LAPORAN KASUS

ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.IS

Umur : 65 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Suku : Makassar

Agama : Budha

Alamat : Jalan Sulawesi, Makassar

No. register : 014521

Pekerjaan : -

RS : Orbita

Tanggal pemeriksaan : 23 Februari 2012

Dokter : dr.H

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Penurunan penglihatan pada kedua mata

Anamnesis terpimpin :

Dialami sejak ± 1 tahun yang lalu, secara perlahan-lahan, dimulai dari

mata kanan kemudian yang kiri. Nyeri (-), mata merah (-), mata silau (-), air mata

berlebihan (+), kotoran mata berlebihan (-), rasa berpasir (-). Riwayat memakai

kacamata baca (+) sejak lebih dari 5 tahun yang lalu. Riwayat trauma pada mata

(-). Riwayat DM dan riwayat HT disangkal. Riwayat keluhan yang sama dalam

keluarga (+).

III. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

A. INSPEKSI

PEMERIKSAAN OD OS

1. Palpebra Edema (-) Edema (-)

2. Aparatus Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)

1

3. Silia Kesan Normal Kesan Normal

4. Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

5. Mekanisme Muskular

- ODS

- OD

- OS

6. Kornea Jernih Jernih

7. BMD Normal Normal

8. Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)

9. Pupil Bulat, sentral,RC(+) Bulat,sentral,RC(+)

10. Lensa Jernih Jernih

Foto pasien

B. PALPASI

PALPASI OD OS

1. Tensi Okuler Tn Tn

2. Nyeri tekan (-) (-)

3. Massa tumor (-) (-)

4. Glandula preaurikuler Tidak ada Pembesaran Tidak ada Pembesaran

2

C. VISUS

VOD : 20/30 F

VOS : 20/30 F

D. TONOMETRI

TOD : 22 mmHg

TOS : 24 mmHg

E. CAMPUS VISUAL

Tidak dilakukan pemeriksaan

F. COLOR SENSE

Tidak dilakukan pemeriksaan

G. LIGHT SENSE

Tidak dilakukan pemeriksaan

H. PENYINARAN OBLIK

Pemeriksaan OD OS

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

Kornea Jernih Jernih

Bilik Mata Depan Kesan Normal Kesan Normal

Iris Coklat Coklat

Pupil Bulat, sentral Bulat, sentral

Lensa Jernih Jernih

I. FUNDUSKOPI

3

FOD : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, CDR 0,5; cupping (+),

A:V=2:3, makula refleks fovea (+), retina perifer kesan normal.

FOS : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, CDR 0,7; cupping (+),

A:V=2:3, makula refleks fovea (+), retina perifer kesan normal.

J. SLIT LAMP

SLOD: Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan normal, iris

coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, refleks cahaya (+), lensa jernih

SLOS: Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan normal, iris

coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, refleks cahaya (+), lensa jernih

K. BIOMETRI

Tidak dilakukan pemeriksan

L. LABORATORIUM

Tidak dilakukan pemeriksaan

M. GONIOSKOPI

OD OS

TM TM

TM TM TM TM

TM TM

Kesimpulan: ODS Sudut terbuka

N. PERIMETRI

OD: GHT Outside normal limits, VFI 60%

OS: GHT Outside normal limitr, VFI 90%

IV. RESUME

4

Seorang perempuan 65 tahun datang ke klinik Orbita dengan keluhan penglihatan

menurun pada kedua mata, dialami sejak ± 1 tahun yang lalu, secara perlahan-

lahan, dimulai dari mata kanan kemudian yang kiri. Disertai keluhan

hiperlakrimasi. Tidak ada keluhan nyeri, hiperemis, fotofobia, sekret berlebih, dan

rasa berpasir. Ada riwayat memakai kacamata baca sejak lebih dari 5 tahun yang

lalu dan riwayat keluhan yang sama dalam keluarga. Tidak ada riwayat trauma

pada mata. Riwayat DM dan riwayat HT disangkal.

Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 20/30 F, VOS 20/30 F.

TOD : 22 mmHg, TOS: 24 mmHg. FOD : CDR 0,5 dan tampak cupping,

sedangkan pada FOS: CDR 0,7 juga tampak cupping. Pada pemeriksaan slit lamp,

tidak ditemukan kelainan. Gonioskopi: kesan ODS sudut terbuka.

V. DIAGNOSIS

ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka

VI. TERAPI

Timol 0,5% 2x1 tts ODS

Glaucon 2x250 mg

KSR tab 1x1

VII. DISKUSI

Dari hasil anamnesis pada pasien ini, ditemukan adanya keluhan

penglihatan menurun pada kedua mata, dialami sejak ± 1 tahun yang lalu, secara

perlahan-lahan, dimulai dari mata kanan kemudian yang kiri. Pada pemeriksaan

oftalmologi didapatkan VOD 20/30 F, VOS 20/30 F, TOD : 22 mmHg, TOS: 24

mmHg, FOD: CDR 0,5 dan tampak cupping; FOS: CDR 0,7 dan tampak cupping;

dan pada gonioskopi terlihat trabekular meshwork pada kedua mata, kesan ODS

sudut terbuka. Sehingga pasien ini didiagnosis dengan ODS glaucoma primer

sudut terbuka.

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil

saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang dan dapat berakhir dengan

5

kebutaan. Glaukoma disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh

badan siliar, berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata.

Terdapat klasifikasi glaukoma primer, sekunder, kongenital, dan absolut. Pada

pasien ini tidak diketahui apa yang menyebabkan glaukoma, selain itu terjadi

penurunan visus pada kedua bola mata sehingga dapat digolongkan dalam

glaukoma primer.

Untuk pengobatan diperlukan kombinasi beberapa golongan obat glaukoma

baik topikal maupun oral. Timol merupakan beta bloker yang bekerja

menghambat produksi cAMP di epitel siliaris dan Glaukon berisi golongan

karbonik anhidrase inhibitor, keduanya digunakan untuk mengurangi sekresi

humor akuous. Pemberian KSR dimaksudkan untuk mengurangi efek samping

dari glaukon.

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

6

I. PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan

mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil

saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang.1

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini

disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan

berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah

pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya

cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi

papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1

Beberapa klasifikasi glaukoma berdasarkan American Academy of

Ophthalmology adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut

tertutup dan childhood glaucoma.2

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk

Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar

50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat

glaucoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai

penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam

memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,

dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut

tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup

primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di

China.3

II. ANATOMI KORPUS SILIARIS

Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan

melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan

dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri

dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior

yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk

humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata.

7

Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang

bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan

epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina

ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari

lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber;

longitudinal, radial, sirkular. 3, 4

Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork

(dikutip dari kepustakaan 5)

Gambar 2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork

(dikutip dari kepustakaan 5).

III. FISIOLOGI HUMOUR AKUOS

Humor akuos merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior dan

bilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epitelium

8

siliaris nonpigmentasi. Humor akuos merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan

kornea, serta merupakan media untukmembuang produk sisa. Dibentuk dalam

mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humor

akuos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi

askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang

lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus siliaris,

yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang

belakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat

pada bola mata. Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosessus

siliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata. Permukaan dari prosessus ini

ditututpi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris.3, 4, 6

Humor akuos hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari

lapisan epitel prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion

natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian

mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat

netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis

air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama.4,7

Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor akuos ini kemudian mengalir

diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata.

Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian

melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm. Kanalis

Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas

secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yang

berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel

darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan pada

akhirnya berakhir pada vena akuos dan vena episklera.7

9

Gambar 3. Sirkulasi Humor Akuos. B dan C merupakan tempat terjadinya

resistensi dari sirkulasi humor akuos. (dikutip dari kepustakaan 8).

IV. ETIOPATOGENESIS

Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui

secara pasti. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya

penyakit ini adalah sebagai berikut :

1. Faktor resiko dan predisposisi :

a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma

sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara.

b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya

usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7.

c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan den-

gan ras kulit putih.

d. Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.

e. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit

kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis.

2. Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena penu-

runan drainase humor akuos akibat peningkatan resistensi pada trabekula

meshwork. Dan adanya peningkatan produksi dari humor akuos itu sendiri.2, 7

V. KLASIFIKASI

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 3

1. Glaukoma primer:

10

a. Glaukoma sudut terbuka :

- Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik.

- Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah.

b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau.

2. Glaukoma kongenital:

a. Glaukoma kongenital primer

b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain :

- Sindrom pembelahan bilik mata depan: Sindrom Axenfeld, Sindrom

Rieger, Sindrom Peter

- Aniridia

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular :

- Sindrom Sturge – Weber

- Sindrom Marfan

- Neurofibromatosis

- Sindrom Lowe

- Rubela kongenital

3. Glaukoma Sekunder :

a. Glaukoma pigmentasi

b. Sindrom eksfoliasi

c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) :

- Dislokasi

- Intumesensi

- Fakolitik

d. Akibat kelainan traktus uvea :

- Uveitis

- Sinekia posterior ( seklusio pupilae )

- Tumor

e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )

f. Trauma :

- Hifema

- Kontusio / resesi sudut

11

- Sinekia anterior perifer

g. Pascaoperasi :

- Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )

- Sinekia anterior perifer

- Pertumbuhan epitel ke bawah

- Pascabedah tandur kornea

- Pascabedah pelepasan retina

h. Glaukoma neovaskular :

- Diabetes melitus

- Sumbatan vena retina sentralis

- Tumor intraokular

i. Peningkatan tekanan vena episklera :

- Fistula karotis – kavernosa

- Sindrom Sturge – Weber

j. Akibat steroid

4. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak dapat terkontrol

berupa mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.

VI. GEJALA KLINIS

Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 6

1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan

penglihatan.

2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.

3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah

mencapai stadium lanjut.

4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan ako-

modasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah se-

hingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang.

5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.

6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama

Tanda klinis glaukoma: 6

12

1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik

mata depan normal.

2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi Gold-

mann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada glaukoma

yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.

3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan

advanced glaucomatous changes.

a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya

kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.

Cup yang besar (normal 0,3-0,4)

Perdarahan disekitar papil saraf optik.

Diskus tampak lebih pucat.

Atrofi dari papil saraf optik.

13

Gambar 4. A dan B. diskus

optikus normal. C

dan D Early glaukomatous

changes. (dikutip dari

kepustakaan 6).

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 –

0.9

Penipisan jaringan neuroretinal.

Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.

Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi

dan patognomonik untuk glaukoma.

Lamellar dot sign

14

Gambar 5. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D. Atrofi

optik glaukomatous. (dikutip dari kepustakaan 6).

4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana se-

mua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik

terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting

terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari pen-

ingkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada lamina

kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain

itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina

sehingga terjadi iskemik pada retina.

5. Defek lapangan pandang

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan

kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang

disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan

tidak terdapat faktor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.1

Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.8

15

1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,

Aplanasi goldman, dan NCT.

Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi

pantokain. Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara

tonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8).

2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak

menderita glaukoma.

16

Gambar 7. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut

terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8).

Gambar 8. Sistem Shaffer untuk grading dari glaucoma

(dikutip dari kepustakaan 6).

17

Gambar 9. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut pada bilik

mata depan (dikutip dari kepustakaan 6).

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat

adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.

Gambar 10. A.

Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari cup

nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok

kedalam cup (bayonet shaped kink)

(dikutip dari kepustakaan 8).

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 11. Early glaukoma. Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan

pandang. (dikutip dari kepustakaan 8).

VII. PENATALAKSANAAN

18

a. Medikamentosa

Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat

produksi humor akuos, meningkatkat drainase humor akuos pada trabekula

dan uvoskleral. 8

19

Gambar 12. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. (dikutip dari

kepustakaan 8)

b. Operasi 8

Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal.

- Argon laser trabeculoplasty

Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehingga

menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor

akuos melewati Trabekula Meshwork.

- Filtration surgery

Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke bilik mata depan melewati

subkonjungtiva mengitari Trabekula Meshwork

20

- Cyclodialysis

Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke ruang supra koroid. Insisi di-

lakukan pada sklera ke korpus siliaris, 4 mm posterior dari limbus. Kemu-

dian sclera dipisahkan dengan korpus siliaris dengan menggunakan re-

tractor dan diretraksi ke depan ke bilik mata depan. Pada daerah insisi

terjadi atropi dari korpus siliaris sehingga juga berperan dalam menu-

runkan produksi humor akuos.

- Cycloablation (cyclodestructive procedures)

Menginduksi terjadinya atropi pada korpus siliaris sehingga produksi hu-

mor akuos menurun. Misalnya menggunkan laser YAG atau laser dengan

energi tinggi.

VIII.KOMPLIKASI

Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara perla-

han sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.3

IX. PROGNOSIS

Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang

belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupun

penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal).

Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma

dapat ditangani dengan baik secara medis. 3

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.

Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.

2. The Eye M.D. Association. Glaucoma. In: Basic and Clinical Science Course

American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.

21

3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi

Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.

4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology.

In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology.

Section 2. Singapore : LEO; 2008.

5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit.

In: A Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset

Printing (S) Pte Ltd; 2003. p 5-7.

6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical

Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.

7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmol-

ogy. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.

8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany

: Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.

22