BAB IPENDAHULUAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.1,2 Prevalensi
diabetes melitus di dunia mengalami peningkatan yang cukup besar.
Data statistik organisasi kesehatan dunia (WHO) membuat perkiraan
bahwa pada tahun 2000 jumlah penderita diabetes diatas umur 20
tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun
kemudian, jumlah itu akan mencapai menjadi 300 juta
orang.3Hiperglikemia kronik pada dibetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.2
Jika tidak ditangani dengan baik tentu saja angka kejadian
komplikasi akut maupun kronik dari DM juga akan meningkat, termasuk
komplikasi nefropati diabetik. Pada laporan kasus ini, akan dibahas
mengenai komplikasi kronik dari diabetes melitus, yaitu nefropati
diabetik. Nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis
pada pasien diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya
albuminaria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 ig/menit) pada
minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.4
Sangat penting bagi kita untuk mengetahui bagaimana perjalanan
penyakit diabetes bisa menyebabkan komplikasi tersebut, serta tanda
dan manifestasi klinisnya karena berpengaruh dalam tatalaksana yang
diberikan pada setiap kondisi.
BAB IILAPORAN KASUS
2.1 Identitas PasienNama: Tn.RUmur: 46 tahunPekerjaan:
PetaniAgama: IslamAlamat : RT 01 Ds.Panca Mulya, Sei Bahar III, Ma
JambiMRS : 29 Januari 2014
2.2Anamnesis (3 Februari 2014)1. Keluhan UtamaSesak nafas sejak
1 bulan SMRS.
2. Riwayat Penyakit SekarangPada tanggal 29 Januari 2014, Os
dirawat di RSUD dengan keadaan sesak nafas dan lemah. Sesak sudah
dirasakan sejak 1 bulan SMRS. Sesak nafas hanya timbul bila
berbaring dan berkurang bila duduk. Sesak nafas tidak bertambah
oleh aktivitas dan tidak dipengaruhi cuaca, maupun emosi. Nyeri
dada (-), dada berdebar (-). Menurut Os kira-kira sejak 2 minggu
SMRS kaki kanan dan kirinya membengkak.Sebelumnya, pada bulan
November 2013, Os dirawat di RSUD Raden Mattaher karena keluhan
pandangan yang kabur sejak 2 bulan, lemas, dan sakit kepala yang
kemudian didiagnosis sebagai retinopati diabetik dengan hipertensi,
selanjutnya Os rawat jalan dan diberikan obat pengontrol gula darah
(glibenklamid dan metformin).Os diketahui menderita DM sejak 6
tahun yang lalu. Keluhan awal yang dirasakan antara lain cepat
lapar, haus, sering BAK terutama pada malam hari, badan terasa
lemas, dan penurunan berat badan. Saat itu tidak ada keluhan
pandangan kabur. Os diberikan obat minum untuk mengontrol gula
darah namun Os tidak meminumnya secara teratur dan jarang
memeriksakan gula darahnya.Keluhan yang dirasakan Os saat ini
adalah sesak nafas saat berbaring dan berkurang bila pasien duduk
di atas kursi, edema di kedua kaki (+), sakit kepala (+), rasa
tidak nyaman pada perut dan dadanya, pandangan kabur dan susah
BAB.3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat DM sejak 6 tahun yang lalu
Riwayat hipertensi sejak 3 bulan yang lalu Riwayat TB (+) namun
sudah menjalani pengobatan dan dinyatakan sembuh Riwayat asma
disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit
kuning disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan
yang sama disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat hipertensi
disangkal Riwayat penyakit asma disangkal Riwayat penyakit jantung
disangkal
5. Riwayat Sosial dan Kebiasaan Dulu merokok namun sekarang
sudah tidak lagi Dulu sering mengkonsumsi makanan yang manis-manis
dan berlemak Gula darah tidak terkontrol
2.3Pemeriksaan Fisik (3 februari 2014)1. Keadaan umum: Tampak
Sakit sedang2. Kesadaran: Compos mentis, GCS: 153. Tanda Vital: TD
= 170/100 mmHgN= 84 x/m RR =36 x/mT = 35,9C 4. Status Gizi:BB:63 kg
TB:167 cmBBI: (TB-100cm) kg 10%:(167-100cm) kg 10%:(67-6,7)
(67+6,7) = 60,3 kg 73,7 kgIMT: 63/(1,67)2 = 22,58 BB Normal5. Kulit
Warna : Sawo matang Eflorensensi: (-) Pigmentasi : Hiperpigmentasi
(-), hipopigmentasi (-). Jaringan parut/koloid : (-) Pertumbuhan
rambut : Normal Lembab kering : Keringat (+) Turgor : < 2 detik
(baik)6. Kepala dan leher Rambut:warna hitam, lurus, tidak mudah
dicabut, alopesia (-) Kepala:Bentuk simetris, tidak ada trauma
maupun memar Mata:Konjungtiva anemis (+/+), Skera ikterik (-/-),
edema pelpebra (-/-), Pupil Isokor Hidung:Nafas cuping hidung (-),
Epistaksis (-), sekret (-) Mulut:Bentuk normal, bibir sianosis (-),
Mukosa anemis (-) Tenggorokan:Faring dan tonsil hiperemis (-),
Tonsil T1-T1 Leher:Pembesaran KGB (-), pembesaran kel.Tyroid (-),
JVP (5-2) cmH2O, Kaku kuduk (-), Pulsasi vena jugularis (-).7.
Thoraks : Paru Inspeksi:Statis dan dinamis: asimetris kanan dan
kiri, abdominothoracal, sela iga melebar (-), sela iga menyempit
(-). Palpasi: Vocal fremitus taktil lapangan paru kanan dan kiri
menurun dari ICS IV ke bawah. Perkusi: Redup pada lapangan paru
kanan dan kiri dari ICS IV ke bawah. Auskultasi:Vesikuler (+)
melemah dari ICS IV ke bawah, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)Jantung
Inspeksi:Iktus kordis tidak terlihat Palpasi:Iktus kordis teraba di
sela iga V di linea midklavikula sinistra sekitar 1 jari kearah
medial, tidak kuat angkat. Perkusi: Batas Atas: Parasternal
sinistra ICS III Pinggang Jantung: Midklavikularis sinistra ICS
III. Batas kiri bawah: ICS V midklavikula sinistra sekitar 1 jari
ke arah medial. Batas kanan bawah: sulit dinilai Auskultasi:
BJ1-BJ2 reguler melemah, murmur (-), gallop (-)8. Abdomen Inspeksi
:Membuncit (+), Jaringan parut (-), kaput medusa (-), striae (-),
spider nervi (-) Palpasi:Distensi abdomen (+), nyeri tekan (-), tes
undulasi (-), defans muskuler (-), hepatomegali (-), Splenomegali
(-) Perkusi: Redup, Shifting dullness (+) Auskultasi: Bising usus
menurun 9. Genitalia dan anus : Tidak diperiksa secara langsung10.
Ekstremitas Superior:Akral hangat, edema (-/-), capillary refill
time (N), Clubbing finger (-/-), Palmar eritem (-/-) Inferior:Akral
hangat, pitting edema (+/+), sianosis (-)Dextra: Tes sensibilitas
(+), Refleks fisiologis (+)Sinistra: Tes sensibilitas (+), refeks
fisiologis (+)2.4 Pemeriksaan Penunjang1. Laboratoriuma. Urine
rutin (Tanggal 30 Januari 2014) Warna: kuning keruh Berat Jenis:
1015 Reaksi/PH: 5 Protein: +++/3 Reduksi/Glukosa: (-) b. Urine
khusus (Tanggal 30 Januari 2014) Sedimen:a. Sel Leukosit: 8 - 10b.
Sel Eritrosit: 6 - 7 c. Sel Epitel: 6 7 Silinder:a. Granuler: (+)c.
Kimia Darah (Tanggal 29 Januari 2014) Faal Hati:a. Protein Total:
5,1 g/dl(6,4-8,4 g/dl)b. Albumin: 2,5 g/dl(3,5-5,0 g/dl)c.
Globulin: 2,6 g/dl(3,0-3,6 g/dl)d. SGOT: 19 U/L(< 40)e. SGPT: 14
U/L(< 41) Faal Ginjal:a. Ureum: 92,2 mg/dl(15-39 mg/dl)b.
Kreatinin: 4,9 mg/dl(L 0,9-1,3 ; P 0,6-1,1 mg/dl) GDS: 86
mg/dl(< 200 mg/dl) d. Darah rutin Tanggal 29 Januari 2014 WBC :
6,0 103/mm3(3,5-10,0 103/mm3) RBC : 2,49 106/mm3(3,80-5,80 106/mm3)
HGB : 7,7 g/dl(11,0-16,5 g/dl) HCT : 22,6 %(35,0-50%) PLT : 283
103/mm3(150-390 103/mm3) PCT : .204 %(0,100-0,500 %) MCV : 90 m3
(80-97 m3) MCH : 30,9 pg(26,5-33,5 pg) MCHC : 34,2 g/dl(31,5-35,0
g/dl) RDW : 13,8 %(10,0-15,0 %) MPV : 7,2 m3 (6,5-11,0 m3) PDW :
13,7 %(10,0-18,0 %)Diff: % LYM : 30,1 %(17,0-48,0 %) % MON : 11,0
%(4,0-10,0 %) % GRA : 58,9 %(43,0-76,0 %) # LYM : 1,7 103/mm3
(1,2-3,2 103/mm3) # MON : 0,6 103/mm3 (0,3-0,8 103/mm3) # GRA : 3,7
103/mm3 (1,2-6,8 103/mm3) Tanggal 6 Februari 2014 WBC : 5,4
103/mm3(3,5-10,0 103/mm3) RBC : 3,63 106/mm3(3,80-5,80 106/mm3) HGB
: 11,2 g/dl(11,0-16,5 g/dl) HCT : 33,5 %(35,0-50%) PLT : 283
103/mm3(150-390 103/mm3) PCT : .201 %(0,100-0,500 %) MCV : 93 m3
(80-97 m3) MCH : 30,8 pg(26,5-33,5 pg) MCHC : 33,2 g/dl(31,5-35,0
g/dl) RDW : 12,9 %(10,0-15,0 %) MPV : 7,1 m3 (6,5-11,0 m3) PDW :
14,1 %(10,0-18,0 %)Diff: % LYM : 17,9 %(17,0-48,0 %) % MON : 6,3
%(4,0-10,0 %) % GRA : 75,8 %(43,0-76,0 %) # LYM : 0,9 103/mm3
(1,2-3,2 103/mm3) # MON : 0,3 103/mm3 (0,3-0,8 103/mm3) # GRA : 4,2
103/mm3 (1,2-6,8 103/mm3)
2. Ultrasonography (USG) AbdomenTanggal 30 Januari 2014:
Hasil Pemeriksaan USG Abdomen:a. Hepar: Bentuk dan ukuran baik
permukaan rata, ekhostruktur parenkim homogen sistem bilier dan
vaskular intrahepatik baik.b. Kandung Empedu: Besar dan bentuk
baik, mukosa licin regular, tak tampak batu, CBD tak melebar.c.
Pankreas: Besar dan bentuk baik, ekhostruktur homogeny, lesi/SOL
(-), duktus pankreatikus tak melebar.d. Lien: Besar, bentuk baik.
Ekhostruktur parenkim homogen. Lesi/SOL (-).e. Ginjal Kiri dan
Kanan: Besar dan bentuk baik. Ekhostruktur parenkim normal.
Lesi/SOL pelviokalises tak melebar. Tak tampak batu.f. Vesica
Urinaria: Besar bentuk baik, mukosa reguler. Batu/SOL (-).g. Aorta:
Besar, bentuk baik. Trombus (-). KGB para aorta tak membesar.Kesan:
Efusi Pleura Kanan.Hepar, KE, Ginjal, Pankreas, Lien, Aorta, VU
dalam batas normal. 3. Rontgen Thorax Foto thorax AP (Tanggal 4
Februari 2014)
Hasil:Paru: Pleural efusi kiri dan kanan
Pemeriksaan yang dianjurkan untuk pasien ini: Pemeriksaan
protein urine kuantitatif: Untuk memastikan diagnosis nefropati.
Profil lipid (Kolesterol total, Trigliserida, HDL, LDL): Sebagai
penyaring faktor risiko penyulit makroangiopati. EKG: Memastikan
ada/tidaknya kelainan pada jantung (komplikasi makroangiopati).
Pemeriksaan Mata (Funduskopi): Untuk memastikan adanya
retinopati.2.5Diagnosis KerjaNefropati diabetik disertai efusi
pleura bilateral.2.6Tatalaksana Tatalaksana di ruangan: RL 20
tetes/menit Transfusi PRC sampai Hb 10 g/dl Infus albumin Inj.
Furosemid 2x1 amp As.Folat 2x1 tab Bicnat 3x1 tab Amlodiphine 1x5
mg Lactulac 3x1 CITatalaksana tambahan/disarankan: Posisi pasien
setengah duduk atau duduk Balance cairan (Output > Input) Diet
rendah garam Terapi fotokoagulasi untuk retinopati diabetik
Torakosentesis2.7PrognosisDubia ad malam
2.8Follow Up 29 Januari 2014S : Sesak nafas saat berbaring (+),
Perut terasa kencang (+), Lemah (+), merasa kenyang walau belum
makan sejak kemarin, mata kabur (+), edema tungkai (+).O : TD =
130/90 mmHgN = 94x/mntRR = 32 x/mntT = 36,5CGDS Jam 23.00: 50
mg/dlGDS Jam 06.00: 166 mg/dlA: Diabetes Melitus Tipe II dengan
Hipoglikemia dan Hipertensi Grade IP: IVFD Dextrose 10% 20
tetes/menitAmlodiphine 1x5 mgInj. Furosemid 2x1 ampAs.Folat 2x1
tabBicnat 3x1 tabLactulac 3x1 CISungkup O2 5LSaran Pemeriksaan: Ro.
Thoraks, USG abdomen, DR, UR, Protein total, GDS ulang, Faal
ginjal, Faal hati. 30 Januari 2014S : Badan masih lemah (+), sesak
nafas (+), sama sekali tidak BAB, BAK < 3x/hari, mata kabur (+),
perut terasa kencang (+), edema tungkai (+).O :TD = 120/80 mmHgN =
84 x/mntRR = 28 x/mntT = 36CGDS Jam 11.00: 78 mg/dlHGB: 7,7
g/dlLFG: 16,78 ml/menitA: Diabetes Melitus Tipe II dengan
Hipoglikemia + Anemia berat + Nefropati DiabetikP: IVFD RL : D5 = 1
: 1 (20 tetes/menit)Transfusi PRC hingga Hb 10 g/dlInj. Ranitidine
2x1 ampInj. Furosemid 2x1 ampAs.Folat 2x1 tabBicnat 3x1 tab Saran
pemeriksaan: HbsAg/Anti HbsAg. 31 Januari 2014S : Sesak nafas saat
berbaring (+), perut masih terasa kencang (+), nyeri pada ulu hati
bila makan, susah BAB, mata kabur (+), edema tungkai (+).O : TD=
150/90 mmHgN = 74 x/mntRR = 30 x/mntT = 36.7CAlb = 2,5 g/dl (3,5
-5,0 g/dl)A: Diabetes Melitus Tipe II dengan hipertensi grade I +
Nefropati diabetikP: IVFD RL 20 tetes/menitInj. Ranitidine 2x1 amp
jam sebelum makanInj. Furosemid 2x1 ampAs.folat 2x1 tabBicnat 3x1
tabAmlodiphine 1x5 mgLactulac 3x1 CISaran: Infus Albumin 1 Februari
2014S : BAK masih jarang, BAB tidak ada, perut masih terasa kencang
(+), sesak nafas (+), mata kabur (+), mual dan nyeri ulu hati (+),
edema tungkai (+).O : TD= 170/90 mmHgN = 84 x/mntRR = 24 x/mntT =
36.7CHGB = 7,7 g/dlAlb= 2,5HbsAg (-)Ur/Kr= 92,2/4,9USG= Efusi
pleura kananA: Diabetes Melitus Tipe II dengan hipertensi grade II
+ Nefropati diabetik dan efusi pleura kanan.P: IVFD RL 20
tetes/menitInj. Ceftriaxone 1x2grInj. Ranitidine 2x1 ampInj.
Furosemid 2x1 ampAs.folat 2x1 tabBicnat 3x1 tabAmlodiphine 1x5
mgLactulac 3x1 CITransfusi PRC hingga Hb 10 g/dlPasang O2 bila
sesak bertambah 2 Februari 2014S : Sesak nafas semakin bertambah
(+), susah BAB (+), mata kabur (+), mual dan lemas (+), perut
kencang (+), edema tungkai (+).O : TD = 140/80 mmHgN = 80 x/mntRR =
21 x/mntT = 36,1CA: Diabetes Melitus Tipe II dengan hipertensi
grade I + Nefropati diabetik dan efusi pleura kanan. P: IVFD RL 20
tetes/menitInj. Ceftriaxone 1x2grInj. Ranitidine 2x1 ampInj.
Furosemid 2x1 ampAs.folat 2x1 tabBicnat 3x1 tabAmlodiphine 1x5
mgLactulac 3x1 CIPasang O2 bila sesak bertambahSaran pemeriksaan:
cek GDS ulang. 3 Februari 2014S : Sesak nafas saat berbaring
bertambah (+), perut masih kencang (+), mual dan lemas (+), edema
tungkai (+), susah BAB (+), mata masih kabur (+).O : TD = 130/90
mmHgN = 79 x/mnt RR = 22x/mntT = 36,6C GDS= 266A: Diabetes Melitus
Tipe II dengan hipertensi grade I + Nefropati diabetik dan efusi
pleura kanan. P: IVFD RL 20 tetes/menitMetformin 2x500 mgInj.
Ceftriaxone 1x2grInj. Ranitidine 2x1 ampInj. Furosemid 2x1
ampAs.folat 2x1 tabBicnat 3x1 tabAmlodiphine 1x5 mgLactulac 3x1
CIPasang O2 bila sesak bertambah Saran pemeriksaan: Ro.Thorax,
GDN/PP 4 Februari 2014S : Sesak nafas saat berbaring bertambah,
perut masih kencang, mual dan lemas (+), edema tungkai (+), susah
BAB (+), mata kabur (+).O : TD = 140/90 mmHgN = 89 x/mntRR =
28x/mntT = 36,7CGDN= 165GDPP= 220Ro.Thorax: Efusi pleura kanan dan
kiri + susp.kardiomegaliA: Diabetes Melitus Tipe II dengan
hipertensi grade I + Nefropati diabetik dan efusi pleura bilateral.
P: IVFD RL 20 tetes/menitInj. Ceftriaxone 1x2grInj. Ranitidine 2x1
ampInj. Furosemid 2x1 ampAs.folat 2x1 tabBicnat 3x1 tabAmlodiphine
1x5 mgLactulac 3x1 CIPasang O2 bila sesak bertambah 5 Februari
2014S: Sesak nafas, bisa berbaring miring, batuk, mual, lemas, BAB
lancar.O: TD= 130/80N= 99x/m RR= 20x/mT= 36C GDS jam 20:00 = 162
mg/dlA: Diabetes Melitus Tipe II dengan hipertensi grade I +
Nefropati diabetik dan efusi pleura bilateral. P: IVFD RL 20
tetes/menitInj. Ceftriaxone 1x2grInj. Ranitidine 2x1 ampInj.
Furosemid 2x1 ampAs.folat 2x1 tabBicnat 3x1 tabAmlodiphine 1x5 mg
Lactulac 3x1 CI
6 Februari 2014S: Masih sesak nafas jika berbaring, batuk,
pilek, mual.O: TD= 150/90N= 91x/mRR= 20x/mT= 36,3CA: Diabetes
Melitus Tipe II dengan hipertensi grade II + Nefropati diabetik dan
efusi pleura bilateral.P: IVFD RL 20 tetes/menit Inj. Ceftriaxone
1x2gr Inj. Ranitidine 2x1 amp Inj. Furosemid 2x1 amp As.folat 2x1
tab Bicnat 3x1 tab Amlodiphine 1x5 mg Lactulac 3x1 CI Saran
Pemeriksaan: Cek DR ulang 7 Februari 2014S: Sesak bertambah,
bengkak di kaki juga bertambah, batuk, pilek, mual, nafsu makan
menurun dan sulit tidur.O: TD= 160/90N= 89x/mRR= 22x/mT= 36,5CHb=
11,2 g/dlA: Diabetes Melitus Tipe II dengan hipertensi grade II +
Nefropati diabetik dan efusi pleura bilateral.P: Balance cairanInj.
Furosemid 1x2 amp pagi dan 1x1 amp siangInj. Ceftriaxone 1x2gr Inj.
Ranitidine 2x1 amp As.folat 2x1 tab Bicnat 3x1 tab Amlodiphine 1x5
mg Lactulac 3x1 CI 8 Februari 2014S: Masih sesak nafas, batuk,
pilek, mual, nafsu makan menurun, edema tungkai dan ascites masih
ada.O: TD= 160/90N= 89x/mRR= 22x/mT= 36,5CInput= 500 mlOutput= 500
mlBB= 60 kgLP= 31 cmA: Diabetes Melitus Tipe II dengan hipertensi
grade II + Nefropati diabetik dan efusi pleura bilateral.P:Balance
cairanMetformin 2x1 tabBC 3x1 tabInj. Furosemid 1x2 amp pagi dan
1x1 amp siangInj. Ceftriaxone 1x2gr Inj. Ranitidine 2x1 amp
As.folat 2x1 tab Bicnat 3x1 tab Amlodiphine 1x5 mg Lactulac 3x1 CI
9 Februari 2014S: Masih sesak nafas jika berbaring, batuk
berkurang, sulit tidur, nafsu makan menurun.O: TD= 130/80N=
82x/mRR= 22x/mT= 36CInput= 1750 mlOutput= 1500 ml + 250 mlBB= 59
kgLP= 31 cmA: Diabetes Melitus Tipe II dengan hipertensi grade I +
Nefropati diabetik dan efusi pleura bilateral.P: Balance cairanInj.
Furosemid 1x2 amp pagi dan 1x1 amp siangInj. Ceftriaxone 1x2gr Inj.
Ranitidine 2x1 amp As.folat 2x1 tab Bicnat 3x1 tab Amlodiphine 1x5
mg Lactulac 3x1 CI 10 Februari 2014S: Masih sesak nafas jika
berbaring tapi agak berkurang, perut masih tegang edema di kaki dan
ascites masih ada.O: TD= 140/90N= 89x/mRR= 20x/mT= 36,5CInput=
750Output= 1500 mlBB= 61 kgLP= 31 cmA: Diabetes Melitus Tipe II
dengan hipertensi grade II + Nefropati diabetik dan efusi pleura
bilateral.P: Furosemid 2 tab pagi, 1 tab siangRanitidin 2x1
tabAs.Folat 2x1 tabMetformin 2x1 tabBicnat 1x1 tabCiprofloxacin
2x500 mgDigoxin 1x Amlodiphine 1x5 mg
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
3.1 Diabetes Melitus3.1.1 DefinisiDiabetes melitus adalah salah
satu penyakit metabolik berupa gangguan metabolisme karbohidrat,
yakni penurunan penggunaan glukosa sehingga mengkibatkan adanya
penumpukan glukosa di dalam darah (hiperglikemia).1 Penyebab
terjadinya penimbunan kadar glukosa di dalam darah tersebut ialah
adanya gangguan berupa kurangnya sekresi insulin pada pankreas (DM
tipe 1), terjadinya gangguan/penurunan fungsi insulin dalam
metabolisme glukosa (DM tipe 2) atau keduanya yang dapat
menyebabkan komplikasi makrovaskular, mikrovaskular, dan
neuropati.
3.1.2 EpidemiologiPrevalensi diabetes melitus di dunia mengalami
peningkatan yang cukup besar. Data statistik organisasi kesehatan
dunia (WHO) pada tahun 2000 menunjukkan jumlah penderita diabetes
di dunia sekitar 171 juta dan diprediksikan akan mencapai 366 juta
jiwa tahun 2030. Di Asia tenggara terdapat 46 juta dan diperkirakan
meningkat hingga 119 juta jiwa. Di Indonesia dari 8,4 juta pada
tahun 2000 diperkirakan menjadi 21,3 juta pada tahun 2030.
Indonesia merupakan urutan keenam di dunia sebagai negara dengan
jumlah penderita diabetes terbanyak setelah India, Cina, Uni
Soviet, Jepang, Brazil.1,4
3.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko3.1.3.1 Etiologi2,6,71. Diabetes
Melitus Tipe 1a) Melalui proses imunologikb) Idiopatik 2. Diabetes
Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin
dengan defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin).3. Diabetes Melitus
Tipe Spesifik Laina) Defek genetik fungsi sel-:1. Kromosom 12,
HNF-1 alfa (dahulu MODY 3)2. Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY
2)3. Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)4. DNA mitokondria5.
Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4)6. HNF-1 (MODY 5)7.
NeuroD1 (MODY 6)8. Subunits of ATP-sensitive potassium channel9.
Proinsulin or insulin conversionb) Defek genetik kerja insulin:1.
Type A insulin resistance2. Sindrom Rabson-Mendenhall3. Sindrom
Lipodystrophyc) Penyakit eksokrin pankreas:1. Pankreatitis2.
Trauma/pankreatektomi3. Neoplasma4. Kista fibrosis5.
Hemokromatosis6. Pankreatopati fibro kalkulusd) Endokrinopati:1.
Akromegali2. Sindrom cushing3. Feokromositoma4. Hipertiroidismee)
Karena obat/zat kimia:1. Vancor, interferon2. Pentamidin, tiazin,
dilatin3. Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroidf) Infeksi :
rubella kongenital dan CMVg) Imunologi (jarang) : antibodi anti
reseptor insulinh) Sindroma genetik lain : Sindrom Down,
Kliniferter, Turner, Huntington Chorea, Sindrom Prader Willi. 4.
Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan)
3.1.3.2 Faktor Resiko DM Tipe 21. Usia > 45 tahun2. Berat
badan lebih > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh
(IMT) > 23 kg/m23. Hipertensi (TD 140/90 mm Hg)24. Riwayat DM
dalam garis keturunan5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi
cacat, atau BB lahir bayi > 4000 gram6. Riwayat DM gestasional7.
Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa
terganggu (GDPT)8. Penderita penyakit jantung coroner,
tuberculosis, hipertiroidisme9. Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau
trigliserida 250 mg/dL
3.1.4 Klasifikasi3.1.4.1 Diabetes Melitus Tipe I / JuvenileDM
tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset atauinsulin
dependent diabetes mellitus(IDDM) ditemukan sebanyak 5-10% dari
semua kasus diabetes. Secara umum, DM tipe ini terjadi pada
anak-anak atau pada awal masa dewasa tetapi kadangkandang juga
terjadi pada orang dewasa, khususnya yang nonobesitas dan mereka
yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.
Disebabkan oleh kerusakan sel pankreas akibat autoimun, sehingga
terjadi defisiensi insulin absolut. Pasien dengan DM tipe 1 sangat
kekurangan insulin sehingga bergantung pada pengobatan dengan
insulineksogen untuk kelangsungan hidup mereka. Insidens diabetes
tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi
dalam dua subtipe: (a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan
kerusakan sel-sel beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti adanya
autoimun dan tidak diketahui sumbernya.2
3.1.4.2 Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitasDiabetes tipe
2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan
tipe nondependen insulin. DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih
ringan, terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin
endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau secara relatif
tidak mencukupi. Obesitas merupakan faktor risiko yang biasa
terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2
bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan jaringan
terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel pankreas
terhadap glukosa.2
Tabel 3.1 Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2.8Type 1
(insulin dependent)Type 2 (non-insulin dependent)
EpidemiologiAnak-anak/remaja(biasanya berumur < 30
tahun)Orang tua (biasanya berumur > 30 tahun)
Berat badanBiasanya kurusSering obesitas
HeredityHLA-DR3 or DR4 in > 90%Tidak ada hubungan HLA
PatogenesisPenyakit Autoimmune :Tidak berhubungan dengan
autoimun
Islet cell autoantibodiesInsulin resistance
Insulitis
KlinikalDefisiensi Insulin Defisiensi Partial insulin
Berhubungan dengan ketoasidosisBerhubungan dengan
hyperosmolar
Pengobatan Insulin, diet, olah ragaDiet, olah raga, tablet,
insulin
BiochemicalKemungkinan kehilangan peptida-CPersisten
peptida-C
3.1.4.3 Diabetes Gestasional (GDM)Diabetes gestasional (GDM)
dikenal pertama kali selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua
kehamilan. Penyebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dengan
peningkatan kebutuhan energi, kadar estrogen, dan hormon
pertumbuhan selama kehamilan. Estrogen dan hormon pertumbuhan
merangsang pengeluaran insulin dan dapat menyebabkan sekresi
insulin yang berlebihan seperti diabetes tipe 2 yang akhirnya
menyebabkan penurunan responsivitas sel terhadap insulin. Faktor
risiko diabetes gestasional adalah usia ibu hamil yang melebihi 30
tahun, obesitas, multiparitas, riwayat diabetes melitus dalam
keluarga, serta pernah mengalami diabetes melitus pada kehamilan
sebelumnya. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes
secara genetik mungkin akan memperlihatkan intoleransi glukosa atau
manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.3 Kriteria diagnosis
biokimia diabetes kehamilan yang dianjurkan adalah kriteria yang
diusulkan oleh O'Sullivan dan Mahan (1973). Menurut kriteria ini,
GDM terjadi apabila dua atau lebih dari nilai berikut ini ditemukan
atau dilampaui sesudah pemberian 75 g glukosa oral: puasa, 105
mg/dl; I jam, 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl.
Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita berisiko
tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai
frekuensi kematian janin viabel yang lebih tinggi. kematian janin
viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan perempuan hamil harus
menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24 hingga
28 minggu.2
3.1.5 Patofisiologi3.1.5.1 Diabetes Melitus Tipe 12,9,10,11Pada
diabetes tipe 1 timbul karena adanya reaksi autoimun yang
disebabkan adanya peradangan pada sel- insulinitis. Ini menyebabkan
timbulnya antibodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell
Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang
ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel-. Insulinitis bisa
disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti virus cocksakie,
rubella, CMV, herpes dan lain-lain. Yang diserang pada insulinitis
hanya sel-, biasanya sel- dan delta tetap utuh.
Gambar 3.1 Skema proses perjalanan DM tipe 1Tipe autoantibodi
yang terkait dengan DM tipe 1:a. ICCA (Islet Cell Cytoplasmic
Antibodies)ICCA merupakan autoantibodi utama yang ditemukan pada
penderita DM tipe 1. Hampir 90% penderita DM tipe 1 memiliki ICCA
di dalam darahnya. Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA
hanya 0,5-4%. Keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat
untuk DM tipe 1. ICCA tidak spesifik untuk sel Langerhans saja,
tetapi juga dapat dikenali oleh sel lain yang terdapat di pulau
Langerhans. Pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat
beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan sel . Sel-sel memproduksi
insulin, sel-sel memproduksi glukagon, dan sel-sel memproduksi
hormon somatostatin. Namun, serangan autoimun secara selektif
menghancurkan sel-sel . Titer ICCA akan menurun sejalan dengan
berjalannya penyakit.b. ICSA (Islet Cell Surface
Antibodies)Autoantibodi terhadap antigen permukaan sel ini
ditemukan pada sekitar 80% penderita DM tipe 1. Sama seperti ICCA,
titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya waktu. Tidak
hanya pada DM tipe 1, beberapa penderita DM tipe 2 juga ditemukan
positif ICSA.c. Anti-GAD (Glutamic Acid Decarboxylase)Autoantibodi
terhadap enzim glutamat dekarboksilase ditemukan pada hampir 80%
pasien yang baru terdiagnosis positif menderita DM tipe 1. Titer
antibodi anti-GAD juga akan menurun sejalan dengan perjalanan
penyakit. Keberadaan antibodi anti-GAD merupakan prediktor kuat
untuk DM tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi. d. AIA
(Anti-Insulin Antibody)AIA merupakan autoantibodi lain yang sudah
diidentifikasi, ditemukan pada sekitar 40% anak-anak yang menderita
DM tipe 1. AiA bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah pasien
sebelum onset terapi insulin.Selain defisiensi insulin, fungsi
sel-sel kelenjar pankreas pada penderita DM tipe 1 juga menjadi
tidak normal, yaitu ditemukannya sekresi glukagon yang berlebihan
oleh sel-sel pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan
menurunkan sekresi glukagon. Pada penderita DM tipe 1, hal ini
tidak terjadi. Sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan
hiperglikemia yang memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu
manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM tipe 1
mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapat terapi
insulin. Apabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan
sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan
kadar gula dan badan keton. Salah satu masalah jangka panjang pada
penderita DM tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk
mensekresi glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia. Hal ini
dapat menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang dapat berakibat fatal
pada penderita DM tipe 1 yang sedang mendapat terapi
insulin.Defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM
tipe 1, namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik,
dapat terjadi penurunan kemampuan sel-sel sasaran untuk merespons
terapi insulin yang diberikan. Ada beberapa mekanisme biokimia yang
dapat menjelaskan hal ini, salah satu diantaranya adalah defisiensi
insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah
sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di jaringan
adiposa. Asam lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme
glukosa di jaringan-jaringan perifer seperti misalnya di jaringan
otot rangka, dengan perkataan lain akan menurunkan penggunaan
glukosa oleh tubuh. Defisiensi insulin juga akan menurunkan
ekskresi dari beberapa gen yang diperlukan sel-sel sasaran untuk
merespons insulin secara normal, misalnya gen glukokinase di hati
dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor glukosa
di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adipose.
3.1.5.2 Diabetes Melitus Tipe 2Pada diabetes melitus tipe 2
jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.
Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang
kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi
karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk
sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa
di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama
dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 di samping
kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal keadaan
ini disebut resistensi insulin.3,9,10
Gambar 3.2 Mekanisme sekresi insulin pada sel- pankreas.
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah sel- berkurang sampai 50-60%
dari normal. Jumlah sel- meningkat. Yang menyolok adalah adanya
peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel- yang disebut
amilin.
Gambar 3.3 Mekanisme signal transduksi insulin normal, berbeda
pada orang penderita DM jumlah reseptor insulin menurun sehingga
glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga glukosa darah
meningkat.5,11
3.1.5.3 Diabetes GestationalKehamilan ditandai dengan kondisi
resistensi insulin progresif yang dimulai sekitar pertengahan
kehamilan hingga trimester ketiga. Pada akhir kehamilan,
sensitivitas insulin menurun hingga 50%. Dua penyebab utama
resistensi insulin yaitu adipositas yang meningkat dan efek
desensitifitasi insulin dari hormon yang dihasilkan oleh plasenta.
Resistensi insulin dengan cepat menurun pasca-persalinan, yang
menunjukkan bahwa penyebab utama adalah hormon plasenta.Plasenta
menghasilkan human chorionic somatomammotropin (HCS), kortisol
terikat dan bebas, estrogen, dan progesteron. HCS merangsang
sekresi insulin pankreas pada janin dan menghambat penyerapan
glukosa perifer pada ibu. Meningkatnya masa kehamilan dan ukuran
plasenta menyebabkan meningkatnya produksi hormon tersebut sehingga
ibu dalam keadaan lebih resisten terhadap insulin.Pada wanita hamil
non-diabetes, respon insulin pada fase I dan II mengkompensasi
penurunan sensitivitas insulin yang berhubungan dengan hipertrofi
dan hiperplasia sel . Namun, wanita yang didiagnosis dengan GDM dan
mengalami disfungsi sel , mungkin disebabkan oleh tiga kategori
utama yaitu autoimun, monogenik, atau umumnya resistensi insulin.
Bentuk diabetes autoimun atau monogenik dapat dengan cepat
berkembang menjadi diabetes setelah kehamilan.Hilangnya respon
insulin fase I menyebabkan hiperglikemia postprandial, sedangkan
penekanan gangguan produksi glukosa hepatik bertanggung jawab pada
hiperglikemia ketika puasa. Karena insulin tidak melewati plasenta,
janin terkena hiperglikemia maternal. Pada minggu ke-11 atau ke-12
kehamilan, pankreas janin merespon hiperglikemia ini. Janin
mengalami hiperinsulinemia, yang mendorong pertumbuhan dan
makrosomia subsekuen
Gambar 3.4 Skema pada diabetes gestasional5
3.1.6 Manifestasi dan Gejala Klinis3.1.6.1 Gejala Khas2,8,121.
Penurunan berat badanHal ini disebabkan karena glukosa dalam darah
tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan glukosa
untuk menghasilkan tenaga. Sumber tenaga terpaksa diambil dari
cadangan lain yaitu lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan
jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.
2. Banyak Buang Air Kecil (poliuria)Karena sifatnya, kadar
glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak BAK. BAK yang
sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita,
terutama pada waktu malam.3. Banyak minum (polidipsia)Rasa haus
amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang
keluar melalui BAK. Keadaan ini sering disalahtafsirkan bahwa
penyebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang
berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak.4.
Banyak makan (polifagia)Kalori dari makanan yang dimakan setelah
dimetabolisme menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat
dimanfaatkan, oleh karena itu penderita selalu merasa lapar.
3.1.6.2 Gejala Tidak Khas1,3,121. Lemah2. Gangguan saraf
tepi/kesemutan3. Gangguan penglihatan 4. Gatal5. Gangguan ereksi6.
Pruritus vulvae7. Ginekomastia
3.1.7 Diagnosis2Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila
ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan
lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan,
gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus
vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa
darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
DM.2,12
Gambar 3.5 Langkah-Langkah Diagnostik DM dan Toleransi Glukosa
Terganggu2
Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa
darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk
menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan
mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa
126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari lain,
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar
glukosa darah pasca pembebanan 200 mg/dl.2,12
Gambar 3.6 Langkah Diagnostik DM dan TGT dari TTGO2
Cara pelaksanaan TTGO:2,12 3 hari sebelum pemeriksaan makan
seperti biasa (karbohidrat cukup) Kegiatan jasmani seperti yang
biasa dilakukan Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum
pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa
darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75
gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum
dalam waktu 5 menit. Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban
glukosa Selama proses pemeriksaan subjek yang diperiksa tetap
istirahat dan tidak merokok.Kriteria diagnostik diabetes mellitus *
dan gangguan toleransi glukosa1. Kadar glukosa darah sewaktu
(plasma vena) 200 mg/dl atau2. Kadar glukosa darah puasa (plasma
vena) 126 mg/dl atau3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam
sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**
* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada
hari lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan
dekompensasi metabolik berat, seperti ketoasidosis, gejala klasik :
poliuri, polidipsi, polifagi dan berat badan menurun cepat.** Cara
diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin diklinik. Untuk
penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria
diagnostik kadar glukosa darah puasa dan 2 jam pasca pembebanan.
Untuk DM gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang
sama.3,12
Pemeriksaan Penunjang lain:Pemeriksaan penunjang yang digunakan
pada pasien DM selain kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, yaitu
pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan
fruktosamine. Pemeriksaan lain yang digunakan yaitu urine
rutin.Pemeriksaan untuk diagnosis banding:131. Kadar C peptida
darahPemeriksaan ini dapat menggambarkan potensi sel untuk
memproduksi insulin dan dapat dipakai sebagai pegangan dalam
penentuan terapi insulin. Pada semua tipe DM kadarnya lebih rendah
dibandingkan orang normal. Makin lemah respon C peptida terhadap
rangsang glukosa berarti makin tinggi ketergantungan terhadap
insulin. Pemeriksaan C peptida dilakukan dengan metoda RIA (Radio
Immuno Assay).2. Kadar insulin darahNIDDM dijumpai dalam kadar
rendah, normal, atau bahkan tinggi.3. Pemeriksaan HLAPemeriksaan
HLA DR dan B dilakukan untuk memperjelas tipe DM, karena IDDM
berkaitan dengan HLA DR 3, DR 4, Bb, B15
3.1.8 TatalaksanaPengobatan bertujuan untuk mengurangi
gejala-gejala, mengusahakan keadaan gizi dimana berat badan ideal
dan mencegah terjadinya komplikasi.13,14,15,161. Diet2. Olah raga /
latihanLatihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki
pemakaian insulin, sirkulasi darah dan tonus otot. Meskipun
demikian penderita diabetes dengan kadar glukosa >250 mg/dl (14
mmol/dL) dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh
melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urine memperlihatkan
hasil negatif dan kadar glukosa darah telah mendekati normal.
Latihan dengan kadar glukosa darah yang tinggi akan meningkatkan
sekresi glukogen, Growth Hormone (GH) dan katekolamin. Peningkatan
hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga
terjadi kenaikan kadar glukosa darah.3. Obat-obatanPada umumnya
dalam menggunakan obat hipoglikemik oral, baik golongan
sulfonilurea, metformin maupun inhibitor glukosidase alfa, harus
diperhatikan benar fungsi hati dan ginjal. Tidak dianjurkan untuk
memberikan obat-obat tersebut pada pasien dengan gangguan fungsi
hati atau ginjal. Klasifikasi Obat Hiperglikemik Oral: Golongan
Insulin SensitizingGolongan insulin sensitizing terdiri dari:
Biguanid dan Glitazone Golongan Sekretagok InsulinGolongan
sekretagok insulin terdiri dari: Sulfonil Urea dan Glinid
Penghambat Alfa glukosidasea. Golongan biguanidTidak sama dengan
sulfonilurea, karena tidak merangsang sekresi insulin. 1)
Menurunkan kadar GD menjadi normal dan istimewanya tidak
menyebabkan hipoglikemia 2) Cara kerja belum diketahui secara
pasti, tetapi jelas terdapat:a) Gangguan absorbsi glukosa dalam
ususb) Peningkatan kecepatan ambalan glukosa dalam ototb. Golongan
sulfonilurea1) Cara kerja : a) Merangsang sel beta pancreas untuk
mengeluarkan insulin, jadi hanya bekerja bila sel-sel beta utuh b)
Menghalangi pengikatan insulin c) Mempertinggi kepekaan jaringan
terhadap insulin d) Menekan pengeluaran glukogen2) Indikasia) Bila
BB ideal 10% dan BB ideal b) Bila kebutuhan insulin < 40 u/hrc)
Bila tidak ada stress akut, misal: infeksi berat / operasid)
Dipakai pada diabetes dewasa, baru dan tidak pernah ketoasidosis
sebelumnya 3) Efek sampinga) Mual, muntah, sakit kepala, vertigo
dan demam b) Dermatitis, pruritus c) Lekopeni, trombositopeni,
anemia 4) Kontra indikasiPenyakit hati, ginjal dan thyroid
c.Inhibitor Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat golongan ini mempunyai
efek utama menurunkan puncak glikemik sesudah makanTerutama
bermanfaat untuk pasien dengan kadar glukosa darah puasa yang masih
normal. Biasanya dimulai dengan dosis 2 kali 50 mg setelah suapan
pertama waktu makan. Jika tidak didapati keluhan gastrointestinal,
dosis dapat dinaikkan menjadi 3 kali 100 mg. Pada pasien yang
menggunakan acarbose jangka panjang perlu pemantauan faal hati dan
ginjal secara serial, terutama pasien yang sudah mengalami gangguan
faal hati dan ginjal.d.Insulin 1) Indikasi a) Semua penderita DM
dari setiap umur (baik IDDM / NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis b)
Diabetes yang masuk dalam klasifikasi IDDMc) Penderita yang kurus
d) Bila dengan obat oral tidak berhasil e) Kehamilanf) Bila ada
komplikasi mikroangiopati, misal: retinopati / nefropati g)
ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktath) stres berat
(infeksi sistemik, operasi berat)i) berat badan yang menurun dengan
cepatj) kehamilan/DM gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan.2) Efek sampinga) Lipodistrofi: atrofi jaringan
subkutan pada tempat penyuntikanb) Hipoglikemia: dosis insulin
berlebihc) Reaksi alergid) Resistensi terhadap insulin JenisAwitan
kerja (jam)Puncak kerja (jam)Lama kerja (jam)
Insulin kerja pendek0,5 12 45 8
Insulin kerja menengah1 24 128 24
Insulin kerja panjang26 2018 36
Insulin campuran0,5 12 - 4 dan 6 -128 24
Pada umumnya pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan
dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai
dengan kadar glukosa darah pasien. Kalau dengan sulfonilurea atau
metformin sampai dosis maksimal ternyata sasaran kadar glukosa
darah belum tercapai, perlu dipikirkan kombinasi 2 kelompok obat
hipoglikemik oral yang berbeda (sulfonilurea + metformin atau
metformin + sulfonilurea, acarbose + metformin atau sulfonilurea).
Ada berbagai cara kombinasi OHO dan insulin (OHO + insulin kerja
cepat 3 kali sehari, OHO + insulin kerja sedang pagi hari, OHO +
insulin kerja sedang malam hari). Yang banyak dipergunakan adalah
kombinasi OHO dan insulin malam hari mengingat walaupun dapat
diperoleh keadaan kendali glukosa darah yang sama, tetapi jumlah
insulin yang diperlukan paling sedikit pada kombinasi OHO dan
insulin kerja sedang malam hari.
3.1.9 Komplikasi DM17,18a. Komplikasi akut : - ketoasidosis
diabetik - hiperosmolar non ketotik - hipoglikemiab. Komplikasi
kronik1. Makroangiopati: - Pembuluh darah jantung (penyakit jantung
kororner) - Pembuluh darah tepi - Pembuluh darah otak (stroke)2.
Mikroangiopati: - Retinopati diabetik - Nefropati diabetik3.
Neuropati4. Rentan infeksi, seperti misalnya tuberkulosis paru,
ginggivitis, dan infeksi saluran kemih5. Kaki diabetik/Ulkus
Diabetik (gabungan 1 sampai dengan 4)
Gambar 3.7 Komplikasi Kronis Diabetes Melitus
3.2 Nefropati Diabetik3.2.1 Definisi4Nefropati diabetik adalah
sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan
albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 ig/menit) pada
minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan
yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah dan penurunan LFG
(laju filtrat glomerulus). Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai
ekskresi albumin lebih dari 30 mg per hari dan dianggap sebagai
prediktor penting untuk timbulnya nefropati diabetik.
3.2.2 EpidemiologiAngka kejadian nefropati diabetik pada
diabetes melitus tipe 1 dan 2 sebanding, tetapi insidens pada tipe
2 sering lebih besar daripada tipe 1 karena jumlah pasien diabetes
melitus tipe 2 lebih banyak.Orang Asia jumlah penderita nefropati
diabetik lebih tinggi dibandingkan dengan orang barat karena
penderita diabetes melitus tipe 2 orang Asia terjadi pada umur yang
relatif lebih muda sehingga berkesempatan mengalami nefropati
diabetik lebih besar. Di Indonesia terdapat angka yang bervariasi
dari 2,0% sampai 39,3%.
3.2.3 Etiologi1. Kurang terkendalinya kadar gula darah (gula
darah puasa> 140-160 mg/dl (7,7-8,8 mmol/l); AIC > 7-8%2.
Faktor-faktor genetik3. Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran
darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, peningkatan tekanan
intraglomerulus)4. Hipertensi sistemik5. Sindrom resistensi insulin
(sindroma metabolic)6. Keradangan7. Perubahan permeabilitas
pembuluh darah8. Asupan protein berlebih9. Gangguan metabolik
(kelainan metabolisme polyol, pembentukan advanced glication end
product, peningkatan produksi sitokin)10. Pelepasan growth factors
Transforming growth factors (TGF-b, TGF-b2, TGF-b3) dan reseptornya
terdapat pada semua sel glomerulus dan sel tubulus proksimal. Sel
epitel dan mesangium glomerulus yang terpapar dengan TGF-b akan
meningkatkan sintesis protein MES, menurunkan sintesis MMP (matrix
metalloproteniase), dan meningkatkan produksi TIMP (tissue
inhibitors of MMPs). Mitogen- activated protein kinases (MAPK)
mungkin berperan dalam glucose-induced TGF-b yang memediasi
peningkatan produksi MES dalam sel mesangium. TGF-b-akan merangsang
pengambilan glukosa dengan meningkatkan transporter glukosa (GLUT-
) dalam sel mesangium. Konsentrasi TGF-b2 dan reseptor TGF-b tipe
II juga meningkat pada diabetes. Antibodi netralisasi terhadap
TGF-b-, TGF-b-2, dan TGF-b-3 ginjal akan membatasi peningkatan
TGF-b-, reseptor TGF-b tipe II, kolagen IV, mRNA fibronektin, dan
hipertrofi glomerulus. Pengobatan dengan penghambat ACE (enalapril)
akan menurunkan reseptor TGF-b tipe I, II, dan III glomerulus tanpa
ada perubahan dalam isoform TGF-b. Penghambat ACE dapat mencegah
peningkatan urinary albumin excretion rate (UAER) dan mencegah
hipertrofi ginjal, serta mengatur sistem TGF-b ginjal melalui
penurunan reseptor TGF-b. Growth hormone dan insulin-like growth
factor Diabetes melitus dapat menyebabkan penurunan produksi
IGF-oleh hepar sehingga kadar IGF-serum dan sekresi growth hormone
turun, yang akan menstimulasi jalur IGF-lokal jaringan (seperti
IGF-ginjal) dan menginduksi proliferasi sel mesangium. Penelitian
menunjukkan bahwa pada sel mesangium tikus dengan diabetik non
obese terjadi peningkatan sekresi IGF-dan penurunan aktivitas MMP-2
yang menyebabkan akumulasi MES glomerulus. Akumulasi IGF-ginjal dan
hipertrofi ginjal dipengaruhi oleh glikemia. Akumulasi IGF- ginjal
ini lebih disebabkan oleh perub ahan reseptor IGF-ginjal dan
IGF-binding protein dibandingkan dengan meningkatnya produksi
IGF-ginjal. Analog somatostatin dan antagonis reseptor growth
hormone dapat mencegah peningkatan kadar mRNA protein pengikat IGF
ginjal, IGF-ginjal, dan hipertrofi ginjal. Vascular endothelial
growth factor Vascular endothelial growth factor (VEGF) merupakan
mitogen poten terhadap sel endotel vaskular dan regulator penting
dalam angiogenesis terjadinya retinopati proliferatif pada diabetes
melitus. Dalam keadaan normal, VEGF terdapat pada glomerulus dan
sel epitel tubulus, sedangkan reseptor VEGF tipe 2 terdapat pada
sel endotel glomerulus dan sel interstitial kortikal. Mechanical
stretch pada sel mesangium dapat menginduksi produksi VEGF yang
berkaitan dengan kelainan hemodinamik glomerulus.3 VEGF akan
meningkat dalam glomerulus pasien diabetes mellitus akibat
hiperglikemia yang diinduksi aktivasi PKC, dan meningkatkan
permeabilitas glomerulus dan albuminuria. Permeabilitas glomerulus
berkurang oleh inhibisi PKC.2 Hipoksia merupakan stimulator kuat
terhadap VEGF. Angiotensin II menstimulasi VEGF pada sel mesangium
dan glukosa menstimulasi VEGF pada sel otot polos. Epidermal growth
factor Epidermal growth factor (EGF) disintesis di ginjal.
Mesangium, tubulus, dan sel interstitial glomerulus mempunyai
reseptor terhadap peptida ini. EGF merangsang proliferasi sel
tubulus dan menyebabkan hipertrofi ginjal pada diabetes melitus
stadium dini. EGF juga mempengaruhi sintesis MES dan perubahan
protein MES sehingga terjadi nefropati diabetik.11. Kelainan
metabolisme karbohidrat/lemak/protein12. Kelainan structural
(hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan membrana
basalis glomerulus)13. Gangguan ion-pumps (peningkatan Na+ -H+ pump
dan penurunan Ca2+ - ATPase pump).14. Hiperlipidemia
(hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia)15. Aktivasi protein
kinase.Pada hiperglikemia dan diabetes melitus, terjadi peningkatan
sintesis diasilgliserol (DAG) dari fosfatidil kholin oleh enzim
fosfolipase D. Selanjutnya DAG akan mengaktivasi protein kinase C
(PKC). Akumulasi DAG dan aktivasi PKC menyebabkan perubahan
struktur dan permeabilitas glomerulus. Aktivasi PKC akan
mempengaruhi inducible nitric oxide dan menyebabkan ekspansi
mesangium, meningkatkan TGF-b dan aktivitas mitogen- activated
protein kinases (MAPK), serta menyebabkan vasodilatasi
glomerulus.2,3 Meskipun terdapat hubungan antara PKC dan TGF-b,
namun kerja TGF-b tidak dimediasi oleh PKC.3 Aktivasi DAG kinase
akan menurunkan aktivitas PKC dan menyebabkan restorasi hemodinamik
ginjal.2,3 Inhibisi PKC akan menurunkan TGF-b, menurunkan ekspansi
mesangium dan albuminuria.
3.2.4 Faktor Risiko19Tidak semua pasien diabetes melitus tipe I
dan II berakhir dengan nefropati diabetikum, ditemukan beberapa
faktor risiko:1. Hipertensi dapat menjadi penjadi penyebab dan
akibat dari nefropati diabetikum. Dalam glomerulus, efek awal dari
hipertensi sistemik adalah dilatasi arteriola afferentia, yang
berkontribusi kepada hipertensi intraglomerular, hiperfiltrasi, dan
kerusakan hemodinamik. Respon ginjal terhadap system
renin-angiotensin menjadi abnormal pada ginjal diabetes. Untuk
alasan ini, agen yang dapat mengkoreksi kelainan tekanan
intraglomerular dipilih dalam terapi diabetes. ACE inhibitors
secara spesifik menurunkan tekanan arteriola efferentia, karena
dengan menurunkan tekanan intraglomerular dapat membantu melindungi
glomerulus dari kerusakan lebih lanjut, yang terlihat dari efeknya
pada mikroalbuminuria. Terutama setelah mikroalbuminuria muncul,
kontrol metabolik hanya salah satu faktor dalam mencegah progresi
penyakit ginjal. Hipertensi pada stadium ini diperkirakan menjadi
penyabab penurunan cepat kerusakan ginjal. 2. Prediposisi genetika
berupa riwayat keluarga mengalami nefropati diabetikum dan
hipertensi3. Kepekaan (susceptibility) nefropati diabetikuma.
Antigen HLA (Human Leukosit Antigen), beberapa penelitian menemukan
hubungan faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian nefropati
diabetikum. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih
sering mempunyai Ag tipe HLA-B9b. Glukose transporter (GLUT),
Setiap penderita diabetes mellitus yang mempunyai GLUT 1-5
mempunyai potensi untuk mengalami nefropati diabetikum.4.
Hiperglikemia, kontrol metabolik yang buruk dapat memicu terjadinya
nefropati diabetikum. Kelainan metabolik lain yang berhubungan
dengan keadaan hiperglikemi juga berperan dalam perkembangan
nefropati diabetikum termasuk AGEs dan polyols. AGEs ialah hasil
pengikatan nonenzimatik, yang tidak hanya mengubah struktur tersier
protein, tapi juga menghasilkan intra dan intermolekular silang.
Berbagai macam protein dipengaruhi oleh proses ini. Kadar AGEs di
sirkulasi dan jaringan diketahui berhubungan dengan
mikroalbuminuria pada pasien diabetes. Kadar AGEs pada dinding
kolagen arteri lebih besar 4 kali lipat pada orang dengan diabetes.
Pasien diabetes dengan ESRD memiliki AGEs di jaringan dua kali
lipat lebih banyak daripada pasien diabetes tanpa gangguan
ginjal.5. Konsumsi protein hewani6. Merokok meningkatkan progresi
nefropati diabetikum. Analisis mengenai faktor risiko menunjukkan
bahwa merokok meningkatkan kejadian nefropati diabetikum sebesar
1,6 kali lipat lebih besar.
3.2.5 Faktor-Faktor Yang Menetukan Progresifitas Nefropati
Diabetik.4a. Perbedaan Tipe DM Walaupun jumlah dari DM tipe 2 lebih
banyak tetapi dalam progresifitasnya ternyata DM tipe 1 lebih
menunjukkan aktifitas nyata dari pada DM tipe2. Sebuah studi yang
dilakukan honey dkk ditahun 1962 dan Thompson ditahun 1965
mengindikasikan kira-kira 90% pasien DM tipe 1 dengan durasi 10
tahun sering ditemukan kejadian glomerulosklerosis, meskipun
separuh angka dari jumlah pasien tersebut akan berkembang ke arah
persistensi proteinuria. b. Perbedaan Ras Perbandingan antara
pasien kulit hitam yang menerima terapi dialisis penyakit ginjal
terminal (ESRD) di USA menunjukkan lebih lambat mortalitasnya dari
pada pasien kulit putih. Pasien kulit putih dengan gagal ginjal
akut lebih sering juga diikuti dengan gagal jantung koroner(CHF),
infark miokard akut(AMI) dan penyakit ginjal kronik(CKD) dari pada
pasien kulit hitam). c. Faktor Genetik Faktor genetik yang menjadi
titik berat disini adalah antigen HLA-B8, yang mempunyai peran
dalam kepekaan terhadap nefrotoksis noksa seperti reaksi vaskuler
terhadap hormon vasoaktif, faal trombosit dan inervasi simpatetik.
Krolewski AD dkk,1988 menyelidiki hubungan antara faktor
predisposisi genetik dengan kepekaan nefropati diabetik. Penelitian
menyimpulkan, hiperglikemik tak terkendali meningkatkan faktor
resiko nefropati pada DM tipe 1 bila disertai faktor predisposisi
genetik hipertensi. d. AnemiaBrenner menyatakan teori hiperfiltrasi
bahwa progresivitas penyakit ginjal berawal dari perubahan
hemodinamik glomerulus. Kerusakan tubulointerstinal mengakibatkan
penurunan laju filtrasi glomerulus melalui berbagai cara sehingga
mengakibatkan jejas iskemia pada nefron. Ginjal merupakan organ
perfusi baik bila dibandingkan antara berat organ dan asupan
oksigen permenit. Namun tekanan oksigen jaringan pada ginjal lebih
rendah dibandingkan organ lain. Hal ini berhubungan dengan struktur
morfologi korteks dan medulla yang berkelok memungkinkan laju
difusi oksigen dari arteri menuju vena sebelum masuk kapiler,hal
ini mengindikasikan rendahnya tekanan oksigen pada medulla dan
kortek ginjal. Kondisi hipoksia yang persisten akan mengakibatkan
terjadinya vasodilatasi nefron-nefron yang masih utuh dan
terjadinya sklerosis sehingga timbullah glumerulosklerosis yang
meningkatkan hiperfiltrasi ginjal secara terus menerus. Pada
kondisi anemia dimana kecenderungan untuk transportasi oksigen
vaskuler kejaringan rendah akan meningkatkan resiko tejadinya
hipoksia jaringan. Hipoksia yang terjadi juga diindikasi akan
mengaktifkan dan mengubah metabolisme matriks ekstrasel sel ginjal.
Hipoksia yang meningkat dan berkepanjangan akan menyebabkan
gangguan fungsi mitokondria melalui peningkatan ROS, sehingga
terjadi defisit energi yang persisten sehingga memacu terjadinya
apoptosis. Apoptosis tersebut terjadi paling banyak dapat kita
amati pada sel tubulus ginjal. Hal ini mengakibatkan semakin
meningkatnya progresivitas dari kondisi nefropati yang diakibatkan
penyakit metabolik diabetes mellitus. e. Lama Menderita
DMPenelitian dilakukan warram dkk, 1996 pada pasien dengan
menderita diabetes mellitus tipe 1 mengindikasikan bahwa
peningkatan mikroalbuminuria dan persistensi proteinuria meningkat
seiring dengan lama durasi dari deteksi pasien terkena diabetes.
Sesudah 7 tahun pasien awal yang rata-rata berumur 9 tahun akan
muncul tanda-tanda nefropati diabetic. Setelah 30 tahun dievaluasi
maka hasinlnya terjadi peningkatan mikroalbuminuria sebesar
27%.
f. Konsumsi Protein HewaniProtein hewani yang berlebihan dapat
meningkatkan perubahan-perubahan hemodinamik intrarenal pada pasien
yang telah mempunyai dasar penyakit ginjal. Percobaan dari heidlana
dkk, 1995 mengindikasikan bahwa diet kaya protein pada binatang
percobaan menyebabkan kenaikan filtrasi glomerulus, hipertensi
intraglomerulus, berakhir dengan kerusakan nefron. g. Keterkaitan
Penyakit Vaskuler LainKondisi hipertensi yang meningkatkan
pelepasan mikroalbumin dari ginjal mengindikasikan bahwa
peningkatan tekanan darah pada DM sebanding dengan progresifitas
yang ada. Diabetik nefropati sebagai komplikasi mikrovaskuler
sangat terkait dengan peningkatan tekanan darah. Peningkatan
vasokontriksi, hipertrofi vaskuler dan refraksi vaskuler merupakan
efek dari peningkatan tekanan darah. Ketiga gangguan vaskuler
tersebut akan meningkatkan tekanan darah yang berkibat pada
peningkatan progresifitas diabetik nefropati .
3.2.6 PatofisiologiKelebihan gula darah memasuki sel glomerulus
melalui fasilitasi glucose transporter (GLUT) terutama GLUT1, yang
mengakibatkan beberapa mekanisme seperti poloy pathway, hexoamine
pathway, protein kinase C (PKC) pathway, dan penumpukan zat yang
disebut sebagai advanced glycation end-products (AGEs). Sampai saat
ini, hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme
patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Brenner dkk pada
hewan menunjukkan bahwa saat jumlah nefron mengalami pengurangan
yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih
sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang
terjadi pada sisa nefron yang sehat akan menyebabkan sklerosis
nefron.
Gambar 3.8 Patofisiologi Nefropati Diabetik
Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada
nefropati diabetik ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan
disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung
glukosa, yang diperantarai hormone vasoaktif, IGF-1, nitric oxide,
prostaglandin dan glucagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah
rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta
produksi TGF- yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C
(PKC) yang termasuk dalam serine-threonin kinase yang memiliki
fungsi vascular seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi
sel dan permeabilitas kapiler.Hiperglikemia kronik dapat
menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein.
Pada awalnya, glukosa akan mengikat residu asam amino secara
non-enzimatik menjadi basa Schift glikasi, lalu terjadi penyusunan
ulang untuk mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih
reversible dan disebut produk amadori. Jika proses ini berlanjut
terus, akan terbentuk advanced glycation end-Product (AGEs) yang
ireversibel. AGEs diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa
kegiatan seluler seperti ekspresi adhesion molecules yang berperan
dalam penarikan sel-sel mononuclear, juga pada terjadinya
hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi
sintesis nitric oxide. Proses ini akan terus berlanjut sampai
terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis
tubulointertisialis sesuai dengan tahap-tahap dari mongesen.
Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal
juga akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes.
3.2.7 Klasifikasi4,21Tabel 3.2 tahapan Nefropati Diabetik oleh
Mogensen
Tahap Kondisi GinjalAERLFGTDPrognosis
1HipertrofiHiperfungsiNNReversible
2Kelainan strukturN/NMungkin reversible
3Mikroalbuminuria persisten20-200 mg/menit/NMungkin
reversible
4Makroalbuminuria Proteinuria>200 mg/menitRendah Hipertensi
Mungkin bisa stabilisasi
5UremiaTinggi/ rendah300> 200> 200
International Society of Nefhrologi (ISN) menganjurkan
penggunaan perbandingan albumin-kreatinin (Albumin-creatinine ratio
ACR) untuk kuantifikasi proteinuria serta sebagai sarana
follow-up.3.2.8 Diagnosis4,21a) Manifestasi klinisGejala uremia:
badan lemah, anoreksia, mual, muntah. Anemia, overhidrasi,
asidosis, hipertensi, kejang-kejang sampai koma uremik. neuropati,
retinopati, gangguan serebrovaskular atau profil lemak.b)
Laboratorium Kadar glukosa darah meningkat ( GDN 126 mg%, GDPP 200
mg%, proteinuria (mikroalbuminuria 30-300 mg/24 jam atau
makroalbiminuria 300 mg/24 jam), profil lipid (kolesterol total,
LDL, trigliserida meningkat dan HDL menurun). Penanda paling dini
adanya nefropati diabetik dan gangguan membran basal yang menjadi
petunjuk progresivitas penyakit ke arah nefropati klinis adalah
mikroalbuminuria (30-300 mg/24 jam). Diagnosis mikroalbuminuria
ditegakkan jika 2 dari 3 pemeriksaan berturut-turut dalam 3 bulan
menunjukkan adanya mikroalbuminuria. Enzim tubular, enzim-enzim
tubuli yang telah diteliti dan dilaporkan dapat merupakan penanda
kelainan tubuli, antara lain yaitu n-aceyl-glucosamidase
(NAG),gamma-glutamyl-transferase dan lain-lain, dan NAG merupakan
enzim yang paling sensitif untuk mendeteksi kelainan
tubuli.Diagnosis Nefropati Diabetika dapat dibuat apabila memenuhi
kriteria: 1. DM 2. Retinopati Diabetika 3. Proteinuri yang
presisten selama 2 kali pemeriksaan interval 2 minggu tanpa
penyebab proteinuria yang lain, atau proteinuria 1x kali
pemeriksaan dan kadar kreatinin serum > 2,5mg/dl.3.2.9
Tatalaksana4,14Tatalaksana nefropati diabetik tergantung pada
tahapan-tahapan apakah masih normoalbuminuria, sudah terjadi
mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, tetapi pada prinsipnya,
pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah melalui:1.
Pengendalian gula darah (olah raga, diet, obat anti diabetes)2.
Pengendalian tekanan darah (diet rendah garam, obat anti
hipertensi)3. Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein,
pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor [ACE-I] dan/ atau
Angiotensin Receptor Blocker [ARB]4. Pengendalian faktor-faktor
ko-morbiditas lain (pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas,
dll)Terapi non farmakologis nefropati diabetik berupa gaya hidup
yang sehat meliputi olah raga rutin, diet, menghentikan merokok
serta membatasi konsumsi alkohol. Olah raga rutin yang dianjurkan
ADA adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan sekitar 10-12
menit/km, 4 sampai 5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam adalah
4-5 g/hari (atau 68-85 meq/hari), serta asupan protein hingga 0,8
g/kg/berat badan ideal/hari. Terapi farmakolgis dengan pemberian
insulin atau obat antidiabetik oral lain dengan memperhatikan efek
farmakodinamik dan farmakokinetiknya. Pengendalian hipertensi,
target tekanan darah pada nefropati diabetic adalah 0,5
Kadar protein dalam serum Kadar LDH dalam efusi (LU) Kadar LDH
dalam efusi
< 200> 200
< 0,6> 0,6
Kadar LDH dalam serum Berat jenis cairan efusi Rivalta
< 1,016> 1,016
NegatifPositif
e. Sitologif. Bakteriologig. Biopsi pleura
3.3.4 TatalaksanaEfusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan
menggunakan pipa intubasi melalui sela iga III, bila cairan kental
sulit keluar perlu dilakukan tindakan operatif. Untuk mencegah
terjadinya efusi pleura lagi, setelah aspirasi (pada efusi pleura
maligna), dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketnya pleura
visceralis dan parietalis. Tatalaksana efusi pleura lebih lanjut
disesuaikan dengan penyebab efusi tersebut.
BAB IVPEMBAHASAN
Pada laporan kasus ini, pasien Tn. R (46 tahun) didiagnosa
dengan Nefropati Diabetik disertai efusi pleura bilateral. Dasar
diagnosa pada pasien ini adalah sebagai berikut:
4.1 Nefropati diabetik Berdasarkan anamnesis, diketahui Os
memiliki riwayat DM sudah sejak +/- 6 tahun yang lalu. Saat itu Os
mengeluh cepat lelah, cepat lapar, cepat haus, dan banyak BAK
terutama malam hari. Os juga mengalami penurunan berat badan, namun
belum ada keluhan pandangan kabur saat itu. Os berobat dan
diberikan obat minum tapi obat tersebut tidak diminum secara
teratur. Dari keterangan tersebut, dapat disimpulkan bahwa selama
ini Os menderita diabetes mellitus tipe II tidak terkontrol yang
sudah menahun (kronis). Sesuai dengan gejala dari diabetes, yaitu:
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pemeriksaan GDS pasien pada
tanggal 3 Februari 2014 266 mg/dl, pada tanggal 29 Januari 2014
pasien sempat mengalami hipoglikemia karena tidak makan dan
pengaruh obat gula darahnya (glibenklamid).Diabetes melitus tipe II
yang tidak terkontrol dengan baik bisa menimbulkan berbagai
komplikasi baik akut maupun kronik. Dalam kasus pasien ini,
komplikasi yang muncul adalah komplikasi kronik mikroangiopati
yaitu retinopati dan nefropati. Sejak bulan November 2013 lalu Os
mengeluh pandangannya kabur dan kemudian didiagnosis retinopati.
Kira-kira 4 bulan kemudian (29 Januari 2014), Os kembali dirawat di
RS datang dengan sesak nafas, efusi pleura, edema pada kaki dan
ascites. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda nefropati
diabetik antara lain: lemah, anemia, hipertensi, edema, retinopati.
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan ureum 92,2
mg/dl (15-39 mg/dl) dan kreatinin 4,9 mg/dl (0,9-1,3 mg/dl), dari
urinalisis didapatkan proteinuria +++, LFG juga menurun 16,78
ml/menit, sedimen eritrosit > 5. Hal-hal tersebut cukup untuk
memenuhi kriteria diagnosis nefropati diantaranya: Pasien DM,
Retinopati Diabetika, Proteinuria yang presisten selama 2 kali
pemeriksaan interval 2 minggu tanpa penyebab proteinuria yang lain,
atau proteinuria 1 kali pemeriksaan dan kadar kreatinin serum >
2,5mg/dl.Kadar Hb yang rendah (7,7 g/dL) kemungkinan disebabkan
karena berkurangnya produksi Eritropoietin (EPO), suatu hormon
penstimulasi eritropoiesis yang dihasilkan oleh ginjal. EPO
dihasilkan oleh fibroblast peritubuler korteks ginjal. Pada
nefropati diabetik, kerusakan tidak hanya terjadi pada glomerulus
tetapi juga pada fibroblast peritubuler sehingga produksi EPO
terganggu. Selain itu bisa disebabkan oleh hematuria yang terjadi
pada pasien ini.
4.2 Efusi PleuraDari hasil anamnesis Os merasa sesak nafas sejak
kira-kira sebulan yang lalu semenjak perutnya terasa membengkak
terisi cairan. Sesak semakin memberat bila berbaring dan sedikit
berkurang bila berbaring miring atau duduk, sesak tidak diperberat
oleh aktivitas, tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi. Os tidak
mengeluhkan nyeri dada ataupun dada berdebar, JVP juga tidak
meningkat sehingga dapat menyingkirkan kemungkinan gangguan
makroangiopati pada DM yaitu penyakit jantung koroner dan
komplikasinya. Dari pemeriksaan fisik ditemukan vocal fremitus
taktil menurun di kedua lapangan paru mulai ICS IV ke bawah, begitu
juga dengan suara nafas yang melemah di kedua lapangan paru mulai
ICS IV ke bawah. Dari pemeriksaan penunjang USG dan Ro.Thoraks
disimpulkan bahwa pasien ini mengalami efusi pelura
bilateral.Hipoalbuminemia ditunjukkan dari hasil pemeriksaan faal
hati: protein total 5,1 g/dl (6,4-8,4 g/dl), albumin 2,5 g/dl
(3,5-5,0 g/dl), globulin 2,6 g/dl (3,0-3,6 g/dl). Protein total dan
albumin darah yang rendah disebabkan peningkatan ekskresi protein
melalui urine, terutama albumin. Pada pasien ini, ekskresi protein
lewat urin tinggi, terbukti dari urinalisis ditemukan proteinuria
+++, sehingga mengakibatkan berkurangnya kadar protein total dan
albumin darah. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan
onkotik plasma, sehingga cairan berpindah dari kapiler dan sel ke
ruang interstitial. Hal ini didukung data pemeriksaan fisik yang
menyebutkan adanya edema pada kedua ekstremitas bawah dan
ascites.Efusi pleura karena hipoalbuminemia dapat terjadi pada
sindrom nefrotik, malabsorbsi atau keadaan lain dengan ascites
serta edema anasarka. Efusi terjadi karena rendahnya tekanan
osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik
darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat
transudat. Pengobatan dengan memberikan diuretik dan restriksi
pemberian garam. Pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan
infus albumin.
BAB V KESIMPULAN
Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar
glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif. Hiperglikemia kronik pada dibetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.
Jika tidak ditangani dengan baik tentu saja angka kejadian
komplikasi akut maupun kronik DM juga akan meningkat, termasuk
komplikasi nefropati diabetik dan retinopati diabetik.Nefropati
diabetik adalah sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang
ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200
ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3
sampai 6 bulan yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah
dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus). Diagnosis Nefropati
Diabetika dapat dibuat apabila memenuhi kriteria: 1. DM 2.
Retinopati Diabetika 3. Proteinuri yang presisten selama 2 kali
pemeriksaan interval 2 minggu tanpa penyebab proteinuria yang lain,
atau proteinuria 1 kali pemeriksaan dan kadar kreatinin serum >
2,5mg/dl.
21
- Cocksakie- Rubella,- CMV- HerpesPeradangan pd sel-
(Insulinitis)Terbentuknya Antibodi trhdp sel- / ICARusak
sel-Insulin Rx. Antigen-antibodi2
