Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

Embed Size (px)

Citation preview

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    1/28

    1

    LAPORAN KASUS

    PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

    Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Akhir Kepaniteraan Klinik Madya

    SMF Kardiology Rumah Sakit Umum Jayapura

    Oleh :

    DENNY HP SAUKOLY

    LIEN B IRIORI

    Pembimbing :

    dr. Darti Pakasi, Sp.JP

    FAKULTAS KEDOKTERAN

    UNIVERSITAS CENDERAWASIH

    SMF KARDIORESPIRASI RSU JAYAPURA

    JAYAPURA

    2015

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    2/28

    2

    LAPORAN KASUS CARDIOLOGY

    PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

    I.

    IdentitasNama : Tn. A.P

    Jenis Kelamin : Laki - Laki

    Umur : 60 Tahun

    Alamat : Jl. Belakang BRI Kloofkamp

    Agama : Kristen Protestan

    Pekerjaan : PNS

    Suku : Ambon

    Tgl. MRS : Tgl. 10 Maret 2015

    Tgl. Keluar RS : Tgl. 13 Maret 2015

    No. Dm : 343774

    II.

    Anamnesa

    2.1 Keluhan Utama

    Sesak nafas

    2.2

    Riwayat Penyakit Sekarang

    Pasien mengeluh sesak napas. Sesak napas yang dirasakan ini sejak 24 Jam

    sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan ini sudah dirasakan pasien sejak 4 bulan

    yang lalu. Sesak disertai dengan keluhan nyeri hulu hati, mual dan muntah. Sesak

    dirasakan jika sedang beraktivitas ringan, sesak juga dirasakanya jika tidur terlentang,

    dan untuk mengatasinya tidur dengan posisi kepala lebih tinggi dengan menggunakan 2-

    3 bantal, atau duduk di tempat tidur dengan posisi tegak baru merasa lebih baik. Pasien

    juga beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar jam 1-2 dini hari,

    membuatnya harus duduk beberapa saat untuk membuat nyeri dada mereda. Pasien

    mengaku harus duduk di depan pintu atau jendela untuk mengurangi sesak.

    Rasa berdebar juga sering di rasakan pasien 1 bulan terakhir. Pasien pernahdirawat di Rumah sakit Angkatan Laut pada tahun 2013 dengan diagnosa

    pembengkakan jantung.

    8 jam sebelum SMRS pasien berobat ke dr.Sp.JP dan oleh dr.Sp.JP pasien di

    rujuk ke RSUD Jayapura dan diterima di IGD dengan tensi waktu masuk 135/100

    mmHg, nadi 70x/menit, respirasi 35x/menit, suhu badan afebris.

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    3/28

    3

    2.3

    Riwayat Penyakit Dahulu

    1) Riwayat darah tinggi sebelumnya (+) sejak 5 tahun lalu, yang tertinggi hingga

    sistolik 170 mmHg

    2)

    Riwayat malaria sebelumnya (+)

    3)

    Riwayat sakit tenggorokan sebelumya (+)

    4)

    Riwayat nyeri sendi sebelumnya (+)

    5)

    Riwayat dirawat di rumah sakit lain karena penyakit jantung (+)

    6)

    Riwayat Asam urat dan kolesterol (+) baru diketahui saat di rawat di rumah sakit.

    7)

    Riwayat sakit gula, (-)

    2.4 Riwayat Kebiasaan, Sosial, Ekonomi dan Budaya

    Pasien seorang Pegawai Negeri Sipil di Dinas Kesehatan Kota Jayapura, dan

    bekerja sehari-hari sebagai sopir ambulans. Riwayat merokok sebelumnya 3 bungkus

    perhari

    2.5 Riwayat Keluarga

    Tidak ada catatan di dalam keluarga yang menderita sakit seperti ini.

    2.6 Status Pra-esensKeadaaan Umum : Tampak sakit sedang

    KesadaranCompos Mentis

    Deskripsi :

    Komunikasi biasa,rasa awas terhadap

    lingkungan biasa

    Nadi80 x / menit

    Deskripsi Frekuensi:

    Irama : Irreguler

    Tekanan Darah 160 / 100 mmHgDilakukan pada lengan sebelah kiri.

    Temperatur Aksila : 36,7C Rektal tidak diperiksa

    Pernapasan

    Frekuensi 35x / menitDeskripsi : cepat dan dalam

    Irama : Reguler

    Frekuensi : Takipnea

    Sifat:Abdominotorakal

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    4/28

    4

    III.

    Pemeriksaan Fisik

    3.1

    Kepala / leher

    Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-) Eksoftalmus Endoftalmus (-/-)

    Leher : Peningkatan Vena Jugularis(-), Pembesaran KGB colli (-)

    Telinga : Dalam batas Normal

    Hidung : Dalam batas Normal

    Rongga Mulut dan Tenggorokan : dalam batas Normal, Oral candidiasis (-)

    3.2

    Toraks

    a.

    Paru

    Depan Belakang

    Inspeksi Simetris, Kelainan dinding dada (-)

    Kelainan bentuk dada (-); ikut gerak

    napas, retraksi (-)

    Simetris,

    Kelainan bentuk tulang belakang

    (-)

    Palpasi Statis:

    Pembesaran KGB Supraklavikula (-),

    Posisi mediastinum (dbn), nyeri tekan

    (-), krepitasi (-), emfisema subkutis (-),

    Dinamis : Fokal fremitus Dex=Sin :

    normal

    Statis :

    nyeri tekan (-), krepitasi

    (-), emfisema subkutis (-),

    Fokal fremitus kesan Dex=Sin

    normal.

    Perkusi Sonor normal pada ke dua lapang paru Sonor pada kedua lapang paru

    Auskultasi Suara napas Vesikuler (+/+), suara napas

    tambahan (-),Pleural friction rub(-)

    Suara napas Vesikuler (+/+),

    suara napas tambahan (-),

    Pleural friction rub(-)

    b.

    Jantung

    Depan Belakang

    Inspeksi Iktus Cordis tidak terlihat Tidak ada deformitas tulang

    belakang

    Palpasi Iktus Cordis teraba di dalam ruangan

    interkostal V 2 jari lateral dari linea

    midclavicularis sinistra;

    Iktus Cordis tidak kuat angkat, Thrill (-)

    Heaves (-)

    Tidak diperiksa

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    5/28

    5

    Perkusi Batas kiri jantung : 2 jari sebelah lateral

    dari midlineclavicula sinistra pada ruangan

    interkostal V. Batas kanan jantung : 1-2 jari

    lateral dari linea parasternal dextra.

    Tidak diperiksa

    AuskultasiBunyi S1 S2 Irreguler, Bunyi jantung

    tambahan ; S3 Gallop: (-); Murmur (-) Tidak diperiksa

    3.3 Abdomen

    Inspeksi Supel, Simetris, Datar, Kelainan kulit (-), Jejas`(-) ; vena umbilikus (dbn)

    Auskultasi Suara bising usus (+) 3-4 x/menit, suara pembuluh darah / bruit (-)

    Palpasi Palpasi superfisial dalam batas normal :

    -

    Hepar/Lien: Tidak teraba

    - Renal: Ballotement tes (-) : teraba (-); nyeri (-)

    - Nyeri tekan abdomen (+) Regio epigastrium

    - + -

    - - -

    - - -

    Perkusi Timpani, Nyeri ketok (-); Shifting dullness (-);

    3.4 Ekstremitas

    a.

    Akral : Teraba hangat

    b.

    Superior : Capillaryrefill time

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    6/28

    6

    Hematokrit : 44,8 %

    Trombosit : 195 x 103/mm

    3

    MCV : 88,0 fl

    MCH : 30,0 pg

    MCHC : 34,1 g/dL

    MPV : 8.7 fL

    PCT : 0,17%

    PDW : 8,7 fl

    Hitung Jenis

    Limfosit : 24,9%

    Monosit : 12,4%

    Granulosit : 62,7 %

    Limfosit absolut : 2,68 x 103 uL

    Monosit absolut : 1,33 x 103

    uL

    Granulosit absolut : 6,78 x 103

    uL

    Kimia darah

    Gula darah sewaktu : 131 mg/dl

    Ureum : 35 mg/dl

    Kreatinin : 1,5 mg/dl () N: 0,6-1,1 mg/dl

    Asam urat : 9,7 mg/dl () N: 3,4-7,0 mg/dl

    Trigliserida : 127 mg/dl

    Kolesterol total : 224 mg/dl () N:

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    7/28

    7

    4.2Radiologi

    Bentuk jantung : Grounded

    Hitung CTR : {(a+b)/c}

    : {(7+13,5)/27}

    : 0,76

    (karena nilai CTR > 0,5, maka terdapat pembesaran jantung)

    Kesan : Kardiomegali

    Pinggang Jantung: Kesan: Melebar

    Sisi kanan jantung: melebar hingga > 1/3 yaitu 7 cm dextra dari linea sternalis.

    (Jarak 15 cm / 3 = 5 cm)

    ab

    c

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    8/28

    4.3 Elektrokardiografi

    Hasil Interpretasi EKG

    Irama: Sinus?

    Laju : Normal (78bpm)

    Regularitas : Ireguler .

    4.4 Resume

    Pasien laki-laki

    ini sejak 24 Jam (SM

    berbaring hingga terba

    70 x/m, RR: 35 x/m., s

    Serta ditunjang denga

    Dubia; Ad functionam:

    Failure, Ischaemic Card

    :

    arak interval gelombang puncak R-R ti

    60 tahun. Keluhan utama sesak napas. Sesa

    S). Keluhan lain: nyeri hulu hati, mual da

    gun di malam hari. Tensi pada waktu masu

    uhu afebris. Pada pemeriksaan auskultasi ja

    EKG, Rontgen (CTR = 0,76). Prognosis

    : Dubia ad malam. Diagnosa kerja Acute

    iomyopathy Pulmonary HT

    8

    ak sama.

    napas yang dirasakan

    muntah. Sesak ketika

    k 160/100 mmHg, nadi

    ntung BJ I-II Irreguler.

    pasien ini, Ad vitam:

    Decompensated Heart

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    9/28

    9

    4.4 Diagnosa Kerja

    1) Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

    2)

    Pulmonary Hipertension

    3)

    Ischaemic DCM

    4.5

    Penatalaksanaan Saat Masuk Rumah Sakit

    1.

    Tirah Baring

    2.

    IVFD RL 500 cc/ 24 jam

    3.

    Injeksi Lasik 3 x 1 amp (i.v)

    4.

    Injeksi Fluxum 1x0,6 cc (1x) (i.v)

    5.

    Injeksi Ranitidin 2x1 amp (i.v)

    6.

    Digoxin 1 x 0,25 mg tab (p.o)

    7.

    Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o)

    8.

    ISDN 3x 5 mg tab (p.o)

    9.

    Simvastatin 1x20mg tab (p.o)

    10.

    Trombositopelet 1x80 tab (p.o)

    11.

    Pro Foto Thorax dan Cek Lab

    4.6 Prognosa

    Ad vitam : Dubia

    Ad functionam : Dubia ad malam

    Ad sanationam : Dubia

    4.7 Follow-up di Ruang Penyakit Dalam Pria

    Hari/Tanggal Follow Up Planning

    (Terapi Medikamentosa)

    12 / 03 / 2015 S : sesak (+), nyeri perut (+) menjalar sampai ke

    tulang belakang, nyeri kepala (+)

    Kes: CM

    TTV: TD: 130/80 mmHg, N: 88x/m, RR: 25x/m,

    SB: 36,50C

    K/L: c.a(+/+), s.i (-/-), P>KGB(-), o.c (-)

    Paru:I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-)

    P: vocal fremitus kesan D=S, IC tidak kuat

    angkat, thrill (-)P: sonor normal di kedua lapang paru

    A: SN vesikuler di kedua lapang paru,

    Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

    - IVFD RL 500 cc/ 24 jam

    - Inj lasik 3 x 1 amp (i.v)

    - Inj fluxum 1x 0,6cc (1x) (i.v)hari ke

    2- Inj Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)

    - Spironolakton 2 x 50 mg (p.o)

    - ISDN 3 x 5 mg (p.o)

    - Simvastatin 1 x 20 mg (p.o)

    - Valsartan 1x80 mg tab (p.o)

    - Tromboaspilet 1x 80 mg tab (p.o)

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    10/28

    10

    JantungI:bentuk dada dalam batas normal, IC (-)

    P: IC teraba tidak kuat angkat, posisi bergeser 3

    cm LMCS ics , thrill (-), murmur (-)

    P: Batas kiri jantung 2 jari medialmidlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1

    jari medial parasternal line dextra.

    A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)

    Abdomen

    I: simetris, supel, cembungA: BU < 4x/m

    P: Hepar/Lien/Renal: tidak teraba

    P: nyeri ketok (-), nyeri tekan (+)

    Ekstremitas:akral teraba hangat, sianosis (-),clubbing finger (-),

    Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)

    A: ADHF, Ischaemic DCM, PHT

    13 /03 / 2015 S : sesak mulai berkurang, nyeri perut mulaiberkurang, nyeri hulu hati (+)

    Kes: CMTTV: TD:130/80 mmHg, N: 89x/m, RR: 24x/m,

    SB: 36,50C

    K/L: Ca (-/-), SI (-/-), P>KGB colli (-), OC (-)

    Pulmo:I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-)

    P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat

    angkat, thrill (-)

    P: sonor normal di ke 2 lapang paruA: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

    Jantung:

    I: IC (-) tidak terlihat

    P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-)

    P: Batas kiri jantung 2 jari medialmidlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1

    jari medial parasternal line dextra.

    A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)

    Abdomen:I: simetris,cembung

    A: BU 4x/mP:Hepar/Lien/Renal: tidak teraba

    P: nyeri tekan (+)

    p :timpani

    Ekstremitas:akral teraba hangat, sianosis (-)

    Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)

    A: ADHF + Iscemic DCM + PHT

    - IVFD RL 500 cc/ 24 jam

    -

    Inj. Lasix 2 x 1 amp (i.v)-Inj. Fluxum 1 x 0,6cc (1x) (i.v) Hari

    ke 3

    -Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)

    -Spironolakton 2x50 mg tab (p.o)

    -Digoxin 1x 0,125 mg tab (p.o)Hari 4

    -ISDN 3x 5mg tab (p.o)

    -Alprazolam 1x 0,5 mg tab (p.o)

    -Allopurinol 1x300 mg tab (p.o)

    -Simvastatin 1x20 mg tb (p.o)

    -Valsartan 1x80 mg tab (p.o)

    -Tromboaspilet 1x80 mg tab (p.o)

    -

    Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)

    14 / 03 / 2015 S : sesak sudah tidak ada, nyeri perut sudah tidak

    ada, nyeri hulu hati sudah tidak ada (-).Kes: CM

    TTV: TD: 120/80 mmHg, N: 92x/m, RR: 22 x/m,SB: 370C

    Kepala/Leher: Ca (-/-), SI (-/-), P > KGB colli

    (-) , OC(-)

    Pulmo:I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (--)

    P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat

    angkat, thrill (-) heaves (-)

    P: sonor normal di ke 2 lapang paru

    A: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

    - IVFD RL 500 cc/ 24 jam

    -

    Inj. Lasix 2 x 1 amp (i.v)

    - Inj. fluxum 1x 0,6 cc (i.v)Hari ke 4

    - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)

    - Spironolakton 2x50 mg tab (p.o)

    -Digoxin 1x0,125 mg (p.o)Hari ke 5

    -ISDN 3x5 mg tab (p.o)

    -Alprazolam 1x0,5 mg tab (p.o)

    -Allopurinol 1x300 mg tab (p.o)

    -Simvastatin 1x20 mg tb (p.o)

    -Valsartan 1x80 mg tab (p.o)

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    11/28

    11

    Jantung:I: IC (-) tidak terlihat

    P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-)

    P: Batas kiri jantung 2 jari medialmidlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1

    jari medial parasternal line dextra.

    A: BJ I-II ireguler, S1-S2

    Abdomen:I: simetris,cembungA: BU (+) 3x/m

    P:Hepar/Lien/Renal: tidak terabaP: nyeri tekan (-)

    Ekstremitas:akral teraba hangat, sianosis (-),

    Vegetatif:ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)

    A: ADHF + Iscemic DCM + PHT

    -Tromboaspilet 1x80 mg tab (p.o)

    - Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)

    Pasien Boleh Pulang.

    5

    PEMBAHASAN

    5.4Gagal Jantung

    Heart failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yangdidasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan

    tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.

    Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut:1

    Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat

    istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lelah, tidak bertenaga.

    Tanda-tanda (sign) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai.

    Dan objektif, ditemukannya abnormalitas, dari struktur dan fungsional jantung.

    Tabel 1. Heart Failure is Clinical Syndrome in Which Patient Have The Following Features1

    Symptoms typical of Heart failure (breathlessness at rest or on exercise, fatique, tiredness,

    ankle, swelling)

    And

    Sign typical of heart failure (tachycardia, tachypnea, pulmonary rates, pleural effusion, raised

    jugular venous pressure, peripheral edema, hepatomegaly)

    And

    Objectives evidence of a structural or fungtional abnormality of heart at rest (cardiomegaly,

    third heart sound, cardiac murmurs, abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic

    peptide concentration)

    Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA3

    New York Heart Association 19643

    Class I

    Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan

    sesak napas atau kelelahan.

    Class II

    Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan.

    Aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak napas atau kelelahan.

    Class III

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    12/28

    12

    Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan.

    Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak atau kelelahan.

    Class IV

    Penderita gagal jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan

    keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah Nampak saat istirahat. Setiap aktivitas

    fisik akan menambah beratnya keluhan.

    Menurut anamnesa yang dilakukan terhadap pasien, ia mengaku sesak sejak 8

    jam sebelum masuk ke rumah sakit (IGD RSU Jayapura). Namun, sesak paling

    dirasakan ketika sedang beraktivitas sehari-hari. Pekerjaan nya sebagai supir membuat

    Tn. AP kurang istirahat dan sangat cepat merasa lelah (fatique), hal ini berbeda

    dengan waktu-waktu sebelumnya. Saat waktu istirahat pun pasien mengalami sesak.

    Merujuk kepada Klasifikasi dari New York Heart Association 19643, pasien Tn.

    AP dapat diklasifikasikan ke dalam Class IV. Hal ini menurut anamnesis dari pasien

    bahwa pekerjaan nya sebagai supir terganggu akibat sesak napas ini. Bahkan saat

    istirahat malam, pasien mengaku beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar

    jam 1-2 dini hari, membuatnya harus duduk tegak selama beberapa saat, untuk

    membuat nyeri dada mereda. Kadang pasien harus duduk di depan pintu atau jendela

    agar nyeri dada berkurang.

    Sesak napas (Dispnea) merupakan suatu gawat pernapasan6yang terjadi akibat

    dari meningkatnya usaha pernapasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum.

    Pada gagal jantung dini, dispnea hanya diamati selama aktivitas, yang mungkin secara

    sederhana timbul sebagai memburuknya sesak napas yang terjadi secara normal

    dibawah keadaan ini. Namun, semakin berlanjutnya gagal jantung dispneatampak

    semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat. Akhirnya, sesak napas timbul

    walaupun pasien sedang beristirahat. Dispnea jantung diamati paling sering pada

    pasien dengan peningkatan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien tersebut

    biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paruinterstisialis, yang mungkin tebukti pada pemeriksaan radiologic dan yang mengurangi

    kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk

    mengembangkan paru6. Aktivasi reseptor dalam paru menimbulkan pernapasan yang

    cepat dan dalam yangkhas dari dispnea jantung. Kebutuhan oksigen pernapasan

    ditingkatkan oleh kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Hal ini dilipatgandakan

    dengan berkurangnya pengantaran oksigen ke otot-otot ini, yang terjadi sebagai

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    13/28

    13

    konsekuensi berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabkan kelelahan

    otot-otot pernapasan dan sensasi sesak napas6.

    Kemudian, sesak napas ketika istirahat (berbaring). Merujuk kepada salah satu

    sumber referensi Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 3, 2014; Ortopnea

    (Dispnea dalam posisi berbaring) biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal

    jantung dibanding dispnea pengerahan tenaga. Ortopnea terjadi karena redistribusi

    cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan

    diafragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa

    bantal pada malam hari (Dispnea paroksismal nokturnal) dan seringkali terbangun

    karena sesak napas atau batuk (sehingga disebut batuk malam hari) jika bantalnya

    hilang atau jatuh. Sensasi sesak napas biasanya hilang dengan duduk tegak; karena

    posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru.6

    5.5 Gagal Jantung Akut

    5.5.1 Definisi dan Etiologi

    Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset

    (

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    14/28

    14

    Tabel 2-1. Penyebab dan faktor presipitasi GJA

    (1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)

    (2) Sindrom koroner akut (SKA)

    a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang

    bertambah luas dan disfungsi iskemik

    b. Komplikasi kronik infark miokard akutc. Infark ventrikel kanan

    (3) Krisis hipertensi

    (4) Aritmia akut

    (5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi

    katup yang sudah ada

    (6) Stenosis katup aorta berat

    (7) Miokarditis berat akut

    (8) Tamponade jantung

    (9) Diseksi aorta

    (10) Kardiomiopati pasca melahirkan

    (11) Faktor presipitasi non-kardiovaskular

    a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang

    b.Overloadvolume

    c. Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia

    d.Severe brain insult

    e. pasca operasi besar

    f. penurunan fungsi ginjal

    g. asma

    h. penyalahgunaan obat

    i. penggunaan alcohol

    j. feokromositoma

    (12) Sindromhigh output(Curah Jantung Tinggi)

    Dikutip dari: "Manurung D. Gagal jantung akut. In: Sudoyo AW, SetiyohathB, di Alwi I,

    Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4 Ed. Jakarta: Pusat

    Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

    2006. p. 1505."

    8.2.2 Patofisiologi terjadinya Gagal Jantung4

    Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama di

    bawah ini:

    1.

    Kegagalan pompa

    Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena relaksasi otot

    jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.

    2. Obstruksi aliran

    Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan peningkatan tekanan

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    15/28

    15

    kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi sistemik, atau koarktasio aorta.

    3. Regurgitasi

    Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya ventrikel

    kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral.

    4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras dan

    tidak efisien.

    5. Diskontinuitas sistem sirkulasi. Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka

    tembak yang menembus aorta.

    Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume atau tekanan atau

    disfungsi regional pada jantung yang akan meningkatkan beban kerja jantung dan

    menyebabkan hipertrofi otot jantung dan atau dilasi kamar jantung.

    Pressure-overload pada ventrikel (misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta)

    menstimulasi deposisi sarkomer dan menyebabkan penambahan luas area cross-sectional

    miosit, tetapi tanpa penambahan panjang sel. Akibatnya, terjadi reduksi diameter kamar

    jantung. Keadaan ini disebut pressure-overload hypertrophy (hipertrofi konsentrik).

    Sebaliknya, volume-overload hypertrophy menstimulasi deposisi sarkomer dengan

    penambahan panjang dan lebar sel. Akibatnya, terjadi penebalan dinding disertai dilasi

    dengan penambahan diameter ventrikel. Penambahan massa otot atau ketebalan dinding yang

    seiring dengan penambahan diameter kamar jantung menyebabkan tebal dinding jantung akan

    tetap normal atau kurang dari normal.

    Terjadinya hipertrofi dan atau dilatasi disebabkan karena peningkatan kerja mekanik

    akibat overload tekanan atau volume, atau sinyal trofik (misal hipertiroidisme melalui

    stimulasi reseptor-adrenergik) meningkatkan sintesis protein, jumlah protein di setiap sel, jumlah

    sarkomer, mitokondria, dimensi, dan massa miosit, yang pada akhirnya ukuran jantung.

    Apakah miosit jantung dewasa memiliki kemampuan untuk mensintesis DNA dan apakah hal

    ini memungkinkan terjadinya pembelahan sel masih menjadi perdebatan.

    Perubahan molekular, selular, dan struktural pada jantung yang muncul sebagai respons

    terhadap cedera dan menyebabkan perubahan pada ukuran, bentuk, dan fungsi yang disebut

    remodelling ventricle(left ventricularatauLV remodeling). Terjadinyaremodelling ventricle

    merupakan bagian dari mekanisme kompensasi tubuh untuk memelihara tekanan arteri dan

    perfusi organ vital jika terdapat beban hemodinamik berlebih atau gangguan kontraktilitas

    miokardium, melalui mekanisme kompensasi sebagai berikut:4

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    16/28

    16

    1.

    Mekanisme Frank-Starling, dengan meningkatkan dilasipreload (meningkatkancross-

    bridgedalam sarkomer) sehingga memperkuat kontraktilitas.

    2.

    Perubahan struktural miokardium, dengan peningkatan massa otot (hipertrofi) dengan

    atau tanpa dilasi kamar jantung sehingga massa jaringan kontraktil meningkat.4

    3.

    Meskipun hipertrofi pada awalnya bermanfaat, tetapi cenderung memperlambat pengisian

    saat diastolik dan memberi predisposisi iskemia subendokardium. Miosit yang hipertrofi

    lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis.3

    4.

    Aktivasi sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin meningkatkan

    frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokardium, dan resistensi vaskular; aktivasi

    sistem renin-angiotensin-aldosteron; dan pelepasanatrial natriuretic peptide(ANP).4

    5.

    Kadar katekolamin yang tinggi di samping menambah aferload, juga toksik pada

    miokardium yang fungsinya sudah menurun.3

    Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah

    pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih

    lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks

    ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan

    struktural. Jika mekanisme kompensasi tersebut gagal, maka terjadi disfungsi kardiovaskular

    yang dapat berakhir dengan gagal jantung.4

    Kebanyakan gagal jantung merupakan konsekuensi kemunduran progresif fungsi

    kontraktil miokardium (disfungsi sistolik) yang sering muncul pada cedera iskemik, overload

    tekanan, dan volume atau dilated cardiomyopathy. Penyebab spesifik tersering adalah penyakit

    jantung iskemik dan hipertensi. Terkadang kegagalan terjadi karena ketidakmampuan kamar

    jantung untuk relaksasi, membesar, dan terisi dengan cukup selama diastol untuk

    mengakomodasi volume darah ventrikel yang adekuat (disfungsi diastolik), yang dapat

    muncul pada hipertrofi ventrikel kiri yang masif, fibrosis miokardium, deposisi amiloid, dan

    perikarditis konstriktif. Apapun yang mendasari, gagal jantung kongestif dikarakteristikkan

    dengan adanya penurunan curah jantung (forward failure) atau aliran balik darah ke sistem

    vena (backward failure) atau keduanya.

    Gagal jantung kiri lebih sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, hipertensi,

    penyakit katup mitral dan aorta, serta penyakit miokardial non-iskemik. Efek morfologis dan

    klinis gagal jantung kiri terutama merupakan akibat dari aliran balik darah ke sirkulasi paru

    yang progresif dan akibat dari berkurangnya aliran dan tekanan darah perifer.

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    17/28

    17

    Gagal jantung kanan yang terjadi tanpa didahului gagal jantung kiri muncul pada

    beberapa penyakit. Biasanya gagal jantung kanan merupakan konsekuensi sekunder gagal

    jantung kiri akibat peningkatan tekanan sirkulasi paru pada kegagalan jantung kiri.4

    Gagal jantung kanan murni paling sering muncul bersama hipertensi pulmoner berat

    kronik (cor pulmonale).Pada keadaan ini ventrikel kanan terbebani oleh beban kerja tekanan

    akibat peningkatan resistensi sirkulasi paru. Hipertrofi dan dilatasi secara umum terbatas pada

    ventrikel dan atrium kanan, walaupun penonjolan septum ventrikel kiri dapat menyebabkan

    disfungsi ventrikel kiri.4

    8.3 Presentasi Klinis

    Presentasi klinis pasien dengan GJA dapat digolongkan ke dalam kategori klinik:1,4

    a.

    Gagal jantung kronik dekompensasi. Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada

    pasien yang telah diketahui gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti

    adanya bendungan paru dan sistemik.

    b.

    Edema paru. Pasien datang dengan distres pernapasan berat, takipnea, dan ortopnea

    dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi oksigen arteri biasanya 4,5 kg dalam 5 hari

    pengobatan

    o Edema ekstremitas (tungkai bilateral)

    o Batuk nocturnal (malam hari)

    o Dyspnea deffort (Sesak pada aktifitas

    sehari-hari)

    o Hepatomegali

    o Efusi Pleura

    o Penurunan kapasitas vital >1/3 normal

    o Takikardia (120x/m)

    Definitif : 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor

    Sumber: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik FKUI, 2013

    Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan

    bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari Kriteria

    Framingham.4

    -

    Melihat kasus yang dialami oleh pasien Tn.AP, bahwa pasien datang dengan Kriteria

    Mayor yaitu Paroxysmal Nocturnal Dyspnea, Kardiomegali atas foto Roentgen

    (CTR>0,76), adanya Kriteria minor berupa batuk malam hari dan Dyspnea deffort.

    Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan 1 Kriteria Mayor

    dan 2 Kriteria Minor dari Kriteria Framingham. Merujuk pada hasil anamnesis dan

    pemeriksaan fisik, pasien Tn.AP akan mendapat planning terapi Gagal jantung akut.

    Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut, irama, dan konduksi

    jantung, serta seringkali etiologi, misalnya perubahan ST segmen iskemik untuk kemungkinan

    STEMI atau non-STEMI.4

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    19/28

    19

    -

    Pada pemeriksaan Elektrokardiogram jantung informasi mengenai denyut dan irama yang

    irregular

    Pemeriksaan foto toraks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai derajat kongesti

    paru dan untuk menilai kondisi paru dan jantung yang lain. Kardiomegali merupakan temuan

    yang penting. Pada paru, adanya dilatasi relatif vena lobus atas, edema vaskular, edema

    interstisial, dan cairan alveolar membuktikan adanya hipertensi vena pulmonal.4

    Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:4

    a)

    Anemia

    b)

    Prerenal azotemia

    c)

    Hipokalemia dan hiperkalemia, yang dapat meningkatkan risiko aritmia

    d)

    Hiponatremia, akibat penekanan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron)

    e)

    Peningkatan kadar tiroid, pada tirotoksikosis atau miksedema

    f)

    Peningkatan produksiBrain Natriuretic Peptide (BNP), akibat peningkatan tekanan

    intraventrikular, seperti pada gagal jantung

    Bagan 1. Alogaritma diagnosis GJA (Dikutip dari Funarow et al. Clin Cardiol 2004; 27 (suppl V)V1-V9)2

    EKG abnormal?

    AGD abnormal?

    Kongesti pada foto thorax?

    Natriuretic peptide meninggi?

    Riwayat sakit jantung atau gagal

    jantung

    Curiga Gagal Jantung Akut Segera Nilai

    Tanda dan Gejala

    Evaluasi dengan ekokardiografi

    Terbukti Gagal Jantung

    Nilai tipe, beratnya dan etiologinya

    dengan investigasi selektif

    Pertimbangkan penyakit paru /

    diagnosis lain

    Rencanakan strategi

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    20/28

    20

    8.3 Terapi Gagal Jantung Akut

    Terapi awal GJA bertujuan untuk memperbaiki gejala dan menstabilkan kondisi

    hemodinamik, yang meliputi:9,12

    1)

    Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP (continuous positive airway pressure),

    target SaO294-96%

    2)

    Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid

    3)

    Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat lainnya (dimulai dengan bolus IV

    dan bila perlu diteruskan dengan infus berkelanjutan

    4) Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik, psikologis, dan hemodinamik

    5)

    Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian

    yang rendah (low filling pressure)

    6)

    Pacing, antiaritmia, atau elektroversi jika terjadi kelainan denyut dan irama jantung

    7)

    Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik organ lainnya. Terapi

    spesifik lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan

    hemodinamik pasien yang tidak responsif terhadap terapi awal.4

    CO= cardiac output, SVO2= mixed venous oxygen saturation

    Bagan 2. Alogaritma tatalaksana GJA berdasarkan perfusi dan tekanan pengisian4

    Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB,

    et al. Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi critical care

    dan kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI; 2008. p.35-48.

    Kongesti paru dan

    TDS >90 mmHg

    Vasodilator, diuretic bila

    kelebihan beban cairan

    Tekanan pengisian rendah Tantangan cairan

    CO cukup, asidosis

    terkoreksi, SVO2>65%,

    perfusi organ cukup

    Inotropik, vasodilator,

    support mekanik,

    pertimbangkan pemasangan

    kateter pulmonal

    Evaluasi berkala

    tidak

    a

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    21/28

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    22/28

    22

    yang tepat, nitrat membuat keseimbangan dilatasi arteri dan vena sehingga mengurangi

    preloaddan afterloadventrikel kiri, tanpa mengganggu perfusi jaringan.4,5

    - Pasien Tn.AP mendapat terapi medikamentosa yakni senyawa nitrat. Senyawa nitrat

    berguna dalam pengobatan angina. Sumber referensi IONI,2008 menyebutkan bahwa,

    walaupun senyawa nitrat merupakan vasodilator koroner yang poten, manfaat

    utamanya adalah mengurangi aliran balik vena sehingga mengurangi beban ventrikel

    kiri.7

    -

    Isosorbid dinitrat (ISDN) 5 mg secara sublingual aktif dan merupakan sediaan yang

    lebih stabil bagi pasien yang hanya kadang-kadang memerlukan nitrat. Indikasi

    penggunaan adalah angina dan profilaksis angina; gagal jantung kiri. Senyawa ini

    juga efektif secara oral sebagai profilaksis.7

    Melihat kembali kasus Pasien Tn.AP

    datang ke IGD dengan keluhan utama sesak napas, tidak disebutkan bahwa ada

    keluhan nyeri dada (angina), namun tujuan penggunaan ISDN disini adalah sebagai

    profilaksis.

    -

    Dengan dosis sublingual, 5-10 mg, sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg;

    gagal jantung kiri 40-160 mg, sampai 240 mg bila diperlukan.

    b. Nesiritid4,6

    Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon

    endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon

    peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volumeoverload. KadarB-

    type natriuretic peptidesmeningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan dengan

    keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan

    antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek vasodilator vena,

    arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan afterload, serta

    meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung.Nesiritid terbukti mampu

    mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo. Nesiritid juga mengurangi

    tekanan kapiler baji paru (PCWP).

    c. Nitropusid4

    Nitroprusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara nonenzimatik.

    Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload dan after load.

    Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini

    juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    23/28

    23

    resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak

    teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal.4

    8.4.2 Loop Diuretik4,6

    Diuretik kuat diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi

    cairan. Pemakaian secara intravena loop diuretic, seperti furosemid, bumetanid, dan

    torasemid, dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada GJA.12,16,17 Terapi dapat

    diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai

    dengan respon terhadap diuretik. Pemberianloading dosefurosemid atau torasemid yang

    diikuti dengan infus berkelanjutan terbukti lebih efektif dibanding hanya bolus saja.

    Kombinasi loop diuretic dengan tiazid, spironolakton, dobutamin, atau nitrat dapat

    diberikan.4,6Pemberian loop diureticyang berlebihan dapat menyebabkan hipovolemia

    dan hiponatremia, dan meningkatkan kemungkinan hipotensi saat pemberian ACEI(angiotensin converting enzyme inhibitor) atau ARB (angiotensin receptor blocker).4,6

    -

    Jika melihat terapi yang diberikan pada kasus Tn.PA, salah satu obat golongan Loop

    Diuretic adalah Lasix, yang merupakan merek dagang dari Furosemid5. Furosemid

    merupakan salah satu diuretik kuat dalam pengobatan edema paru akibat gagal jantung

    ventrikel kiri.7 Diuretika kuat kadang-kadang digunakan untuk menurunkan tekanan

    darah terutama pada hipertensi yang resisten terhadap terapi tiazid.7Furosemid bekerja

    dalam waktu satu jam setelah pemberian oral dan efek diuresisnya berakhir dalam 6 jam.

    Sehingga dapat diberikan 2 kali dalam sehari tanpa mengganggu waktu tidur. Pasien

    Tn.AP mendapat Lasix dengan sediaan ampul 20 mg/2 ml, injeksi intravena dengan

    dosis 2 kali 1 ampul. Hal ini sesuai dengan aturan penggunaan obat Lasix pada

    referensi IONI.

    8.4.3 Inotropik

    Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi)

    dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika danvasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan

    kebutuhan oksigen dancalcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.16Yang

    termasuk inotropik, antara lain:

    a)

    Dobutamin. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor

    -1, -2, dan pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif,

    efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis -adrenergik. Obat

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    24/28

    24

    ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel

    kiri.4Dosis pemberian iv: 2,5-10 mcg/kgBB/menit.

    b)

    Dopamin. Dopamine merupakan agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan

    kronotropik positif. Pemberian dopamin terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan

    menurunkan resistensi vaskular sistemik.6 Dosis individual, kecepatan pemberian mulai pada 2-

    5 ug/kgBB/menit.

    c)

    Milrion. Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi

    akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat

    ini juga vasodilator poten untuk sirkulasi sistemik dan pulmoner. Penurunan tekanan

    pengisian ventrikel kiri lebih tinggi daripada dobutamin dan curah jantung yang dihasilkan

    lebih besar daripada nitroprusid. Obat ini biasanya digunakan pada individu yang dengan

    curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi vaskular

    sistemik yang tinggi.

    d)

    Epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di

    miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat

    pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.

    e) Digoxin. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal

    jantung dengan penyulit fibrilasi atrium danatrial flutter.Amiodarone atauibutilidedapat

    ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.4

    Farmakokinetik.6 Tanpa adanya malabsorbsi berat. Kebanyakan glikosida digitalis

    diabsorbsi secara adekuat dari saluran makanan dalam keadaan kongesti vaskuler

    sekunder terhadap gagal jantung. Absorbsi oral hampir lengkap dalam 2 jam.

    -

    Pada pasien Tn. SA, salah satu terapi yang pertama diberi saat masuk perawatan

    bangsal adalah Digoxin. Dengan pemberian 1 kali 1 tablet (0,25mg) perhari.

    Penggunaan digoxin pada gagal jantung6. Dengan merangsang kontraktilitas miokard

    secara cukup, digitalis memperbaiki pengosongan ventrikel, yaitu dengan meningkatkan

    curah jantung, memperkuat fraksi ejeksi, membuat diuresis dan menurunkan volume dan

    tekanan diastolik yang meningkat serta menurunkan volume akhir sistolik ventrikel yang

    gagal dengan akibat pengurangan gejala karena bendungan pembuluh darah paru dan

    peningkatan tekanan vena sistemik. Pemberian obat ini terutama sangat menolong pada

    pengobatan gagal jantung yang disertai kepak atrium (atrium flutter) dan fibrilasi serta

    denyut ventrikel cepat.6

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    25/28

    25

    8.4.4 Angiotensin Converting Enzime-Inhibitor dan Angiotensin II Receptor Blocker

    Pasien gagal jantung kronik dekompensasi akut yang sebelumnya mendapat

    ACEI/ARB sedapat mungkin harus meneruskan penggunaan obat tersebut. Jika pasien

    sebelumnya juga menggunakan penghambat beta, dosisnya mungkin perlu diturunkan

    atau dihentikan untuk sementara. Pengobatan dapat ditunda atau dikurangi bila terdapat

    komplikasi berupa bradikardia, blok AV lanjut, bronkospasme berat, atau syok

    kardiogenik, atau pada kasus GJA yang berat dan respons yang tidak adekuat terhadap

    pengobatan awal.4

    Penghambat ACE bekerja dengan menghambat konversi angiotensin I menjadi

    angiotensin II. Penggunaan pada gagal jantung kronis bertujuan mengurangi gejala,

    meningkatkan daya tahan saat berolah raga, mengurangi insiden eksaserbasi akut dan

    menurunkan tingkat kematian. Penghambat ACE digunakan pada semua tingkat keparahan

    gagal jantung, biasanya dikombinasikan dengan diuretika. Suplemen kalium dan diuretic

    hemat kalium sebaiknya dihentikan penggunaannya sebelum memulai penggunaan

    penghambat ACE karena risiko hiperkalemia.

    - Meninjau kepada salah satu terapi medikamentosa yang diberikan kepada pasien

    Tn.PA, yaitu Valsartan merupakan salah satu golongan ARB (Angiotensin II

    Receptor Blocker) yaitu Valsartan dengan dosis 1x80 mg tablet. Sumber referensi

    Informatorium Obat Nasional Indonesia, 2008 menyebutkan bahwa Indikasi

    penggunaan Valsartan adalah hipertensi (dapat digunakan tunggal maupun

    kombinasi dengan obat antihipertensi lain); yaitu gagal jantung pada pasien yang

    tidak dapat mentoleransi obat penghambat ACE (penghambat enzim pengubah

    angiotensin).7melihat dari segi interaksi, penggunaan Valsartan dengan

    penghambat ACE dan beta-blocker tidak dianjurkan.

    8.4.5 Penghambat Beta Penghambat beta merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila

    GJA sudah stabil.4

    8.4.5 Antikoagulan Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk SKA dengan atau tanpa gagal

    jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau LMWH pada GJA.4

    - Salah satu terapi medikamentosa Antikoagulan yang pasien Tn. AP dapatkan

    adalah Injeksi Fluxum (Alfa Wassermann/Pratapa Nirmala) 1x0,6 ml. Fluxum

    disini adalah suatu obat jenis antikoagulan parenteral jenis Parnaparin paten,

    dengan indikasi sebagai profilaksis vena-dalam, terapi gangguan vena akibat

    kondisi trombotik6. Namun, hal yang sangat menjadi perhatian adalah salah satu

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    26/28

    26

    interaksi obat ini jika penggunaannya bersamaan dengan antiplatelet, asetosal dan

    AINS adalah peningkatan risiko perdarahan.7Sehingga penggunaan Fluxum bersama

    dengan antiplatelet, tidak terlalu dianjurkan mengingat risiko perdarahan akan

    meningkat juga.

    - Terapi berikut yang akan dibahas adalah salah satu Diuretika Hemat Kalium yang

    diberikan sebagai terapi pada kasus Tn.AP.Indikasi penggunaan Spironolakton 2x50

    mg tablet (p.o) salah satunya adalah gagal jantung kongestif. Spironolakton

    merupakan golongan Diuretik Hemat Kalium dengan mekanisme sebagai antagonis

    kerja aldosteron dan meningkatkan retensi kalium dan ekskresi natrium di tubulus

    distal. Namun menurut referensi IONI,2008 pada kasus Tn.AP, penggunaan

    Spironolakton kurang dianjurkan. Hal ini terkait sudah digunakannya terapi

    medikamentosa lain, yakni Valsartan yang merupakan Angiotensin II Receptor

    Blocker. Yang mana referensi IONI menyebutkan, suplemen kalium tidak boleh

    diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga penting untuk diingat bahwa

    pemberian diuretika hemat kalium pada seorang pasien yang menerima suatu

    penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II dapat menyebabkan

    hiperkalemia berat. (IONI, 2008; h.138)

    - Thrombo Aspilet kandungan Asetosal 80 mg. Indikasi sebagai pengobatan dan

    pencegahan proses pembekuan dalam pembuluh (agregasi platelet) darah seperti

    pada infarkmiokardia akut dan pasca stroke.

    - Terapi medikamentosa lain yang didapatkan adalah injeksi Ranitidin 2x1 ampul.

    Ranitidin adalah suatu Antagons reseptor-H2. Semua antagonis reseptor-H2

    mengatasi tukak lambung dan duodenum dengan cara mengurangi sekresi asam

    lambung sebagai akibat penghambatan reseptor histamine H2. (IONI, 2008; h.48)

    Indikasi penggunaan pada kasus pasien Tn.AP adalah nyeri perut di daerah

    epigastrium. Terapi antagonis reseptor-H2 dapat membantu proses penymbuhan

    tukak yang disebabkan oleh AINS (terutama duodenum)7. Penggunaan profilaksis

    dapat mengurangi frekuensi perdarahnn dari erosi gastroduodenum. (IONI, 2008;

    h.46)

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    27/28

    27

    8.5 Prognosis4,6

    Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada sifat penyakit jantung yang

    mendasari dan pada ada atau tidaknya factor pencetus yang dapat diobati.6

    Jika salah satu dari

    yang terakhir dapat diidentifikasi dan dibuang, hasil kelangsungan hidup segera jauh lebih

    baik daripada jika gagal jantung terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Dalam

    situasi terakhir ini, kelangsungan hidup biasanya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun

    tergantung pada keparahan gagal jantung.6

    Pasien GJA memiliki prognosis yang sangat

    buruk. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling

    tidak dua kali dalam 12 bulan pertama.4

    - Jika melihat kasus pasien Tn. AP, setidaknya ada lebih dari 2 faktor pencetus, dalam

    kutipan referensi (Manurung D. 2006. Gagal jantung akut) dan Buku Ilmu Ajar Penyakit

    Dalam (PAPDI, 2009) seperti Krisis hipertensi, Aritmia akut, Pelaksanaan terhadap

    pengobatan kurang, Overload dan penggunaan alkohol. Pasien ini sudah memiliki riwayat

    Hipertensi yang sudah sejak beberapa tahun lalu. Sudah mendapat terapi obat Hipertensi

    oral, namun melihat kepada kepatuhan minum obat dan tindakan pengontrolan tekanan

    darah yang secara teratur harus dilaksanakan, seperti memeriksakan tekanan darah,

    tentunya dapat mempengaruhi prognosis ke depannya.

    - Kebiasaan meminum alcohol juga menurut sumber referensi di atas menjadi factor

    pencetus yang harus dihindari.Memperbaiki kualitas hidup pasien Tn.PA adalah tujuan

    terapi.

  • 7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

    28/28

    28

    DAFTAR PUSTAKA

    1.

    Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM PAPDI Jilid II Edisi V.

    Jakarta: Interna Publishing

    2. Rilantoro, Lily. 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit

    Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

    3.

    2010. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI Dept/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan

    Pembuluh Darah Edisi V. Surabaya: Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo

    4. Widy, Dewi Krisna. 2009. Hubungan Antara Literatur Gagal Jantung Akut.

    5.

    Bambang., dkk. 2011. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

    Publishing

    6.

    Kasim, Fauzi. 2014. Informasi Spesialite Obat volume 49. Jakarta: IAI

    7.

    Isselbacher., Braunwald et al. 2014. Harrison PRINSIP-PRINSIL ILMU PENYAKIT

    DALAM Edisi 13 Volume 3

    8.

    IKAPI. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta: Badan POM RI,

    KOPERKOM dan CV Sagung Seto