Laporan Kasus Sirosis Hati Dekompensata

Embed Size (px)

DESCRIPTION

laporan kasus di RSD Soedarso Pontianak

Text of Laporan Kasus Sirosis Hati Dekompensata

BAB I

PENDAHULUANHepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk negara endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara-negara asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas prevalensi infeksi HBV yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HbeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Adanya HbeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan. Walaupun ibu mengandung HbsAg positif namun HbeAg negatif, maka daya tularnya rendah. Prevalensi anti HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia menunjukkan angka di antara 0.5-3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5-46,4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis A akut (39,8-68,3%) sedang urutan ketiga hepatitis B (6,4-25,9%).1Sirosis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandia dengan distorsi dari arsitektur hati dan pembentukan nodulus regeneratif. Istilah sirosis hati diberikan oleh Laennec pada tahun 1819 yang berasal dari kata Khirros yang berarti warna oranye atau kuning kecoklatan karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk di permukaan hati pada saat autopsi.Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.2BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1.1 DefinisiPenyakit infeksi akut yang menyebabkan peradangan hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis B.1,3,4,5 Infeksi HBV mempunyai 2 fase akut dan kronis: Akut, infeksi muncul segera setelah terpapar virus itu.beberapa kasus berubah menjadi hepatitis fulminan. Kronik, bila infeksi menjadi lebih lama dari 6 bulan.2.1.2 Epidemiologi dan Faktor ResikoHepatitis B merupakan penyakit endemis di seluruh dunia, tetapi distribusi carier virus hepatitis B sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Di area dengan prevalensi tinggi seperti Asia Tenggara, Cina, dan Afrika, lebih dari setengah populasi pernah terinfeksi oleh virus hepatitis B pada satu saat dalam kehidupan mereka, dan lebih dari 8% populasi merupakan pengidap kronik virus ini. Keadaan ini merupakan akibat infeksi VHB yang terjadi pada usia dini.1,5,6Infeksi VHB yang terjadi pada masa bayi dan anak umumnya tidak memberikan gejala klinis (asimtomatik), sehingga sering kali tidak diketahui. Dengan demikian dapat dimengerti bila angka laporan mengenai jumlah pengidap jauh di bawah angka yang sebenarnya.1,3,4,5,6Pada bayi dan anak terdapat masalah hepatitis B yang serius karena risiko untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat terjadinya infeksi. Data-data menunjukkan bahwa bayi yang terinfeksi VHB sebelum usia 1 tahun mempunyai resiko kronisitas sampai 90%, sedangkan bila infeksi VHB terjadi pada usia antara 2- 5 tahun risikonya menurun menjadi 50%, bahkan bila terjadi infeksi pada anak berusia di atas 5 tahun hanya berisiko 5-10% untuk terjadinya kronisitas.1,5,6Prevalens HBsAg di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 3-20%, dengan frekuensi terbanyak antara 5-10%. Pada umumnya di luar Jawa angka ini lebih tinggi. Di Jakarta prevalens HBsAg pada suatu populasi umum adalah 4,1%. Angka-angka ini sangat tinggi sehingga diperlukan suatu cara untuk menurunkannya. Pengobatan untuk menghilangkan virus hepatitis B sampai saat ini belum memuaskan dan hanya dapat dipertimbangkan pada pasien dengan criteria yang sangat selektif serta menelan biaya yang cukup tinggi. Cara lain yang dapat digunakan adalah dengan imunisasi hepatitis B secara universal. Berdasarkan data di atas, menurut klasifikasi WHO, Indonesia tergolong dalam Negara dengan prevalens infeksi VHB sedang sampai tinggi, sehingga strategi yang dianjurkan adalah dengan pemberian vaksin pada bayi sedini mungkin.1,3.4,5Tingginya angka prevalens hepatitis B di Indonesia terkait dengan terjadinya infeksi HBV pada masa dini kehidupan. Sebagian besar pengidap VHB ini diduga mendapatka infeksi HBV melalui transmisi vertical, sedangkan sebagian lainnya mendapatkan melalui transmisi horizontal karena kontak erat pada usia dini. Tingginya angka transmisi vertical dapat diperkirakan dari tingginya angka pengidap VHB pada ibu hamil pada beberapa rumah sakit di Indonesia. Oleh sebab itu perlu dilakukan usaha untuk memutuskan rantai penularan sedini mungkin, dengan cara vaksinasi bahkan bila memungkinkan diberikan juga imunisasi pasif (HBIg).1,3,5 Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)

Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut

Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten

Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati.

HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain

Cara transmisi:

Melalui darah (penerima produk darah, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah) Transmisi seksual

Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, penggunaan ulang alat medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, tato, akupuntur, penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal neonatal

Tak ada bukti penyebaran fecal-oral2.1.3 Etiologi

Gambar 1. Virus Hepatitis BVirus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong dalam family Hepadnaviridae. Nama family Hepadnaviridae ini disebut demikian karena virus bersifat hepatotropis dan merupakan virus dengan genom DNA. Termasuk dalam family ini adalah virus hepatitis woodchuck (sejenis marmot dari Amerika Utara) yang telah diobservasi dapat menimbulkan karsinoma hati, virus hepatitis B pada bebek Peking, dan bajing tanah (ground squirrel). Virus hepatitis B tidak bersifat sitopatik.1,3,6

Gambar 2. Rantai DNA Virus Hepatitis BVirus hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi alat yang tidak memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan dan penyimpanan selama 1 minggu atau lebih. Virus hepatitis B yang utuh berukuran 42 nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam. Nukleokapsid ini berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB yang sebagian berantai ganda (partially double stranded) dengan bentuk sirkular. Selama infeksi VHB, terdapat 2 macam partikel virus yang terdapat dalam darah yaitu : virus utuh (virion) yang disebut juga partikel Dane dan selubung virus yang kosong (HBsAg). Ukuran kapsul virus kosong berukuran 22 nm, dapat berbentuk seperti bola atau filament. 1

Gambar 3. Genom Virus Hepatitis B

Genom VHB terdiri dari kurang lebih 3200 pasangan basa. Telah diketahui adanya 4 open reading frame (ORF) virus hepatitis B yang letaknya berhimpitan. Keempat ORF itu adalah S untuk gen S (surface/ permukaan), C untuk gen C (core), X untuk gen X, P untuk gen P (polymerase). Dua ORF lainnya (ORF5 dan ORF6) telah dideskripsikan tetapi masih membutuhkan konfirmasi lebih lanjut.1

Gen S dan C mempunyai hulu yang disebut pre-S dan pre-C. daerah C dan pre-C mengkode protein nukleokapsid, HBcAg dan HBeAg. Daerah Pre-C terdiri dari 87 nukleotida yang mengkode untuk 29 asam amino , sedangkan gen C mengkode 212 asam amino precursor untuk HBeAg. ORF S terdiri dari bagian pre-S2, pre-S2, dan S, mengkode untuk protein HBsAg. Gen ini terdiri dari 226 asam amino. 1,3,4,5Gen P merupakan ORF terpanjang dan mengkode DNA polymerase, gen ini juga berfungsi sebagai reverse transcriptase. Gen X mengkode 2 protein yang bekerja sebagai transaktivator transkripsional, berfungsi membantu replikasi virus. Gen ini merupakan ORF terpendek. Gen ini mengkode untuk pembentukan protein X VHB (HBxAg) yang terdiri dari 154 asam amino. Protein ini juga berperan pada pathogenesis karsinoma hepatoselualar (KHS).1,3,4Adanya DNA-VHB di dalam serum merupakan baku emas untuk menilai aktivitas replikasi virus. DNA-VHB dapat dideteksi dengan metode hibridisasi atau dengan metode yang lebih sensitive yaitu dengan polymerase-chain-reaction (PRC). DNA-VHB kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respons penyakit terhadap terapi.1.9,10

Gambar 4. Perkembangbiakan Virus Hepatitis B di HatiSiklus hidup Hepatitis B virus adalah kompleks. Hepatitis B adalah satu dari beberapa non-retroviral yang menggunakan transkripsi kebalikan sebagai sebuah bagian dari proses replikasinya. Virus meningkatkan masukan ke sel dengan cara membuat suatu sel peka rangsangan terhadap permukaan dari sel dan masuk ke sel tersebut dengan endocytosis. Secara parsial lilitan ganda DNA virus kemudian membuat secara penuh lilitan ganda serta men