Click here to load reader

Laporan Kasus Glaukoma Akut

  • View
    1.617

  • Download
    290

Embed Size (px)

DESCRIPTION

case report

Text of Laporan Kasus Glaukoma Akut

BAB I KASUSI.1 Identitas Pasien

Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk RS : Ny. A : 49 tahun : Perempuan : Tembesi bengkel RT.02 RW.01 : 30 November 2012

I.2

Anamnesis Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November

2012. Keluhan Utama Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang 5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

I.3

Pemeriksaan fisik : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 37 C

Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

Status Generalis Kepala Leher Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : Normocephali : KGB dan tiroid tidak teraba : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-) : Suara napas vesicular, ronkhi (-), wheezing (-) : Bising usus (+) normal, hepatomegali (-), splenomegali (-) : Akral superior: hangat (+/+), edema (-/-), inferior: hangat (+/+), edema (-/-)

Status Oftalmologis :

PemeriksaanVisus Tekanan intra okular Gerak bola mata Kedudukan bola mata Palpebra superior Palpebra inferior Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior Bulbi Kornea COA Iris Pupil

OD1/60 2/7,5 (>35,8) Orthoforia Edema (-), hiperemis (-) Edema (-), hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (+) Edema (+) Dangkal Coklat tua Anisokor, diameter 6 mm

OS6/20 6/12 Orthoforia Edema (-), hiperemis (-) Edema (-), hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Edema (-) Dalam Coklat tua Anisokor, 4 mm

Lensa Funduskopi

Jerih Tidak dilakukan

Jernih Tidak dilakukan

I.4

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012 Pemeriksaan WBC RBC Hemoglobin Hematokrit Trombosit Ureum Creatinine SGOT SGPT Gula Darah Sewaktu Hasil 13,5 x 103 /mm3 5,34 x 106 /mm3 14,8 g/dl1 43,6 % 324 x 103 /mm3 19,5 mg/dl 0,59 mg/dl 25 U/l 41 U/l 115 mg/dl Nilai Normal 3,5 10,0 x 103 /mm3 3,8 5,8 x 106 /mm3 11 16,5 g/dl 35 50 % 150 390 x 103 /mm3 10 50 mg/dl 0,5 0,9 mg/dl < 32 U/l < 31 U/l 70 140 mg/dl

I.5

Resume

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu. Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. Penglihatan kabur (+), mata merah (+), mual (+). Status generalis : Dalam batas normal

Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60), Tekanan intraokular OD meningkat (>35,8), Injeksi siliar OD (+), Edeme kornea OD (+), COA OD dangkal, Pupil OD midriasis (diameter 6 mm).

I.6

Diagnosis kerja Glaukoma akut OD

I.7

Pengobatan IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C. Vital 2 x I C. Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I

I.8

Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II. 1

Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

Komposisis aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 L/ menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Pembentukan dan aliran aqueous humor Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular

menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. Aliran keluar aqueous humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran uveoskleral). Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

II.2

Glaukoma

II.2.1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. Glaukoma Primer 1. Glaukoma sudut terbuka a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma simpleks kronik) b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2. Glaukoma sudut tertutup a. Akut b. Subakut c. Kronik d. Iris plateau B. Glaukoma Kongenital

1. 2.

Glaukoma congenital primer Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Aniridia 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindrom Sturge-weber b. SIndrom Marfan c. Neurofibromatosis 1 d. Sindrome Lowe e. Rubela Kongenital C. Glaukoma Sekunder 1. Glaukoma Pigmentasi 2. Sindrom Eksfoliasi 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Dislokasi b. Intumesensi c. Fakolitik 4. Akibat kelainan traktus uvea a. Uveitis b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Tumor d. Edema corpus ciliare 5. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Trauma a. Hifema b. Kontusia/ resesi sudut c. Sinekia anterior perifer 7. Pasca operasi a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Sinekia anterior perifer c. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Pascabedah tandur kornea e. Pascabedah ablation retinae 8. Glaukoma Neovaskular a. Diabetes mellitus b. Oklusi vena centralis retinae c. Tumor intraocular 9. Peningkatan tekanan vena episklera a. Fistula karotis-kavernosa b. Sindom Sturge-Weber 10. Akibat steroid D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

II.2.2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

II.2.3 Patofisiologi Glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokul