PRESENTASI KASUS

I. Identitas

Nama : Tn. SWUmur : 46 tahunJenis kelamin : Laki – lakiAgama : IslamPekerjaan : Karyawan SwastaAlamat : Kp. Bulu poncol

Tanggal Masuk RS : 12 maret 2015Tanggal Pemeriksaan : 16 maret 2015

II. Anamnesa

Keluhan UtamaLemah badan sebelah kiri

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang rujukan dari RS Cibitung Medika dengan keluhan lemah badan sebelah kiri yang dirakan sejak 11 jam sebelum masuk RS. Lemah badan sebelah kiri dirasakan saat pasien akan tidur dan sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri kepala, bicara pelo (+), dan adanya mual, muntah dan penurunan kesadaran disangkal.Pasien bekerja sebagai pegawai swata dan pasien merupakan perokok.

Riwayat Penyakit DahuluPasien memiliki riwayat hipertensi tak terkontrol sejak 5 tahun yang lalu, riw. DM (-), riw. Stroke sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit KeluargaAyah pasien memiliki riwayat hipertensi

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum Kesan : Tampak sakit sedang Kesadaran : Kompos mentis

GCS : E4 M5 V6 Tanda vital

Tekanan darah: 160/110 mmHgNadi : 82 kali /menitPernapasan : 24 kali /menitSuhu : 36.8oC

Toraks Inspeksi

• Paru : Bentuk dada simetris saat statis dan dinamis• Jantung : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi• Paru : Tidak teraba adanya masa, fremitus taktil dan vocal simetris di

kedua lapang paru.• Jantung : Iktus kordis teraba di sela iga ke – 5 linea midklavikulars sinistra.

Perkusi• Paru : Sonor dikedua lapang paru, peranjakan paru (+)• Jantung :

Batas pinggang jantung terdapat di sela iga ke – 3 linea parasternalis sinistraBatas kanan jantung terdapat di sela iga ke – 4 linea sternalis dekstraBatas kiri jantung terdapat di sela iga ke – 5 linea midklavikularis sinistra

Auskultas• Paru : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru, tidak ada rhonki,

tidak ada wheezing.• Jantung : Bunyi jantung I dan II murni, regular

Abdomen• Inspeksi : Tampak datar, tidak ada kelainan kulit• Palpasi : Supel, tidak terdapat nyeri tekat, tidak teraba masa, hepar tidak

teraba, lien tidak teraba• Perkusi : Timpani di keempat kuadran abdomen• Auskultasi : Bising usus (+) normal

Pemeriksaan Psikiatris- Emosi dan effek : baik - Penyerapan : baik- Proses berfikir : baik - Kemauan : baik- Kecerdasan : baik - Psikomotor : baik

Pemeriksaan Neurologis1. Kepala :

• posisi : sesuai tempatnya• bentuk/ukuran : normocephal• penonjolan : (-)

2. Saraf Kranial N. olfaktorius ( N. I )

- Daya penciuman hidung : baik

N. opticus ( N. II ) OD OS- Tajam penglihatan : 6/6 6/6- Lapang penglihatan : baik baik- Funduskopi : baik baik

N. occulomotorius, N. trochlearis, N. abducen ( N.III-N.IV-N.VI )- Celah Kelopak mata :

Ptosis : (-) (-)Exopthalmus : (-) (-)

- Ptosis Bola Mata : (-) (-)- Pupil :

ukuran/bentuk : < 3mm / bulat isokor/anisokor : isokorReflek cahaya langsung : (+) (+)Reflek cahaya tidak langsung : (+) (+) Reflek Akomodasi : sulit dilakukan

- Gerakan bola mataParese kearah : (-)Nistagmus : (-)

N. trigeminus ( N. V )- Sensibilitas :- N. V1 : baik

- N. V2 : baik - N. V3 : baik

- Motorik : - inspeksi/palpasi : baik- Refleks dagu/masseter : baik

- Refleks cornea : baik

N. fascialis ( N. VII )- Motorik : M. Frontalis M. Orbik.oculi M. Orbik.oris

* istirahat : baik baik baik * gerakan mimik : baik baik baik- Pengecapan 2/3 depan lidah : baik

N. acusticus ( N. VIII )- Pendengaran : baik

- Test rinne/weber : baik - Fungsi vestibularis

N. glossopharingeus dan N. vagus ( N. IX dan N. X )- Posisi Arcus pharingeus (Istirahat/AAH) : sulit dinilai- Suara : normal- Reflek telan/muntah : normal- Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : normal- Bradikardi/takikardi : -

N. accesorius ( N. XI )- M. Sternocleidomastoideus : kanan lebih kuat daripada kiri- M. Trapezius : kanan lebih kuat daripada kiri

N. hipoglossus ( N. XII )- Atropi : (-)- Fasikulasi : (-)- Deviasi : (ke kanan)- Tremor : (-)

- Ataksia : (-)

3. Leher :- Tanda-tanda perangsangan selaput otak : - kaku kuduk : (-)

- kernig’s sign : (-)- laseque sign : (-)- Brudzinski : (-)

- kelenjar lymphe : tidak ada pembesaran- arteri karotis : - palpasi : dalam batas normal

- auskultasi : tidak terdapat bruit- kelenjar gondok : tidak ada pembesaran

4. Abdomen :- Reflek kulit dinding perut : (+)

5. Kolumna Vertebralis :- inspeksi : dalam batas normal - palpasi : dalam batas normal- pergerakan : dalam batas normal - perkusi : dalma batas normal

6. Sistem motorik : Superior ka / ki Inferior ka / ki- Gerak : baik/melemah baik/melemah- Kekuatan otot : 5/4 5/4- Tonus : baik/↓ baik/↓- Klonus : tidak dilakukan tidak dilakukan

7. Reflek fisiologis : Dekstra Sinistra- Bicep : (+) (+)- Pattela : (+) (+)- Trisep : (+) (+)- Achiles : (+) (+)

8. Reflek patologi - Hoffman trommer : (-) / (-) - Babinsky : (-) / (-)- Chaddock : (-) / (-)- Oppenheim : (-) / (-)- Schaefer : (-) / (-)- Gordon : (-) / (-)- Gonda : (-) / (-)

9.Sensibilitas- Rasa raba : kanan lebih terasa daripada kiri- Rasa nyeri : kanan lebih terasa daripada kiri- Rasa suhu panas : tidak dilakukan - Rasa suhu dingin : tidak dilakukan

10. Propioseptif - Rasa sikap : baik- Rasa getar : baik

11. Pemeriksaan fungsi luhur :- memori : baik - fungsi eksekutif -fungsi bahasa : baik - fungsi psikomotorik (praksia) : baik - visuospasial : baik - kalkulasi : baik

- gnosis : baik

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hasil Laboratorium (09 Februari 2015)

KIMIA DARAH

Glukosa Sewaktu 104 <170 mg/dl

ELEKTROLIT

Na 139 136-145 mEq/l

K 2,8 3,3-5,1 mEq/l

Cl 92 98-106 mg/dl

Kesan : - Tampak lesi hiperdens berbatas tegas pada temporoparietal dextra

V. RESUMEPasien (Tn. SW, 46 tahun) datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan lemah

sebelah kiri sejak 11 jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien merasa nyeri

kepala sebelum tidur. Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+).

Pemeriksaan Umum

Pemeriksaan Umum Kesan : Tampak sakit sedang Kesadaran : Kompos mentis

GCS : E4 M5 V6 Tanda vital

Tekanan darah: 160/110 mmHgNadi : 82 kali /menitPernapasan : 24 kali /menitSuhu : 36.8oC

Sistem motorik : Superior ki / ka Inferior ki / ka- Gerak : melemah/baik melemah/baik- Kekuatan otot : 4/5 4/5- Tonus : ↓/baik ↓/baik- Klonus : baik baik Reflek fisiologis : Dekstra Sinistra- Bicep : (+) (+)- Pattela : (+) (+)- Trisep : (+) (+)- Achiles : (+) (+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM - Kalium dan Calsium ↓

PEMERIKSAAN PENUNJANGCT-ScanKesan : - Tampak lesi hiperdens berbatas tegas pada temporo parietal dextra

VI. DIAGNOSA- Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra- Diagnosis Topis : Cortex cerebri- Diagnosis Etiologis : Vaskular

VII. DIAGNOSA BANDING- Stroke Non Hemoragik- Stroke iskemik

VIII. TERAPI

Terapi Umum :- Infus Kaen 3A 16 tpm

- Anti Agregasi trombosit

- Analgetik

- Neuroportektor

IX. PROGNOSA- Quo ad vitam : dubia ad malam

- Quo ad fungsionam : dubia ad malam

- Quo ad sanactionam : dubia ad malam

X. ANJURAN

- Fisioterapi - Diet rendah garam

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan fungsional

otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global,

berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak.

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak

didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara

lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea

II. KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke Iskemik :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subaraknoid

2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

c. Stroke in evolution / Progressing Stroke

d. Completed stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebro-basiler

III.FAKTOR RESIKO

Faktor risiko stroke terdiri dari :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan

usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 – 20 %.

Orang yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %,

sedangkat usia 65 – 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada

orang berusia < 45 tahun.

b. Jenis Kelamin

Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding

perempuan.

c. Ras / Bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit

putih.

d. Hereditas

Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota

keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan

risiko stroke

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi

meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin

tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya

kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan

terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang

terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.

b. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak

sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya

aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga

berpengaruh terhadap terjadinya stroke. risiko terjadinya stroke pada

penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak

menderita diabetes mellitus.

c. Penyakit Jantung

Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi

atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya

penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat

pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,

kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga

memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati

meningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.

d. Transient Ischemic Attack (TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali

serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan

benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke

dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena

stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk

terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.

e. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes

melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas

dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang

semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.

f. Hiperkolesterolemia

Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor

risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan

juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi

terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di

dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di

jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl

meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.

g. Merokok

Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali.

Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh

tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok

mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan

menyebabkan darah mudah menggumpal.

h. Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme

tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi

berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf

otak dan lain – lain. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko

terkena stroke 2-3 kali.

i. Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat

menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko

lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi)

dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena

stroke sebesar 2 kali.

j. Penyalahgunaan Obat

Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan

akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan

dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri

akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang

stroke.

IV. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :

1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :

a. Pendarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan

intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak

akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh

darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di

bagian distalnya berupa anyaman kapiler.

Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya

hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma

kecil – kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut

aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah

oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke

dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes

ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan

subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan

merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi

saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan

kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya

pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-

laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya

dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien

nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan

intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa

aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi

antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil

anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis,

pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering

meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke

dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke

dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering

berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum

biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan

hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh

fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan

ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang

terisi cairan.

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.

Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang

kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan

awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume

darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul

gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging

(xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens)

pada CT Scan.

b. Pendarahan Subarachnoid

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga

subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat,

penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini

umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat

rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi

arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di

sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera

mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak

yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik

akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat

pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan

penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif

berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign,

Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada

pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga

subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam

setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik

fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu

setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan

tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess :

Derajat 0 : Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1 : Sakit kepala ringan

Derajat 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang

meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranial

Derajat 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi

ringan

Derajat 4 : Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal

deserebrasi

Derajat 5 : Koma dalam, deserebrasi

2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Anterior circulation (sistem karotis)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan

gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu

dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang

pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan

gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa

penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia,

defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu

dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang

pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem

vertebrobasiler.

V. DIAGNOSIS

Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung dari

area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan. Stroke hemoragik

biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan

daripada tipe lain dari stroke.

Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia,

disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita

sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya

dikemukakan secara jelas.

a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :

Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota

tubuhnya

Rasa kesemutan di sebagian tubuh

Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan

Kebutaan (amaurosis fugaks)

Kesulitan bicara (disartria)

b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:

Penglihatan ganda (diplopia)

Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot

ekstraokular

Pusing seperti berputar (vertigo)

Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)

Kesulitan untuk menelan (disfagia)

Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau

tetraparese)

Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal

(hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X tekanan

darah diastole) - (3 x atheroma) - 12

Scoring :

Kesadaran :

Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2

Muntah :

Tidak = 0; Ya = 1

Sakit kepala :

Tidak = 0; Ya = 1

Tanda – tanda atheroma :

Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1 (Diabetes

mellitus, angina, claudicatio intermitten).

Interpretasi hasil score :

> 1 : Stroke hemoragik

< -1 : Stroke non-hemoragik

-1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien, kemudian status

neurologisnya.

Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang jelas.

Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang dinamakan

gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:

a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada mengenal

hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa

gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai

berikut:

a. Pemeriksaan ketangkasan Gerak

b. Penilaian tenaga otot otot

c. Penilaian refleks tendon

d. Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks Babinsky

Refleks Oppenheim

Refleks Gordon

Refleks Schaefer

Refleks Gonda

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,

trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap Darah

(LED)

Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)

Fungsi hati (SGOT/SGPT)

Urine Lengkap

Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)

Asam Urat

Kholesterol, Trigliserid

b. CT scan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk

membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum

adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke

perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

c. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak

(sangat sensitif).

d. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem

karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi

atau aneurisma pada pembuluh darah.

e. Pemeriksan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial ,

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau

berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.

Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

VI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :

1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen

< 95 %

Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada

pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang

mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan

gangguan jalan napas

Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia

( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada

pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan

hipotonik seperti glukosa)

Optimalisasi tekanan darah

Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran, pemeriksaan

pupil dan okulomotor, dan keparahan hemiparesis)

d. Pengendalian TIK

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan

penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena peningkatan

TIK

Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :

o Tinggikan posisi kepala 20° - 30°

o Hindari penekanan vena jugular

o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

o Hindari hipernatremia

o Jaga normovolemia

o Osmoterapi atas indikasi :

Manitol 0.25 – 0.5 gr/KgBB selama > 20 menit,

diulang setiap 4 – 6 jam dengan target ≤ 310

mOsm/L.

Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV bila

perlu

o Intubasi untuk menjaga normoventilasi

o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi edema

otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik

o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat

stroke iskemik serebelar

o Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar

yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang

dapat menyelamatkan nyawa

e. Penanganan transformasi hemoragik

f. Pengendalian kejang

Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 – 20 mg dan diikuti

oleh fenitoin loading dose 15 – 20 mg/Kg bolus dengan kecepatan

maksimum 50 mg/menit

Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU

Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis

dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan

dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

g. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertau demam harus diberikan obat

antipiretik dan diatas penyebabnya

Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5°C atau > 37.5°C

Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan

kultur dan diberikan antibiotik

Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan terapi antibiotik

h. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal

hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan

elektroklit)

Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi lumbal

untu pemeriksan CSF

Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).

2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut

a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200 mmHg

atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan secara kontinyu dengan

pemantauan tekanan darah setiap 5 menit

b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan gejala

dan tanda peningkatan TIK, lakukan pemantauan TIK.

Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi

intravena secara kontinyu atau intermiten dengan pemantauan tekanan

perfusi serebral ≥ 60 mmHg

c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai dengan

gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan secara hati –

hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau

intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP

110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150 – 220 mmHg,

penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman

e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah

pada penderita stroke pendarahan intraserebral

f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker (labetalol

dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan diltiazem) intravena

digunakan dalam upaya diatas.

Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena

mengakibatkan peningkatan TIK

g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan

dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah

risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta pendarahan ulang.

Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah diturunkan hingga

TDS 140 – 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 – 180 mmHg sering digunakan

sebagai target TDS dalam mencegah risiko terjadinya vasospasme.

h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga

lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target

organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru,

gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.

Target penurunan tersebut adalah 15 – 25 % pada jam pertama, dan TDS

160/90 mmHg pada 6 jam pertama.

3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.

a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral

Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia

berat sebaiknya mendapat terapi pengganti faktor koagulasi atau

trombosit

Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :

o Vitamin K 10 mg IV

o FFP 2 – 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi faktor

pembekuan darah

b. Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid

Tatalaksana umum :

o Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah sebagai berikut :

Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

Tidah baring total dengan posisi kepala ditinggikan

30°, beri O2 2 – 3 LPM bila perlu

Hati – hati dalam penggunaan sedatif

Usahakan euvolemia dan monitor ketat sistem

kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang ada

o Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :

Lakukan penatalaksanaan ABC

Perawatan dilakukan di ruang intensif

Lakukan intubasi ETT untuk mencegah aspirasi dan

menjamin jalan napas yang adekuat.

Hindari pemakaian sedatif

Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :

o Kontrol dan monitor tekanan darah

o Bed rest total

o Terapi antifibrinolitik :

Epsilon-aminocaproic acid : loading 4 mg IV,

kemudian diikuti dengan infus kontinu 1 gr/jam atau

asam traneksamat 1 gram IV kemudian dilanjutkan 1

gr setiap 6 jam sampai aneurisma tertutup atau

biasanya disarankan selama 72 jam.

Terapi umum :

o Berikan laxative untuk melunakkan feses secara reguler

o Analgetik :

Acetaminophen ½ - 1 gr/4 – 6 jam dengan dosis

maksimal 4 gr/4 – 6 jam

o Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :

Haloperidol IM 1 – 10 mg tiap 6 jam

Petidin IM 50 – 100 mg atau morfin SC atau IV 5 –

10 mg/4 – 6 jam

Midazolam 0.06 – 1.1 mg/KgBB/jam

Propofol 1 – 3 mg/KgBB/jam

VII. KOMPLIKASI

1. Komplikasi neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)

Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena

perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik,

pada intra dan extraseluler.

b. Vasospasme (terutama pada PSA)

Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh

sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat

langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau

produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri.

Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung,

disorientasi, ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada

daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang

dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.

c. Hidrosefalus

Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes

ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian

basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie.

Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan

sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi

akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4

minggu. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan

kesadaran dan inkontinen.

d. Higroma

Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat

kelainan osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :

a. Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis

terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi

otak membaik kembali.

VIII. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan hidup

setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi, ukuran, patologi

lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke. Stroke hemoragik

memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan pada

stroke iskemik hanya 10%.