Tutorial Modul GatalLaporan Tutorial IndividuFakultas
KedokteranPalu, 12 Januari 2015Universitas Alkhairaat
SISTEM INDRA KHUSUSMODUL 1 (GATAL) ANATOMI, HISTOLOGI, FISIOLOGI
& LIKEN PLANUS
Disusun oleh:Nama: I Made Ageng PramanaNo. Stambuk: 12 777
052Kelompok: II (dua)Pembimbing: dr. Syahriani Syahrir, M.Kes,
Sp.KKdr. Maria Rosa Dalima
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU2015
BAB IPENDAHULUAN
A. SkenarioSeorang wanita 20 tahun datang ke rumah sakit dengan
keluhan gatal dan bercak kemerahan disertai sisik pada daerah badan
yang telah dialami sejak 2 minggu yang lalu. Riwayat keluarga
menderita penyakit yang sama tidak ada. Hasil pemeriksaan
laboratorium dalam batas normal.
B. Kata Kunci Wanita 20 tahun Keluhan gatal, bercak merah, dan
disertai sisik pada badan Dialami sejak 2 minggu yang lalu Tidak
ada riwayat keluarga Pemeriksaan laboratorium dalam batas
normal
BAB IIPEMBAHASAN
A. Anatomi, Histologi dan Fisiologi Kulit
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan
utama yaitu :1. Lapisan epidermis atau kutikel2. Lapisan dermis
(korium kutis vera, true skin)3. Lapisan subkutis(hipodermis)Tidak
ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis,subkutis
ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan
jaringan lemak.
1.Lapisan epidermisterdiri atas : stratum korneum, stratum
lusidum, stratum granulosm, stratum spinosum dan starum
basale.Stratum korneum(lapisan tanduk)adalah lapisan kulit yang
paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang
mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi
keratin (zat tanduk)Stratum lusidumterdapat langsung dibawah
lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan
protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut
eleidin.lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan
kaki.Staratum granulosum(lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3
lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat
inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin.
Mukosa biasanya tidak punya lapisan ini. Stratum granuloum juga
tampak jelas di telapak tangan dan kaki.Stratum spinosum(staratum
malphigi) atau disebut pulaprickle cell layer(lapisan akanta)
terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang
besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya
jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak
ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat dengan permukaan makin
gepeng bentuknya. diantara sel-sel spinosum terdapat
jembatan-jembatan antar sel yang terdiri atas protoplasma dan
tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini
membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus bizzozero.
Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. Sel-sel
stratum spinosum mengandung banyak glikogen.Staratum basaleterdiri
atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada
perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade).
Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel
basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini
terdiri atas dua jenis sel yaitu:a.Sel-sel yang berbentuk kolumnar
dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan
satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.b.Sel pembentuk
melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna
muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung
butir pigmen (melanosomes).
2.Lapisan dermisadalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih
tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik
dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel
rambut.secara garis besar dibagi dalam dua bagian yaitu:a. Pars
papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung
serabut saraf dan pembuluh darah.b. Pars retikulare, yaitu bagian
dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini terdiri atas
serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan
retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental
asam hialuronat dan kondroitin sulfat, dibagian ini terdat pula
fibroblas, membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hidroksiprolin
dan hidroksisilin. Kolagen muda serabut bersifat lentur dengan
bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil.
Retikulin mirip kolagen muda. serabut elastin biasanya
bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih
elastis.3.Lapisan subkutisadalah kelanjutan dermis, terdiri atas
jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak didalamnya. Sel-sel
lemak merupakan sel bulat, besar dengan inti terdesak ke pinggit
sitoplasma lemak yang bertambah.Sel-sel ini membentuk kelompok yang
dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa.
Lapisan sel-sel lemak disebut penikulus adiposa, berfungsi sebagai
cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi,
pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak
tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di abdomen dapat mencapai
ketebalan 3 cm, Di daerah kelopak mata dan penis sangar sedikit.
Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.Vaskularisasi dikulit
diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas
dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus
profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan
anastomosis di papil dermis, pleksus yang disubkutis dan di pars
retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh
darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah
terdapat saluran getah bening.
FISIOLOGI KULIT1. Fungsi proteksiKulit menjaga bagian dalam
tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan,
gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama
yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam, alkali kuat
lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan
sinar ultra violet; gangguan infeksi luar terutama kuman/bakteri
maupun jamur.Hal diatas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak,
tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang yang
berperanan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.Melanosit
turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar
matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat
terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap
berbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman
kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dan kulit. Lapisan
keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat
dan sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 -
6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi
bakteri maupun jamur. Proses kreatinisasi juga berperan sebagai
sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara
teratur.2.Fungsi absorbsi,Kulit yang sehat tidak mudah menyerap
air,larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih
mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit
terhadap oksigen dan karbondioksida dan uap air memungkinkan kulit
ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi
kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban,
metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung
melalui celah antar sel, menembus sel-sel epidermis atau melalui
muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel
epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.3.Fungsi
ekskresi,Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak
beguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuhberupa NaCl, urea,
asam urat, dana amonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh
hormon androgen dari ibunya memproduksi serum untuk melindungi
kulitnya terhadap cairan amonion, pada waktu lahir dijumpai sebagai
vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena
lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air
yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produksi
kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit
pada pH 5 - 6.5.4.Fungsi persepsi,Kulit mengandung ujung-ujung
saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas
diperankan oleh badan-badan ruffini di dermis dan subkutis.
Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan krause yang terletak di
dermis. Badan taktil meissner terletak di papilla dermis berperan
terhadap rabaan, demikian pula badan markel ranvier yang terletak
di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan
paccini di epidemis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak
jumlahnya di daerah yang erotik.5.Fungsi pengaturan suhu
tubuh,(termoregulasi),Kulit melakukan peranan ini dengan cara
mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh
darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan
kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskuler dipengaruhi
oleh saraf simpatis. Pada bayi biasannya dinding pembuluh darah
belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan,
karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak
mengandung air dan Na.6.Fungsi pembentukan pigmen,Sel pembentuk
pigmen(melanosit), terletak di lapisan basal dan sel ini berasal
dari rigi saraf .perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah
10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen
(melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada
pulasan H.E sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel
dendrit, disebut pula sebagai clear cell. Melanosum dibentuk oleh
alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cudan oksigen.
Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom.
Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan
ke lapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel melanofag(melanofor).
Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit,
melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb dan
karoten.7.Fungsi pembentukan vit D,Dimungkinkan dengan mengubah 7
dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi
kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut,
sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.Pada
manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya
pembuluh darah, kelenjar keringat dan otot-otot di bawah kulit.
B. Liken PlanusLichen planus adalah lesi putih ataupun plak pada
mukosa rongga mulut yang tidak dapat dihapuskan dan tidak dapat
dikategorikan sebagai salah satu lesi putih yang lain. Lesi pada
rongga mulut dapat disertai dengan lesi pada membrana mukosa yang
lain ataupun pada kulit terutama pada pergelangan tangan dan kaki.
Lesi oral dari lichen planus cenderung untuk lebih menetap daripada
yang ada di kulit. Daerah yang paling sering terkena adalah mukosa
pipi, lidah, bibir, palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat
terkena.
1. Etiologi
Etiologinya tidak diketahui secara pasti meskipun bukti
menunjukkan bahwa lichen planus adalah kelainan imunologik,
kemungkinan suatu penyakit autoimun, dimana limfosit T merusak
lapisan sel basal dari epitel yang terkena. Subset sel T CD4 maupun
CD8 sudah dijumpai dalam popoulasi limfosit submukosa. Orang
emosional, trauma, malnutrisi, dan alergi merupakan predisposisi
untuk lichen planus.
2. Patogenesis
Peningkatan produksi sitokin TH1 merupakan kunci dan penanda
awal terjadinya LP, yang diinduksi secara genetik, dan adanya
polimorfisme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi, baik
pada lesi yang berkembang hanya pada mulut (diasosiasikan dengan
interferon-gamma (IFN-)) atau pada mulut dan kulit (diasosiasikan
dengan tumor nekrosis faktor-alpha(TNF-)). Sel T yang teraktivasi
kemudian akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut,
lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler (ICAM-1
dan VCAM), regulasi ke atas dari protein matriks ekstraseluler
membran dasar epitelial, termasuk kolagen tipe IV dan VII, laminin
dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur sinyal CXCR3 dan CCR5.
Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya TNF- dan interleukin
(IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12 yang juga kemotaktik untuk limfosit.
Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-, dan
regulasi berkelanjutan dari p53, matriks metalloproteinase 1 (MMP1)
dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis), yang akan
menghancurkan sel basal epitelial.Perjalanan kronis dari OLP
merupakan hasil dari aktivasi faktor nuklear mediator inflamasi
kappa B (NF-B), dan inhibisi dari jalur pengontrol faktor
pertumbuhan transformasi (TGF-beta/smad) yang menyebabkan
hiperproliferasi keratinosit yang memicu timbulnya lesi putih.
3. Gambaran KlinisLichen planus, secara klinis merupakan lesi
putih. Dimana secara klinis menunjukkan suatu lapisan putih yang
berupa anyaman homogen atau yang tidak homogen yang tidak
terkelupas. Lesi ini secara klinis mempunyai tipe erosi dan non
erosi. Dapat terjadi pada seluruh pemukaan rongga mulut dan erat
hubungannya dengan infeksi jamur atu virus.Lesi-lesi kulit dari
lichen planus pada awalnya terdiri atas papula-papula kecil,
puncaknya rata, merah dengan tengah bengkak. Lesi-lesi tersebut
dapat membesar dan begabung menjadi plak yang lebih lebar. Papula
sedikit demi sedikit berubah warna menjadi ungu dan lichenifikasi
permukaan terdiri atas striae putih kecil. Lesi tersebut biasanya
gatal dan dapat berubah warna menjadi kuning atau coklat sebelum
menghilang. Distribusi bilateral pada permukan fleksor dari
ekstremitas adalah hal yang biasa, kadang-kadang mengenai kuku
jari. Pasien dengan papula tertentu yang ungu, bersegi banyak,
gatal pada kulit seringkali secara serempak mempunyai lesi-lesi
intraoral.
Gambar : Tampak lesi kulit dari Lichen planus
4. Manifestasi Oral
Pada lesi intraoral dapat timbul keluhan rasa tidak nyaman
sampai nyeri atau terbakar ketika makan makanan pedas. Lesi-lesi
oral pada lichen planus memiliki 2 tipe :a. Tipe non erosive
StriaeLesi berupa banyak garis-garis atau papula-papula putih halus
yang tersusun dalam suatu jaringan mirip jala.
AtrofikAkibat dari atrofi epitel dan terutama tampak sebagai
bercak-bercak mukosa yang merah, tanpa ulserasi. Tipe striae
seringkali dijumpai di tepi lesinya.
b. Tipe erosive PlakLesi berupa bercak putih padat yang
mempunyai permukaan yang licin, sedikit tidak teratur, dan
asimetris. Lesi tersebut umumnya dijumpai pada mukosa pipi dan
lidah. Pasien tidak akan menyadari adanya lesi ini.
ErosifBila permukaan epitel sama sekali hilang dan mengakibatkan
ulserasi. Mukosa pipi dan lidah adalah daerah yang umum terkena.
Pada awalnya timbul vesikel atau bulla, yang akhirnya tererosi dan
menjadi ulserasi. Lesi-lesi yang matang mempunyai tepi-tepi merah
tak teratur, pseudomembran sentral nekrotik yang kekuning-kuningan
dan bercak putih melingkar yang sering terdapat di perifernya.
Keadaan ini sangat sakit dan dapat terjadi cepat sekali.
1. 2. 3. 4. 5. Pemeriksaan
Dalam banyak kasus, gambaran klinis saja dapat memastikan
diagnosis lichen planus oral. Biopsi tidak perlu dilakukan.
Lesi-lesi intaoral tanpa gejala dapat dibiarkan. Biopsy dari bentuk
atrofik dan erosive harus dilakukan pada tepi lesinya.
Pada gambaran HPA:Gambaran mikroskopis lesi lichen planus
menunjukkan gambaran yang sanagt spesifik di mana menunjukkan
adanya 3 karakter yang khas, yaitu :1. adanya kerusakan lapisan
membran basalis epitelium,2. adanya infiltrasi sel-sel limfosit
yang padat disertai membentuk untaian (band),3. adanya eosinofilik
material pada daerah lamina propia
Gambar: Menunjukkan adanya kerusakan membran basalis, infiltrasi
limfosit, membentuk untaian/band, disertai adanya eosinofilik
material pada lamina propia
1. 2. 3. 4. 5. 6. Penatalaksanaan1. Istirahat2. Anxiolitik3.
Steroid dan imunosupresan topical atau sistemik, untuk lichen
planus yang kronis, bergejala dan erosive.4. Kortikosteroid
topical, dipantau dengan cermat untuk melihat perubahan menjadi
keganasan pada tipe erosi5. Waspadai infeksi kandida yang sering
memperparah dan menghambat proses penyembuhan
TopikalFisikalSistemik
Lini Pertama Steroid topikal 4-6x/hr Lidokain Steroid intralesi
5-40mg/ml Tretinoin gel 2x/hr Isotretinoin gel 2x/hr Takrolimus
1-4x/hr Pimekrolimus 1-4x/hr
PUVA
Steroid sistemik anti-kandida 30-80mg/hr Etretinat 75mg/hr
Asitretin 30mg/hr Isotretinoin 20-40mg/hr
Lini Kedua Obat kumur siklosporin 2-4x/hr
Fotokemoterapi ekstrakorporeal Terapi fotodinamik
Siklosporin 3-10mg/kg/hr Griseofulvin 200-400mg/hr
Hidroksiklorokuin 50-200mg/hr Thalidomid Azatioprine,
siklofosfamid, mikofenolat, mofetil
Kondisi Khusus Doksisiklin, tetrasiklin dan nikotinamid liken
planus pemfigoides Interferon- 2b generalisata Metronidazol
generalisata Siklofosfamid Liken planus refraktori Metotreksat
liken planus refraktori
7. PrognosisLiken Planus merupakan penyakit yang dapat sembuh
sendiri (self limiting disease) dalam jangka waktu 1-2 tahun. Baik
buruknya penyembuhan Liken Planus tergantung pada luas dan
bentuknya, kedua hal itu yang mempengaruhi cepat atau lambatnya
waktu penyembuhan. Kekambuhan yang terjadi sekitar 12-20% pada
penderita Liken Planus.
DAFTAR PUSTAKA1. Tim Anatomi UNHAS. Anatomi Biomedik 2. Ed. 2.
Makassar: 20122. Eroschenko VP. Atlas Histologi Difiore. Edisi
ke-11. Jakarta: EGC, 2010.3. Sherwood L. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2011.4. Natahusada EC. Liken
Planus. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; Edisi ke-6.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2011.5. Lichen Planus. Available
from:
http://www.aad.org/dermatology-a-to-z/disease-and-treatment/i---l/lichen-planus.
Diakses pada 31 Desember 2014.
