LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON-HEMORAGIK

1. Definisi

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit

serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare, 2002). Menurut Doenges

(2000) stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik

secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari

pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak.

Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi

gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak

sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. menurut

Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik

dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama

kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak.

Jadi stroke iskemik/non hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh penyumbatan aliran darah arteri yang lama kebagian otak sehingga

mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.

2. Etilogi

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat thrombus

(bekuan darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari

tempat lain ditubuh) (Corwin ,2009).

a. Stroke trombotik

Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering kali,

individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic

attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA biasanya

berlangsung kurang dari 24 jam. Apabila TIA sering terjadi maka menunjukkan

kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya yang biasanya

berkembang dalam periode 24 jam (Corwin, 2009).

b. Strok embolik

Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar

otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark

miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis

atau aorta (Corwin, 2009).

Beberapa faktor resiko terjadinya stroke iskemik adalah usia dan jenis kelamin,

genetic, ras, mendengkur dan sleep apnea, inaktivitas fisik, hipertensi, meroko, diabetes

mellitus, penyakit jantung, aterosklerosis, dislipidemia, alkohol dan narkoba, kontrasepsi

oral, serta obesitas (Dewanto. et al, 2009).

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis stroke iskemik menurut Tobing (2001) adalah:

a. Gangguan pada pembuluh darah karotis

a) Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):

Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa di

lengan dan tungkai sesisi

Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau sulit

mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.

Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang (prosopagnosia

Mulut perot

Merasa anggota sesisi tidak ada

Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan

b) Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):

Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa

Ngompol

Tidak sadar

Gangguan mengungkapkan maksud

Menirukan omongan orang lain (ekholali)

c) Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):

Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua mata, bila

bilateral disebut cortical blindness

Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh sisi

tubuh

Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba

atau mendengar suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

b. Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris

a) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior

Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis kontralateral

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (rasa getar).

b) Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis

Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. jika

pada sisi tidak dominan tidak menimbulkan gejala.

c) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior

Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan tungkai di sisi

yang sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan reflex kornea hilang pada sisi

yang sama.

Sindrom Horner sesisi dengan lesi

Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral

Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis

Hemipestesia alternans

(Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik menurut Muttaqin, 2008)

4. Komplikasi

Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat,

rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian awal yaitu (Ginsberg,

2007):

Pneumonia, septicemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)

Trombosis vena dalam (deep vein thrombosis, DVT) dan emboli paru

Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung

ketidakseimbangan cairan

5. Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan diagnostic strok iskemik menurut Dewanto et al (2008) dapat menggunakan

skor stroke Siriraj atau skor stroke Gajah Mada sebagai berikut:

6. Patofisiologi

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka area sistem

saraf pusat yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral

yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral terdapat penumbra iskemik yang tetap

viable untuk suatu waktu, artinya fungsingya dapat pulih jika aliran darah baik kembali

(Ginsberg, 2007).

Iskemia sistem saraf pusat dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan:

Edema sitotoksik: akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak

Edema vasogenik: akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakkan sawar darah

otak.

Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah

stroke mayor sehingga mengakibatkan peningkatana tekanan intracranial dan kompresi

struktur-struktur di sekitarnya (Ginsberg, 2007).

(Patofisiologi stroke ke masalah keperawatan Muttaqin, 2008)

7. Penatalaksanaan Medis

a. Umum (Dewanto et al, 2008)

Nutrisi

Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik

Hiperglikemia: koreksi dengan insulin, bila stabil beri insulin regular subkutan

Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota

badan aktif maupun pasif

Pearawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus

(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global)

b. Khusus

Terapi spesifik stroke iskemik akut

Trombosis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke

dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi

sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui melalui infuse dalam waktu

1 jam.

Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau

Clopidogrel 75 mg/hr

Obat neuroprotektif

Hipertensi: tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik > 220 mmHg

dan/atau tekanan diastolic > 120 mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari

tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.

Thrombosis vena dalam:

Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari

LowMolecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0,3-0,4 IU SC

abdomen

Pneumatic boots, stoking elastic, fisioterapi, dan mobilisasi

8. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian

a) Identitas Klien

Mengcakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, No Mr, pendidikan,

status pekawinan, diangnosa medis dll.

b) Riwayat Kesehatan

(1) Riwayat Kesehatan Dahulu

Biasanya pada klien ini mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus,

penyakit jantung, anemi, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,

pengunaan obat-obat antikoagulan, aspirin dan kegemukan/obesitas.

(2) Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien sakit kepala, mual muntah bahkan kejang sampai tak sadarkan

diri, kleumpuhan separoh badan dan gangguan fungsi otak.

(3) Riwayat Kesehatan Keluarga

Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau mengalami penyakit

seperti : hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit jantung.

(4) Riwayat Psikososial

Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat membuat emosi dan

pikiran klein dan juga keluarga sehingga baik klien maupun keluarga sering

merasakan sterss dan cemas.

c) Pemeriksaan Fisik

(1) Rambut dan hygiene kepala

(2) Mata:buta,kehilangan daya lihat

(3) Hidung,simetris ki-ka adanya gangguan

(4) Leher,

(5) Dada

I: simetris ki-ka

P: premitus

P: sonor

A: ronchi

(6) Abdomen

I: perut acites

P :hepart dan lien tidak teraba

P :Thympani

A :Bising usus (+)

(7) Genito urinaria :dekontaminasi,anuria

(8) Ekstramitas :kelemahan,kelumpuhan.

d) Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis

(1) Tingkat Kesadaran

i. Kualitatif

Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan.

CMC → dasar akan diri dan punya orientasi penuh

APATIS → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk

LATARGIE → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk

DELIRIUM → penurunan kesadaran disertai pe ↑ abnormal aktifitas

psikomotor → gaduh gelisah

SAMNOLEN → keadaan pasien yang selalu mw tidur → diransang

bangun lalu tidur kembali

KOMA → kesadaran yang hilang sama sekali

ii. Kuantitatif

Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)

Respon membuka mata ( E = Eye )

o Spontan (4)

o Dengan perintah (3)

o Dengan nyeri (2)

o Tidak berespon (1)

Respon Verbal ( V= Verbal )

o Berorientasi (5)

o Bicara membingungkan (4)

o Kata-kata tidak tepat (3)

o Suara tidak dapat dimengerti (2)

o Tidak ada respons (1)

Respon Motorik (M= Motorik )

o Dengan perintah (6)

o Melokalisasi nyeri (5)

o Menarik area yang nyeri (4)

o Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)

o Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)

o Tidak berespon (1)

(2) Pemeriksaaan Nervus Cranialis

i. Test nervus I (Olfactory)

Fungsi penciuman Test pemeriksaan, klien tutup mata dan minta klien

mencium benda yang baunya mudah dikenal seperti sabun, tembakau,

kopi dan sebagainya. Bandingkan dengan hidung bagian kiri dan kanan.

ii. Test nervus II ( Optikus)

Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang Test aktifitas visual, tutup

satu mata klien kemudian suruh baca dua baris di koran, ulangi untuk

satunya. Test lapang pandang, klien tutup mata kiri, pemeriksa di kanan,

klien memandang hidung pemeriksa yang memegang pena warna cerah,

gerakkan perlahan obyek tersebut, informasikan agar klien langsung

memberitahu klien melihat benda tersebut.

iii. Test nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlear dan Abducens)

Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontriksi pupil mata (N III).

Test N III Oculomotorius (respon pupil terhadap cahaya),

menyorotkan senter kedalam tiap pupil mulai menyinari dari arah

belakang dari sisi klien dan sinari satu mata (jangan keduanya),

perhatikan kontriksi pupil kena sinar.

Test N IV Trochlear, kepala tegak lurus, letakkan obyek kurang

lebih 60 cm sejajar mid line mata, gerakkan obyek kearah kanan.

Observasi adanya deviasi bola mata, diplopia, nistagmus.

Test N VI Abducens, minta klien untuk melihat kearah kiri dan

kanan tanpa menengok.

iv. Test nervus V (Trigeminus)

Fungsi sensasi, caranya : dengan mengusap pilihan kapas pada kelopak

mata atas dan bawah.

Refleks kornea langsung maka gerakan mengedip ipsilateral.

Refleks kornea consensual maka gerakan mengedip kontralateral.

Usap pula dengan pilihan kapas pada maxilla dan mandibula

dengan mata klien tertutup. Perhatikan apakah klien merasakan

adanya sentuhan

Fungsi motorik, caranya : klien disuruh mengunyah, pemeriksa

melakukan palpasi pada otot temporal dan masseter.

v. Test nervus VII (Facialis)

Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior lidah, terhadap

asam, manis, asin pahit. Klien tutup mata, usapkan larutan berasa

dengan kapas/teteskan, klien tidak boleh menarik masuk lidahnya

karena akan merangsang pula sisi yang sehat.

Otonom, lakrimasi dan salvias

Fungsi motorik, kontrol ekspresi muka dengancara meminta klien

untuk: tersenyum, mengerutkan dahi, menutup mata sementara

pemeriksa berusaha membukanya.

vi. Test nervus VIII (Acustikus)

Fungsi sensoris :

Cochlear (mengkaji pendengaran), tutup satu telinga klien,

pemeriksa berbisik di satu telinga lain, atau menggesekkan jari

bergantian kanan-kiri.

Vestibulator (mengkaji keseimbangan), klien diminta berjalan

lurus, apakah dapat melakukan atau tidak.

vii. Test nervus IX (Glossopharingeal) dan nervus X (Vagus)

N IX, mempersarafi perasaan mengecap pada 1/3 posterior lidah, tapi

bagian ini sulit di test demikian pula dengan M.Stylopharingeus. Bagian

parasimpatik N IX mempersarafi M. Salivarius inferior. N X,

mempersarafi organ viseral dan thoracal, pergerakan ovula, palatum

lunak, sensasi pharynx, tonsil dan palatum lunak.

viii. Test nervus XI (Accessorius)

Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan. Apakah

Sternocledomastodeus dapat terlihat ? apakah atropi ? kemudian palpasi

kekuatannya. Minta klien mengangkat bahu dan pemeriksa berusaha

menahan test otot trapezius.

ix. Nervus XII (Hypoglosus)

Mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan

Inspeksi posisi lidah (mormal, asimetris / deviasi)

Keluarkan lidah klien (oleh sendiri) dan memasukkan dengan cepat

dan minta untuk menggerakkan ke kiri dan ke kanan.

(3) Menilai Kekuatan Otot

Kaji cara berjalan dan keseimbangan

Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan

tangan, tubuh – kaki

i. Periksa tonus otot dan kekuatan

Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5

0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total

1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.

2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi

3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan

pemeriksa

4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatannya

berkurang

5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal

(4) Pemeriksaan reflek

Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya dalam

posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan. Evaluasi

respon klien dengan menggunakan skala 0 – 4

0 = tidak ada respon

1 = Berkurang (+)

2 = Normal (++)

3 = Lebih dari normal (+++)

4 = Hiperaktif (++++)

i. Reflek Fisiologis

Reflek Tendon

o Reflek patella

Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang

lebih dari 300. tendon patella (ditengah-tengah patela dan

Tuberositas tibiae) dipukul dengan reflek hamer. respon berupa

kontraksi otot guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.

o Reflek Bisep

Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 supinasi dan

lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa) jari periksa

ditempat kan pada tendon m.bisep (diatas lipatan siku) kemudian

dipukul dengan reflek hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps,

sedikit meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi, hiperaktif

maka akan tejadi penyebaran gerakan-gerakan pada jari atau sendi.

o Reflek trisep

Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep dipukul dengan

dengan reflek hamer (tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm diatas

olekronon) respon yang normal adalah kontraksi otot trisep,

sedikit meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif bila

ekstensi bila ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot

– otot bahu.

o Reflek Achiles

Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan pemeriksaan

reflek ini kaki yang di[eriksa diletakan/disilangkan diatas tungkai

bawah kontral lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,

respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.

o Reflek Superfisial

Reflek kulit perut

Reflek kremeaster

Reflek kornea

Reflek bulbokavernosus

Reflek plantar

Reflek Patologis

o Babinski

Merupakan reflek yang paling penting ia hanya dijumpai pada

penyakit traktus kortikospital.untuk melakukan tes ini, goreslah

kuat-kuat bagian lateral telapak kaki bagian lateraltelapak kaki

dari tumit ke arah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian

jantung kaki. Respon babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan

dorsofleksi dan jari-jari lain menyebar,klau normalnya adalah

fleksi plantar pada semua jari kaki.

Cara lain untuk membangkitkan rangsangan babinski:

Cara chaddock

Rangsang diberikan dengan jalan menggores bagian lateral

maleolus hasil positif bila gerakan dorsoekstensi dari ibu jari

dan gerakan abduksi dari jarijari lainnya.

Cara Gordon

Memencet ( mencubit) otot betis

Cara Oppenheim

Mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis anterior arah

mengurut kebawah (distal)

Cara Gonda

Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian

melepaskannya sekonyong koyong.

e) Rangsangan Meningeal

Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan

pemeriksaan :

(1) Kaku kuduk

Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat

menempel pada dada --- Kaku kuduk positif (+)

(2) Tanda Brudzunsky I

Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan lain di

dada klien untuk mencegah badan tidak terangkat.Kemudian kepala klien di

fleksikan kedada secara pasif.Brudzinsky I positif (+)

(3) Tanda Brudzinsky II

Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul secara

pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.

(4) Tanda kerniq

Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada

sendi lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas.

Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit tebila ekstensi

lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.

(5) Test lasegue

Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri

sepanjang Mischiadicus.

f) Data Penunjang

(1) Laboratorium

Hematologi

Kimia klinik

(2) Radiologi

CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan

adanya infark

MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

b. Diagnosa keperawatan

1. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol

2. perfusi jaringanm tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak. Oedem otak

3. Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik

4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak

5. Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik

6. Resiko infeksi b.d penurunan pertahanan primer

c. Rencana keperawatan

No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional1. Kerusakan

mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot

NOC : Ambulasi/ROM normal dipertahankan.Setelah dilakukan tindakan keperawatan 5x24 jamKH:o Sendi tidak

kakuo Tidak terjadi

atropi otot

NIC :1.Terapi latihan

Mobilitas sendio Jelaskan pada

klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi.

o Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama latihan

o Gunakan pakaian yang longgar

o Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan

o Encourage ROM aktif

o Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/keluarga.

o Ubah posisi klien tiap 2 jam.

o Kaji perkembangan/kemajuan latihan

2. Self care Assistanceo Monitor

kemandirian klieno bantu perawatan diri

klien dalam hal: makan,mandi,

Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi

Ketidakmampuan fisik dan psikologis klien dapat menurunkan perawatan diri sehari-hari dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar kebersihan diri klien dapat terjaga

toileting.o Ajarkan keluarga

dalam pemenuhan perawatan diri klien.

2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d perdarahan otak, oedem

o NOC: perfusi jaringan cerebral. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam perfusi jaringan adekuat dengan indikator :

o Perfusi jaringan yang adekuat didasarkan pada tekanan nadi perifer, kehangatan kulit, urine output yang adekuat dan tidak ada gangguan pada respirasi

NIC : Perawatan sirkulasiPeningkatan perfusi jaringan otak

Aktifitas :1. Monitor status

neurologik2. monitor status

respitasi3. monitor bunyi jantung4. letakkan kepala

dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi netral

5. kelola obat sesuai order

6. berikan Oksigen sesuai indikasi

1.mengetahui kecenderungan tk kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi. Luas dan kemajuan kerusakan SSP

2.Ketidakteraturan pernapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan/peningkatan TIK

3.Bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak.

4.Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase & meningkatkan sirkulasi

5.Pencegahan/pengobatan penurunan TIK

6.Menurunkan hipoksia3. Resiko

infeksi b.d penurunan pertahan primer

NOC : Risk Control Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien tidak mengalami infeksiKH:o Klien bebas

dari tanda-tanda infeksi

o Klien mampu menjelaskan

NIC : Cegah infeksi1. Mengobservasi &

melaporkan tanda & gejala infeksi, seperti kemerahan, hangat, rabas dan peningkatan suhu badan

2. mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan jika temperature lebih dari 380C

3. Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu

4. Catat dan laporkan

1. Onset infeksi dengan system imun diaktivasi & tanda infeksi muncul

2. Klien dengan netropeni tidak memproduksi cukup respon inflamasi karena itu panas biasanya tanda & sering merupakan satu-satunya tanda

3. Nilai suhu memiliki konsekuensi yang

tanda&gejala infeksi

nilai laboratorium 5. Kaji warna kulit,

kelembaban kulit, tekstur dan turgor lakukan dokumentasi yang tepat pada setiap perubahan

6. Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada protein untuk pembentukan system imun

penting terhadap pengobatan yang tepat

4. Nilai lab berkorelasi dgn riwayat klien & pemeriksaan fisik utk memberikan pandangan menyeluruh

5. Dapat mencegah kerusakan kulit, kulit yang utuh merupakan pertahanan pertama terhadap mikroorganisme

6. Fungsi imun dipengaruhi oleh intake protein

4. Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik

NOC : Self Care Assistance( mandi, berpakaian, makan, toileting.Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diriKH:-Klien terbebas dari bau, dapat makan sendiri, dan berpakaian sendiri

NIC : Self Care1. Observasi kemampuan

klien untuk mandi, berpakaian dan makan.

2. Bantu klien dalam posisi duduk, yakinkan kepala dan bahu tegak selama makan dan 1 jam setelah makan

3. Hindari kelelahan sebelum makan, mandi dan berpakaian

4. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi sering

1. Dengan menggunakan intervensi langsung dapat menentukan intervensi yang tepat untuk klien

2. Posisi duduk membantu proses menelan dan mencegah aspirasi

3. Konservasi energi meningkatkan toleransi aktivitas dan peningkatan kemampuan perawatan diri

4. Untuk meningkatkan nafsu makan

5. Resiko kerusakan intagritas kulit b.d faktor mekanik

NOC: mempertahankan integritas kulitSetelah dilakukan perawatan 5 x 24 jam integritas kulit tetap

NIC: Berikan manajemen tekanan1. Lakukan penggantian

alat tenun setiap hari dan tempatkan kasur yang sesuai

2. Monitor kulit adanya

1. Meningkatkan kenyamanan dan mengurangi resiko gatal-gatal

2. Menandakan gejala awal lajutan

adekuat dengan indikator :Tidak terjadi kerusakan kulit ditandai dengan tidak adanya kemerahan, luka dekubitus

area kemerahan/pecah2

3. monitor area yang tertekan

4. berikan masage pada punggung/daerah yang tertekan serta berikan pelembab pad area yang pecah2

5. monitor status nutrisi

kerusakan integritas kulit

3. Area yang tertekan biasanya sirkulasinya kurang optimal shg menjadi pencetus lecet

4. Memperlancar sirkulasi

5. Status nutrisi baik dapat membantu mencegah keruakan integritas kulit.

6 Kurang pengetahuan b.d kurang mengakses informasi kesehatan

NOC : Pengetahuan klien meningkatKH:-Klien dan keluarga memahami tentang penyakit Stroke, perawatan dan pengobatan

NIC : Pendidikan kesehatan1. Mengkaji kesiapan dan

kemampuan klien untuk belajar

2. Mengkaji pengetahuan dan ketrampilan klien sebelumnya tentang penyakit dan pengaruhnya terhadap keinginan belajar

3. Berikan materi yang paling penting pada klien

4. Mengidentifikasi sumber dukungan utama dan perhatikan kemampuan klien untuk belajar dan mendukung perubahan perilaku yang diperlukan

5. Mengkaji keinginan keluarga untuk mendukung perubahan perilaku klien

6. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat demonstrasi dan menyebutkan kembali materi yang diajarkan

Proses belajar tergantung pada situasi tertentu, interaksi social, nilai budaya dan lingkunganInformasi baru diserap meallui asumsi dan fakta sebelumnya dan bias mempengaruhi proses transformasiInformasi akan lebih mengena apabila dijelaskan dari konsep yang sederhana ke yang komplekDukungan keluarga diperlukan untuk mendukung perubahan perilaku

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dewanto, et al. (2009). Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf.

Jakarta:EGC

Ginsberg, Lionel. (2007). Lecture Notes: Neurology. Jakarta: Erlangga

Muttaqin, Arif. (2008). BukuAjar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.

Smeltzer and Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tobing, Lumban. (2001). Neurogeriatri. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Wlkinson, Judith M .2002. Diagnosa Keperawatan dengan NIC dan NOC. Alih bahasa:

Widyawati dkk. Jakarta:EGC