LAPORAN PBL I

GAGAL GINJAL KRONIS

BLOK CAIRAN DAN ELEKTROLIT

SEMESTER III

KELOMPOK 6

1. KRISTIA H. ( G1D011015 )

2. SA’BANI NUR A. ( G1D011027 )

3. DEVI KURNIA S. ( G1D011028 )

4. LAYNDO DHEANISA R. ( G1D011033 )

5. DYAH PUSPITA R. ( G1D011036 )

6. ADISTI YOGI ( G1D011038 )

7. TUTI N ( G1D011042 )

8. TELLY DIANA H. ( G1D011027 )

9. SRI APRINA S. ( G1D011049 )

10. HERDA INTAN ( G1D011051 )

11. SHINTA ADESTI ( G1D011054 )

12. EKO MEI P. ( G1D011078 )

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEPERAWATAN

PURWOKERTO

2012

BAB IPENDAHULUAN

Sistem Urinaria (sistem perkemihan) terdiri dari organ yang memproduksi urin dan mengeluarkan urin dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu sistem utama untuk mempetahankan hemoistasis tubuh (kekonstanan lingkungan internal) (Sloane, 2004)

Sebagai sistem yang kompleks, sistem urinaria melibatkan banyak bagian tubuh yaitu sepasang ginjal, sepasang ureter, vesikula seminalis, uretra dan nefron. Ginjal merupakan sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat sruktut-struktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem syaraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. (Purnomo, 2003)

Selain membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui urine, ginjal berfungsi juga dalam (1) mengontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan ADH (antidiuretikhormon) dalam mengatur jumlah cairan tubuh, (2) mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D, (3) menghasilkan beberapa hormon, antara lain : eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah, renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah, serta hormon prostaglandin. (Purnomo, 2003)

Bagian selanjutnya adalah ureter. Ureter merupakan tabung kecil yang berfungsi mengalirkan urine dari pielum ginjal ke vesikula seminalis. Vesika seminalis adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapisan otot detrusor yang saling beranyaman. Vesika seminalis berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi. Urin yang dapat ditampung sebesar 300-450 ml. Uretra adalah tabung yang menyalurkan urin keluar dari vesika seminalis melalui proses miksi. (Purnomo, 2003)

Kedua ginjal mengandung sekitar 2.400.000 nefron, dan tiap nefron dapat membentuk urina sendiri. Pada dasarnya nefron terdiri dari (1) Suatu glomerulus darimana cairan difiltrasikan, dan (2) Suatu tubulus panjang tempat cairan yang difiltrasikan tersebut diubah menjadi urina dalam perjalanannya ke pelvis ginjal. (Guyton, 1987)

Fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan, atau menjernihkan, plasma darah dari zat-zat yang tidak dikehendaki ketika ia mengalir melalui ginjal tersebut. Zat-zat yang harus dikeluarkan terutama meliputi produk akhir metabolisme seperti urea, creatinin, asam urat, dan urat. Di samping itu, banyak zat lain, seperti ion natrium, ion kalium, ion klorida, dan ion hidrogen cenderung terkumpul di dalam tubuh dalam jumlah berlebihan; nefron tersebut juga berfungsi untuk membersihkan plasma dari kelebihan ini. (Guyton, 1987)

Gangguan pada ginjal dibedakan menjadi dua, yaitu accute kidney dissease (AKD) dan crhonic kidney dessease (CKD). AKD adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 0,3 mg/dl (lebih dari 26,4µmol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum >50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat kurang dari 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). (Sudoyo & Setiohadi, 2009)

Crhonic kidney dessease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu drajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu syndrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. (Sudoyo & Setiohadi, 2009)

BAB IIPEMBAHASAN

A. PengertianPenyakit ginjal kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Sudoyo & Setiyohadi, 2009).

Gagal ginjal kronik dapat diklasifikasikan berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yaitu sebagai berikut

Derajat LFG(mL/mnt/1,73 m3)

Rencana Tata Laksana

1. ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi kormobid, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

2. 60-89 Menghambat pemburukan progression fungsi ginjal3. 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi4. 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal5. ≤ 15 Terapi pengganti ginjal

(Sudoyo & Setiyohadi, 2009)

B. EtiologiPenyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan

kelas, yaitu tertera dalam tabel berikut ini :No. Klasifikasi Penyakit Penyakit1. Penyakit Infeksi

TubulointerstisialPielonefritis kronik, dan refluks nefropati.

2. Penyakit Peradangan Glomerulonefritis3. Penyakit Vaskular Hipertensif Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteria renalis.4. Gangguan Jaringan Ikat Lupus eritomatosus sistemik, poliarteritis

nodosa, sklerosis sistemik progresif5. Gangguan Kongental dan

herediterPenyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal

6. Penyakit metabolik Diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis

7. Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik, nefropati timah8. Nefropati Obstruktif Traktus urinarius bagian atas : batu,

neoplasma, fibrosis, retroperitoneal.Traktus urinarius bagian bawah : hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital

leher vesika urinaria dan uretra.(Price & Wilson, 2003)

C. PatofisiologiPenyakit ginjal kronik awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoakti seperti sitokinin dan growth factor. Sehingga terjadi hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses berlangsung singkat hingga terjadi maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Selanjutnya fungsi nefron menurun, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Peningkatan aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut berkontribusi dalam terjadinya hiperfiltrasi, sclerosis dan progresifitas tersebut. Hal lain yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. (Sudoyo & Setiohadi, 2009)

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan basal LFG masih normal atau meningkat. Kemudian terjadi penurunan fungsin nefron yang progresif ditandai dengan peningkatan kadar urea dan creatinin serum. Hingga LFG 60% pasien belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan creatinin serum. LFG 30% mulai terjadi keluhan seperti nocturia, lemah, mual, napsu makan kurang dan penurunan berat badan. LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dsb. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal yaitu dialisis atau transplantasi ginjal. (Sudoyo & Setiohadi, 2009)

D. Pathway (Terlampir)

E. Perbandingan Hasil Pemeriksaan Laboratorium Normal dengan Hasil Laboratorium Tn. MNo. Pemeriksaan Hasil Normal Satuan Interpretasi1. Hemoglobin 9,1 13 – 18 g/dL ↓penurunan

produksi eritropoetin

2. Leukosit 14.640 5000 – 10.000

/uL ↑adanya glomerulositis

3. Eritrosit 3,0 4,5 – 6 106/ul ↓penurunan produksi eritropoetin

4. Hematokrit 27 42 – 50 % ↓penurunan produksi

eritropoetin5. Trombosit 87.000 150.000 –

400.000/uL ↓

6. MCV (Mean Corpuscular Volume)

88,7 82 – 92 Fl Normal

7. MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin)

30,2 27 – 31 Pg Normal

8. MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration)

34,1 32 – 36 % Normal

9. RDW (Redcell Distribution Width)

16,3 11 – 15 % ↑ukuran eritrosit yang heterogen anemia

10. MPV (Mean Platelet Volume)

11,1 6,5 – 11 Fl Normal

11. Ureum Darah 329,1 20 – 40 mg/dL ↑ketidakmampuan ginjal memfiltrasi ureum

12. Kreatinin Darah

19,29 0,5 – 1,5 mg/dL ↑ketidakmampuan ginjal memfiltrasi kreatinin

13. Glukosa Sewaktu

127 70 – 140 mg/dL Normal

14. Natrium 134 36 – 145 mmol/L ↓retensi cairan dan natrium pada klien GGK

15. Kalium 7,2 3,5 – 5 mmol/L ↑16. Klorida 96 91 – 110 mmol/L17. HbSAg Non

reaktifNon reaktif Normal

18. Anti HCV Non reaktif

Non reaktif Normal

(Potter & Griffin, 1997)

F. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis

PROBLEM ETIOLOGY SIGN & SYMPTOMKelebihan volume cairan

Gangguan mekanise regulasi

DO : Tekanan darah tinggi 150/80 mmHg, frekuansi pernafasan cepat 28 x/menit, hemoglobin turun 9,1 g/dl, hematokrit turun

27%, natrium turun 14 mmol/L, terdapat edema

DS : Klien menyatakan rasa lemasKlien menyatakan rasa mualKlien menyatakan sesak nafas

Perubahan pola nafas

Hiperventilasi sekunder kompensasi melalui alkalosis respiratori

DO : Rasio pernafasan cpat 28 x/menit

DS : Klien menyatakan terkadang sesak nafas

Intoleransi aktivitas Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

DO : Hemoglobin turun 9,1 g/dl, eritrosit turun 3 jt/uL

DS : Klien menyatakan rasa lemas

Ketidakseimbangan nutrisi : Kurang dari kelebihan tubuh

Faktor biologi DO : Hemoglobin turun 9,1 g/dLDS : Klien menyatakan rasa mual

Kerusakan integritas kulit

Zat kimia (Ureum) DO : Kadar Ureum darah naik 329,1 mg/dL

Diagnosis yang diprioritaskan : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanise regulasi yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah, RR, penurunan Hb, Na, Ht, edema, klien mengeluh lemas, mual dan sesak nafas.

NURSING CARE PLAN

DIAGNOSIS TUJUAN INTERVENSI RASIONALKelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanise regulasi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan terjadi peningkatan pada:

1. Keseimbangan cairan

2. Fungsi ginjal

Kriteria Hasil :1. Keseimbangan

cairana. Tekanan

darah turun

1. Manajemen cairana. Mengatur

intake dan output cairan

b. Monitor status hidrasi

2. Manajemen elektrolit: Hyperkalemiaa. Monitor fungsi

ginjal (kadar BUN dan Kreatinin)

3. Monitor tanda vitala. Monitor

tekanan darah

1. Manajemen cairana. Keseimbangan cairan

terjadi apabila jumlah intake cairan dan output cairan sama

b. Status hidrasi menunjukkan gambaran jumlah total air dan elektrolit dalam tubuh yang merupakan hasil dari pengaturan keseimbangan antara intake dan output

2. Manajemen elektrolit : Hyperkalemia

(1 – 3)b. Hematokrit

naik (1 – 3)c. Turgor kulit

baik (1 – 3)2. Fungsi ginjal

a. BUN turun (1 – 3)

b. Kreatinin serum turun (1 – 3)

dan frekuensi pernafasan

b. Monitor warna kulit, temperature, dan kelembaban

a. Tingginya kadar BUN dan kreatinin menandakan fungsi ginjal masih buruk

3. Monitor tanda vitala. Tingginya tekanan

darah menunjukkan besarnya volume cairan

b. Cepatnya frekuensi pernafasan menunjukkan adanya ketidakmampuan ginjal mengatur keseimbangan asam-basa, sehingga tubuh mengompensasi melalui respirasi

BAB IIIKESIMPULAN

Gagal ginjal kronis (GGK) adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Penyakit gagal ginjal terjadi karena menurunnya glomerulus filtration rate (GFR) yang disebabkan oleh infeksi, arterosklerosis, penumpukan zat toksik, dan obstruksi saluran kemih. Adanya GGK ini, ditandai dengan meningkatnya kadar leukosit, RDW, ureum, kreatinin, dan kalium, serta menurunnya kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, eritrosit, dan natrium. Beberapa diagnosa yang dapat ditegakkan untuk penyakit gagal ginjal kronis meliputi kelebihan volume cairan, perubahan pola nafas, intoleransi aktivitas, ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh, dan kerusakan integritas kulit. Sesuai kasus PBL 1, diagnosa yang diprioritaskan adalah kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanise regulasi. Berdasarkan diagnosa tersebut, tujuan yang diharapkan adalah kembali normalnya tekanan darah, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar ureum, dan penurunan kadar kreatinin. Intervensi yang dapat dilakukan yaitu mengatur intake dan output cairan, monitor status hidrasi, monitor fungsi ginjal (kadar BUN dan Kreatinin), monitor tekanan darah dan frekuensi pernafasan, serta, monitor warna kulit, temperature, dan kelembaban.

LAMPIRANPATHWAY GAGAL GINJAL KRONIS

DAFTAR PUSTAKA

Dochter, Joan M, et al. (2004). Nursing Intervention Classification (NIC), Fourth Edition. St Louis: Mosby.

Guyton, A. C. (1987). Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC.Moorhead, Sue, et al. (2006). Nursing Outcomes Classification (NOC), Fourth Edition. St

Louis: Mosby.NANDA-I 2010/2011. (2010). Nursing Diagnosis: Definition and Classification,

Philadelphia, USA.Price, S. A., & Wilson, L. M. (2003). Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit (6

ed., Vol. 2). Jakarta: EGC.Purnomo, B. B. (2003). Dasar Dasar Urologi Ed. 2. Malang: Fakultas Kedokteran

Universitas Brawijaya.Sloane, E. (2004). Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC.Sudoyo, A. W., & Setiyohadi, B. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

Publishing.