Click here to load reader

Laporan Kasus Glaukoma Kronik

  • View
    109

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lapkas mata

Text of Laporan Kasus Glaukoma Kronik

BAB IPENDAHULUANBAB IILAPORAN KASUS

STATUS PASIEN ILMU PENYAKIT MATARSPAD GATOT SOEBROTO DITKESAD

Nama : Lia PamugkasNim: 11.2013.205Fak. Kedokteran: UKRIDA

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. EJenis Kelamin: PerempuanUmur: 64 tahun Agama: KonghucuPekerjaan: Ibu Rumah TanggaAlamat: Jl. Tanah Tinggi ( JAKAPAS)

II. ANAMNESAAuto dan alloanamnesis tanggal: 5 November 2015 Pukul 11.30 WIBKeluhan utama : Mata kanan tidak bisa melihat sejak 2 bulan.

Keluhan Tambahan : Tidak ada

Riwayat Penyakit Sekarang:

Mata kanan tidak dapat melihat, keluhan di rasakan selama 2 bulan, awalnya pasien menyadari mata kanan nya tidak dapat melihat saat pasien sedang menutup mata kiri nya, pasien mengatakan tidak dapat melihat apapun dengan mata kanan dan seluruh ruangan terlihat gelap, kemudian pasien bergantian menutup mata kanan nya, pasien masih dapat melihat dengan mata kirinya. Sebelumnya pasien tidak pernah merasakan keluhan apapun pada mata, pasien mengatakan tidak pernah merasakan nyeri kepala atau pada mata ataupun merasa melihat pelangi atau halo bila melihat cahaya terang atau cahaya lampu, tidak ada keluhan mata merah atau kelopak mata bengkak, mual dan muntah ataupun sakit kepala hebat. Riwayat trauma kepala atau pun trauma pada mata di sangkal pasien. Riwayat menggunakan obat- obatan baik yang di minum ataupun di tetes disangkal. Riwayat operasi mata di sangkal. Sehari- hari pasien mengatakan jarang mengkonsumsi kopi atau minum air putih dalam jumlah banyak. Pasien juga mengatakan dirinya tidak pernah menggunakan kacamata

Riwayat Peyakit Dahulu: Hipertensi: Disangkal DM: Disangkal Trauma Mata: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga: Dikeluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIKA. Status Generalis:Kesadaran Umum: BaikKesadaran: KomposmentisTanda-tanda Vital:Tekanan Darah: Tidak dilakukan PemeriksaanNadi: 88x/menitSuhu: Tidak dilakukan PemeriksaanPernafasan: 19x/menitKepala: NormocephaliTHT: Dalam batas normalLeher: Tidak teraba pembesran kelenjar getah beningJantung/ Paru- paru: Tidak dilakukan PemeriksaanAbdomen: Tidak dilakukan Pemeriksaan

B. Status Ofthalmologikus :

Keterangan ODOS

1. Visus

Tajam Penglihatan1/6/12

Koreksi

Addisi-+3

Distansia pupil62/6062/60

Kacamata lama

Tidak adaTidak ada

2. Kedudukan Bola Mata

EksoltalmusTidak adaTidak ada

EnoftalmusTidak adaTidak ada

DeviasiTidak adaTidak ada

Gerakan bola mata

Baik ke semua arahBaik ke semua arah

3. Super Silia

Warna HitamHitam

Letak SimetrisSimetris

Keterangan

ODOS

4.1 Palpebra Superior

EdemaTidak adaTidak ada

Nyeri TekanTidak adaTidak ada

EktropionTidak adaTidak ada

EntropionTidak adaTidak ada

BlefarospasmeTidak adaTidak ada

TrikiasisTidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

Fisura palpebraTidak adaTidak ada

PtosisTidak adaTidak ada

Hordeolum Tidak adaTidak ada

KalazionTidak adaTidak ada

Pseudoptosis

Tidak adaTidak ada

4.2 Palpebra Inferior

Edema Tidak adaTidak ada

Nyeri TekanTidak adaTidak ada

EktropionTidak adaTidak ada

EntropionTidak adaTidak ada

BlefarosmpasmeTidak adaTidak ada

TrikiasisTidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

Fisura PalpebraTidak adaTidak ada

PtosisTidak adaTidak ada

HordeolumTidak adaTidak ada

KalazionTidak adaTidak ada

Pseudoptosis

Tidak adaTidak ada

5.1 Konjungtiva Tarsalis Superior

HiperemisTidak adaTidak ada

FolikelTidak adaTidak ada

Papil Tidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

Anemia

Tidak adaTidak ada

5.2 Konjungtiva Tarsalis Inferior

HiperemisTidak adaTidak ada

FolikelTidak adaTidak ada

Papil Tidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

AnemiaTidak adaTidak ada

KeteranganODOS

6. Konjungtiva Bulbi

Injeksi konjungtivaTidak adaTidak ada

Injeksi SiliarTidak adaTidak ada

-Perdarahan SubkonjungtivaTidak adaTidak ada

Pterigium Tidak adaTidak ada

PinguekulaTidak adaTidak ada

Nervus PigmentosusTidak adaTidak ada

Kista DermoidTidak adaTidak ada

Kemosis

Tidak adaTidak ada

7. Sistem Lakrimalis

Punctum LakrimalisTerbukaTerbuka

Tes Anel

Tidak dilakukanTidak dilakukan

8. Sklera

WarnaPutihPutih

Ikterik

Tidak adaTidak ada

9. Kornea

Kejernihan

Permukaan

Ukuran

Sensibilitas

Infiltrat

Ulkus

Perforasi

Arkus Senilis

Edema

Tes Placido

10. Bilik Mata Depan

Kedalaman

Kejernihan

Hifema

Hipopion

Efek Tyndall

11. Iris

Warna

kriptae

Bentuk

Sinekia

Koloboma

Keterangan ODOS

12. Pupil

Letak

Bentuk

Ukuran

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tak langsung

13. Lensa

Kejernihan

Letak

Shadow Test

14. Badan Kaca

Kejernihan

15. Fundus Okuli

a. Refleks Fundus

b. Papil

- Bentuk

- Warna

- Batas

-CD Ratio

c. Arteri Vena

d. Retina

-Edema

-Perdarahan

-Exudat

-Sikatrik

-lain

e. Makula Lutea

-Refleks Fovea

-Edema

-Pigmentosa

16. Palpasi

Nyeri Tekan

Massa tumor

Tensi Okuli

Tonometri Schiotz

17. Kampus Visi

Tes konfrontasi

IV. RESUME

V. DIAGNOSA KERJAGalukoma primer sudut terbuka kronik

VI. DIAGNOSA BANDING

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN

VIII. PENATALAKSANAAN

IX. PROGNOSISODOSAd Vitam:Ad Functionam:Ad Sanationam:

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiGlaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital , glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.Glaukoma sudut terbuka primer, sering disebut juga sebagai glaukoma kronis, bersifat progresif, yang umumnya merupakan penyakit mata yang menyerang orang dewasa, bilateral, dengan karakteristik : Peningkatan TIO > 21 mmHg Kerusakan nervi optici glaukomatosa Sudut COA terbuka Kehilangan lapang pandang yang progresif Tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder atau neuropati non-glaukomatosa

2.2 Anatomi Sudut Filtrasi Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari : 1. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.2. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum Pektinatum RudimenterLigamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan AquosHumor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterioriris melalui sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilikanterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).1. Jalur trabekulum (konvensional)Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalurjalinan trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian :- Uveal- Korneoskleral- Juksta kanalikularTahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidakbergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endothelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm , Akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 2. Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anteriorkedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sclera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum.Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untukorgan di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentukmata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik. Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pra trabekular, trabekular atau post trabekular. Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

2.4 Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)2.5 Epidemiologi GlaukomaDi seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui Negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

2.6 Klasifikasi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder

2.7 Faktor Risiko

2.8 Patogenesis Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif dijalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalahpenurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler. Peningkatan tekanan intra-okuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapanganpandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intra-okuler dengan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada sarafoptikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransikan peningkatan tekanan intra-okuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensiokuler); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra-okulernormal (glaukoma tekanan darah). Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. Tekanan intra-okuler yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan denganpenurunan lapangan pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan pertama dijumpaipenurunan lapangan pandang glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut manjadi jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat diobati, tekanan intra-okuler tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa kontrol tekanan intra-okulermemperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah adanya hambatan pada jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata yang bebas. Mutasi pada lokus 15 dalam genom manusia sejauh ini telah diidentifikasi memiliki hubungan dengan glaukoma sudut terbuka primer. Empat gen telah diidentifikasi antara lain: MYOC gene (chromosome 1q21-q31), coding for the glycoprotein myocilin that is found in the trabecular meshwork and other ocular tissues, the OPTN gene on chromosome 10p, which codes for optineurin, the WDR36 gene on chromosome 5q22, and the NTF4 gene on chromosome 19q13.3. Dari keempat ini, MYOC adalah gen paling sering bermutasi dalam glaukoma sudut terbuka primer: penelitian terhadap pasien yang tidak berhubungan glaukoma sudut terbuka primer menemukan mutasi myocilin di setidaknya 4% dari orang dewasa. Sejumlah mutasi yang berbeda telah dijelaskan dalam gen MYOC, meskipun fungsi normal myocilin dan perannya dalam menyebabkan glaukoma masih belum sepenuhnya dapat ditentukan.Penggunaan steroid topikal juga berperan dalam peningkatan tekanan intra okuler; steroid poten memiliki kecenderungan lebih besar untuk meningkatkan TIO. Kecenderungan ini lebih ditandai pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer. Steroid sistemik jauh kurang rentan menyebabkan elevasi TIO, tapi substansial, mungkin tergantung dosis. Sehingga dianjurkan skrining untuk semua pasien yang menggunakan steroid sistemik, terutama deksametason. Mekanisme yang tepat dari respon steroid belum pasti, tetapi mungkin dimediasi oleh peningkatan produksi myocilin trabecular meshwork cell.

Sedangkan glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain :a. Glaukoma pigmentasiSindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap dipermukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.b. Sindrom pseudo-exfoliasiPada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni glass blower cataract),prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dan di jalinan trabekular(disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun.c. Glaukoma akibat steroidKortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaucoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal inikemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu.d. Glaukoma FakolitikSebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan. Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.

2.9 Gejala klinis :2.10 Diagnosis Untuk mendiagnosis Glaukoma sebelumnya lakukan anamnesis untuk mengetahui riwayat pasien mulai dari keluhan, riwayat keluarga, riwayat penyakit terdahulu, apakah ada alergi pada pengobatan ataupun ada intoleransi pengobatan. Setalah itu lakukan pemeriksaan mata pasien. Glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang

2.11 Pemeriksaan PenunjangUntuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan.Pemeriksaan tersebut meliputi:

a. Tajam penglihatanPemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untukglaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.

b. Tonometri Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu:1. DigitalMerupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidakmemerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, T n+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan T n-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

2. Tonometer SchiotzTonometer Schiotz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Pasien tidur terlentang tanpa menggunakan bantal, dan diberi anestesi local (pantokain) pada kedua mata. Dengan pasien menatap lurus ke depan, kelopak mata ditahan agar tetap terbuka dengan menarik kulit palpebra dengan hati-hati pada tepian orbita. Tonometer diturunkan oleh tangan lainnya sampai ujung cekung laras menyentuh kornea. Dengan gaya yang ditetapkan dengan beban terpasang, tonjolan plunger berujung tumpul menekan pada kornea dan sedikit melekukkan pusat kornea. Tahanan kornea, yang sebanding dengan tekanan inraokuler, akan mendesak plunger ke atas. Sewaktu bergeser ke atas didalam selongsong, plunger menggeser jarum penunjuk skala. Makin tinggi tekanan intraokuler, makin besar tahanan kornea terhadap indentasi, makin tinggi pula geseran plunger ke atas, sehingga makin jauh menggeser jarum penunjuk skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.3. Tonometer aplanasi GoldmannAlat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Dengan alat ini, kekakuan sclera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat. Setelah anestesi lokal dan pemberian flourescein, pasien duduk di depan slitlamp dan tonometer disiapkan. Agar dapat melihat flourescein, dipakai filter cobalt blue dengan penyinaran paling terang. Setelah memasang tonometer didepan kornea, pemeriksa melihat melalui slitlamp okuler saat ujungnya berkontak dengan kornea. Sebuah percounter balance yang dikendalikan dengan tangan mengubah-ubah beban yang diberikan pada ujung tonometer. Setelah berkontak, ujung tonometer meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan garis flourescein melingkar tipis. Sebuah prisma di ujung visual memecah lingkaran ini menjadi dua setengah lingkaran yang tampak hijau melalui okuler slitlamp. Beban tonometer diatur secara man ual sampai kedua setengah lingkaran tersebut tepat bertumpuk.c. GonioskopiGonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspekglaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer kedepan (peripheral anterior sinechiae)Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan yang dilihat pada prisma goniolen : 1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.3) Sclera spur, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.4) Trabekulum meshwork5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Dengan lensa goniskopi dapat melihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan anestesi local. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.Nilai derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris (sudut tertutup), derajat 1 bila tidak terlihat bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dangaris Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit, derajat 2 bila sebagian kanal Schlem terlihat, derajat 3 belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat, derajat 4 badan siliar terlihat (sudut terbuka)

d. Lapang Pandang (perimetry) Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).

e.OftalmoskopiPada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil saraf optik. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma. Diskus optikus normal. Lihat batas tegas dari diskus optikus, demarkasi yang jelas dari cup, dan warna pink cerah dari sisi neuroretinal.

f.TonografiTonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Dengan tonografi diukur derajat penurunan tekanan bola mata bila diberikan tekanan dengan tonometer schiotz. Tonometer yang dipakai adalah semacam tonometer schiotz dan bersifat elektronik yang merekam tekanan bola mata selama 4 menit dan berguna untuk mengukur pengaliran keluar cairan air mata. Pada tonografi terlihat kurva fasilitas pengeluaran cairan bilik mata, juga terlihat pulsasi nadi intraocular. Nilai tonografi C=0, 18 adalah normal, bila C kurang dari 0,18 maka keadaan ini dicurigai menderita glaukoma.

g. Tes ProvokasiTes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamargelap, tes membaca dan tes midriasis.

Uji lain pada glaucoma :

Uji Minum AirSebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Uji SteroidPada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapatmencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar GelapPada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg. Uji provokasi pilokarpinTekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

2.12 Penatalaksanaan GlaukomaPrinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Pengobatan glaucoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan yaitu : Miotik : Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari meningkatkan pengeluaran air mata outflow Eserin -1 %, 3-6 kali 1 tetes sehari meningkatkan pengeluaran air mata outflow Pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal yaitu diteteskan pada waktu tekanan intaokuler menaik. Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi sistimik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis lebih tinggi dapat menyebabkan keringat berlebih, salvias, tremor, bradikardi, hipotensi. Simpatomimetik Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari menghambat produksi humor aquosEfek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi. Beta blocker Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari menghambat produksi humor aquosEfek samping : hiptensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus, pada wanita hamil harus dipertimbangkan dulu sebelum memberikannya.

Carbonic anhidrase inhibitor Asetazolamid 250 mg, 4 x 1 tablet (menghambat produksi humor aquos) Efek samping : poliuria, anoreksia, muntah, mengantuk, trombositopenia, granulositopenia kelainan ginjal Sebelumnya pasien harus diberikan edukasi untuk memahami bahwa pengobatan glaucoma sudut terbuka adalah suatu proses seumur hidup dan bahwa penilaian ulang secara teratur oleh dokter spesalis mata. Dimulai dengan obat penghambat adrenergic-beta topical kecuali apabila terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin (atau dipivefrin) dan pikokarpin merupakan pilihan utama. Apabila tekanan intraocular belum dapat dikontrol secara efektif denga terapi topical atau tekanan intraokuler masih lebih dari 21 mmHg, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Asetazolamid oral biasanya diberikan setelah tindakan-tindakan tersebut dilakukan atau, dalam penatalaksanaan jangka panjang, pasien tidak dapat dioperasi.

Pembedahan Tindakan operasi dilakukan berdasarkan indikasi yaitu : Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bwah 22 mmHg Lapangan pandang terus mengecil Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya Tidak mampu beli obat Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan

Jenis- jenis pembedahan : 1. Laser Trabeculoplasty Dilakukan pada glaucoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluarcairan aquos. Pada beberapa kasus,terapi medikamentosa tetapdiperlukan. Tingkat keberhasilan dengan argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.

2. Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik. Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Sklerektomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. 2.13 PrognosisTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

BAB IVKESIMPULAN

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkankerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papilnervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapangpandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor risikonya.Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan strukturpenting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera occulianterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yangpenting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbuskornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula.Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) yaitu:Transport aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari Camera occulianterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur nontrabekula).Glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati optica yang kronis, progresif lambat, dengan kerusakan syaraf optik yang tampak pada diskus optikus dan defek lapang pandang.Glaukoma sudut terbuka sekunder adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler.Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapangpandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi. Penatalaksaan Glaukoma dapatmelalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi Laser.

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2002. Mata Merah dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga.Hal. 108-109 Ilyas, Sidarta.2009.Glaukoma.Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta. Hal 212-216.Ed.2 James, Bruce. 2006. Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Penerbi Erlangga. Hal. 95-109 Kanski J.J., Bowling B. 2011. Glaucoma. Clinical Ophthalmology A Systematic Approach. 11thEd. Elsevier Saunders. China; P.312-399. Lang, F. 2003. Sistem Neuromuskular dan Sensorik dalam Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 322-323 Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., Lalle P.A., Mann D.F. 2002. Optometric Clinical Practice Guidelines Care of the Patient with Open Angle Glaucoma. American Optometris Association. 2nd Ed. USA. Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Akut dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. Hal. 59-60 Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Kronis dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. Hal. 61-62 Robin and Cotran. 2005. Pathologic Basis of Disease ed. 7. Philadelphia : Elsevier Saunders. Page 1444-1445. Vaughan, Daniel.2000 .Glaukoma dalam Opthamologi Umum. Jakarta : Widya Medika.Hal. 220-239