BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
HASANUDDIN
REFERAT & LAPORAN KASUS MEI 2011
KAKI DIABETIK
OLEH: ANDI RAHMAT HIDAYAT C 111 07 104
PEMBIMBING: dr. MEGA CITRA DIATRI
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU
PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN 2011
LAPORAN KASUS KAKI DIABETIKIDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn. Dj :
58 Tahun 8 Bulan 9 Hari
Jenis Kelamin : Laki-Laki Alamat Nomor RM : Limbung, Kelurahan
Limbung, Kecamatan Bajeng, Gowa : 069513
Tanggal MRS : Minggu, 10 April 2011, 10:12:00 Ruang : RS Islam
Faisal, Perawatan 1 VIP B
ANAMNESIS (HETEROANAMNESIS) KU: luka pada kaki kiri AT: dialami
sejak lebih dari 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, Awalnya berupa
luka lecet akibat terbentur batu. Luka kemudian makin lama makin
melebar hingga berukuruan seperti sekarang. Nyeri (+), panas (+),
bengkak (+), kemerahan (+), nanah (+). Demam (+), riwayat demam (+)
kadang dikeluhkan sejak pasein terluka. Demam tidak terlalu tinggi,
perlangsungan hilang timbul, turun dengan pemberian paracetamol,
menggigil (+), nyeri kepala (+), Pusing (-), Riwayat sering pusing
(+) sejak 4 bulan terakhir. Batuk (+) hanya sesekali, sesak (-),
Nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-) Mual
(-), Muntah (+) frekuensi 1x isi sisa makanan, Nyeri ulu hati (-),
Riwayat nyeri ulu hati (+) 3 hari SMRS, Nafsu makan biasa, pasien
sering merasa lapar meski baru makan beberapa jam yang lalu, pasien
sering merasa lemah dan merasa cepat haus. Penurunan BB 10 kg dalam
1 bulan terakhir
2
Pasien mengeluh sering kram, gatal, kebas, dan merasa panas pada
kedua kaki dan ujung-ujung jari tangan, Pasien juga mengaku sering
mengalami luka-luka kecil di kaki tanpa disadari (tidak terasa).
BAK : Lancar, warna kuning tua, Riwayat BAK berpasir dan keruh (-)
pasien merasa sering-sering BAK pada malam hari 6x dalam 3 bulan
terakhir. Pasien merasa cukup puas ketika berkemih, BAB : Biasa,
konsistensi padat, warna kuning kecoklatan. RPS: Riwayat Diabetes
sejak 7 tahun yang lalu, berobat dengan Glibenklamid namun tidak
teratur. Riwayat DM pada keluarga (+) (Ibu kandung) Riwayat
Hipertensi sejak 7 tahun yang lalu berobat tidak teratur biasa
mengonsumsi captopril. Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-)
Riwayat penyakit maag (+) tidak diketahui sejak kapan, membaik
dengan antasida Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit
jantung pada keluarga (+) (Ibu kandung). Riwayat jika mendapatkan
luka sukar sembuh (+) beberapa bulan terakhir. Riwayat merokok (+)
sejak muda - 1 bungkus perhari berhenti 5 tahun yang lalu. Riwayat
minum minuman beralkohol (-). Riwayat penyakit rematik dan asam
urat (-). Riwayat penyakit kuning (-). Riwayat bengkak pada kaki
(-)
PEMERIKSAAN FISIS SP : SS/GL/CM T : 160/100 mmHg N : 84 x/menit,
reguler P : 22 x/menit S : 37,30C
TB : 160 cm BB : 67,41 kg
LLA : 30 cm IMT : 26,33 kg/m2 (obese I)
3
Kepala
: anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)
ODS : refleks cahaya +/+ Leher Thorax I : MT (-), NT (-), DVS
R-1 cmH2O : : bentuk dada normochest, simetris kiri=kanan, ikut
gerak napas
P : MT (-), NT (-), focal fremitus kiri=kanan P : sonor
kiri=kanan, BPH ICS VI dextra anterior A : BP : Bronkovesikuler, Rh
-/-, Wh -/Jantung I : : IC tidak tampak
P : IC tidak teraba P : pekak, batas jantung kesan normal A :
S1/S2 murni, regular, bising (-) Abdomen : I : datar, ikut gerak
napas
A : peristaltik (+) kesan normal P : MT(-), NT (-), hepar/lien
tidak teraba P : timpani (+) Extremitas :y
Tampak luka pada phalanx III proximal pedis (s) sepanjang 5 cm,
lebar 3 cm kedalaman 2 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), Nyeri
(+), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), Kemerahan
(+)
y
Tampak luka pada phalanx IV distal dengan ukuran 2x1 cm, nanah
(-), darah (+), Nyeri (+).
y
Pulsasi arteri dorsalis pedis (s) kesan , arteri tibialis
posterior (s) (+), arteri poplitea (s) (+), arteri femoralis (s)
(+). Edema -/+
y
4
PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan TD (mmHg) N (x/menit) P
(x/menit) S ( C) 6 3 RBC (x10 /mm ) Hb (gr/dl) HCT (%) PLT (x10 /mm
) WBC (x10 /mm ) MCV MCH MCHC NEU (%) LYM (%) MON (%) EOS (%) BAS
(%) LED I LED II GDP (mg/dl) GDS (mg/dl) HbA1C (%) SGOT (U/L) SGPT
(U/L) Ureum (mg/dl) Creatinin (mg/dl) Kol. Total (mg/dl) HDL
(mg/dl) LDL (mg/dl) Trgliserida (mg/dl) As. Urat (mg/dl) Natrium
(mmol/l) Kalium (mmol/l) Klorida (mmol/l) BT (menit) CT (menit) PT
(menit) APTT (menit)3 3 3 3 o
10/4 160/100 84 22 37.4 4.12 10.1 31.2 227 12.7 77 14 10 0.8 103
104 313 44 55 42 1.5 -
11/4 160/110 96 24 37 13.3 220 12 170 103 7.5 -
12/4 150/90 94 24 36.5 147 -
13/4 150/100 92 24 36.7 145 -
14/4 150/80 88 24 36.6 139 -
15/4 150/90 92 20 36.8 4.12 12.4 37.2 257 11.5 84 29 36 84 75
134 127 3.0 99 2 15 10 25 19 32.9
16/4 131 -
17/4 140/90 78 20 36.7 130 -
18/4 140/90 72 20 36.5 124 -
19/4 140/100 88 24 36.3 120 -
20/4 140/90 80 20 36.7 4.03 12.6 37.8 232 9.8 50 1.3 192 20 153
85 -
5
URINALISIS (11/4/2011) Hasil Laboratorium Darah : Bilirubin :
Urobilinogen : Keton : Protein : 30 mg/dl Nitrogen : Glukosa : pH :
5 BJ : 1,020 Leukosit : 10 /l Vitamin C : Sedimen eritrosit : 3
/LPB Sedimen leukosit : 3 /LPB Sedimen torak : Epitel sel : +
Bakteri : FOTO THORAX PA (11/4/2011) Interpretasi Normal Normal
Normal Normal Proteinuria Normal Normal Normal Normal Normal Normal
Normal Normal Normal Normal Normal
Deskripsi :y y y y y
Corakan bronkovaskuler ke dua paru dalam batas normal Tidak
tampak proses spesifik pada ke dua paru Cor : Bentuk, letak dan
ukuran dalam batas normal Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang-tulang intak
Kesan : Tidak ditemukan kelainan dalam foto thorax ini
6
FOTO CRURIS AP
Kesan :y y y y
Alignment tulang baik, tidak nampak diskontinuitas tulang
Mineralisasi Tulang berkurang Celah sendi baik Ulkus pada soft
tissue, belum tampak gas gangren
PEMERIKSAAN EKG (12/4/2011)
Kesan : Sinus ritme, HR 88x/menit
7
FOTO TANGGAL 10/4/2011
DIAGNOSIS SEMENTARA 1. Kaki diabetik (S) Wagner III 2. DM tipe 2
obese 3. HT grade II 4. Dislipidemia PENATALAKSANAAN AWAL Diet DM
1900 kkal/hari Diet rendah garam Diet rendah kolesterol IVFD NaCl
0,9% 20 tpm Ceftriaxone 1gr/12j/iv (ST) Ciprofloxacin
0,2gr/12j/drips (ST) Metronidazole 0,5gr/8j/drips (ST) Ranitidine
1amp/12j/iv Captopril 25 mg 1-0-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 Antiplat
50 mg 2x1 Cardioaspirin 1x1 Humulin R 8-8-8 IU/sc Humulin N 0-0-10
IU/sc Paracetamol tab 500 mg (k/p) Ketorolac 1amp/12j/iv (k/p)
Rawat luka pagi & siang.8
RENCANA PEMERIKSAAN Apusan darah tepi Protein total dan albumin
Kultur dan sensitivitas antibiotik Konsul bagian ortopedi
TANGGAL 10/4/2011
PERJALANAN PENYAKIT Perawatan Hari I S: luka pada sela jari kaki
kiri demam (+)
INSTRUKSI DOKTER R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam IVFD
NaCl 0,9% 20 tpm O: anemis (+) ikterus (-) Ceftriaxone 1gr/12j/iv
(ST) BP bronkovesikuler, BT -/Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips BJ I/II
murni, regular Metronidazole 0,5gr/8j/drips peristaltik (+) kesan N
Ranitidine 1amp/12j/iv H/L tidak teraba Humulin R 8-8-8 IU/sc tunda
Ext : Ulkus pada tepi medial phalanx Paracetamol 500 mg 3x1 III (s)
ukuran 5x3x2 cm, darah (+), Captopril 25 mg 2x1 pus (+), udem (+),
Nyeri (+), teraba Simvastatin 20 mg 0-0-1 hangat (+) Periksa: A:
Kaki diabetik (S) Wagner III Urinalisis HT grade II GDP, HbA1c
Dislipidemia Profil lipid, asam urat Foto thorax PA Foto pedis
sinistra AP/lat EKG
11/4/2011
Perawatan Hari II S: demam (+) nyeri pada sela jari kaki kiri
(+)
R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
O: anemis (+) ikterus (-) Ceftriaxone 1gr/12j/iv Ciprofloxacin
0,2gr/12j/drips BP bronkovesikuler, BT -/Metronidazole
0,5gr/8j/drips BJ I/II murni, regular Ranitidine 1amp/12j/iv
peristaltik (+) kesan N Paracetamol 500 mg 3x1 H/L tidak teraba
ext: Ulkus pada tepi medial Captopril 25 mg 1-0-1 phalanx III (s)
ukuran 5x3x2 cm, Simvastatin 20 mg 0-0-1 darah (+), pus (+), udem
(+), Humulin R 8-8-8 IU/sc Humulin N 0-0-10 IU/sc Nyeri (+), teraba
hangat (+) A: Kaki diabetik (S) Wagner III DM tipe 2 obese Rawat
luka pagi-siang
9
12/4/201114/4/2011
Periksa: GDP/hari, HbA1c Tunggu hasil urin rutin Tunggu hasil
profil lipid Tunggu hasil foto thorax & foto pedis Kultur &
sensitivitas Perawatan hari III-V R/ S: nyeri pada kaki kiri ( )
Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam IVFD NaCl 0,9% 20 tpm O:
anemis (-) ikterus (-) 3 Ceftriaxone 1gr/12j/iv BP bronkovesikuler,
BT -/3 Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips BJ I/II murni, regular 3
Metronidazole 0,5gr/8j/drips peristaltik (+) kesan N Cardioaspirin
1x1 H/L tidak teraba ext: Ulkus pada tepi medial Antiplat 50 mg 2x1
phalanx III (s) ukuran 5x3x2 cm, Paracetamol 500 mg 1-1-1 darah
(+), pus (+), udem (+), Ketorolac 1amp/12j/iv Captopril 25 mg 1-0-1
(kp) Nyeri (+), teraba hangat (+) Simvastatin 20 mg 0-0-1 Humulin R
8-8-8 IU/sc A: Kaki diabetik (S) Wagner III Humulin N 0-0-10 IU/sc
DM tipe 2 obese Rawat luka pagi-siang HT on treatment Dislipidemia
Periksa: GDP/hari Kultur & sensitivitas AB Perawatan Hari V
Perawatan Hari VI S: Luka pada sela jari kaki kiri Konsul bagian
Ortopedi R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam, rendah
kolesterol O: anemis (-) ikterus (-) IVFD NaCl 0,9% 16 tpm BP
bronkovesikuler, BT -/Ceftriaxone 1gr/12j/iv BJ I/II murni, regular
Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips peristaltik (+) kesan N Metronidazole
0,5gr/8j/drips H/L tidak teraba ext: ulkus pada tepi medial
Cardioaspirin 1x1 phalanx III (s) ukuran 5x3 cm, Antiplat 50 mg 2x1
Captopril 25 mg 1-0-1 darah (+), pus (+), udem (+), Simvastatin 20
mg 0-0-1 pulsasi a. dorsalis pedis ( ) Humulin R 8-8-8 IU/sc
Humulin N 0-0-10 IU/sc A: Kaki diabetik (S) Wagner III DM tipe 2
obese Rawat luka pagi-siang HT on treatment Rencana debridement
besok Dislipidemia Periksa: GDP/hari10
HT on treatment Dislipidemia
15/4/2011
Darah rutin Elektrolit BT, CT, PT, APTT Kultur &
sensitivitas AB
17/4/2011
Perawatan hari VIII S: Luka di kaki kiri (post debridement hari
2)
R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam, rendah kolesterol O:
anemis (-) ikterus (-) IVFD NaCl 0,9% 12 tpm BP bronkovesikuler, BT
/Ceftriaxone 1gr/12j/iv BJ I/II murni, regular Ciprofloxacin
0,2gr/12j/drips peristaltik (+) kesan N Metronidazole
0,5gr/8j/drips H/L tidak teraba Cardioaspirin 1x1 ext ulkus pada
tepi medial Antiplat 50 mg 2x1 phalanx III (s) Captopril 25 mg
1-0-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 A: Kaki diabetik (S) Wagner III
Humulin R 8-8-8 IU/sc DM tipe 2 obese Humulin N 0-0-10 IU/sc HT on
treatment Rawat luka pagi-siang Dislipidemia Periksa: GDP/hari
Kultur & sensitivitas AB R/ Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah
garam, rendah kolesterol O: anemis (-) ikterus (-) IVFD NaCl 0,9%
12 tpm BP bronkovesikuler, BT -/Ceftriaxone 1gr/12j/iv BJ I/II
murni, regular Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips peristaltik (+) kesan
N Metronidazole 0,5gr/8j/drips H/L tidak teraba Cardioaspirin 1x1
ext: ulkus pada tepi medial Antiplat 50 mg 2x1 phalanx III (s)
Ketorolac 1amp/12j/iv Captopril 25 mg 1-0-1 A: Kaki diabetik (S)
Wagner III Simvastatin 20 mg 0-0-1 DM tipe 2 obese Humulin R 8-8-8
IU/sc HT on treatment Humulin N 0-0-10 IU/sc Dislipidemia Rawat
luka pagi-siang Periksa: GDP/hari Kultur & sensitivitas AB R/
Diet DM 1900 kkal/hr11
18/4/201119/4/2011
Perawatan hari IX-X S: Nyeri pada kaki kiri (post debridement
hari 3-4)
20/4/2011
Perawatan hari XI S: KU baik, keluhan (-)
Diet rendah garam, rendah O: anemis (-) ikterus (-) kolesterol
BP bronkovesikuler, BT -/IVFD NaCl 0,9% 12 tpm Ceftriaxone
1gr/12j/iv BJ I/II murni, regular Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips
peristaltik (+) kesan N Metronidazole 0,5gr/8j/drips H/L tidak
teraba ext: ulkus pada tepi medial Cardioaspirin 1x1 Antiplat 50 mg
2x1 phalanx III A: Kaki diabetik (S) Wagner III (post debridement
hari 5) DM tipe 2 obese HT on treatmement Dislipidemia Ketorolac
1amp/12j/iv (k/p) Captopril 25 mg 1-0-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1
Humulin R 8-8-8 IU/sc Humulin N 0-0-10 IU/sc Rawat luka pagi-siang
Periksa: GDP/hari Kultur & sensitivitas AB Tunggu hasil lab
RESUME Pasien laki-laki, 58 tahun, MRS dengan keluhan utama luka
pada sela jari kaki kiri, dialami sejak lebih dari 3 minggu SMRS,
akibat terbentur batu. Nyeri (+), panas (+), pus (+), edema (+),
eritema (+), gangrene (-). Demam (+), Pola demam subfebris
intermitten, menggigil (+), sefalgia (+). Batuk (-) sesak (-),
Nyeri dada (-) Mual (-), Muntah (+), Nyeri ulu hati (-), Polifagi
(+), Polidipsi (+), Poliuri (+), Penurunan BB 10kg dalam 1 bulan.
Riwayat DM dan Hipertensi sejak 7 tahun yang lalu berobat tidak
teratur,. Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-), Riwayat penyakit
jantung (-). Riwayat penyakit jantung pada keluarga (+). Riwayat
merokok (+) sejak muda - 1 bungkus perhari berhenti 5 tahun yang
lalu. Riwayat minum minuman beralkohol (-). Pada pemeriksaan fisis
didapatkan SP: SS/GL/CM, tanda vital T: 160/100 mmHg, N: 88
x/menit, P: 24 x/menit, S: 37,30C.. Tampak luka pada phalanx III
proximal ukuran 5x3x2 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), Nyeri
(+), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), Kemerahan
(+), Pulsasi arteri dorsalis pedis ( ), arteri tibialis posterior
(+), arteri poplitea (+), arteri femoralis (+).
12
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan lekosit
tanda-tanda infeksi. Selain itu terdapat penurunan konsentrasi
hemoglobin dan hematokrit yang menandakan pasien anemia meskipun
secara fisik (pemeriksaan fisik) tidak didapatkan pasien anemis.
LED ikut meningkat menggambarkan adanya proses inflamasi. Selain
itu, didapatkan juga peningkatan dari kadar kolesterol total, LDL
kolesterol dan GDP. Pada foto thorax tidak ditemukan adanya
kelainan sedangkan pada foto cruris sinistra AP didapatkan kesan
osteoporosis senilis dan ulkus pada soft tissue tanpa gas gangrene.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang
lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai kaki diabetik (S)
Wagner III + DM tipe 2 obese + HT grade II + dislipidemia DISKUSI
Pasien Tn. D datang dengan keluhan luka jari tengah kaki kiri yang
dialami sejak kurang lebih satu bulan sebelum masuk rumah sakit,
yang akibat terbentur. Luka tersebut tidak kunjung sembuh dan
bertambah lebar. Pada anamnesis ditemukan riwayat DM sejak 7 tahun
yang lalu, berobat tidak teratur dengan Glibenklamid. Selain itu
pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar GDP dan
GDS. Temuan-temuan ini menunjukkan bahwa pasien menderita DM yang
tidak terkontrol meskipun dengan monoterapi Glibenklamid, dan
menunjang diagnosis kaki diabetik. Adapun pemeriksaan lebih lanjut
didapatkan rasa kram, gatal, dan kebas pada ujung-ujung jari tangan
dan kaki, serta proteinuria dari urinalisisnya, membuktikan bahwa
pasien ini telah mengalami berbagai komplikasi DM, baik
makrovaskular maupun mikrovaskular. Selain itu, pada pemeriksaan
profil lipid adanya peningkatan kolesterol total dan LDL serta
penurunan kolesterol HDL, menunjukkan adanya dislipidemia. Pasien
berusia 58 tahun dan memiliki IMT 26,33 kg/m2 (obese I), tekanan
darah awal 160/100 mmHg. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa Tn.
D menderita suatu sindrom metabolik.
13
Foto pedis AP/lateral tidak menunjukkan tanda-tanda gas gangren
maupun osteomielitis, namun didapatkan tanda-tanda infeksi sekunder
oleh karena itu luka pada kaki Tn. D diklasifikasikan sebagai kaki
diabetik Wagner III. Penatalaksanaan awal yang diberikan utamanya
bertujuan untuk mencegah infeksi lebih lanjut pada kaki, mengontrol
kadar gula darah, menurunkan tekanan darah, serta memperbaiki
profil lipid. Untuk kaki diabetiknya diberikan triple drugs
combination yang terdiri atas Ceftriaxone, Ciprofloxacin, dan
Metronidazole. Kombinasi ini dimaksudkan sebagai antibiotik
spektrum luas, yang dapat mencegah berkembangnya bakteri Gram
positif, Gram negatif, maupun bakteri anaerob. Pemberian kombinasi
antibiotik ini diberikan sebagai pengobatan awal sementara menunggu
hasil kultur dan sensitivitas antibiotik yang dilakukan. Terapi ini
bersifat agresif sebab pada penderita kaki diabetik terdapat
vaskulopati dan hiperglikemi yang merupakan lingkungan kondusif
bagi bakteri untuk berkembang biak dan memperlambat sembuhnya luka.
Adapun untuk kontrol gula darahnya, dapat dilihat bahwa monoterapi
Glibenklamid tidak cukup berhasil bagi penderita; oleh karena itu
perlu dipertimbangkan kombinasi dengan OHO lainnya, ataupun
insulin. Pada pasien ini diberikan terapi insulin yang terdiri atas
long-acting insulin dan rapid-acting insulin, sebab selain terdapat
infeksi pada kaki, juga akan dilakukan tindakan debridement dan
penanganan luka sehingga kadar gula darah perlu diturunkan secara
cepat. Selain itu, hal ini juga menyebabkan terapi antiplatelet
seperti aspirin belum dapat diberikan pada pasien, sebab pemberian
antiplatelet akan mengakibatkan pemanjangan LED dan mengganggu
proses penyembuhan luka. Idealnya, pada pasien-pasien DM diberikan
terapi antiplatelet untuk mencegah terjadinya vaskulopati dan
memperlancar aliran darah ke seluruh bagian tubuh. Untuk menentukan
terapi pengontrolan gula darah yang tepat, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan kadar HbA1c pada pasien ini. Jika kadar HbA1c masih di
bawah 6,5%, masih dapat diatasi dengan modifikasi gaya hidup. Kadar
HbA1c 6,5-7% diberikan oral monotherapy, 7-8% diberikan combination
oral therapy, sedangkan kadar HbA1c > 8% sudah perlu
dipertimbangkan pemberian injeksi insulin. Melihat perjalanan
penyakit pasien, kemungkinan kadar HbA1c sudah mencapai 7% atau
lebih. Jika ternyata pasien ini memerlukan injeksi insulin,
14
maka diperlukan pemberian edukasi pada pasien dan keluarganya
agar dapat menggunakan insulin injeksi secara mandiri di rumah.
Penanganan tekanan darah dengan Captopril selama beberapa hari
tampaknya memberikan hasil yang kurang memuaskan. Sebagai terapi
kombinasi, mungkin dapat dipertimbangkan pemberian diuretik dosis
rendah, namun mengingat pasien sudah menderita komplikasi nefropati
diabetik (mikroalbuminuria), pemberian diuretik dapat ditunda
terlebih dahulu. Sedangkan dislipidemia pada pasien ini dapat
teratasi dengan baik dengan menggunakan Simvastatin. Untuk
selanjutnya, pada pasien dianjurkan untuk tetap melakukan diet
rendah garam dan rendah kolesterol meskipun sudah pulang ke rumah.
Penatalaksanaan lebih lanjut terdiri atas penanganan komplikasi,
pencegahan timbulnya luka, dan penurunan berat badan.. Edukasi
pasien mengenai pemakaian pelindung kaki dan (jika memungkinkan)
pemilihan sepatu khusus untuk mendistribusikan tekanan secara
merata pada seluruh permukaan telapak kaki. Penurunan berat badan
dan pengaturan diet dianjurkan untuk mengurangi risiko timbulnya
berbagai komplikasi seperti penyakit jantung koroner, stroke, dan
lainlain.
15
KAKI DIABETIKPENDAHULUAN Diabetes mellitus (DM) adalah suatu
sindrom klinis kelainan metabolik yang ditandai dengan adanya
hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek
kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi
komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik.
Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat
mikrovaskular (retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati
diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular (stroke, penyakit
jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain dari
DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat
mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan
infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren
diabetik. 1 Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang
terjadi pada kaki yang disebabkan oleh diabetes mellitus. Faktor
utama yang mempengaruhi
terbentuknya kaki diabetik merupakan kombinasi neuropati otonom
dan neuropati somatik, insufisiensi vaskuler, serta infeksi.
Penderita kaki diabetik yang masuk rumah sakit umumnya disebabkan
oleh trauma kecil yang tidak dirasakan oleh penderita. 2
EPIDEMIOLOGI Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi
kronik DM yang paling ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik
sering mengecewakan, baik bagi dokter pengelola maupun penyandang
DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik berakhir dengan
kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kaki diabetik
masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan
maksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami masalah
kaki diabetik, ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetik juga
masih sangat menyolok. Sebagai tambahan, masalah biaya pengobatan
yang besar yang tidak terjangkau oleh masyarakat pada umumnya juga
menambah peliknya masalah kaki diabetik. 1
16
Di RSUPN dr. CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetik masih
merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM
selalu menyangkut kaki diabetik. Angka kematian dan angka amputasi
masih sangat besar, masing-masing 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun
2003). Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat
buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi,
dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi. 1 ETIOLOGI
Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik.
Secara umum faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi: 2y
Faktor predisposisi Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan
terhadap trauma seperti kelainan makrovaskuler dan mikrovaskuler,
jenis kelamin, merokok, dan neuropati otonom. Faktor yang
meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati motorik,
neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang
lain (seperti mata kabur).
y
Faktor presipitasi Perlukaan di kulit (jamur). Trauma. Tekanan
berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.
y
Faktor yang memperlambat penyembuhan luka Derajat luka.
Perawatan luka. Pengendalian kadar gula darah.
PATOFISIOLOGI Terjadinya masalah kaki diawali adanya
hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan
neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik
neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan
berbagai perubahan pada kulit d an otot, yang kemudian
17
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak
kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya
kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak
menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga
akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetik. 1 1.
Vaskulopati Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi
ketidakrataan permukaan lapisan dalam arteri sehingga aliran
lamelar berubah menjadi turbulen yang berakibat pada mudahnya
terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh lumen arteri akan
tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi
iskemia dan bahkan gangren yang luas. 2 Manifestasi angiopati pada
pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama sering terjadi
pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang paling
awal mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri
akibat diabetes juga sering mengenai bagian distal dari arteri
femoralis profunda, arteri poplitea, arteri tibialis dan arteri
digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal dari tungkai
menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang
menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang
memerlukan amputasi. 2 Perubahan viskositas darah dan fungsi
trombosit, penebalan membrana basalis serta penurunan produksi
prostasiklin (vasodilator dan anti platelet aggregating agent) akan
memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan mikrovaskuler.
Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau
jaringan yang bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya. 2
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi
endotel melalui berbagai mekanisme antara lain: 3y
Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari
protein dan makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan
perubahan sifat antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan
menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan
keseimbangan NO dan prostaglandin.
18
y
Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga
akan menyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi
NO.
y
Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel
dan otot polos pembuluh darah sehingga akan terjadi
neovaskularisasi.
y
Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG)
melalui jalur glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan
aktivitas PKC. Baik DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi
terjadinya vasokonstriksi.
y
Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif.
Keadaan hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya
stres oksidatif dan peningkatan oxidized lipoprotein, terutama
small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat
aterogenik. Di samping itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan
keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan
protein.
y
Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan
agregasi platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor
antara lain penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas
fibrinolitik akibat peningkatan kadar PAI-1. Di samping itu, pada
DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh
berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end
products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin sulfat.
y
Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi
dengan disfungsi endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang
dapat
menyebabkan stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel
sehingga akan terjadi disfungsi endotel. Proses angiopati
menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara kronik hingga
menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi
stadium sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio
intermitten, III. resting pain, IV. iskemia/infark dan/atau
gangren. 2 2. Neuropati Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya
hubungan yang erat dengan patogenesis kaki diabetik. Neuropati
diabetik pada fase awal menyerang saraf halus terutama di
ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back,
19
di mana ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf
maka semakin rentan untuk diserang. Jadi dibandingkan dengan
ekstremitas atas, ternyata ekstremitas bawah yang lebih dulu
terkena. 2 Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah
dan hantaran oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan
proses jalur sorbitol dan mekanisme lain akan mengakibatkan
neuropati) juga akan menurunkan aliran darah ke perifer sehingga
aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan bahkan gangren. 2
Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa
sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf,
terjadi
penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam
jaringan saraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann
dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi motorik akan
berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. Selanjutnya timbul
nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik,
dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon
dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang
saraf-saraf perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf
kranial, atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom
dapat disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung
dengan gastroparesis, hipotensi postural, dan impotensi. Pasien
dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark miokardial
akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat kehilangan respons
katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi
hipoglikemia. 4a) Neuropati motorik
Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot
intrinsik yang menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan
gerak sendi akibat akumulasi kolagen di bawah dermis hingga terjadi
kekakuan periartikuler. Deformitas akibat atrofi otot dan
keterbatasan gerak sendi menyebabkan perubahan keseimbangan pada
sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan menimbulkan titik tumpu
baru pada telapak kaki serta berakibat pada mudahnya terbentuk
kalus yang tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya
20
trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi
yang kemudian berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren. 2 Charcot
foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang
klasik dengan 4 tahap perkembangan: 2 (1) Adanya riwayat trauma
ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak. (2) Terjadi
disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.
(3) Terjadi fraktur dan kolaps persendian. (4) Timbul ulserasi
plantaris pedis.b) Neuropati sensorik
Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya
kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai
ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi
saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal sensasi yang diterima
menimbulkan refleks untuk meningkatkan reaksi pertahanan dan
menghindarkan diri dari rangsangan yang menyakitkan dengan cara
mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih
besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal
diolah kemudian respon dikirim melalui saraf motorik. 2 Pada
penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik
(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan
tidak menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak
merasakan adanya tekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya
baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis, atau ulkus yang
sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan keselamatan pasien. 2
Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien
DM, seperti: 2 (1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan
berkelanjutan (luka pada tumit karena lama berbaring, dekubitus).
(2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).
(3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada
kaki).c) Neuropati otonom
Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama
adalah akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini
mengakibatkan
21
perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak
ada, hilangnya tonus vasomotor, dan lain-lain. 2 Neuropati otonom
mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada tungkai
yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering, dan
pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul
selulitis, ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom juga
menyebabkan terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi
penurunan nutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi,
fungsi, dan sifat viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan
lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah terjadi ulkus. 2
3. Fokus infeksi Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat
menyebar melalui jalur muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang
kapsul/sarung tendon dan otot, baik pada kaki maupun pada tungkai
hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik biasanya timbul di
atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di atas
lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar
lebih dalam dan dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi
osteomielitis sekunder. Sedangkan kuman penyebab infeksi pada
penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu gram negatif, gram
positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi. 2 Infeksi sering
berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk gangren
yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu,
50% dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat
munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya
bakteri patogen. 2 Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka
infeksi akan jadi lebih serius. Hal ini disebabkan karena pada
infeksi akan disekresi hormon kontra insulin (seperti katekolamin,
kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang menyebabkan
meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga
menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem
imunologi. Sebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis
sel PMN membutuhkan energi dari glukosa eksogen untuk
mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan insulin yang melekat
erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai
22
sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien
diabetes yang mengalami kekurangan insulin. 2
KLASIFIKASI A. Klasifikasi Edmonds (Kings College Hospital,
London, 2004-2005) 1 Stage 1: Normal Foot Stage 2: High Risk Foot
Stage 3: Ulcerated Foot Stage 4: Infected Foot Stage 5: Necrotic
Foot Stage 6: Unsalvable Foot. B. Klasifikasi Liverpool 1
Klasifikasi primer: Vaskular Neuropati Neuroiskemik
Klasifikasi sekunder: Tukak sederhana, tanpa komplikasi Tukak
dengan komplikasi.
C. Klasifikasi Wagner 1 Wagner 0: Kulit intak/utuh Wagner 1:
Tukak superfisial Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang)
Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi Wagner 4: Tukak dengan gangren
terlokalisasi Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki. D.
Klasifikasi Texas 1 Stadium Tingkat 0 Tanpa tukak A atau pasca
tukak, kulit 1 Luka superfisial, tidak sampai 2 Luka sampai tendon
atau kapsul sendi 3 Luka sampai tulang/sendi
23
intak/utuh
tendon atau kapsul sendi
B
----------------------------Dengan
Infeksi----------------------------
C
---------------------------Dengan
Iskemia---------------------------
D
--------------------Dengan Infeksi dan
Iskemia--------------------
E. Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic
Foot, 2003) 1 Impaired Perfusion 1 2 3 Size/Extent in mm2 Tissue
Loss/Depth 1 2 Superficial full thickness, not deeper than dermis
Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous structures,
fascia, muscle, or tendon 3 All subsequent layers of the foot
involved including bone and or joint Infection 1 2 3 No symptoms or
signs of infection Infection of skin and subcutaneous tissue only
Erythema > 2 cm or infection involving None PAD + but not
critical Critical limb ischemia
subcutaneous structure(s). No systemic sign(s) of inflammatory
response 4 Infection with systemic manifestation: Fever,
leucocytosis, shift to the left Metabolic instability Hypotension,
azotemia Impaired Sensation 1 2 Absent Present
24
DIAGNOSIS Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang lainnya.
Pada anamnesis, perlu ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta
perkembangannya, serta riwayat penyakit diabetes mellitus. Selain
itu perlu juga ditanyakan komplikasikomplikasi DM yang sudah
dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular maupun
makrovaskular.5 Gejala klinis akibat neuropati perfier
Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara
lain.5 1. Hypesthesia 2. Hyperesthesia 3. Paraesthesia 4.
Dysesthesia 5. Radicular pain 6. Anhydrosis Gejala akibat
insufisiensi arteri perifer Gejala yang biasa dirasakan oleh pasien
antara lain, nyeri iskemik pada saat istirahat, ulkus yang tidak
sembuh. Rasa kram arau kelelahan pada otot-otot besar pada salah
satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat berjalan
dalam jarak tertentu, yang mengindikasikan adanya klaudikasio
intermitten. Gejala ini bertambah pada saat beraktivitas dan
membaik dengan istirahat selama beberapa menit. Onset dari
klaudikasio dapat terjadi lebih dini apabila pasien sering berjalan
cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman, kram atau kelemahan
pada betis atau kaki sering terjadi pada penderita kaki diabetis,
karena cenderung terjadi oklusi aterosklerosis tibioperoneal.
Atrofi otototot betis mungkin juga terjadi. Gejala-gejala yang
timbul pada paha, mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.5
Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita
diabetes. Pada beberapa kasus, fissure, ulkus atau kulit
pecah-pecah merupakan tanda awal telah terjadinya penurunan
perfusi. Ketika penderita diabetes dating dengan gangrene hal
tersebut sering merupakan akibat dari infeksi5
25
Pada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi
kaki diabetik serta tes sensitivitas kaki. Pemeriksaan pulsasi
arteri dorsum pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea,
dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan prognosis dan
pilihan terapi yang akan diberikan. Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah rutin (tanda -tanda
infeksi), pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia
darah, urinalisis, foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian,
dapat diperoleh gambaran perjalanan penyakit DM yang dialami
penderita, yang selanjutnya akan membantu dalam menentukan
penatalaksanaan kaki diabetik.5 PENATALAKSANAAN A. Pencegahan
Primer Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki
diabetik dan terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya
perlukaan pada kulit. Pencegahan primer ini juga merupakan suatu
upaya edukasi kepada para penyandang DM baik yang belum terkena
kaki diabetik, maupun penderita kaki diabetik untuk mencegah
timbulnya luka lain pada kulit. Keadaan kaki penyandang DM
digolongkan berdasarkna risiko terjadinya dan risiko besarnya
masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik berdasarkan
risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu: 1 1) Sensasi normal
tanpa deformitas 2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan
plantar tinggi 3) Insensitivitas tanpa deformitas 4) Iskemia tanpa
deformitas 5) Kombinasi/complicated a) Kombinasi insensitivitas,
iskemia, dan/atau deformitas b) Riwayat adanya tukak, deformitas
Charcot. Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk
pencegahan terjadinya tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko
kaki. Berbagai usaha pencegahan dilakukan sesuai dengan tingkat
besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan alas kaki yang baik,
berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik akan
dapat dicegah. 1
26
Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut.
Untuk kaki yang insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar,
untuk melindungi kaki yang insensitif tersebut. Jika sudah ada
deformitas, perlu perhatian khusus mengenai alas kaki yang dipakai,
untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan
permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk
memperbaiki vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan
dibahas lebih lanjut pada upaya pencegahan sekunder. 1 B.
Pencegahan Sekunder Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama
multi-disipliner sangat diperlukan. Berbagai hal yang harus
ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang
maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus
dikelola bersama. 1. Mechanical control (pressure control) Kaki
diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area
pada plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar
tersebut akan rentan terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk
mencapai keadaan weight-bearing dapat dilakukan antara lain dengan
removable cast walker, total contant casting, temporary shoes, felt
padding, crutches, wheelchair, electric carts, maupun cradled
insoles. 1 Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk
mengurangi tekanan pada luka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan
insisi abses dan prosedur koreksi bedah (misalnya operasi untuk
hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon lengthening,
dan partial calcanectomy). 1 2. Wound control Perawatan luka sejak
pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus dikerjakan
dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat
mungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang
adekuat. Debridement yang baik dan adekuat akan sangat membantu
mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan
demikian akan sangat mengurangi produksi cairan/pus dari
ulkus/gangren. 1 Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk
mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan salin sebagai
pembersih luka, atau iodine encer, senyawa
27
perak sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai
cara debridement non surgikal dapat dimanfaatkan untuk mempercepat
pembersihan jaringan nekrotik luka, seperti preparat enzim. 1
Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak
akan beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan
epitelisasi. Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka,
dapat pula dipakai kasa yang dibasahi dengan salin. Cara tersebut
saat ini umum dipakai di berbagai tempat perawatan kaki diabetik. 1
3. Microbiological control (infection control) Data mengenai pola
kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap daerah yang
berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesu aikan
dengan hasil biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari
penelitian tahun 2004 di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya
didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran Gram positif dan
Gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau.
Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan
antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram positif dan negatif
(misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang
bermanfaat terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazol). 1 4.
Vascular control Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat
kesembuhan luka. Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat
dikerjakan sesuai keadaan dan kondisi pasien. Umumnya kelainan
pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara
sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis
pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri
femoralis, serta pengukuran tekanan darah. Di samping itu, saat ini
juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi
keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif maupun invasif dan
semiinvasif, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle
pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echo Doppler serta
arteriografi. 1 Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya,
dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer
dari sudut vaskular, yaitu berupa:
28
Modifikasi Faktor Risiko 1 Stop merokok Memperbaiki faktor
risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi,
dislipidemia) Terapi Farmakologis Jika mengacu pada berbagai
penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan akibat
aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat seperti
aspirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan
bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi
sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan
pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki patensi pada penyakit
pembuluh darah kaki penyandang DM. 1 Revaskularisasi Jika
kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio
intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan.
Sebelum tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi
untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. 1 Untuk
oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk
oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular
(PTCA). Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan
tromboarterektomi. 1 Dengan berbagai teknik bedah tersebut,
vaskularisasi daerah distal dapat diperbaiki, sehingga hasil
pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehingga kesembuhan luka
tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut berperan. 1
Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk
memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki
diabetik sebagai terapi adjuvant. Walaupun demikian, masih banyak
kendala untuk menerapkan terapi hiperbarik secara rutin pada
pengelolaan umum kaki diabetik. 1 5. Metabolic control Keadaan umum
pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah
diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai
faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan
luka. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula
darah. Status nutrisi
29
harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan
membantu kesembuhan luka. Berbagai hal lain juga harus diperhatikan
dan diperbaiki, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat
oksigenasi jaringan serta fungsi ginjal. 1 6. Educational control
Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik.
Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren
diabetik maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan
mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka
yang optimal. 1 PROGNOSIS Ada tiga faktor yang berperan pada
penyembuhan luka dan infeksi pada kaki diabetik. Faktor pertama
adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki
kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif. Faktor
kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan
bakteri patogen; dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas
arteriovenosa di subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak
sampai ke tempat infeksi. 2 Selain ketiga faktor di atas, masih
banyak faktor lain yang ikut berpengaruh dalam terbentuknya kaki
diabetik. Waspadji menyatakan bahwa faktor pendidikan,
sosioekonomi, dan gizi juga punya andil cukup besar. Pendidikan dan
sosioekonomi yang rendah terkait dengan pengetahuan yang kurang
mengenai diabetes mellitus dan pencegahan komplikasinya serta
kemampuan finansial akan mempengaruhi pengelolaan diabetes mellitus
yang dideritanya. Status gizi yang rendah memiliki keterkaitan
dengan rendahnya respon imun sehingga mempermudah terjadinya
infeksi. 2 Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam
pemantauan penyakit diabetes mellitus secara berkepanjangan antara
lain: 6y
Pemantauan kadar glukosa darah secara berfrekuensi (sebaiknya
dapat dilakukan oleh pasien secara mandiri)
y y y y
Pemeriksaan kadar HbA1c (2-4 kali/tahun) Edukasi pasien mengenai
manajemen diabetes mellitus (setiap tahun) Edukasi dan terapi gizi
medis (setiap tahun) Pemeriksaan mata (setiap tahun)
30
y y y y y y
Pemeriksaan kaki (1-2 kali/tahun di dokter, dan setiap hari oleh
pasien sendiri) Tes saring untuk nefropati diabetik (urinalisis
setiap tahun) Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan)
Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun)
Imunisasi influenza/pneumococcus Pertimbangkan terapi
antiplatelet.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi
IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1911-4. 2. Soetjahjo A. Peranan
Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah Kedokteran Andalas Vol. 22 No.
1. Juni 1998, h. 2-10. 3. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit
Jantung Koroner. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al
(eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
FKUI, 2007: h. 1894-7. 4. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme
Glukosa dan Diabetes Mellitus. Dalam: Price SA & Wilson LM
(eds). Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74. 5. Rowe, W.L. Diabetic
ulcers [online].2011, April 01[citied on 2011, April 24]. Available
from : http://emedicine.medscape.com/. 6. Fauci AS, Braunwald E,
Kasper DL, et al. Harrisons Manual of Medicine 17th Edition. New
York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7. 7. Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di
Indonesia. Dalam: IPDs CIM: Compendium of Indonesian Medicine, 1st
Edition. Jakarta: IDI, 2009: 13-40.
32
33
