52
LAPORAN KASUS SIROSIS HEPATIS Oleh : Sedayu Yudha P. 207.121.0018 Pembimbing: Dr. Bondan, M.kes, Sp.PD FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM MALANG 1

LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

Embed Size (px)

DESCRIPTION

gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg

Citation preview

Page 1: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS

Oleh :

Sedayu Yudha P.

207.121.0018

Pembimbing:

Dr. Bondan, M.kes, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM MALANG

LAB IPD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUHAN KEPANJEN

MALANG

2014

1

Page 2: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah

penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis

hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang

meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit

hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari

sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpagejala s ampai dengan gejala

yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus

sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh

populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan

ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003).

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170

juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari

seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis

bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia,

secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003

di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan

lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia

termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki

dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata

terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49

tahun (Hadi, 2008).

2

Page 3: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

BAB II

STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. W

Umur : 48 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Sumber Pucung

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tanggal periksa : 22 Agustus 2014

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Perut membesar sejak ± 2 bulan selama dirumah,

makin lama makin membesar.

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD kanjuruhan dengan keluhan perut

membesar sejak ± 2 bulan yang lalu selama dirumah. Perut dirasakan

semakin lama semakin membesar, rata dan tidak dirasakan adanya

benjolan. Pasien juga mengeluh sesak dan perut terasa kembung sering

terasa eneg dan sebah sejak ± 1 minggu yang lalu serta nyeri tekan

perut pada bagian kiri dan kanan atas sejak dua hari yang lalu.

Pasien juga mengaku mual terutama ketika makan sehingga nafsu

makan berkurang, muntah (+). BAB berwarna hitam seperti kecap

selama ± 1 bulan ini dengan frekuensi sekali/hari, BAK seperti air teh

(+). Kedua kaki bengkak ± 3 hari ini, sulit tidur.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat DM disangkal, Riwayat hipertensi disangkal, riwayat

asma disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal.

3

Page 4: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak terdapat anggota keluarga dengan riwayat penyakit yang sama

dengan pasien.

5. Riwayat Kebiasaan

- Riwayat minum alkohol (-).

- Riwayat minum jamu-jamuan (+)

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan

cukup.

2. Tanda Vital

Tensi :150/90 mmHg

Pulse rate : 80 x/menit

Pernapasan : 26 x/menit

Temperature : 36,6°C

3. Kulit

Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), petechie (-), spider nevi (+).

4. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-),

atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan

mimic wajah / bells palsy (-).

5. Mata

Conjunctiva anemis (-/-),sklera ikterik (-/-).

6. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

7. Mulut

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).

8. Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

4

Page 5: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

9. Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

10. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

11. Thoraks

Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-),

spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio

Clavicularis Sinistra

batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan normal)

Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

5

Page 6: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

12. Abdomen

Inspeksi : Cembung, venektasi, Ascites.

Palpasi : Distended (+), hepar dan lien susah dievaluasi

Perkusi : timpani, pekak beralih (+), shifting dulness (+),

Auskultasi : Bising usus (+) normal

13. Ektremitas

Palmar eritema (+/+)

akral dingin Oedem

- -

- -

- -

+ +

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 22 agustus 2014 :

Jenis Pemeriksaan Hasil Normal satuan

Hemoglobin 12,2 L.13,5-18 P.12-16 g/dl

Hitung Lekosit 10.100 4.000 – 11.000 sel/cmm

Hitung Trombosit 445.000 150.000 – 450.000 sel/cmm

Hitung Jenis -/-/-/65/28/7 1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7

GDS 97 <140 Mg/dl

SGOT 58 L. <43 P. <36 U/l

SGPT 54 L. <43 P. <36 U/l

Ureum 56 20 - 40 mg/dl

Kreatinin 0,97 L. 0,6 – 1,1 P.0,5 – 0,9 mg/dl

Imuno Serology

HBsAg negatif

Rencana USG Abdomen

6

Page 7: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

E. RESUME

Berdasarkan anamnesa didapatkan:

Pasien datang ke IGD RSUD kanjuruhan dengan keluhan perut

membesar sejak ± 2 bulan yang lalu selama dirumah. Perut dirasakan

semakin lama semakin membesar, rata dan tidak dirasakan adanya

benjolan. Pasien juga mengeluh sesak dan perut terasa kembung sering

terasa eneg dan sebah sejak ± 1 minggu yang lalu serta nyeri tekan perut

pada bagian kiri dan kanan atas sejak dua hari yang lalu.

Pasien juga mengaku mual terutama ketika makan sehingga nafsu

makan berkurang, muntah (+). BAB berwarna hitam seperti kecap selama

± 1 bulan ini dengan frekuensi sekali/hari, BAK seperti air teh (+). Kedua

kaki bengkak ± 3 hari ini, sulit tidur.

• Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan:

Pada pemeriksaan abdomen inspeksi didapatkan perut cembung,

venectasi (+), pada palpasi dirasakan distended, hepar dan lien susah

dievaluasi , shifting dulness (+), undulasi (+), pada perkusi didapatkan

timpani, pekak beralih (+).

• Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan:

Darah lengkap Transaminase meningkat.

F. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

o Hepatitis Kronis

o Sirosis Hepatis

o Splenomegali

o Hepatoma

G. WORKING DIAGNOSIS

Sirosis Hepatis

7

Page 8: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

H. PENATALAKSANAAN

1. Non Medika mentosa

a. Edukasi tentang penyakitnya

b. Tirah baring

c. Diet rendah protein 1 gr/kgBB/hari dan rendah garam.

2. Medikamentosa

- IVFD : Infus RL 20 tpm - Curcuma 2x1 tab

- Cefotaxime 2x1 gram IV - Spinorolakton 1x25 mg

- Ranitidin 2x1 Amp IV

3. FOLLOW UP

Nama : Tn. A

Diagnosis : Sirosis Hepatis

Tabel flowsheet penderita

No Tanggal S O A P

1 22/8/14 Sesak napas

(+), perut terasa

tidak enak (+),

BAB warna

hitam, pipis

seperti teh,

perut membesar

(+), kembung,

nyeri bagian

atas kanan dan

kiri,mual (+),

tanpa ,muntah.

T: 150/90

N: 80x/mnt

S: 36,6 C

RR : 26x/m

Kepala: dbn

Leher dan

tenggorok:

dbn thorak:

cor pulmo dbn

abd :

cembung,

venektasi,

distended (+),

hepar tidak

teraba, lien

membesar.

CH R/Infus RL 20

tpm

R/Cefotaxime

2x1 gram IV

R/Ranitidin 2x1

Amp IV

R/Curcuma 2x1

tab

R/Spinorolakton

1x25 mg

- USG Abdomen

8

Page 9: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

Timpani,

undulasi (+)

ekstermitas:

palmar

eritema (+),

edema kedua

tungkai

2 23/8/14 Perut terasa

penuh (+), Perut

sebah (+),tidak

BAB (+)

T: 140/100

N: 80 x/mnt

S: 36,7C

RR : 18x/m

abd :

cembung,

venektasi,

distended (+),

hepar tidak

teraba, lien

membesar.

Timpani,

undulasi (+)

ekstermitas:

palmar

eritema (+),

edema kedua

tungkai

CH - Terapi tetap

3 24 /8/14 Perut terasa

penuh (+), Perut

sebah (+), tidak

BAB (+)

T:130/90mmH

g

N:94 x/mnt

S:36,8 C

RR : 17 x/m

CH Terapi tetap

9

Page 10: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

10

Page 11: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

BAB III

PEMBAHASAN

III. 1. ANATOMI HATI

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.

Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah

diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah

kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah

diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.

Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh

peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava

inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari

dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa

ligamen.

Macam-macam ligamen:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan

terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan

bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan

duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica,

v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut

membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-

ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

11

Page 12: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum

toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada

pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di

bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan

scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan

jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam

parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.

Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam

lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh

kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-

kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya

terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang

artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.

Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan

sinusoid.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-

lobuli, di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari

vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian

tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus

portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta,

A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan

mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di

antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan

mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih

besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

12

Page 13: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

III. 2. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari

usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen

lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen

menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut

glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama

glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,

nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon

(3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

13

Page 14: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

1. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies

2. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.

Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan

non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma

albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea

merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya

dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM

sekitar 66.000.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor

V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi

adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang

beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya

dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk

pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K

14

Page 15: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai

macam bahan seperti zat racun dan obat-obatan.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -

globulin sebagai immune livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±

1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam

a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan

dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik

matahari, dan syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan

aliran darah.

15

Page 16: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

III. 3. SIROSIS HEPATIS

III. 3. 1. DEFINISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari

kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna

pada nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai

berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang

normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang

permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada

sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang

mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak

mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya,

terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam

jaringan parut.

III. 3. 2. INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

III. 3. 3. ETIOLOGI

1. Alkohol

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama

didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan

keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat

yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari

individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai

16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya

untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol

menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak

yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih

16

Page 17: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke

sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu

spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati

alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana

(simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.

Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama

akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-

jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,

gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat

terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.

NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin,

yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan

diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting

dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD

adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah

bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik ,

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-

penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk

pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic

cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk

menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan

sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH

(nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes

tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati

dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan

timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter

membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu

waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus

pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi

17

Page 18: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan

pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari

Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai

suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien

dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun,

kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari

sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60

tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus

menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan

hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.

Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis

A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa

mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa

pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan

pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan

hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati

yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker

hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang

menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk

akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit

Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu

kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari

makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda

diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung

yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah

pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan

ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan

18

Page 19: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit

Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein

yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama,

tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,

gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf

lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah

dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang

dieliminasi dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari

sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan

imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis

dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh

empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.

Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung

unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak

dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk

sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).

Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat

saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil

empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus.

Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-

pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati

yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan

parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-

efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan

efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada

sirosis.

19

Page 20: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan

pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-

pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,

dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-

infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning)

dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka

pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari

operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim

imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun

yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan

penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya

pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary

atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan

dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang

menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian

yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan

sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-

reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama

pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada

bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi

hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling

umum dari penyakit hati dan sirosis.

20

Page 21: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

III. 3. 4. PATOFISIOLOGI

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-

sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan

dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan

yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati

untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,

luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke

sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,

darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu

kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan

tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-

vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan

yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau

mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan

kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak

normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang

membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari

sirosis.

Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta

dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan

dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung

dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan

vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau

peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam

sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang

selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi

dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,

parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra

hepatik).

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.

21

Page 22: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila

terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga

normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.

Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi

portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak

diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih

banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak

mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati

dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi

adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat

seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai

akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal,

dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,

pencernaan dalam usus juga berkurang.

III. 3. 5. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim

hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular

besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang

berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan

makronodular.

2. Makronodular

sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul

besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau

terjadi regenerasi parenkim.

22

Page 23: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada

stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan

stadium ini

Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic

Encephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

III. 3. 6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.

Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah

Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala

yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak

nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan

penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat

palmar eritem, spider nevi.

23

Page 24: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum

termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin

dalam darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah

oleh hati yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam

amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin

digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber

energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan

sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai

massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan

cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan

penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

24

Page 25: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-

hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)

harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet

seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,

misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

III. 3. 7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal

untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air

pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-

pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau

duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema

merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu

pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit

yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.

Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan

juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan

organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan

pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang

meningkat.

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu

jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,

dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau

menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka

dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu

untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh

karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous

25

Page 26: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu

komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP

tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,

kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya

ascites.

3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal

Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal

(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia

menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan

tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling

umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang

melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari

lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan

tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih

bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai

esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-

varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-

varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk

dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini

adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang

diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices

kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan

spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan

dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir

dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,

26

Page 27: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.

Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-

unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada

otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena

portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi

(dihilangkan racunnya).

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,

fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic

encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan

dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari

hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,

ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,

kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang

tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan

koma dan kematian.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius

dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi

dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai

gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam

cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome

didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk

membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin

yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-

ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat

mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas

pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara

27

Page 28: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah

mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang

berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah

yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat

mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya

pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hyperspleenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)

untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,

dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan

darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan

darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik

pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah

tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam

ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya,

limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak

sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah

berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel

darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah

(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).

Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada

infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah

dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker

hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada

fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu

yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke

hati.

28

Page 29: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

II. 3. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik

a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan

jaringan hati,

b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus

empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.

c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi

system vena portal,

e. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin

fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa

prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,

Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan

Urobilinogen fekal.

B. Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat

dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan

strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum

pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN

dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap

hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit

3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat

29

Page 30: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang

diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan

dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu

yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48

minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari

sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah

terjadi komplikasi seperti

1. Asites

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam

dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg

setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah

hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan

utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta

dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal

diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

30

Page 31: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime),

secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan

rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin

(400mg/hari) selama 2-3 minggu.

3. Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,

perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :

Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan

yang Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra

seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat

mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat

dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi.

Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan

fungsi ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.

Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan

pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya

yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,

evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

31

Page 32: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi /

Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetua

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Diet rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

III. 3.9. PROGNOSIS

Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

Hati mengecil

Perdarahan akibat varises esofagus

Komplikasi neurologis

Kadar protrombin rendah

Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

32

Page 33: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

BAB IV

PENUTUP

Pasien datang ke IGD RSUD kanjuruhan dengan keluhan perut membesar

sejak ± 2 bulan yang lalu selama dirumah. Perut dirasakan semakin lama semakin

membesar, rata dan tidak dirasakan adanya benjolan. Pasien juga mengeluh sesak

dan perut terasa kembung sering terasa eneg dan sebah sejak ± 1 minggu yang lalu

serta nyeri tekan perut pada bagian kiri dan kanan atas sejak dua hari yang lalu.

Pasien juga mengaku mual terutama ketika makan sehingga nafsu makan

berkurang, muntah (+). BAB berwarna hitam seperti kecap selama ± 1 bulan ini

dengan frekuensi sekali/hari, BAK seperti air teh (+). Kedua kaki bengkak ± 3

hari ini, sulit tidur.

Pada pemeriksaan abdomen inspeksi didapatkan perut cembung, venectasi (+),

pada palpasi dirasakan distended,  nyeri tekan hipokondrium sinistra et dextra

(+),hepar lien susah dievaluasi shifting dulness (+), undulasi (+), pada perkusi

didapatkan timpani, pekak beralih (+).

Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan Darah lengkap

Transaminase meningkat

33

Page 34: LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

DAFTAR PUSTAKA

1. Askandar, dkk. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Unair.

Surabaya : 2007.

2. Fauci, Kasper, Dkk. 2008. Harrison’s. Manual of Medicine. Jakarta.

3. Nurdjanah S. Sirosis hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 2007.

Balai Penerbit FK UI Jakarta.

4. Stefan, et al. Fibrosis dan Sirosis Hati. Teks & Atlas Berwarna

Patofisiologi. EGC.Jakarta : 2007.

34