb/hari selama 4 hari. Dilanjutkan dengan kombinasi peroral.

Selain itu, artesunate 2,4 mg/Kgbb IV pada waktu masuk, jam ke-12,

dan jam ke-24. Selanjutnya setiap hari sekali sampai penderita dapat

minum obat secara oral. Pilihan obat peroral diantanya Artesunate

dengan amodiaquin selama 3 hari atau Kuinin dengan

Tetrasiklin/doksisiklin/Klindamisin selama 7 hari.

2. Transfusi ganti

Transfusi ganti dapat menurunkan secara cepat keadaan parasitemia.

Tindakan ini berguna untuk mengeluarkan eritrosit yang berparasit,

menurunkan toksin hasil parasit dan metabolismenya serta

memperbaiki keadaan anemia. Indikasi transfusi parasitemia > 30%

tanpa komplikasi berat, Parasitemia >10% dengan komplikasi berat

(malaria serebral, ikterik, GGA, dan anemia berat), Parasitemia >10%

dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam setelah pemebrian

antimalaria yang optimal.

c. Pengobatan komplikasi

1. Hemodialisa dilakukan pada pasien gagal ginjal akut

2. Bila terjadi hipoglkemi berikan suntik 50 ml dekstrose 40% iv

dipantau setiap 4-6 jam

3. Jaga jalan nafas pada penderita koma

4. Posisikan pasien setengah duduk, berikan oksigen, diuretic

5. Jangan menggunakan kortikostreoid, heparin, dan adrenalin pada

pasien koma

L. KOMPLIKASI

Komplikasi Malaria Berat

1. Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut disebabkan oleh anoksia yang disebabkan penurunan

aliran darah ke ginjalakibat dehidrasi dan sumbatan mikrovaskular akibat

sekuestrasi, sitoadheren, dan resetting.

2. Kelainan Hati (Malaria Biliosa)

Kelainan hati disebabkan oleh sekuestrasi dan sidoadheren yang

menyebabkan obstruksi mikrovaskular.

3. Edema paru

Peningkatan TNF alpha dapat menyebabkan hiperpermeabilitas kapiler

dan atau kelebihan cairan

4. Hipoglikemi

Hipoglikemi terjadi dikarenakan malnutrisi, gangguan aliran darah ke

splanicus, meningkatnya metabolism glukosa di jaringan, sitokin yang

mengganggu glukoneogenesis, dan hiperinsulinemia yang terjadi karena

pengobatan quinine (Zulkarnain & Setiawan, 2006)

M. PROGNOSIS

Prognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosis, ketepatan dan

kecepatan pengobatan. Pada malaria berat yang penangganannya tidak cepat

dan tepat, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15%, dewasa 20%

dan pada kehamilan meningkat 50%. Pada malaria berat kegagalan fungsi

organ dapat terjadi terutama organ-organ vital. Prognosis malaria berat dengan

kegagalan satu fungsi organ lebih baik dari pada kegagalan 2 fungsi organ.

Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ aadalah >50% dan mortalitas pada

kegagalan 4 fungsi organ adalah >75%. (Zulkarnain, 2006)

BAB IV

KESIMPULAN

Diagnosis kerja dari pasien yang dijelaskan pada kasus PBL 4 kali ini adalah

malaria berat dengan komplikasi malaria serebral dan anemia berat. Hal ini dilihat

dari informasi yang diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Pada malaria berat memerlukan kecepatan, ketepatan diagnosis dan

penatalaksanaan. Jika tidak cepat dan tepat dalam penanganan sehingga tejadi

kerusakan system organ-organ vital maka prognosisnya menjadi buruk dan dapat

menyebabkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA

Biggs, B. A. dan Brown, G. V.,2001. Malaria. Dalam: Principles and Practice

of Clinical Parasitology. New York, John Wiley & Son.

Hadidjaja, Pinardi. 2008. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: FKUI

Harijanto, P. N. 2007. Malaria. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat .

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pp: 1732- 1744.

Idro, Richard; Neil E Jenkins; Charles R J C Newton. 2005. Pathogenesis,

Clinical Features and Neurological Outcome of Cerebral Malaria.

Diakses dari

http://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_clinica

l%20features_neurological_outcome_cerebral_malaria.pdf pada tanggal 7

Oktober 2011

Kania, Nia. 2007.Kejang pada Anak. Diakses dari

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/02/kejang_pada_anak.

pdf pada tanggal 5 Oktober 2011

Natadisastra, Djaenudiin. 2009. Parasitologi Kedokteran: ditinjau dari organ

tubuh yang diserang. Jakarta: EGC

Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC:

Jakarta

Silbernagl, Stefan. 2000.Color Atlas Pathophysiology. Thieme :New York

Soedarmo, dkk. 2009. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis edisi kedua.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI

Widoyono.2008.Penyakit Tropis.Epidemiologi, Penulran, Pencegahan dan

Pemberantasannya. Erlangga: Jakarta.

Zulkarnain, Iskandar. 2006. Malaria Berat dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta : FKUI.