LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 1

BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME

“DEG-DEGAN….”

Tutor :

dr. Catharina Widiartini,M.Med.Ed

Kelompok 4

1. Lucky Mariam G1A009005

2. Muarif G1A009013

3. Rostikawaty Azizah G1A009022

4. Windy Nofiatri R. G1A009035

5. Wily Gustafianto G1A009058

6. Karina Adzani Herma G1A009059

7. Rahma Dewi A. G1A009081

8. Maulana Rizqi Yuniar G1A009089

9. Fawzia Merdhiana G1A009098

10. Nurul Arsy M G1A009120

11. Gesa Gestana A G1A009124

12. Angga Mintarsa G1A006077

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2010

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Pada pelaksanaan problem based learning yang pertama di blok endokrin dan

metabolisme ini, kami akan membahas tentang hipertiroidisme. Hipertiroidisme

adalah salah satu kelainan pada tiroid. Yaitu aktivitas berlebih dari hormon tiroid yang

beredar dalam sirkulasi. Banyak yang sulit membedakan antara

hipertiroidisme,tiroksikositoksis dan grave’s disease. Hipertiroidisme banyak terjadi

sebagian besar pada wanita dan rentang usia muda. Penyakit ini menyerang di bagian

kelenjar tiroid. Sedangkan fungsi dari kelenjar tiroid adalah menghasilkan hormon T3

dan T4 serta calcitonin.

Hipertiroidisme adalah penyakit yang banyak ditemui di negara kita. Beberapa

tanda dan gejala dari tiroidisme adalah eksoftalmus,palpitasi,kulit hangat dan lembab

lalu sering buang air besar dan mudah lapar. Kelainan hipertiroidisme kebanyakan

disebabkan oleh grave’s disease. Untuk menegakan diagnosis hipertiroidisme dan

sekaligus menhilangkan diagnosis banding perlu dilakukan pemeriksaan penunjang.

Ciri khas dari garve’s disease adalah meningkatnya kadar TSI atau TSH antibodi yaitu

suatu antigen yang menyerupai TSh dan membuat rangsangan terus menerus ke

galndula thyroidea sehingga T3 dan T4 meningkat. Dan pada problem based learning

kali ini kita akan membahas hipertiroidisme dari gejala awal sampai penatalaksanaan.

B. KASUS

INFORMASI 1

Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesmas tempat anda

bertugas dengan keluhan utama dada berdebar-debar. Keluhan dirasakan sejak 1

bulan yang lalu, semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas

sehari-hari.

Pasien juga mengeluh tangannya sering gemetar, badan mudah lelah, sering

merasa kepanasan, gelisah, sulit berkonsentrasi dan sensitif (mudah marah).

Pasien menjadi mudah lapar hingga dapat makan 4-5x/hari, namun berat badan

tidak meningkat bahkan cenderung menurun. Frekuensi buang air besar pasien

meningkat (2-3x/hari) tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi

fesesnya. Pasien tidak merasakan adanya perubahan pada fungsi berkemih.

Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. Sebelumnya pasien tidak mempunyai

riwayat penyakit yang signifikan (penyakit berat yang perlu perawatan rumah

sakit seperti penyakit jantung), tidak sedang dalam pengobatan dan tidak ada

riwayat alergi. Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama.

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal di daerah perkotaan dengan

seorang suami dan 2 orang anak. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan hasil :

KU : cemas, tidak tenang

Tinggi badan : 162 cm

Berat badan : 51 kg

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Denyut nadi : 100-120x/menit bervariasi

Frekuensi napas : 20/menit

Temp. axiller : 37,4’C

Kulit hangat dan lembab

Kepala : tidak anemis

diplopia pada saat melirik ke kanan atas

eksoftalmus

Leher : teraba massa difus di leher depan tanpa benjolan diskret dan

dapat digerakkan

Thorax : disritmia cordis

Pulmo dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : tremor halus (+)

INFORMASI 2

Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil :

Hb : 12 g/dl (N : 12-16 g/dl)

Leukosit : 7500 /µl (N : 4000-10.000 /µl)

Trombosit : 330.000 /µl (N : 150.000-450.000 /µl)

TSH : 0,04 mU/L

T3 : 10,5 µg/dl

T4 : 40,6 µg/dl

Antibody reseptor TSH : (+)

Urinalisis

Protein (-)

Glukosa (-)

βHCG (-)

PENUTUP

Pasien didiagnosis menderita Graves’ disease, kemudian diterapi dengan PTU

(propylthiural). Terjadi perbaikan klinis yang ditandai dengan berat badan naik,

rasa lemah hilang dan ukuran goiter berkurang. Fungsi tiroid dimonitor secara

rutin dan dosis PTU disesuaikan dengan keadaan euthyroid. Setelah 2 tahun

terapi, pasien stop mengkonsumsi PTU.

BAB II

PEMBAHASAN

A. KEJELASAN ISTILAH DAN KONSEP

NO. ISTILAH ARTI SITASI

1. Diplopia Persepsi adanya 2 bayangan dari 1

objek.

Dorland, 2002

2. Eksoftalmus Protrusio mata yang abnormal.

Protrusio : perluasan melebihi batas

yang biasanya, atau di atas

permukaan sebuah bidang.

Dorland, 2002

3. Tremor Gerakan involunter bolak-balik pada

anggota tubuh. Biasanya tidak

terlihat secara kasat mata.

Dapat diperiksa dengan pemeriksaan

tremor halus menggunakan kertas.

Uji dengan cara tangan

ditengadahkan menghadap ke atas.

Lalu diletakan selembar kertas

diatasnya. Bila kertas tersebut ikut

bergetar, berarti orang yang

bersangkutan mengalami tremor

Dorland, 2002

4. Disritmia cordis Gangguan irama jantung atau aritmia

merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium.

Aritmia atau disritmia adalah

perubahan pada frekuensi dan irama

jantung yang disebabkan oleh

konduksi elektrolit abnormal atau.

Pierce, 2007

5. Difuse Tidak berbatas tegas / setempat;

menyebar luas / melalui jaringan /

substansi.

Lawan katanya sirkum scripta.

Dorland, 2002

6. Diskret Dibuat dari bagian yang terpisah /

ditandai dengan lesi yang tidak

berkelompok.

Dorland, 2002

B. MENETAPKAN DEFINISI DAN BATASAN PERMASALAHAN YANG

TEPAT

Identitas pasien

1. Usia : 45 tahun

2. Jenis kelamin : wanita

3. Status : menikah dengan 2 anak

Keluhan Utama : dada berdebar-debar

Riwayat Penyakit Sekarang

1. Onset : 1 bulan, sub akut / kronis

Frekuensi : selalu berdebar, terus-menerus

2. Lokasi : thorax

3. Kualitas : -

4. Kuantitas / keparahan : debaran semakin lama semakin berat

5. Kronologis :

6. Faktor memperburuk : -

Faktor memperingan : -

7. Manifestasi : tangan sering gemetar, badan mudah lelah, merasa

kepanasan, gelisah, sulit berkonsentrasi, sensitif

(mudah marah), mudah lapar, berat badan turun,

frekuensi buang air besar meningkat

Riwayat Penyakit Dahulu : -

Riwayat Penyakit Keluarga : -

Riwayat Sosial dan Pribadi : -

Pemeriksaan fisik

KU : cemas, tidak tenang

Tinggi badan : 162 cm

Berat badan : 51 kg

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Denyut nadi : 100-120x/menit bervariasi

Frekuensi napas : 20/menit

Temp. axiller : 37,4’C

Kulit hangat dan lembab

Kepala : tidak anemis

diplopia pada saat melirik ke kanan atas

eksoftalmus

Leher : teraba massa difus di leher depan tanpa benjolan diskret dan

dapat digerakkan

Thorax : disritmia cordis

Pulmo dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : tremor halus (+)

C. MENGANALISA PERMASALAHAN

1. Mengidentifikasi masalah yang didapatkan dari informasi 1.

2. Hipotesa penegakan diagnosis dengan pembandingnya

a. Hiperthyroidsm

1) Graves disease

2) Goiter nodular toxic

b. Thyrotoxicosis

c. Penyakit Jantung

3. Menentukan pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan dan

interpretasinya.

D. MENYUSUN BERBAGAI PENJELASAN MENGENAI PERMASALAHAN

1. Mengidentifikasi masalah yang didapatkan dari informasi 1.

Mekanisme keluhan :

a. keluhan utama dada berdebar-debar

peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh efek kombinasi dari

hormone tiroid dan katekolamin pada jantung; peningkatan kontraksi

jantung karena hormone tiroid berikatan dengan myosin (otot jantung) dan

mengaktifkan kontraksi.

b. mengeluh tangannya sering gemetar dan gelisah

dikenal juga sebagai tremor, tremor pada hipertiroid biasanya adalah

tremor halus. Tremor ini disebabkan karena fungsi normal dari tiroid

adalah meningkatkan proses mental dengan mempengaruhi persarafan,

namun pada pasien hipertiroid, proses ini mental mengalami peningkatan

sehingga timbul kegelisahan (ansietas). Tremor juga merupakan efek dari

persarafan yang dipengaruhi oleh hormon tiroid, yaitu terjadinya reflex

regang yang sangat cepat (durasi reflex regang otot meningkat).

c. sulit berkonsentrasi dan sensitif (mudah marah)

akibat peningkatan proses mental (efek hormone tiroid pada persarafan)

d. badan mudah lelah

pengaruh hormone tiroid pada otot, terutama pada myosin otot yang

menyebabkan kontraksi; pemecahan lemak dan protein tubuh berlebihan

sehingga timbul kelelahan

e. sering merasa kepanasan

akibat hipermetabolisme jaringan tubuh

f. mudah lapar hingga dapat makan 5-6x/hari, namun berat badan tidak

meningkat bahkan cenderung menurun

kondisi ini bisa dikatakan hiperfagia (makan berlebih). Perasaan mudah

lapar timbul karena efek hipertiroid pada penghancuran lemak dan protein

tubuh secara berlebihan sehingga timbul mekanisme pemenuhan

kebutuhan akan lemak dan protein tadi, namun dalam kondisi ini berat

badan tidak meningkat bahkan cenderung menurun karena masukan

makanan (meskipun berlabihan) akan dihancurkan pula dengan cepat

(hipermetabolisme).

g. Frekuensi buang air besar pasien meningkat (2-3x/hari) tanpa disertai

perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. Pasien tidak

merasakan adanya perubahan pada fungsi berkemih

hiperdefekasi

Interpretasi hasil pemeriksaan fisik :

a. KU : cemas, tidak tenang

Merupakan gejala hipertiroidisme, sebagai efek dari peningakatan proses

mental (pengaruh hormone tiroid pada persarafan)

b. Tinggi badan : 162 cm

Berat badan : 51 kg

RBW = (51/16,2)x(100%)=31,48

Interpretasi = kurus (<90%)

Pada pasien hipertirodisme, BMR berkisar antara +10 sampai +100

(ganong, 2003)

Sedangkan menurut Berat Masa Index tubuh,

IMT = BB (kg) : TB2 (m2) = 51 : (1,62)2 = 19,433 = Normal

c. Tekanan darah : 130/80 mmHg

Prehipertensi, mengalami peningkatan sistolik (curah jantung meningkat),

sebagai kombinasi hormone tiroid dengan katekolamin, serta peningkatan

kontraksi jantung karena ikatan hormone tiroid dengan myosin jantung.

d. Denyut nadi : 100-120x/menit bervariasi,

sebagai akibat peningkatan kontraksi dan curah jantung.

e. Frekuensi napas: 20/menit, normal

f. Temp. axiller : 37,4’C,

pada hipertirodisme biasanya mengalami peningkatan ringan suhu tubuh

karena adanya hipermetabolisme di berbagai jaringan tubuh (ganong,

2003)

g. Kulit hangat (hipermetabolisme tubuh) dan lembab (mekanisme

kompensasi peningkatan suhu tubuh sehingga terjadi vasodilatasi dan

terjadi pengeluaran keringat)

h. Kepala :

1) tidak anemis

2) diplopia pada saat melirik ke kanan atas

Diplopia terjadi karena keterlibatan saraf yang mempesarafi otot-otot

ekstraokuler. Pada jenis ini diplopia terjadi selama memandang ke

daerah kerja otot, yaitu palsi rektus lateralis kanan, menyebabkan

diplopia pandangan pada horizontal kanan (james, 2006)

3) eksoftalmus: mata menonjol ke depan (menonjol keluar),

karena pembengkakan otot-otot ekstraokuler sehingga mendorong

mata ke depan (ganong,2003), autoimun karena sitotoksik.

i. Leher : teraba massa difus di leher depan tanpa benjolan

diskret dan dapat digerakkan sebagai tanda khas pada penyakit

graves/goiter/gondokan akibat hipertirodisme yang menyebabkan hipertofi

tiroid karena kerja berlebih (ganong, 2003)

j. Thorax : disritmia cordis

Peningkatan kontraksi dan curah jantung akibat hormone tiroid yang

berkombinasi dengan katekolamin, serta ikatan hormone tiroid dengan

katekolamin (ganong, 2003)

k. Pulmo dalam batas normal

l. Abdomen : dalam batas normal

m. Ekstremitas : tremor halus (+),

Percepatan reflex regang otot, karena pengaruh hormone tiroid pada

system persarafan

2. Hipotesa penegakan diagnosis dengan pembandingnya

a. Hiperthyroidsm

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu

aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon

tiroid yang beredar dalam darah.

Sesuai dengan kasus yang ada. Hipotesis sementaranya adalah

hipertiroidisme. Karena sesuia dengan gejala dan tanda pada keadaan

hipertiroidisme yaitu

1. Lelah

2. Gelisah

3. Nafsu makan meningkat tapi berat badan menurun dan tidak naik

4. Tidak tahan panas

5. Keringat banyak

6. Kulit lembab

7. Palpitasi dan takikardi

8. Kelemahan serta atrofi otot.

(Sylvia, 2005)

Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk :

Graves disease

Penyebab protrusio mata adalah adanya pembengkakan pada jaringan

retro-orbita dan timbulnya perubahan degeneratif pada otot-otot

ekstraokuler. Faktor yang menyebabkan timbulnya perubahan ini masih

diperdebatkan. Pada kebanyakan penderita, immunoglobulin bereaksi

dengan otot-otot mereka. Konsentrasi dari imunoglobulin biasanya paling

tinggi pada penderita dengan konsentrasi TSI yang tinggi (Guyton, 1997).

b. Thyrotoxicosis

Adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu kelebihan

hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat

disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon

tiroid atau oleh produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh

kelenjar tiroid.

c. Penyakit Jantung

Dijadikan hipotesis karena yang menjadi keluhan utama dari pasien ini

adalah deg-degan atau jantung berdebar sehingga penyakit jantung masih

bisa dimasukkan dalam hipotesa,

Karena ketika hipotesa penegakan diagnosa prioritasnya adalah hipertiroid,

maka yang lebih ditekankan pembahasannya disini mengenai hipertiroid.

gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat

dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle

Dengan menggunakan indeks newcastle tersebut maka di pastikan bahwa

pasien tersebut mengalami hipertiroid. Sehingga untuk tirotoksisitas dan

penyakit jantungpun dapat tereleminasi dengan sendirinya.berikut adalah

kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme adalah :

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit

Graves maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik

pada penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan

apathetic hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda

klinis dan laboratorium yang jelas. Untuk dapat memahami hasil-hasil

laboratorium pada penyakit Graves dan hipertiroidisme umumnya, perlu

mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar

hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid

perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam

keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila

T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya

ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.

Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran

sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara

terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon

tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga

kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi.

Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling

sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive

(TSHs), karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati

0,05mIU/L.

Dengan demikian cukup jelas bahwa pasien ini mengalami penyakit graves

namun, untuk memperkuat dan mengkonfirmasi mengenai kebenarannya

masih diperlukan adanya pemeriksaan lebih lanjut.

3. Menentukan pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan dan interpretasinya.

Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil :

Hb : 12 g/dl (N : 12-16 g/dl)

Leukosit : 7500 /µl (N : 4000-10.000 /µl)

Trombosit : 330.000 /µl (N : 150.000-450.000 /µl)

TSH : 0,04 mU/L

T3 : 10,5 µg/dl

T4 : 40,6 µg/dl

Antibody reseptor TSH : (+)

Urinalisis

Protein (-)

Glukosa (-)

βHCG (-)

Kadar normal

Kadar normal T3 serum 80 – 60 nanogram/dl

Kadar normal T4 serum 4- 11 mikrogram/dl

Kadar TSH plasma 0,02 – 5,0 mikro U/ml

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat memastikan diagnosa penyakit ini

adalah :

a. TSH Test

Tes darah adalah tes yang paling sensitif fungsi tiroid yang tersedia. Uji

TSH dapat mendeteksi kadar TSH serendah 0,01 mili-internasional unit per

liter (mIU / L). Rentang normal TSH adalah antara 0,3 dan 4 mIU / L,

walaupun rentang bervariasi dari satu laboratorium yang lain.

b. T 4 Pengujian

T 4 adalah hormon tiroid pokok dan ada dalam dua bentuk T-4 yang terikat

dengan protein dalam darah dan disimpan dalam cadangan sampai tubuh

membutuhkannya, dan sejumlah kecil terikat atau "bebas" T 4 (FT 4), yang

merupakan bentuk aktif dari hormon dan tersedia untuk jaringan

tubuh. Rentang normal untuk T total 4-terikat dan bebas bersama-biasanya

sekitar 4,5-12,6 mikrogram per desiliter (mg / dL), meskipun rentang

bervariasi dari satu laboratorium yang lain. FT normal 4 rentang sekitar 0,7-

1,8 nanogram per desiliter (ng / dL).

T total Peningkatan 4 atau FT 4 menunjukkan hipertiroidisme, dan T jumlah

rendah 4 atau FT 4 menunjukkan hipotiroidisme.Kadang-kadang T

total 4 tingkat abnormal karena T-terikat protein 4 adalah abnormal tinggi

atau rendah karena atau rendah konsentrasi tinggi dari protein yang

mengikat T 4. Oleh karena itu, FT 4 harus dihitung secara terpisah.

c. T 3 Test

Hanya sekitar 20 persen dari T 3 beredar di dalam darah berasal dari

kelenjar tiroid, sementara semua dari T beredar 4berasal dari tiroid. 80

persen sisanya T beredar 3 berasal dari berbagai sel di seluruh tubuh di

mana T 4 dikonversikan ke T 3.T 3 jauh lebih aktif daripada T 4 dan, seperti

T 4, ada di kedua negara terikat dan bebas. Dalam beberapa kasus

hipertiroidisme, FT 4 adalah tetapi bebas T normal 3 (FT 3) yang ditinggikan,

sehingga pengukuran kedua bentuk ini berguna jika hipertiroidisme

diduga. FT normal 3 kisaran sekitar 0,2-0,5 ng / dL. T 3 uji tidak berguna

dalam mendiagnosa hipotiroidisme karena tingkat tidak berkurang sampai

hipotiroidisme sangat parah.

d. Thyroid-stimulating Immunoglobulin (TSI) Test

TSI adalah autoantibody hadir pada penyakit Graves ', penyebab paling

umum dari hipertiroid. TSI meniru TSH dengan merangsang sel-sel tiroid,

menyebabkan kelenjar tiroid untuk mengeluarkan hormon berlebihan. Uji

TSI mendeteksi TSI beredar dalam darah dan biasanya diukur dalam kasus

tertentu pada orang dengan Graves 'penyakit-bila diagnosis tidak jelas,

selama kehamilan, dan untuk menentukan apakah telah terjadi remisi.

e. Antibodi antitiroid Test

Antibodi antitiroid hadir pada penyakit Hashimoto, penyebab paling umum

dari hipotiroidisme. antibodi antitiroid adalah penanda dalam darah, dan

kehadiran mereka sangat membantu dalam mendiagnosis penyakit

Hashimoto. Dua jenis utama dari antibodi antitiroid adalah

1. anti-TG antibodi yang menyerang protein dalam thyroglobulin disebut

tiroid

2. anti-thyroperoxidase, atau anti-TPO, antibodi, yang menyerang enzim

dalam sel-sel tiroid disebut thyroperoxidase

Tabel 1. Khas hasil tes fungsi tiroid: Hipertiroidisme

MenyebabkanUji

TSH T 3 / 4 T TSI Raiu

Graves 'Penyakit ↓ ↑ + ↑

Thyroiditis (tahap awal) ↓ ↑ - ↑

Tiroid nodul (panas, atau beracun) ↓ ↑ - ↑ atau N

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan

TSH. Pada penderita graves disease dapat dijumpai adanya beberapa bahan

yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada di dalam darah.

Umumnya bahan-bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan

dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor membran yang

mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivitas sistem cAMP

dalam sel terus-menerus sehingga timbul hipertiroidisme. Antibodi ini

disebut imunoglobulin perangsang-tiroid (TSI). Bahan ini mempunyai efek

perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid. Tingginya sekresi hormon

tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan

TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Sehingga pada penderita graves

disease kadar TSH rendah, sedangkan T3/T4 meningkat dan dapat

ditemukan TSI disertai Raiu meningkat (Guyton, 1997).

E. MERUMUSKAN TUJUAN BELAJAR

1. Pentingnya pemeriksaan darah rutin

2. Fungsi pemeriksaan βHCG

3. Menjelaskan fisiologi pembentukan hormon T3 dan T4

4. Menjelaskan karakteristik hormon T3 dan T4

5. Menjelaskan fungsi hormon T3 dan T4

6. Menjelaskan hubungan hipotalamus, hipofisis, dan tiroid

7. Menjelaskan patogenesis terjadinya kelainan kelenjar tiroid

8. Menjelaskan patofisiologi tanda dan gejala yang muncul

9. Mengidentifikasi struktur makroskopis dan mikroskopis kelenjar tiroid dan

vaskularisasi beserta inervasinya

10. Menentukan penatalaksanaan gangguan kelenjar tiroid

11. Menjelaskan prognosis dan komplikasi pada gangguan kelenjar tiroid

F. BELAJAR MANDIRI SECARA INDIVIDUAL ATAU KELOMPOK

Sudah dilaksanakan

G. MENARIK ATAU MENGAMBIL SISTEM INFORMASI YANG

DIBUTUHKAN DARI INFORMASI YANG ADA

1. Pentingnya pemeriksaan darah rutin

Pentingnya pemeriksaan darah rutin dilakukan pada kasus ini antara lain :

a. Menegakkan diagnosis penyakit yang lebih jelas serta dapat mengeliminasi

kemungkinan adanya diagnosis pembanding penyebab terjadinya penyakit.

b. Mengeliminasi kemungkinan adanya efek samping sebagai pertimbangan

ketika akan dilakukan penatalaksanaan terapi pada pasien.

2. Fungsi pemeriksaan βHCG

Beta Hcg dapat meningkatkan sensitivitas katekolamin yang menyebabkan

peningkatan aktivitas saraf simpatis.

Menurut kasus yang sedang kita diskusikan, terdapat tanda-tanda atau gejala-

gejala yang dikeluhkan pasien pada orang tersebut menyerupai orang yang

sedang hamil atau hamil anggur (molahidatidosa). Pemriksaan tersebut

sebenarnya untuk mengeliminasi bahwa pada kasus tersebut pasien yang

bersangkutan tidak sedang hamil.

3. Menjelaskan fisiologi pembentukan hormon T3 dan T4

Hipotalamus mengeluarkan hormone TRH yang berfungsi untuk merangsang

pengeluaran TSH oleh hipofisis anterior. (Sherwood, 2001)

TRH di sekresikan oleh hypothalamus untuk menstimulasi adenohipofisis

untuk menghasilkan hormone TSH yang kemudian akan menuju kelenjar

thyroid dan kemudian TSH ini akan aktivasi pompa iodide dari luar kelenjar

thyroid dan mengaktifkan tiroglobulin.

1. Trapping

Pada proses ini ion-ion iodium yang berasal dari makanan kita yang

mengandung iodium masuk kedalam tubuh kemudian ketika sampai ke

kelenjar thyroid, iodium ini menjadi iodida dan akan terjebak masuk

kedalam kelenjar throid melalui proses pompa iodida. Pompa iodide ini

diaktivasi oleh stimulasi dari TSH.

2. Binding

TSH akan merangsang kelenjar throid untuk mengaktivasi tiroglobulin yang

dihasilkan reticulum endoplasma kasar. Pada proses ini iodida yang masuk

kedalam kelenjar thyroid akan berikatan dengan tiroglobulin.

3. Coupling

Pada proses ini tiroglobulin yang sudah mengalami proses binding dengan

iodida akan menjadi monoiodotirosin(MIT) & diiodotirosin (DIT). Lalu

DIT akan berpasangan dengan DIT dan berubah menjadi T4. Dan DIT juga

akan berikatan MIT menjadi T3.

4. Releasing

T4 dan T3 direlease dan akan masuk kedalam koloid dan disimpan. T4

berjumlah lebih banyak dan lebih aktif daripada T3. T4 akan jadi aktif saat

masuk ke darah perifer,sel target dan hati lalu akan berubah menjadi T3.

4. Menjelaskan karakteristik hormon T3 dan T4

Karakteristiknya adalah :

T3 T4

Produksi : 26-39 mg/hr 80-100 mg/hr

Kadar bebas: 0,25 % dari total 0,35 % dari total

Ikatan: kurang kuat Kuat

Efek hormone : k\uat Kurang kuat

Turn over: lebih cepat Lebih lambat

Waktu paruh: 24-30 jam 6 hari

Bentuk: hormone aktif Bisa dikonversi jadi T3

Aktivitas biologis lebih poten. Aaktivitas biologis kurang

5. Menjelaskan fungsi hormon T3 dan T4

a. Efek metabolic

1) Termoregulasi dan kalorigenik

2) Mengatur pertukaran zat metabolisme dalam tubuh / mengatur BMR

3) Metabolisme protein, karbohidrat, dan lipid

4) Konversi provitamin A vitamin A di hepar

b. Efek fisiologik

1) Pertumbuhan fetus

2) Membantu proses eritropoesis dan produksi eritropoietin

3) Membantu motilitas usus

4) Membantu resorpsi tulang

5) penting untuk pertumbuhan dsan perkembangan tubuh serta fungsi

sistem saraf

6. Menjelaskan hubungan hipotalamus, hipofisis, dan tiroid

Pengaturan Hormon Tiroid - Rantai Komando

Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut

pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang

beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar

pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga

suatu bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing

hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan

thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah

signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang

berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu

jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan

demikian berakibat pada hipertiroid.

Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari.

Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk

mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari

dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih

banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari

hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba

untuk mengurangi produksi hormon tiroid.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-

Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam

eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian

diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH

langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran

TSH.

TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek

spesifik terhadap kelenjar tiroid:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan

hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi

darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan

proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadang kala meningkatkan

rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel

sebanyak delapan kali normal.

3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.

4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.

5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel

kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid

ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh

Hipofisis Anterio

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi

TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung

hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

Sistem porta hipothalamus – hipofisis

Sekresi hormon pelepas hipothalamus dan hormon penghambat ke

eminensia mediana.

Neuron-neuron khusus di dalam hypothalamus mensintesis dan mensekresi

hormone pelepas hypothalamus dan hormone penghambat yang mengatur

sekresi hormone hipofisis anterior. Neuron –neuron ini berasal dari berbagai

bagian hypothalamus dan mengirimkan serat – serat sarafnya nenuju ke

eminensia mediana da tuber sinerum , jaringan hypothalamus yang menyebar

menuju tangkai hipofisis. Bagian ujung serat – serat saraf ini berbeda dengan

ujung- ujung serat saraf umum yang ada di dalam system saraf pusat.dimana

funsi serat ini tidak menghantarkan sinyal – sinyal yang berasal dari neuron ke

neuron yang lain namun hanya mensekresi hormone pelepas dan hormone

penghambat hypothalamus saja ke dalam cairan jaringan. Hormone- hormone

ini segera diabsorbsi ke dalam kapiler system porta hypothalamus dan

hipofisis dan langsung diangkut ke sinu kelenjar hipofisis anterior.

Fungsi hormon pelepas dan hormon penghambat dalam hipofisis

anterior.

Hormone –hormon pelepas dan hormone – hormone pnghambat berfungsi

mengatur sekresi hormone hipofisis anterior. Untuk sebagian besar hormone

hipofisis, yang penting adalah hormone pelepas, tetapi untuk

prolaktin ,mungkin sebagian besar hormone penghambat yang mempunyai

pengaruh paling banyak terhadap pengaturan hormone. Hormone – hormone

pelepas dan penghambat hypothalamus yang terpenting adalah :

1. TRH : hormone pelepas tiroid yang menyebabkab pelepasan hormone

perangsang tiroid.

2. Hormone pelepas kortikotropin(CRH) : menyebabkan pelepasan

adenokortikotropin.

3. Hormone pelepas hormone pertumbuhan (GHRH) : menyebabkan

pelepasan hormone pertumbuhan dan hormone penghambat hormone

pertumbuhan (GHIH) yang mirip dengan hormone somatostatin dan

menghambat pelepasan hormone pertumbuhan.

4. Hormone pelepas gonadotropin(GnRH) : menyebabkan pelepasan dari

dua hormone gonadotropik, hormone lutein dan hormone perangsang

folikel

5. Hormone penghambat prolaktin (PIH) : menghambat sekresi prolaktin.

Daerah-daerah spesifik dalam hipothalamus yang mengatur sekresi

faktor pelepas dan faktor penghambat hipothalamus yang spesifik.

Sebelum diangkut ke kelenjar hipofisis anterior , semua atau hamper semua

hormone hypothalamus disekresi ke ujung serat saraf yang terletak di dalam

eminensia mediana. Perangsangan listrik pada daerah ini merangsang ujung-

ujung saraf dan oleh karena itu pada dasarnya menyebabkan pelepasan semua

hormone hypothalamus. Akan tetapi badan sel neuron yang menyebar ke

eminensia mediana ini terletak di daerah khusus dalam hypothalamus atau

pada daerah yang berdekatan dengan bagian basal otak.

7. Menjelaskan patogenesis terjadinya kelainan kelenjar tiroid

Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun. Ada 3 autoantibody yang dapat dikenali yaitu TSI

(Thyroid stimulating imunoglobulins). TSI ini merupaka antibody (sebagian

besar IgG) yang bertindak sebagai LATS (Long Acting Thyroid Stimulants), ),

mengaktivasi sel dengan cara yang lebih panjang dan lambat daripada TSH,

menyebabkan peningkatan produksi hormone tiroid. TGI, thyroid growth

immunoglobulins. Antibody ini terikat secara langsung ke reseptor TSH dan

berimplikasi dalam pertumbuhan folikel tiroid. TB II, thyrotrophin Binding-

Inhibiting Immunoglobulins. Antibody ini menghambat ikatan normal TSH

dengan reseptornya. Sebagian akan bertindak seperti TSH yang terikat pada

reseptor dan menginduksi fungsi thyroid. Pada keadaan hipertirodisme

ini,TSH kadarnya menurun. (HSC 2008) Pada penyakit graves, hipertiroid

merupakan akibat dari antibodi reseptor thyroid-stimulating antibody (TSI)

yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik

berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Pada penyakit graves,

limfosit T menjadi peka terhadap antigen yang terdapat dalam kelenjar tiroid

dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibody terhadap antigen-

antigen ini. Adanya antibodi dalam darah ini kemudian berkorelasi dengan

penyakit aktif dan kekambuhan penyakit yang diterapi dengan obat-obat

antitiroid.

Menjelaskan patofisiologi tanda dan gejala yang muncul

a. keluhan utama dada berdebar-debar

peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh efek kombinasi dari

hormone tiroid dan katekolamin pada jantung; peningkatan kontraksi

jantung karena hormone tiroid berikatan dengan myosin (otot jantung) dan

mengaktifkan kontraksi.

b. mengeluh tangannya sering gemetar dan gelisah

dikenal juga sebagai tremor, tremor pada hipertiroid biasanya adalah

tremor halus. Tremor ini disebabkan karena fungsi normal dari tiroid

adalah meningkatkan proses mental dengan mempengaruhi persarafan,

namun pada pasien hipertiroid, proses ini mental mengalami peningkatan

sehingga timbul kegelisahan (ansietas). Tremor juga merupakan efek dari

persarafan yang dipengaruhi oleh hormon tiroid, yaitu terjadinya reflex

regang yang sangat cepat (durasi reflex regang otot meningkat).

c. sulit berkonsentrasi dan sensitif (mudah marah)

akibat peningkatan proses mental (efek hormone tiroid pada persarafan)

d. badan mudah lelah

pengaruh hormone tiroid pada otot, terutama pada myosin otot yang

menyebabkan kontraksi; pemecahan lemak dan protein tubuh berlebihan

sehingga timbul kelelahan

e. sering merasa kepanasan

akibat hipermetabolisme jaringan tubuh

f. mudah lapar hingga dapat makan 4-5x/hari, namun berat badan tidak

meningkat bahkan cenderung menurun

kondisi ini bisa dikatakan hiperfagia (makan berlebih). Perasaan mudah

lapar timbul karena efek hipertiroid pada penghancuran lemak dan protein

tubuh secara berlebihan sehingga timbul mekanisme pemenuhan

kebutuhan akan lemak dan protein tadi, namun dalam kondisi ini berat

badan tidak meningkat bahkan cenderung menurun karena masukan

makanan (meskipun berlebihan) akan dihancurkan pula dengan cepat

(hipermetabolisme).

8. Mengidentifikasi struktur makroskopis dan mikroskopis kelenjar tiroid dan

vaskularisasi beserta inervasinya

Gambar makroskopis

Pada penyakit gondok disertai hipersekesi karena TSI merangsang

pertumbuhan tiroid serta meningkatkan sekresi hormon tiroid. Karena kadar

T3 dan T4 meningkat maka memberi signal kepada TSH untuk menurunkan

kadarnya. (Sherwood ,2006)

Gambar mikroskopis

Pada gambaran secara histology, thyroid terdiri atas folikel-folikel yang

terdapat koloid didalamnya

Gambar hipertiroid

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari

ukuran normal disertai hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam

folikel, sehingga jumlah sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan

pembesaran kelenar (Guyton, 1997).

Vaskularisasi:

Ada tiga arteri dan tiga vena yang memperdarahi di glandula thyroidea yaitu:

- Arteri thyroidea superior cab a. carotis externa

- Arteri thyroidea inferior cab truncus thyrocervicalis

- Arteri thyroidea ima cab arcus aortae

- Vena thyroidea superior bermuara ke v. jugularis interna

- Vena thyroidea media bermuara ke v jugularis interna

- Vena thyroidea inferior bermuara ke v. baranchiocephalica

Inervasi :

Ada tiga ganglion yaitu:

Ganglion cervicale superius,medius dan inferius ( panduan anatomi, 2010).

9. Menentukan penatalaksanaan gangguan kelenjar tiroid

Terapi supportif (dengan memberikan terapi awal) Dirujuk ke dokter spesialis

Edukasi / Terapi kausatif

i. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antiroid, seperti

propiltiourasil atau metimazol paling sedikit diberikan selama 1 tahun. Obat

ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.

ii. Penyekat β seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat-obat

antitiroid.

iii. Tiroidektomi (bedah tiroid) subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.

iv. Pengobatan dengan iodium radioaktif (RAI)

10. Menjelaskan prognosis dan komplikasi pada gangguan kelenjar tiroid

Krisis tiroid (Thyroid storm) 

Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat

sehingga dapat mengancam kehidupan penderita. 

Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada penderita tirotoksikosis antara lain

: 

1. Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain 

2. Terapi yodium radioaktif 

3. Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati

secara adekuat.

4. Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma,

Infeksi akut, alergi obat yang berat atau infark miokard. 

Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda

hipermetabolisme berat dan respons adrenergik yang hebat, yaitu meliputi :

1. Demam tinggi, dimana suhu meningkat dari 38°C sampai mencapai 41°C

disertai dengan flushing dan hiperhidrosis.

2. Takhikardi hebat , atrial fibrilasi sampai payah jantung. 

3. Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma. 

4. Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah,diare dan ikterus. 

Terjadinya krisis tiroid diduga akibat pelepasan yang akut dari simpanan

hormon tiroid didalam kelenjar tiroid. Namun beberapa penelitian

menunjukkan bahwa kadar T4 dan T3 didalam serum penderita dengan krisis

tiroid tidak lebih tinggi dibandingkan dengan kadarnya pada penderita

tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Juga tidak ada bukti yang kuat bahwa krisis

tiroid terjadi akibat peningkatan produksi triiodothyronine yang hebat. Dari

beberapa studi terbukti bahwa pada krisis tiroid terjadi peningkatan jumlah

reseptor terhadap katekolamin, sehingga jantung dan jaringan syaraf lebih

sensitif terhadap katekolamin yang ada didalam sirkulasi. (2) 

Hipertiroidisme dapat mengakibatkan komplikasi mencapai 0,2% dari seluruh

kehamilan dan jika tidak terkontrol dengan baik dapat memicu terjadinya

krisis tirotoksikosis, kelahiran prematur atau kematian intrauterin. Selain itu

hipertiroidisme dapat juga menimbulkan preeklampsi pada kehamilan, gagal

tumbuh janin, kegagalan jantung kongestif, tirotoksikosis pada neonatus dan

bayi dengan berat badan lahir rendah serta peningkatan angka kematian

perinatal

BAB III

KESIMPULAN

Hipertiroidisme yakni seuatu keadaan di mana kadar hormon yang diproduksi

oleh glandula tiroidea ada dalam jumlah yang tinggi akibat hiperaktivitas dari

kelenjar tiroid itu sendiri. Keadaan ini tdak disebabkan oleh gangguan axis

hypothalamus-hypophysis-tiroid, akan tetapi oleh akitivitas glandula tiroid itu

sendiri baik akibat keganasan atau proses autoimun. Untuk menegakkan

diagnosis hipertiroidisme ini dan sekaligus menghilangkan diagnosis banding

yang lain perlu adanya pemeriksaan penunjang yang dapat berupa

pemeriksaan kimi darah dengan hasil yang diharapkan adalah adanya

peningkatan kadar Free T4 (bisa juga dilengkapi dengan kadar T3) yang

meningkat dan kadar TSH yang menurun. Hasil ini adalah hasil spesifik untuk

diagnosis hipertiroidisme. Pemeriksaan kimia darah pun sekaligus dapat

digunakan untuk menentukan apakah pasien menderita hipertiroidisme akibat

autoimun atau keganasan. Untuk hal itu diperlukan adanya hasil berupa

peningkatan titer immunoglobulin (IgG) untuk mengekkan diagnosis

hipertiroidisme akibat autoimun dan kadar immunoglobulin yang rendah untuk

keganasan. Untuk lebih memastikan keganasan dapat dilakukan MRI atau CT-

scan glandula tyroid (tetapi hal ini hanya bersifat optional. Apabila

pemeriksaan kimia darah sudah dapat meyakinkan bahwa ini adalah keganasan

maka pemeriksaan MRI / CT scan tidak perlu dilakukan).

DAFTAR PUSTAKA

Despopoulos, Agamemnon; Stefan Silbernagl. 2000. Atlas Berwarna dan Teks

FISIOLOGI. Jakarta: Hipokrates

Dorland. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC

Ganong, William F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta; penerbit buku

kedokteran EGC.

Garna, Karnen. 2009. Imunologi Dasar Edisi VIII. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

Guyton and hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC

Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Jakarta : EGC

Hayes, Peter C., Walter, Ronald S.Mac. 2009. Buku Saku pemeriksaan Klinik.

Tangerang: Binarupa Aksara Publisher

James, Bruce., Chrew, Chris. Bron, Anthony. 2006. Lecture Note Oftalmologi.

Jakarta: Penerbit Erlangga.

Kumar., cotran., robbins. 2007. Buku ajar patologi. Jakarta: EGC

Lawrelee, Sherwood. 2006. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC

Nuswantari, Dyah., Kumala, Poppy. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta:

EGC.

Pierce, Sylvia. 2007. Patofisioogi dan Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine W. 2005. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC

www.ClinicalTrials.gov .

Asosiasi Amerika ahli endokrin Klinis Internet: www.aace.com

American Thyroid Association Internet: www.thyroid.org

Society endokrin Internet: www.endo-society.org

Graves 'Penyakit Yayasan Internet: www.ngdf.org