BAB I

PENDAHULUAN

BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN ILMU PENYAKIT MATA

RSPAD GATOT SOEBROTO DITKESAD

Nama : Lia Pamugkas

Nim : 11.2013.205

Fak. Kedokteran : UKRIDA

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. EJenis Kelamin : PerempuanUmur : 64 tahun Agama : KonghucuPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAlamat : Jl. Tanah Tinggi ( JAKAPAS)

II. ANAMNESAAuto dan alloanamnesis tanggal : 5 November 2015 Pukul 11.30 WIBKeluhan utama : Mata kanan tidak bisa melihat sejak 2 bulan.

Keluhan Tambahan : Tidak ada

Riwayat Penyakit Sekarang :

Mata kanan tidak dapat melihat, keluhan di rasakan selama 2 bulan, awalnya pasien

menyadari mata kanan nya tidak dapat melihat saat pasien sedang menutup mata kiri nya,

pasien mengatakan tidak dapat melihat apapun dengan mata kanan dan seluruh ruangan

terlihat gelap, kemudian pasien bergantian menutup mata kanan nya, pasien masih dapat

melihat dengan mata kirinya. Sebelumnya pasien tidak pernah merasakan keluhan apapun

pada mata, pasien mengatakan tidak pernah merasakan nyeri kepala atau pada mata

ataupun merasa melihat pelangi atau halo bila melihat cahaya terang atau cahaya lampu,

tidak ada keluhan mata merah atau kelopak mata bengkak, mual dan muntah ataupun sakit

kepala hebat. Riwayat trauma kepala atau pun trauma pada mata di sangkal pasien.

Riwayat menggunakan obat- obatan baik yang di minum ataupun di tetes disangkal.

Riwayat operasi mata di sangkal. Sehari- hari pasien mengatakan jarang mengkonsumsi

kopi atau minum air putih dalam jumlah banyak. Pasien juga mengatakan dirinya tidak

pernah menggunakan kacamata

Riwayat Peyakit Dahulu :- Hipertensi : Disangkal- DM : Disangkal- Trauma Mata : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Dikeluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIKA. Status Generalis :

Kesadaran Umum : BaikKesadaran : KomposmentisTanda-tanda Vital :

Tekanan Darah : Tidak dilakukan PemeriksaanNadi : 88x/menitSuhu : Tidak dilakukan PemeriksaanPernafasan : 19x/menit

Kepala : Normocephali

THT : Dalam batas normalLeher : Tidak teraba pembesran kelenjar getah beningJantung/ Paru- paru : Tidak dilakukan PemeriksaanAbdomen : Tidak dilakukan Pemeriksaan

B. Status Ofthalmologikus :

Keterangan OD OS1. Visus

- Tajam Penglihatan 1/ 6/12- Koreksi- Addisi - +3

- Distansia pupil 62/60 62/60- Kacamata lama Tidak ada Tidak ada

2. Kedudukan Bola Mata- Eksoltalmus Tidak ada Tidak ada- Enoftalmus Tidak ada Tidak ada- Deviasi Tidak ada Tidak ada- Gerakan bola mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah

3. Super Silia- Warna Hitam Hitam- Letak Simetris Simetris

Keterangan OD OS

4.1 Palpebra Superior- Edema Tidak ada Tidak ada- Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada- Ektropion Tidak ada Tidak ada- Entropion Tidak ada Tidak ada- Blefarospasme Tidak ada Tidak ada- Trikiasis Tidak ada Tidak ada- Sikatriks Tidak ada Tidak ada- Fisura palpebra Tidak ada Tidak ada- Ptosis Tidak ada Tidak ada- Hordeolum Tidak ada Tidak ada- Kalazion Tidak ada Tidak ada- Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

4.2 Palpebra Inferior- Edema Tidak ada Tidak ada- Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada- Ektropion Tidak ada Tidak ada- Entropion Tidak ada Tidak ada- Blefarosmpasme Tidak ada Tidak ada- Trikiasis Tidak ada Tidak ada- Sikatriks Tidak ada Tidak ada- Fisura Palpebra Tidak ada Tidak ada- Ptosis Tidak ada Tidak ada- Hordeolum Tidak ada Tidak ada- Kalazion Tidak ada Tidak ada- Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

5.1 Konjungtiva Tarsalis Superior

- Hiperemis Tidak ada Tidak ada- Folikel Tidak ada Tidak ada- Papil Tidak ada Tidak ada

- Sikatriks Tidak ada Tidak ada- Anemia Tidak ada Tidak ada

5.2 Konjungtiva Tarsalis Inferior

- Hiperemis Tidak ada Tidak ada- Folikel Tidak ada Tidak ada- Papil Tidak ada Tidak ada- Sikatriks Tidak ada Tidak ada- Anemia Tidak ada Tidak ada

Keterangan OD OS6. Konjungtiva Bulbi

- Injeksi konjungtiva Tidak ada Tidak ada- Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada

-Perdarahan Subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada- Pterigium Tidak ada Tidak ada- Pinguekula Tidak ada Tidak ada- Nervus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada- Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada- Kemosis Tidak ada Tidak ada

7. Sistem Lakrimalis- Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka- Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

8. Sklera- Warna Putih Putih- Ikterik Tidak ada Tidak ada

9. Kornea- Kejernihan- Permukaan- Ukuran- Sensibilitas- Infiltrat- Ulkus- Perforasi- Arkus Senilis- Edema- Tes Placido

10. Bilik Mata Depan- Kedalaman- Kejernihan - Hifema - Hipopion- Efek Tyndall

11. Iris

- Warna- kriptae- Bentuk - Sinekia- Koloboma

Keterangan OD OS12. Pupil

- Letak- Bentuk - Ukuran - Refleks cahaya

langsung- Refleks cahaya tak

langsung13. Lensa

- Kejernihan - Letak- Shadow Test

14. Badan Kaca- Kejernihan

15. Fundus Okulia. Refleks Fundusb. Papil

- Bentuk - Warna- Batas-CD Ratio

c. Arteri Venad. Retina

-Edema-Perdarahan-Exudat-Sikatrik-lain

e. Makula Lutea-Refleks Fovea-Edema-Pigmentosa

16. Palpasi- Nyeri Tekan- Massa tumor- Tensi Okuli- Tonometri Schiotz

17. Kampus Visi

- Tes konfrontasi

IV. RESUME

V. DIAGNOSA KERJA

Galukoma primer sudut terbuka kronik

VI. DIAGNOSA BANDING

VII.ANJURAN PEMERIKSAAN

VIII. PENATALAKSANAAN

IX. PROGNOSISOD OS

Ad Vitam :

Ad Functionam :

Ad Sanationam :

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “Glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit

mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan

diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi

menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital , glaukoma sekunder dan

glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme  peningkatan  tekanan  intraokular

glaukoma  dibagi  menjadi  dua,  yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Glaukoma sudut terbuka primer, sering disebut juga sebagai glaukoma kronis, bersifat

progresif, yang umumnya merupakan penyakit mata yang menyerang orang dewasa, bilateral,

dengan karakteristik :

- Peningkatan TIO > 21 mmHg

- Kerusakan nervi optici glaukomatosa

- Sudut COA terbuka

- Kehilangan lapang pandang yang progresif

- Tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder atau neuropati non-glaukomatosa

2.2 Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata.

Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan

stroma. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris

anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi

kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi

dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum Pektinatum Rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah

di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke

dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris melalui sudut pupil.

Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua

jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).

1. Jalur trabekulum (konvensional) 

Kebanyakan humor  akueus keluar  dari  mata  melalui  jalur jalinan

trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam

tiga bagian :

-   Uveal

-   Korneoskleral

-    Juksta kanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi

jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus

meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang

tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel

endothelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada

dalam kanal Schlemm , Akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus

vena episklera melalui kumpulan kanal sklera.

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional) 

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran

uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus

dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam

ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui

sclera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang

memasukinya. Aliran  uveoskleral  tidak  bergantung  pada  tekanan.  Aliran

uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin

dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh

miotikum.

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen

untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan

kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil

metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan

mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata

(tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di

dalam bola mata cairan  aquos  diproduksi  secara  konstan  serta  dialirkan

keluar  melalui sistem drainase mikroskopik. Kecepatan pembentukan cairan

aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran  keluarnya  menentukan

besarnya  tekanan  intraokuler.  Normalnya tekanan di dalam bola mata

berkisar antara 10-20 mmHg.

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan

aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler

atau karena  aliran  keluarnya  yang  terganggu  akibat  adanya  hambatan

pada pra trabekular, trabekular atau post trabekular. Resistensi utama terhadap

aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm

dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul

vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum

tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

2.4 Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)

2.5 Epidemiologi Glaukoma

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%

penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan

pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. Diketahui

bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia

Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai

1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui Negara Asia lainnya seperti

Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.

Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996,

kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi

(0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

2.6 Klasifikasi

- Glaukoma Sudut Terbuka Primer

- Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder

2.7 Faktor Risiko

2.8 Patogenesis

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan dan di

bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal.

Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekan

intra-okuler. Peningkatan tekanan intra-okuler mendahului kelainan diskus optikus dan

lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara

besarnya tekanan intra-okuler dengan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan

pada saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransikan

peningkatan tekanan intra-okuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang

(hipertensiokuler); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan

intra-okuler “normal” (glaukoma tekanan darah).

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya

dengan tingginya tekanan intra-okuler masih diperdebatkan. Teori-teori utama

memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan

intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi

kepala/ujung saraf optikus. Tekanan intra-okuler yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa

berkaitan dengan penurunan lapangan pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan

pertama dijumpai penurunan lapangan pandang glaukomatosa, risiko perkembangan lebih

lanjut manjadi jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat

diobati, tekanan intra-okuler tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa kontrol

tekanan intra-okuler memperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan

pandang. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah adanya hambatan pada

jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang – lubang

trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah – celah trabekulum yang sempit, hingga

akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata yang bebas.

Mutasi pada lokus 15 dalam genom manusia sejauh ini telah diidentifikasi memiliki

hubungan dengan glaukoma sudut terbuka primer. Empat gen telah diidentifikasi antara lain:

MYOC gene (chromosome 1q21-q31), coding for the glycoprotein myocilin that is found in

the trabecular meshwork and other ocular tissues, the OPTN gene on chromosome 10p,

which codes for optineurin, the WDR36 gene on chromosome 5q22, and the NTF4 gene on

chromosome 19q13.3. Dari keempat ini, MYOC adalah gen paling sering bermutasi dalam

glaukoma sudut terbuka primer: penelitian terhadap pasien yang tidak berhubungan glaukoma

sudut terbuka primer menemukan mutasi myocilin di setidaknya 4% dari orang dewasa.

Sejumlah mutasi yang berbeda telah dijelaskan dalam gen MYOC, meskipun fungsi normal

myocilin dan perannya dalam menyebabkan glaukoma masih belum sepenuhnya dapat

ditentukan.

Penggunaan steroid topikal juga berperan dalam peningkatan tekanan intra okuler;

steroid poten memiliki kecenderungan lebih besar untuk meningkatkan TIO. Kecenderungan

ini lebih ditandai pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer. Steroid sistemik jauh

kurang rentan menyebabkan elevasi TIO, tapi substansial, mungkin tergantung dosis.

Sehingga dianjurkan skrining untuk semua pasien yang menggunakan steroid sistemik,

terutama deksametason. Mekanisme yang tepat dari respon steroid belum pasti, tetapi

mungkin dimediasi oleh peningkatan produksi myocilin trabecular meshwork cell.

Sedangkan glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain :

a. Glaukoma pigmentasi 

Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris.

Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di bawahnya

sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap dipermukaan kornea posterior

(Krukenberg’s spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar

humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun

yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.

b. Sindrom pseudo-exfoliasi 

Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan di

permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan

terhadap radiasi inframerah, yakni “glass blower cataract”),prosesus siliaris, zonula,

permukaan posterior iris, dan di jalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi).

Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun.

c. Glaukoma akibat steroid 

Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaucoma yang mirip

dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat penyakit

ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para

pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal inikemungkinan disebabkan karena

meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos sehingga

drainasenya terganggu.

d. Glaukoma Fakolitik 

 Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior,

sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan. Jalinan

trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan

peningkatan mendadak tekanan intraokular.

2.9 Gejala klinis :

2.10 Diagnosis

Untuk mendiagnosis Glaukoma sebelumnya lakukan anamnesis untuk mengetahui

riwayat pasien mulai dari keluhan, riwayat keluarga, riwayat penyakit terdahulu, apakah ada

alergi pada pengobatan ataupun ada intoleransi pengobatan. Setalah itu lakukan pemeriksaan

mata pasien.

Glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan

glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan

intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain

yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut

terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali

diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang

2.11 Pemeriksaan Penunjang

Untuk  mendiagnosis  glaukoma  dilakukan  sejumlah  pemeriksaan  yang  rutin

dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala

prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu

metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali

pemeriksaan.Pemeriksaan tersebut meliputi:

a. Tajam penglihatan 

Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus

untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6

belum berarti tidak glaukoma.

b. Tonometri 

Tonometri diperlukan  untuk memeriksa tekanan intraokuler.  Ada 3 macam tonometri,

yaitu:

1. Digital

Merupakan  teknik  yang  paling  mudah  dan  murah  karena  tidak memerlukan alat.

Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan

tahanan  kedua  bola  mata  terhadap  tekanan  jari.  Hasil pemeriksaan ini

diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal,  T n+1 untuk tekanan yang

agak tinggi, dan T n-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini

dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

2. Tonometer Schiotz

Tonometer Schiotz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan

harganya murah. Pasien tidur terlentang tanpa menggunakan bantal, dan diberi anestesi

local (pantokain) pada kedua mata. Dengan pasien menatap lurus ke depan, kelopak mata

ditahan agar tetap terbuka dengan menarik kulit palpebra dengan hati-hati pada tepian

orbita. Tonometer diturunkan oleh tangan lainnya sampai ujung cekung laras menyentuh

kornea. Dengan gaya yang ditetapkan dengan beban terpasang, tonjolan plunger berujung

tumpul menekan pada kornea dan sedikit melekukkan pusat kornea. Tahanan kornea,

yang sebanding dengan tekanan inraokuler, akan mendesak plunger ke atas. Sewaktu

bergeser ke atas didalam selongsong, plunger menggeser jarum penunjuk skala. Makin

tinggi tekanan intraokuler, makin besar tahanan kornea terhadap indentasi, makin tinggi

pula geseran plunger ke atas, sehingga makin jauh menggeser jarum penunjuk skala.

Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang

diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

3. Tonometer aplanasi Goldmann

Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga

mahal. Dengan alat ini, kekakuan sclera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan

menjadi lebih akurat. Setelah anestesi lokal dan pemberian flourescein, pasien duduk di

depan slitlamp dan tonometer disiapkan. Agar dapat melihat flourescein, dipakai filter

cobalt blue dengan penyinaran paling terang. Setelah memasang tonometer didepan

kornea, pemeriksa melihat melalui slitlamp okuler saat ujungnya berkontak dengan

kornea. Sebuah percounter balance yang dikendalikan dengan tangan mengubah-ubah

beban yang diberikan pada ujung tonometer. Setelah berkontak, ujung tonometer

meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan garis flourescein melingkar tipis.

Sebuah prisma di ujung visual memecah lingkaran ini menjadi dua setengah lingkaran

yang tampak hijau melalui okuler slitlamp. Beban tonometer diatur secara man ual

sampai kedua setengah lingkaran tersebut tepat bertumpuk.

c. Gonioskopi 

Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat

menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan

pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan

pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan

gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga

dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer kedepan (peripheral anterior sinechiae)

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang

menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan yang dilihat pada prisma goniolen :

1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

3) Sclera spur, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.

4) Trabekulum meshwork 

5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.

Dengan lensa goniskopi dapat melihat keadaan sudut bilik mata yang dapat

menimbulkan glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut

(goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan anestesi local. Lensa ini dapat

digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360

derajat.Nilai derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris

(sudut tertutup), derajat 1 bila tidak terlihat ½ bagian jalinan trabekulum sebelah belakang

dangaris Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit, derajat 2 bila sebagian kanal

Schlem terlihat, derajat 3 belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat, derajat

4 badan siliar terlihat (sudut terbuka)

d. Lapang Pandang (perimetry)  

Yang  termasuk  ke  dalam pemeriksaan  ini  adalah  lapangan pandang sentral dan

lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak  akan  menyadari  adanya

kerusakan  lapangan  pandang  karena tidak  mempengaruhi  ketajaman penglihatan

sentral. Pada tahap yang sudah  lanjut,  seluruh  lapangan pandang  rusak  dengan  tajam

penglihatan  sentral  masih  normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu

teropong (tunnel vision).

e.Oftalmoskopi 

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan  adalah  keadaan papil saraf

optik. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma  adalah  penggaungan

(cupping) dan  degenerasi  saraf  optik  (atrofi).  Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3

dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai

adanya ekskavasio glaukoma. Diskus  optikus normal. Lihat batas tegas dari diskus

optikus, demarkasi yang jelas dari ‘cup’, dan warna pink cerah dari sisi neuroretinal.

f .Tonograf i  

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang

dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Dengan tonografi diukur derajat

penurunan tekanan bola mata bila diberikan

tekanan dengan tonometer schiotz. Tonometer yang dipakai adalah semacam tonometer

schiotz dan bersifat elektronik yang merekam tekanan bola mata selama 4 menit dan berguna

untuk mengukur pengaliran keluar cairan air mata. Pada tonografi terlihat kurva fasilitas

pengeluaran cairan bilik mata, juga terlihat pulsasi nadi intraocular. Nilai tonografi C=0, 18

adalah normal, bila C kurang dari 0,18 maka keadaan ini dicurigai menderita glaukoma.

g. Tes Provokasi 

Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma.

Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test , dan tes

steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes

membaca dan tes midriasis.

Uji lain pada glaucoma :

• Uji Minum Air 

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum

dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola

mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita

glaukoma.

• Uji Steroid

Pada  pasien  yang  dicurigai  adanya  glaukoma  terutama  dengan  riwayat glaukoma

simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali

sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma

maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

• Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,selama 3 hari

biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4

mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapatmencapai 15-20 mmHg.

Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

• Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien

dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan

bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang

positif, naik 8 mmHg.

• Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%selama 1

minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

2.12 Penatalaksanaan Glaukoma

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus

dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan

intraokuler. Pengobatan glaucoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan

pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan yaitu :

Miotik :

o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari meningkatkan pengeluaran air mata

–outflow

o Eserin ¼-1 %, 3-6 kali 1 tetes sehari meningkatkan pengeluaran air mata –

outflow

Pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal yaitu diteteskan pada waktu tekanan

intaokuler menaik.

Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorpsi

ke dalam sirkulasi sistimik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis lebih

tinggi dapat menyebabkan keringat berlebih, salvias, tremor, bradikardi, hipotensi.

Simpatomimetik

o Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari menghambat produksi humor

aquos

Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.

Beta –blocker

o Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari menghambat produksi

humor aquos

Efek samping : hiptensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah

jantung kongestif.

Nadi harus diawasi terus, pada wanita hamil harus dipertimbangkan dulu sebelum

memberikannya.

Carbonic anhidrase inhibitor

o Asetazolamid 250 mg, 4 x 1 tablet (menghambat produksi humor aquos)

Efek samping : poliuria, anoreksia, muntah, mengantuk, trombositopenia,

granulositopenia kelainan ginjal

Sebelumnya pasien harus diberikan edukasi untuk memahami bahwa pengobatan

glaucoma sudut terbuka adalah suatu proses seumur hidup dan bahwa penilaian ulang

secara teratur oleh dokter spesalis mata. Dimulai dengan obat penghambat adrenergic-

beta topical kecuali apabila terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin (atau

dipivefrin) dan pikokarpin merupakan pilihan utama. Apabila tekanan intraocular belum

dapat dikontrol secara efektif denga terapi topical atau tekanan intraokuler masih lebih

dari 21 mmHg, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Asetazolamid oral

biasanya diberikan setelah tindakan-tindakan tersebut dilakukan atau, dalam

penatalaksanaan jangka panjang, pasien tidak dapat dioperasi.

Pembedahan

Tindakan operasi dilakukan berdasarkan indikasi yaitu :

Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bwah 22 mmHg

Lapangan pandang terus mengecil

Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

Tidak mampu beli obat

Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan

Jenis- jenis pembedahan :

1. Laser Trabeculoplasty  

Dilakukan  pada  glaucoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon)

ditembakkan  ke  anyaman trabekula  sehingga  sebagian anyaman  mengkerut.

Kerutan  ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa

kasus,terapi  medikamentosa  tetapdiperlukan.  Tingkat  keberhasilan dengan argon

laser trabeculoplasty mencapai  75%.  Karena  adanya proses  penyembuhan  luka

maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.

2. Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama

atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-

skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir

langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerektomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali

dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata

depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah

untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya

dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

2.13 Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes

anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami

kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini

sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma  merupakan  sekelompok  penyakit  neurooptic  yang

menyebabkankerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau

atrofi papilnervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan

lapangpandang dan  biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai

faktor risikonya.

Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan

struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera

occulianterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata

yangpenting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam

limbuskornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula.

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar)  yaitu:Transport

aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari Camera occulianterior

melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur nontrabekula).

Glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati optica yang kronis, progresif lambat,

dengan kerusakan syaraf optik yang tampak pada diskus optikus dan defek lapang pandang.

Glaukoma sudut terbuka  sekunder  adalah  glaukoma  yang  tidak diketahui

penyebabnya.  Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit

yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intaokuler.

Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi,

Lapangpandang,  Oftalmoskopi,  Tonografi,  Tes  provokasi.  Penatalaksaan  Glaukoma

dapatmelalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi Laser.

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2002. Mata Merah dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Penerbit

Erlangga.Hal. 108-109

Ilyas, Sidarta.2009.Glaukoma.Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta. Hal 212-216.Ed.2

James, Bruce. 2006. Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Penerbi

Erlangga. Hal. 95-109

Kanski J.J., Bowling B. 2011. Glaucoma. Clinical Ophthalmology A Systematic

Approach. 11thEd. Elsevier Saunders. China; P.312-399.

Lang, F. 2003. Sistem Neuromuskular dan Sensorik dalam Teks dan Atlas Berwarna

Patofisiologi.Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 322-323

Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., Lalle P.A., Mann

D.F. 2002. Optometric Clinical Practice Guidelines Care of the Patient with Open

Angle Glaucoma. American Optometris Association. 2nd Ed. USA.

Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Akut dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :

Media Aesculapius. Hal. 59-60

Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Kronis dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :

Media Aesculapius. Hal. 61-62

Robin and Cotran. 2005. Pathologic Basis of Disease ed. 7. Philadelphia : Elsevier

Saunders. Page 1444-1445.

Vaughan, Daniel.2000 .Glaukoma dalam Opthamologi Umum. Jakarta : Widya

Medika.Hal. 220-239