LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III

FARMAKOTERAPI PASIEN SKIZOPRENIA

Disusun oleh:

Hijrofayanti (G1F011054)

Akwila Albert (G1F011056)

Yulia Nur Ulfa (G1F011058)

Inas Khairani (G1F011060)

Laboratorium Farmasi Klinik

Jurusan Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Ilmu Kesehatan

Universitas Jenderal Soedirman

Purwokerto

2014

KASUS I

SKIZOPRENIA PARANOID

A. SUBJECTIVE

Nama Pasien : Ny. R

Nomer Rekam Medik : 382xxx

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 40 tahun

Berat badan : -

Tinggi badan : -

Status jaminan : Umum

Alamat : Bobotsari

Tanggal MRS : 26 September

Tanggal KRS : 29 September

Keluhan Umum : -

Riwayat MRS : Gelisah, sulit tidur, ketakutan, diam, mengurung diri, sakit

semenjak ikut pengajian akbar, semenjak 4 tahun yang lalu

sering ikut politik, merasa takut seperti berdosa dan di

kejar kejar.

Alergi : -

Riwayat obat : -

Riwayat lifestyle : -

Alergi : -

Diagnosa : Paranoid

B. OBJECTIVE

C. ASSESMENT

1. Etiologi

Skizofrenia yang dapat diidentifikasi pada semua individu yang

didiagnosisdengan kondisi tersebut, saat ini sebagian peneliti dan dokter percaya

bahwa skizofrenia dipengaruhi oleh factor kerentanan otak ( baik yang diwarisi

maupun diperoleh) dan peristiwa kehidupan (Ikawati, 2011). Studi menunjukan

bahwa genetika,perkembangan janin dalam kandungan, lingkungan

awal,neurobiology, proses psikologis dan factor social merupakan penyebab penting.

Meskipun tidak ada penyebab umum.

Penyebab skizofrenia telah diselidiki dan menghasilkan beraneka ragam

pandangan, tetapi tetap merupakan masalah yang kontroversial. Umumnya para ahli

mencari penyebab skizofrenia dengan mengajukan beberapa pendekatan,

diantaranya pendekatan secara fisiologis.Kemajuan ilmu dalam bidang biokimia

memberikan dasar untuk penelitian yang luas yang menghubungkan faktor-faktor

biokimia dengan skizofrenia. Penelitian yang telah dilakukan memberikan hasil

bahwa penyebab terjadinya skizofrenia karena adanya abnormalitas pada struktur

dan fungsi otak, peningkatan ukuran ventricular otak yang ditemukan pada penderita

skizofrenia. Faktor genetik juga merupakan salah satu penyebab skizofrenia, risiko

terjadinya skizofrenia pada populasi luas adalah 0.6 sampai 1.9%, resiko ini akan

meningkat menjadi 10% pada individu yang mempunyai hubungan biologis, resiko

untuk menjadi skizofrenia akan meningkat menjadi 40% pada individu yang kedua

orang tuanya menderita skizofrenia (Ikawati, 2011).

2. Patofisiologi

Secara terminologi, schizophrenia berarti skizo adalah pecah dan frenia

adalah kepribadian. Scizophrenia adalah sekelompok gangguan psikotik dengan

gangguan dasar pada kepribadian, distorsi perasaan pikir, waham yang aneh,

gangguan persepsi, afek yang abnormal. Meskipun demikian kesadaran yang jernih,

kapasitas intelektual biasanya tidak terganggu, mengalami hendaya berat dalam

menilai realitas (pekerjaan, sosial dan waktu senggang). Penyebab skizofrenia

sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, walaupun begitu banyak ahli yang

mencoba mengemukakan beberapa teorinya. Menurut Fortinash, penyebab

skizofrenia sebagai berikut:

a. Faktor biologi (teori – teori somatogenesis)

Faktor – faktor genetic (keturunan)

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa gen yang diwarisi seseorang sangat

kuat mempengaruhi resiko seseorang mengalami skizofrenia.

Biochemistry (ketidakseimbangan kimiawi otak)

Beberapa bukti memunjukkan bahwa skizofrenia mungkin berasal dari

ketidakseimbangan kimiawi otak yang disebut neurotransmitter yaitu

kimiawi otak yang memungkinkan neuron – neuron berkomunikasi satu

sama lain. Beberapa ahli mengatakan bahwa skizofrenia berasal dari

neurotransmitter dopamine yang berlebihan di bagian – bagian tertentu otak

atau dikarenakan sensivitas yang abnormal terhadap dopamine.

Neuroanatomy (abnormalitas struktur otak)

Berbagai teknik imaging, seperti MRI telah membantu para ilmuwan untuk

menemukan abnormalitas structural spesifik pada otak pasien.

b. Teori model keluarga

Beberapa pola asuh kelurga memyebabkan gangguan perkembangan anak.

c. Teori budaya dan lingkungan

Skizofrenia dapat terjadi pada semua status soasial ekonomi tetap seringkali

lebih banyak ditemukan pada kelompok dengan social ekonomi rendah.

d. Teori belajar

Perilaku, perasaan dan cara berpikir seseorang diperoleh dari belajar.

Patofisiologi skizofrenia melibatkan dopaminergik dan serotonergik. Skizofrenia

terjadi akibat dari peningkatan aktivitas neurotransmitter dopaminergik. Peningkatan ini

mungkin merupakan akibat dari meningkatnya pelepasan dopamine, terlalu banyaknya

reseptor dopamine, turunnya nilai ambang, atau hipersentivitas reseptor dopamine, atau

kombinasi dari faktor tersebut. Hipotesis/teori tentang patofisiologi skizofrenia :

Pada pasien skizofrenia terjadi hiperaktivitas dopaminergik

Hiperdopaminegia pada meso limbikà berkaitan dengan gejala posistif

Hipodopaminergia pada meso kortis dan nigrostriatalà bertanggungjawab terhadap

gejala dan gejala ekstrapiramidal.

Terdiri dari 3 fase :

a. Premorbid : semua fungsi masih normal

b. Prodomal : psikotik mulai nyata (isolasi, ansietas, gangguan tidur, curiga).

Pada fase ini, individu mengalami kemunduran dalam fungsi- fungsi mendasar

(pekerjaan dan rekreasi) dan muncul symptom nonspesifik seperti gangguan tidur,

ansietas, konsentrasi berkurang, dan deficit perilaku. Simptom positif seperti

curiga mulai berkembang di akhir fase prodromal dan berarti sudah mendekati

menjadi fase psikosis.

c. Psikosis :

Fase Akut : dijumpai gambaran psikotik yang jelas, misalnya waham, halusinasi,

gangguan proses piker, pikiran kacau. Simptom negative menjadi lebih parah

sampai tak mengurus diri. Berlangsung 4 – 8 minggu

- Stabilisasi : 6 – 18 bulan

- Stabil : terlihat residual, berlangsung 2- 6 bulan (Thompson, 2000).

Patofisiologi schizophrenia dihubungkan dengan genetic dan lingkungan. Faktor

genetic dan lingkungan saling berhubungan dalam patofisiologi terjadinya schizophrenia.

Neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologinya adalah DA, 5HT, Glutamat,

peptide, norepinefrin (Price, 2006). Pada pasien skizoprenia terjadi hiperreaktivitas

system dopaminergik (hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik → berkaitan dengan

gejala positif, dan hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan nigrostriatal →

bertanggungjawab terhadap gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal) Reseptor dopamine

yang terlibat adalah reseptor dopamine-2 (D2) yang akan dijumpai peningkatan densitas

reseptor D2 pada jaringan otak pasien skizoprenia. Peningkatan aktivitas sistem

dopaminergik pada sistem mesolimbik yang bertanggungjawab terhadap gejala positif.

Sedangkan peningkatan aktivitas serotonergik akan menurunkan aktivitas dopaminergik

pada sistem mesocortis yang bertanggung-jawab terhadap gejala negatif (Ikawati, 2009).

Gambar 1. Mekanisme gejala positif dan negatif

(Silbernagl, 2009)

Adapun jalur dopaminergik saraf yang terdiri dari beberapa jalur menurut

(Ikawati,2009), yaitu :

1. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia → fungsi gerakan, EPS

2. jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik → memori, sikap,

kesadaran, proses stimulus

3. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex → kognisi, fungsi

sosial, komunikasi, respons terhadap stress

4. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary → pelepasan

prolaktin.

Gambar 2. Jalur dopaminergik

Dalam anatomi manusia, sistem ekstrapiramidal adalah jaringan saraf yang terletak

di otak yang merupakan bagian dari sistem motor yang terlibat dalam koordinasi

gerakan. Sistem ini disebut "ekstrapiramidal" untuk membedakannya dari saluran

dari korteks motor yang mencapai target mereka dengan melakukan perjalanan

melalui "piramida" dari medula. Para piramidal jalur (kortikospinalis dan beberapa

saluran corticobulbar) langsung dapat innervate motor neuron dari sumsum tulang

belakang atau batang otak (sel tanduk anterior atau inti saraf kranial tertentu),

sedangkan ekstrapiramidal sistem pusat sekitar modulasi dan peraturan (tidak

langsung kontrol) sel tanduk anterior (Ikawati, 2009).

Saluran ekstrapiramidal yang terutama ditemukan dalam formasi reticular pons dan

medula, dan neuron sasaran di sumsum tulang belakang yang terlibat dalam refleks,

penggerak, gerakan kompleks, dan kontrol postural. Ini adalah saluran pada

gilirannya dimodulasi oleh berbagai bagian dari sistem saraf pusat, termasuk

nigrostriatal jalur, ganglia basal, otak kecil, inti vestibular, dan daerah sensorik yang

berbeda dari korteks serebral. Semua peraturan komponen dapat dianggap sebagai

bagian dari sistem ekstrapiramidal, karena mereka memodulasi aktivitas motorik

tanpa langsung innervating motor neuron (Ikawati, 2009).

Pemeriksaan CT scan dan MRI pada penderita schizophrenia menunjukkan atropi

lobus frontalis yang menimbulkan gejala negatif dan kelainan pada hippocampus

yang menyebabkan gangguan memori (Price, 2006).

Skizofrenia merupakan penyakit yang mempengaruhi otak. Pada otak terjadi proses

penyampaian pesan secara kimiawi (neurotransmitter) yang akan meneruskan pesan

sekitar otak. Pada penderita skizofrenia, produksi neurotransmitter-dopamin-

berlebihan, sedangkan kadar dopamin tersebut berperan penting pada perasaan

senang dan pengalaman mood yang berbeda. Bila kadar dopamin tidak

seimbang–berlebihan atau kurang– penderita dapat mengalami gejala

positif dan negatif seperti yang disebutkan di atas. Penyebab ketidakseimbangan

dopamin ini masih belum diketahui atau dimengerti sepenuhnya. Pada kenyataannya,

awal terjadinya skizofrenia kemungkinan disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor

tersebut. Faktor-faktor yang mungkin dapat mempengaruhi terjadinya skizofrenia,

antara lain: sejarah keluarga, tumbuh kembang ditengah-tengah kota,

penyalahgunaan obat seperti amphetamine, stres yang berlebihan, dan komplikasi

kehamilan.

Seringkali pasien yang jelas skizophrenia tidak dapat dimasukkan dengan mudah ke

dalam salah satu tipe. PPDGJ mengklasifikasikan pasien tersebut ke dalam tipe tak

terinci. Kriteria diagnostic menurut PPDGJ III yaitu :

- Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

- Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau

katatonik.

- Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca

skizofrenia.

(Maslim, 2003).

Kriteria diagnostic menurut DSM-IV yaitu:

Suatu tipe skizofrenia di mana ditemukan gejala yang memenuhi kriteria

A tetapi tidak memenuhi kriteria untuk tipe paranoid, terdisorganisasi atau katatonik.

Kriteria Diagnostik A:

Gejala karakteristik: dua atau lebih berikut, masing – masing ditemukan untuk

bagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang jika diobati

dengan berhasil):

1) Waham

2) Halusinasi

3) Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau inkoheren)

4) Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas

5) Gejala negative yaitu, pendataran afektif, alogia atau tidak ada

kemauan(avolition)

Catatan: hanya satu gejala criteria A yang diperlukan jika waham adalah

kacau atau halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengkomentari perilaku

atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang saling bercakap satu sama lainnya.

Teori neurokimia tentang skizofrenia berkembang dengan menganalisis efek

antipsikotik dan propspikotik obat pada manusia. Teori ini terutama berpusat pada

peran dopamine dan glutamate pada patofisiologi skizofrenia, walaupun peranan sel

tonin juga mendapat perhatian selama decade terakhir (Ikawati, 2011). Skizofrenia

antara lain disebabkan oleh pembesaran ventrikel otak, penurunan ukuran otak dan

perubahan bentuk otak menjadi asimetri. Psikosis dapat disebabkan oleh adanya

hiper atau hipoaktivitas dari proses dopaminergic pada bagian otak tertentu, hal ini

termasuk adanya gangguan reseptor dopamine (DA). Abnormalitas serotonin (5-HT)

pada penderita skizofrenia diketahui bentuk otaknya abnormal, akan memiliki kadar

serotonin (5-HT) yang lebih tinggi dalam darahnya. Disfungsi glutamatergik terkait

dengan defisiensi aktivitas glutamatergik menunjukan gejala yang mirip dengan

hiperaktivitas dopaminergic dan hal tersebut Nampak dalam skizofrenia.

3. Hubungan Data Laboratorium dengan Diagnosa Skizoprenia Paranoid

Bila terjadi stress, kecemasan, kegelisahan, maka tubuh akan bereaksi secara otomatis

berupa perangsangan hormon dan neurotransmiter, untuk menahan stresor, sehingga

penting untuk mempertahankan kondisi mental dan fisik mahluk hidup. Dalam hal ini stress

akan merangsang pusat hormonal di otak yang bernama hipotalamus (raja endokrin)

(Rippetoe-Kilgore, Mark and Lon, 2006).

penjelasan TD, RR, N meningkat)

Fungsi Hipotalamus adalah mengatur keseimbangan air, suhu tubuh, pertumbuhan

tubuh, rasa lapar, mengontrol marah, nafsu, rasa takut, integrasi respons syaraf

simpatis, mempertahankan homeostasis. Bila syaraf simpatis terangsang maka denyut

nadi dan jantung akan meningkat, aliran darah ke jantung, otak, dan otot pun

meningkat, sehingga tekanan darah pun akan ikut terpengaruhi, pemecahan gula di

hati meningkat sehingga gula darah ikut meningkat di darah. Kortisol yang dikeluarkan

oleh korteks adrenal karena perangsangan hipotalamus, menyebabkan rangsangan

susunan syaraf pusat otak. Tubuh waspada dan menjadi sulit tidur (insomnia)

(Rippetoe-Kilgore, Mark and Lon, 2006).

Menurut Maramis bila kita tidak dapat mengatasinya stress dengan baik, maka akan

muncul gangguan badan atau gangguan jiwa. Sumber stress psikologik adalah masalah

penyesuaian atau keadaan stress yang dapat bersumber pada frustasi, konflik, tekanan atau

krisis. Dalam stress ada yang disebut daya tahan stress atau disebut juga nilai ambang

frustasi (stress/frustation tolerance, ”frustratic drempel), yang pada setiap orang berbeda-

beda tergantung somato-psiko-sosial orang tersebut (Maramis, 1980:65).

4. DRP

Masalah terkait obat dapat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas kualitas

hidup pasien serta berdampak juga terhadap ekonomi dan social pasien.

Pharmaceutical Care Network Europe mendefinisikan masalah terkait obat (DRPs)

adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang secara nyata atau

potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang diinginkan (Pharmaceutical Care

Network Europe., 2006).

Problem Paparan problemRekomendasi

( PLAN)

Terapi yang tidak tepat Pada kasus skizofrenia obat Tidak

Ampisilin 1gr 3x 1, pada

tanggal 26/9 kurang tepat

digunakan karena pasien tidak

mengalami infeksi.

CPZ lebih bagus untuk gejala

positif skizopren

hLp 5 , n untuk gejala positif.

Dari efek + ngeblok

dopamine(D2).jika dopamine

ditekan akan menyebabkan

peningkaan kadar

ekstrakpiramidal.

direkomendasik

an peggunaan

Ampisilin

karena pasien

tidak

mengalami

infeksi.

Risperidon,

2ml/hari,dosis

ditingkatkan

secara

bertahapsetiap 2

hari sampai

tercapai indeks

terapi yang

tepat. Apabila

masih negative

ditingkatkan

lagi dosisnya

4ml sampai

6ml

stabilitasinya.

Risperidone

digunakan

sampai sembuh.

Tiap 6 bln

dimonitoring.

Untuk

mengatasi efek

samping ini

ditambah 3heksi

peridin 1ml/hari

2-3xsehari yang

ditingkatkan

menjadi 2mg 2-

3xsehari selama

3-5 hari,

ditingkatkan

sampai tercapai

dosis terapi.

Neurobat 5000

teteap

digunakan

sebagai terapi

suplemen

mengatasi nyeri

pada saraf.

IVFD D5%

tidak ada

interaksi obat

lain dan

digunakan

sebagai sumber

energy lain.

Interaksi Obat Tidak ada interaksi dilaporan

dari semua obat

Tidak ada interaksi

dilaporan dari

semua obat

Indikasi yang tidak

ditangani

Pasien mengalami insomnia

taetepi tidak diberi terapi

Diazepam 2mg

1xsehari, karena

mengalami

insomnia sedangkan

risperidon sedasinya

ringan.

D. PLAN

1. Tujuan Terapi

2. Terapi Farmakologi

No. NamaObat Regimen DosisTanggalPenggunaan

1 2 3 41. IVFD D5% 1 x 1 hari v2. Risperidone Dosisawal :

2mg/hari,dosisditingkatkanbertahapseti

v v v v

ap 2 harisampaitercapaidosisterapi

3. Neurobat 5000 3 ml 1 ampul 1 harisampaigejalaakuthilang.Dosispemeliharaan: 2-3 x sehari 1 tab

v v v v

4. Triheksifenidil Dosisawal: 1 mg kemudianditingkatkanmenjadi 2 mg, 2-3 x sehariselama 3-5 hariatausampaitercapaidosisterapi, dimonitoringselama 3 bulan, hentikanbilatidakadagejala EPS.

v v v v

5. Diazepam 2 mg 3x sehari v v

Catatan :

1. Pada panduan pelayanan medis departemen Psikiatri RSCM tahun 2007 dan konsensus WHO disebutkan bahwa pemberian obat triheksifenidil bersama dengan obat anti psikotik untuk mencegah munculnya EPS harus diawasi dengan melakukan evaluasi ulang tiap tiga bulan dengan mengurangi dosis triheksifenidil tersebut sampai hilang. Bila timbul EPS akibat pengurangan dosis triheksifenidil, dosis dikembalikan ke dosis terapi dan tiap enam bulan dievaluasi ulang.

2. Bila insomnia masih berlangsung, terapi ditambahkan golongan benzodiazepine.

3. Terapi Nonfarmakologi

1. Terapi Psikososial

Terapi psikososial pada umumnya lebih efektif diberikan pada saat penderita berada dalam

fase perbaikan dibandingkan pada fase akut (Sinaga, 2007). Terapi ini meliputi terapi

perilaku, terapi berorientasi keluarga, terapi kelompok, dan psikoterapi individual (Kaplan,

1997).

a. Terapi perilaku

Teknik perilaku menggunakan latihan keterampilan sosial untuk meningkatkan

kemampuan sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi

interpersonal. Perilaku adaptif didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus

untuk hal-hal yang diharapkan, seperti hak istimewa di rumah sakit, dengan demikian

frekuensi perilaku maladaptif atau menyimpang seperti berbicara lantang, berbicara

sendirian di masyarakat, dan postur tubuh aneh dapat diturunkan (Kaplan, 1997).

Terapi perilaku memiliki tiga model pelatihan keterampilan sosial pada penderita

skizofrenia, yaitu (Sinaga, 2007):

1) Model keterampilan dasar

Model keterampilan dasar sering juga disebut dengan istilah keterampilan motorik,merupakan model pendekatan yang mengidentifikasi disfungsi perilaku sosial, kemudian dipilah menjadi tugas-tugas yang lebih sederhana, dipelajari melalui pengulangan, dan elemen-elemen terasebut dikombinasikan menjadi perbendaharaan fungsional yang lebih lengkap.

2) Model pemecahan masalah sosial Model pemecahan masalah sosial dilaksanakan melalui modul-modul pembelajaran seperti manajemen medikasi, manajemen gejala, rekreasi, percakapan dasar, dan pemeliharaan diri.

3) Cognitive remediation Penatalaksaanaan gangguan kognitif pada penderita skizofrenia bertujuan meningkatkan kapasitas individu untuk mempelajari berbagai variasi dari keterampilan sosial dan dapat hidup mandiri. Strategi penatalaksanaan meliputi langsung pada defisit kognitif yang mendasari dan terapi kognitif perilaku terhadap gejala psikotik. Penatalaksanaan langsung terhadap defisit kognitif yang mendasari meliputi pengulangan latihan, modifikasi instruksi berupa instruksi lengkap dengan isyarat dan umpan balik segera selama latihan. Sedangkan terapi kognitif perilaku terhadap gejala psikotik bertujuan mengidentifikasikan gejala spesifik dan menggunakan strategi coping kognitif untuk mengatasinya. Contohnya seperti strategi distraksi, reframing, self reinforcement, test realita, atau tantangan secara verbal. Penderita skizofrenia menggunakan strategi ini untuk menemukan dan menguji kualitas disfungsi dari keyakinan yang irasional.

b. Psikoterapi individual Psikoterapi individual yang diberikan pada penderita skizofrenia bertujuan

sebagai promosi terhadap kesembuhan penderita atau mengurangi penderitaan pasien. Psikoterapi ini terdiri dari fase awal yang difokuskan pada hubungan antara stres dengan gejala, fase menengah difokuskan pada relaksasi dan kesadaran untuk mengatasi stres kemudian fase lanjut difokuskan pada inisiatif umum dan

keterampilan di masyarakat dengan mempraktekkan apa yang telah dipelajari (Kaplan, 1997).

2. Terapi Humanistik

a. Terapi berorintasi keluarga

Prinsip dalam pendekatan psikososial ini adalah bahwa anggota keluarga pasien haus

dilibatkan dan terlibat dalam perlakuan proses kolaboratif sejauh mungkin. Anggota

keluarga umumnya berkontribusi untuk perawatan pasien dan memerlukan pendidikan,

bimbingan, dan dukungan, serta pelatihan membantu mereka mengoptimalkan peran

mereka (Ikawati, 2011).

Terapi ini sangat berguna karena pasien skizofrenia seringkali dipulangkan dalam keadaan remisi parsial. Keluarga tempat pasien skizofrenia kembali seringkali mendapatkan manfaat dari terapi keluarga yang singkat namun intensif (setiap hari). Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang dibahas didalam terapi keluarga adalah proses pemulihan, khususnya lama dan kecepatannya. Seringkali, anggota keluarga mendorong sanak saudaranya yang terkena skizofrenia untuk melakukan aktivitas teratur terlalu cepat. Rencana yang terlalu optimistik tersebut berasal dari ketidaktahuan tentang sifat skizofreniadan dari penyangkalan tentang keparahan penyakitnya (Kaplan, 1997).

Terapi keluarga bertujuan untuk memberikan pengetahuan mengenai skizofrenia. Materi yang diberikan berupa pengenalan tanda-tanda kekambuhan secara dini, peranan dari pengobatan, dan antisipasi dari efek samping pengobatan, dan peran keluarga terhadap penderita skizofrenia (Sinaga, 2007).

Ahli terapi harus membantu keluarga dan pasien mengerti skizofrenia tanpa menjadi terlalu mengecilkan hati. Sejumlah penelitian telah menemukan bahwa terapi keluarga adalah efektif dalam menurunkan relaps. Didalam penelitian terkontrol, penurunan angka relaps adalah dramatik. Angka relaps tahunan tanpa terapi keluarga sebesar 25-50 % dan 5-10 % dengan terapi keluarga (Kaplan, 1997). b. Terapi kelompok

Terapi kelompok bagi skizofrenia biasanya memusatkan perhatian pada rencana, masalah, dan hubungan dalam kehidupan nyata. Kelompok mungkin terorientasi secara perilaku, terorientasi secara psikodinamika, tilikan, atau suportif. Terapi kelompok efektif dalam menurunkan isolasi sosial, meningkatkan rasa persatuan, dan meningkatkan tes realitas bagi pasien skizofrenia. Kelompok yang memimpin dengan cara suportif, bukannya dalam cara interpretatif, tampaknya paling membantu bagi pasien skizofrenia (Kaplan, 1997).

Terapi kelompok meliputi terapi suportif, terstruktur, dan anggotanya terbatas, umumnya 3-15 orang. Kelebihan terapi kelompok adalah kesempatan untuk mendapatkan umpan balik segera dari teman kelompok, dan dapat mengamati respon psikologis,

emosional, dan perilaku penderita skizofrenia terhadap berbagai sifat orang dan masalah yang timbul (Sinaga, 2007).

4. Monitoring

Obat Monitoring Target

keberhasilanKeberhasilan ESO

IVFD D5% Nilai elektrolit

cairan tubuh

Sakit pada tempat

pemberian,

menyebabkan edema,

hipokalemia,

hipopostemia,

hipomagnesia.

Nilai elektrolit

dalam cairan tubuh

menjadi seimbang.

Risperidone Gejala yang

ditimbulkan akibat

paranoid

Insomnia, agitasi,

sakit kepala, rasa

cemas, kelelahan,

pusing, konsentrasi

terganggu, konstipasi,

dispepsia,

mual/muntah, nyeri

abdominal, gangguan

penglihatan.

Dipantau 3-6

bulan, jika tidak

ada gejala, dosis

diturunkan secara

bertahap hingga

sembuh. Jika

gejala masih ada,

digunakan dosis

awal.

Neurobat 5000 Suplemen untuk

mengobati nyeri

saraf. Pengobatan

penunjang pada

penyakit saraf.

Nyeri saraf dan

gejala yang

dirasakan hilang.

Triheksifenidil Mengurangi gejala

ekstrapiramidal yang

disebabkan oleh

obat SSP

Mulut kering,

penglihatan kabur,

pusing, cemas,

konstipasi, retensi

urin, takikardi, dilatasi

pupil, sakit kepala.

Dipantau selama 3

bulan, jika tidak

ada gejala

ekstrapiramidal

pemberian

dihentikan.

Diazepam Gejala sulit tidur Edema, mual dan

konstipasi, gejala-

gejala ekstrapiramidal.

jaundice dan

neutropenia, sakit

kepala, amnesia,

hipotensi, gangguan

visual dan retensi urin.

Gejala sulit tidur

hilang. Digunakan

selama masih sulit

tidur

5. KIE

a. KIE untuk tenaga kesehatan yang merawat pasien

Sediaan yang perlu diinjeksikan pada pasien yaitu IVFD D5% dan Neurobat

5000

Menginformasikan penggunaan terapi obat yang tepat kepada pasien

Memberi rasa nyaman, pelindung dan pembela, communicator mediator dan

rehabilitator.

Mendengarkan dan memberi respon kepada penderita serta berfokus kepada

pasien yang membutuhkan bantuan.

Mengontrol ketenangan, kecemasan dan relaksasi dalam berkomunikasi

dengan pasien.

Memberikan perhatian khusus dan informasi yang jelas sehingga mampu

menjalin hubungan yang baik dengan setiap pasien yang datang mengontrol

penyakitnya.

b. KIE untuk keluarga pasien

Memberi informasi mengenai tata cara minum obat dan frekuensinya

Nama Obat Jadwal

Minum

Jumlah Manfaat Hal yang perlu

diperhatikan

IVFD D5% Pagi 1 x sehari Nilai elektrolit

dalam cairan

tubuh menjadi

seimbang.

Risperidone Malam

Hari

1 tablet 2

mg

Untuk

mengobati

gejala yang

ditimbulkan

akibat paranoid

Ada efek

samping sakit

kepala,

konsentrasi

terganggu,

konstipasi,

dispepsia,

insomnia,

mual/muntah.

Neurobat

5000

1 x sehari

Pagi hari

sampai

gejala akut

hilang.

3 ml 1

ampul

Suplemen untuk

mengobati nyeri

saraf.

Pengobatan

penunjang pada

penyakit saraf.

Triheksifenid

il

3 x sehari

selama 3-5

hari. Pagi,

siang,

malam (8

jam sekali)

1mg

kemudian

ditingkatkan

menjadi 2

mg

Mengurangi

gejala

ekstrapiramidal

(kecemasan,

kesedihan,

paranoid, bicara

cadel, tremor)

yang

disebabkan oleh

obat SSP

Dipantau

selama 3 bulan,

jika tidak ada

gejala

ekstrapiramidal

pemberian

dihentikan.

Diazepam Malam

Hari

1 tablet 2

mg

Menghilangkan

gejala insomnia

Digunakan

selama masih

sulit tidur

Memberikan dukungan emosional pada pasien berupa persepsi dalam

melakukan perawatan di rumah, memberi kasih sayang, semangat, rasa

empati agar dirinya merasa berharga dan kenyamanan akan menurunkan

tingkat stress dan depresi dalam hal faktor penyakit.

Memberi keyakinan untuk sembuh, motivasi untuk minum obat, dan

memberikan pikiran positif pada pengobatan yang dijalani untuk kesembuhan

penyakitnya.

c. KIE untuk pasien

Memberikan jadwal minum obat seperti yang diberikan pada keluarganya.

Memberikan dukungan berupa moril, materi, spiritual, dan dukungan sosial

sehingga pasien termotivasi untuk lebih patuh dalam minum obat.

Membimbing pasien untuk dapat hidup beradaptasi dalam lingkungannya.

Membantu untuk mengatasi dengan mengurangi efek samping dan

membantu terjadinya remisi.

Memberikan edukasi pada pasien saat gejala penyakit datang dan hasil dari

terapinya.

Menjelaskan pentingnya minum obat dengan mengedukasi pasien dan

keluarganya mengenai kemungkinan terjadinya kekambuhan bila

pengobatan tidak dilanjutkan.

Rippetoe-Kilgore, Mark and Lon.Practical Programming for Strength Training . 2006Maramis W.F., 1980, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Airlangga University Press, Surabaya.

Dapus

Ikawati, Zullies, 2011, Farmakoterapi Penyakit Sistem Syaraf Pusat, Bursa Ilmu,

Yogyakarta.

Pharmaceutical Care Network Europe (PCNE), 2006, PCNE Classification for Drug related

Problems V5.01

Maslim, Rusdi, 2003, Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas PPDGJ III, Jakarta: Bagian

Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya.

Price, Wilson, 2006, Patofisiologi, Jakarta: EGC

Silbernagl, Stefan, Florian Lang, 2009, Color Atlas of Pathophysiology, Georg Thieme Verlag

KG, Germany.

Ikawati, Zullies, 2009, Zullies Ikawati’s Lecture Notes : Skizophrenia. Yogyakarta : UGM

Tambayong, Jan, 2001, Patofisiologi untuk keperawatan, EGC: Jakarta

Kaplan dan Sadock, 1997, Sinopsis Psikiatri, Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis

Edisi 7 Jilid 2, Binarupa Aksara, Jakarta.

Sinaga, Benhard Rudyanto, 2007, Skizofrenia dan Diagnosis Banding, FKUI, Jakarta.

Ikawati, Zullies, 2007, Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan, Pustaka Adipura,

Yogyakarta.