31
LAPORAN KASUS
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Pembimbing
Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp. JP(K)disusun oleh:
Muliadi Limanjaya080100083
Marianto080100112
Gembira Ira Hutahaean080100163DEPARTEMEN KARDIOLOGI &
KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
2012
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa
atas berkat dan hidayah-Nya sehingga laporan kasus ini dapat kami
selesaikan tepat pada waktunya.
Pada laporan kasus ini kami menyajikan makalah mengenai laporan
kasus gagal jantung kongestif dan penyakit jantung katub. Adapun
tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler,
Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan.
Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan pula terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp. JP(K)
atas kesediaan beliau sebagai pembimbing kami dalam penulisan
laporan ini. Besar harapan kami, melalui laporan ini, pengetahuan
dan pemahaman kita mengenai gagal jantung kongestif semakin
bertambah.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum
sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh
karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan
kritik dan saran yang membangun demi perbaikan makalah ini. Atas
bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara moral
maupun spiritual, penulis ucapkan terima kasih. Semoga laporan
kasus ini dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu
pengetahuan khususnya kesehatan.
Medan, 31 Oktober 2012
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
i
KATA PENGANTAR
ii
DAFTAR ISI
iiiBAB IPENDAHULUAN
1
1.1.Latar Belakang
1
1.2.Tujuan
2
1.3.Manfaat
2
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
1
2.1Gagal Jantung Kongestif
1
2.1.1.Definisi Gagal Jantung Kongestif
3
2.1.2.Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif
3
2.1.3.Faktor Risiko Gagal Jantung Kongestif
4
2.1.4.Etiologi Gagal Jantung Kongestif
7
2.1.5.Mekanisme Kompensasi Jantung
8
2.1.6.Diagnosa Gagal Jantung Kongestif
9
2.1.7.Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif
11
2.1.8.Tatalaksana Gagal Jantung Kongestif
14
2.1.9.Prognosa Gagal Jantung Kongestif
18
2.2.Aorta Stenosis
18
2.2.1.Definisi Aorta Stenosis
18
2.2.2.Etiologi Aorta Stenosis
19
2.2.3.Patofisiologi Aorta Stenosis
19
2.2.4.Gejala Klinis Aorta Stenosis
19
2.2.5.Diagnosis Aorta Stenosis
20
2.2.6.Penatalaksanaan Aorta Stenosis
21
2.2.7.Prognosis Aorta Stenosis
22
2.3.Mitral Regurgitasi
22
2.3.1.Definisi Mitral Regurgitasi
22
2.3.2.Etiologi Mitral Regurgitasi
23
2.3.3.Patofisiologi Mitral Regurgitasi
24
2.3.4.Gejala Klinis Mitral Regurgitasi
27
2.3.5.Pemeriksaan Penunjang Mitral Regurgitasi
29
2.3.6.Tatalaksana Mitral Regurgitasi
30
2.4.Regurgitasi Aorta
32
2.4.1.Definisi Regurgitasi Aorta
32
2.4.2.Etiologi Regurgitasi Aorta
32
2.4.3.Patofisiologi Regurgitasi Aorta
33
2.4.4.Diagnosa Regurgitasi Aorta
33
2.4.5.Tatalaksana Regurgitasi Aorta
35
2.5.Regurgitasi Pulmonal
36
2.5.1.Definisi Regurgitasi Pulmonal
36
2.5.2.Etiologi Regurgitasi Pulmonal
36
2.5.3.Patofisiologi Regurgitasi Pulmonal
37
2.5.4.Gejala Klinis Regurgitasi Pulmonal
37
2.5.5.Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi Pulmonal
38
2.5.6.Tatalaksana Regurgitasi Pulmonal
38
2.6.Mitral Stenosis
38
2.6.1.Definisi Mitral Stenosis
38
2.6.2.Patofisiologi Mitral Stenosis
39
2.6.3.Diagnosa Mitral Stenosis
40
2.6.4.Tatalaksana Mitral Stenosis
40
BAB IIICATATAN MEDIK PASIEN
42BAB IVKESIMPULAN
66DAFTAR PUSTAKABAB 1
PENDAHULUAN1.1. Latar Belakang
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang terjadi pada
pasien yang memiliki berbagai macam abnormalitas pada struktur atau
fungsi otot jantung, baik yang diturunkan secara genetis ataupun
didapat, sehingga menyebabkan berbagai macam gejala, seperti
kelelahan dan dispnea, dan tanda seperti edema dan ronkhi yang pada
akhirnya akan berujung pada peningkatan angka hospitalisasi,
penurunan kualitas hidup, dan pemendekan angka harapan hidup.
Gagal jantung sendiri adalah suatu masalah yang terus menjadi
momok kesehatan di seluruh dunia, dengan 20 juta orang dalam
seluruh populasi dewasa terkena penyakit ini. Prevalensi total
penderita gagal jantung pada populasi dewasa di negara berkembang
berjumlah sekitar 2%. Prevalensi gagal jantung mengikuti pola
eksponensial, meningkat sesuai usia, dan mempengaruhi sekitar 6-10%
masyarakat berusia diatas 65 tahun. Walaupun jumlah insidensi
relatif gagal jantung lebih rendah pada perempuan dibandingkan
pria, namun jumlah penderita perempuan sekitar 50% dari kasus gagal
jantung. Hal ini terjadi karena lebih tingginya angka harapan hidup
perempuan dibandingkan pria. Di Amerika Utara dan Eropa, resiko
mengalami gagal jantung adalah 1 setiap 5 orang berusia 40 tahun.
Prevalensi total dari gagal jantung diperkirakan meningkat,
sebagian karena membaiknya pengobatan penyakit-penyakit
kardiovaskuler sehingga terjadi peningkatan angka harapan hidup
pasien. Walaupun gagal jantung awalnya diduga muncul pada penurunan
ejection fraction (EF) dari ventrikel kiri, suatu studi
epidemiologis menunjukkan sekitar setengah dari pasien yang
mengalami gagal jantung memiliki EF yang normal, atau hanya sedikit
menurun (EF 40-50%). Oleh karena itu, pasien gagal jantung sekarang
dibagi menjadi 2 grup, gagal jantung dengan penurunan EF, dan gagal
jantung tanpa penurunan EF.
1.2. Rumusan MasalahYang menjadi rumusan masalah dalam laporan
kasus ini adalah :
Bagaimana perjalanan penyakit, gambaran klinis dan
penatalaksanaan pasien yang mengalami penyakit jantung kongestif
khususnya yg disebabkan oleh penyakit jantung katup.1.3. Tujuan
PenulisanTujuan penulisan laporan kasus ini adalaha. Memahami teori
mengenai penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung
katup.b. Mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus penyakit
jantung kongestif dan penyakit jantung katup.1.4. Manfaat
PenulisanManfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini
adalah :
a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu
penyakit dalam, khususnya penyakit jantung kongestif dengan
penyakit jantung katup.b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang
ingin mendalami topik topik lebih lanjut yang berkaitan dengan
penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup.BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gagal jantung kongestif
2.1.1. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal.1 Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien melalui
sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan
tekanan di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh
darah ke jaringan tubuh.2 Apabila tekanan pengisian ini meningkat
sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena,
maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.3 2.1.2.
Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.4
Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada
1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75
tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau
lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang yang
didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika
Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan
ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih
umum di antara Amerika, Afrika dari kulit putih. 4 Di Amerika
serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhannya.
Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat
sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.5
Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua
umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung
>10%. Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua
umur mengalami gagal jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia
75 ke atas. Di Wales (2008), insidens gagal jantung pada laki-laki
sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia
55-64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada
usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin
laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang.6 Insidens gagal jantung pada
perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada
usia 65-74 tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada
semua umur yang berjenis kelamin perempuan sebesar 10 per 1.000
orang.5 Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan
rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan
kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23%
sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000. Di Rumah
Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang
dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat
pada tahun 2001 menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada tahun
2002 menjadi 155 orang.7 2.1.3. Faktor Resiko Gagal Jantung
Kongestif
a. Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal
jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi
semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita
gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat
muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut
yang merupakan faktor resiko gagal jantung.8 Menurut penelitian
Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita
gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia
yaitu 9,6% pada usia 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan
75,6% pada usia >40 tahun. b. Jenis kelamin Pada umumnya
laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan.
Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang
berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan
kolesterol. c. Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner
dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46%
pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti
diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh
pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta
tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga
dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal
jantung.8 d. Hipertensi Hipertensi merupakan suatu kondisi yang
ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Ketika
tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan
memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko
berkembangnya penyakit jantung meningkat. Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk
hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan
untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.8e.
Penyakit katup jantung Penyakit katup sering disebabkan oleh
penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung
adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral
dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume
(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan (peningkatan afterload).8 f. Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari
lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.11
Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau
sesaat setelah lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa.
Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan
mengarah pada gagal jantung.
g. Penyakit Jantung Rematik Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau
Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi
kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai
akibat adanya gejala sisa dari demam Rematik. Demam rematik akut
dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan
endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun
katup. Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada
dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembesaran jantung yang
berakhir pada gagal jantung.8h. Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila
kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering
ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan
kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada
penderita hipertensi.8i. Kardiomiopati Kardiomiopati merupakan
penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun
penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot
jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi
diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.8
j. Merokok dan Konsumsi Alkohol Kebiasaan merokok merupakan
faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat denyut jantung,
merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan
oksigen, menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah,
serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan
darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama
jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat
berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung
akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial
fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan
kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol
menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus.82.1.4. Etiologi Gagal
Jantung Kongestif
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung
itu sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena
terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor
dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner,
hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang
mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu: a. Gangguan mekanik;
beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau
mitral, left to right shunt, dan transfusi berlebihan
Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis
aorta, koartasio aorta, dan hipertrofi kardiomiopati
Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan
tamponade
Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat
diastole).
Obstruksi pengisian bilik
Aneurisma bilik dan disinergi bilik
Restriksi endokardial atau miokardial
b.Abnormalitas otot jantung Kelainan miokardium (otot):
kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia), toksin atau sitostatika.
Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit
jantung koroner), kelainan metabolic, peradangan, penyakit
sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi Kronis
c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya,
irama tenang, fibrilasi, takikardia atau bradikardia ekstrim,
asinkronitas listrik.
Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung:12
123
Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung
membesar, dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak
darah.
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung
menebal untuk memompa lebih kuat.
2.1.5. Mekanisme Kompensasi pada Jantung
Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung
yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya
kontraktilitas.13 Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas,
jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian
dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif,
kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi
kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke
volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk
dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini
lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi
miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot
jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan
hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai stroke
volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal
berupa peningkatan volume ventrikel.14Gagal jantung kongestif
terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi rnenurun tetapi
curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-mekanisme berikut
ini dengan atau tanpa terapi obat. a. Mekanisme kompensasi sentral
termasuk hubungan Frank-Starling dan hipertrofi ventrikel akibat
peningkatan preload atau after-load. Preload seringkali menunjukkan
adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel
kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium
kanan. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload.
Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang
biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.15 b.
Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem
renin-angiotensin, (2) peningkatan kadar hormon-hormon endogen
lokal dan sirkulasi yang bersifat kontra-regulasi terhadap
renin-angiotensin, (3) aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan
peningkatan kadar nor-epinefrin serum, (4) redistribusi curah
jantung untuk mompertahankah aliran darah ke jantung dan otak, dan
(5) peninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).152.1.6. Diagnosis
Gagal Jantung Kongestif
Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan
berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan
pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut:16a. Gagal jantung
sebelah kiri; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru
(edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada
awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan
aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak
nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan
aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue),
gelisah/cemas (anxiety), detak jantung cepat (tachycardia),
batuk-batuk serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia).b.
Gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan
darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini
menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut
(ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual,
muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil
(urin) dimalam hari (Nocturia).
Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan
struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas
fungsionalnya (NYHA)17Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural
dan kerusakan otot jantung.Beratnya gagal jantung berdasarkan
gejala dan aktivitas fisik.
Stage AMemiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. Tidak
ditemukan kelainan struktural atau fungsional, tidak terdapat
tanda/gejala.Kelas IAktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang
umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak
nafas.
Stage BSecara struktural terdapat kelainan jantung yang
dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala gagal
jantung.Kelas IIAktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat
tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan
mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stage CGagal jantung bergejala dengan kelainan struktural
jantung.Kelas IIIAktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat
tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah,
palpitasi, atau sesak nafas.
Stage DSecara struktural jantung telah mengalami kelainan berat,
gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah mendapatkan
pengobatan.Kelas IVTidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan
keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik,
keluhan bertambah berat.
Tabel 2.2 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung17
Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium
kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai
respon pengobatan gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi 120x/menit
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat
minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung
antara lain adalah: darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na &
K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini
mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena
beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk
mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia),
(3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur
brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).18 b.
Pemeriksaan Foto thoraks
Tabel 2.3 Temuan pada Foto Toraks, Penyebab, dan Implikasi
Klinis17
KelainanPenyebabImplikasi Klinis
KardiomegaliDilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria,
efusi perikardEkhokardiografi, doppler
Hipertropi ventrikelHipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati
hipertropiEkhokardiografi, doppler
Kongesti vena paruPeningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiriGagal jantung kiri
Edema interstisialPeningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiriGagal jantung kiri
Efusi pleuraGagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan
jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasanPikirkan diagnosis
non kardiak
Garis Kerley BPeningkatan tekanan limfatikMitral stenosis atau
gagal jantung kronis
c. Pemeriksaan EKG
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebagian besar pasien (80-90%), antara lain:19
Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan
gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.
LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran
atrium kiri menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri
LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T
menunjukkan adannya stenosis aorta dan penyakit jantung
hipertensi
Aritmia jantung
d. Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling
bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung.
Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standard)untuk menilai
gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan
hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. Tabel 2.4 Temuan
Echocardiography pada Gagal Jantung17
TEMUAN UMUMDISFUNGSI SISTOLIKDISFUNGSI DIASTOLIK
Ukuran dan bentuk ventrikel
Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF)
Gerakan regional dinding jantung, synchronisitas kontraksi
ventrikular
Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik)
Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik :
hipertensi, COPD, kelainan katup)
Morfolofi dan beratnya kelainan katup
Mitral inflow dan aortic outflow; gradien tekanan ventrikel
kanan
Status cardiac output (rendah/tinggi) Ejeksi fraksi ventrikel
kiri berkurang 45-50%
Ukuran ventrikel kiri normal
Dinding ventrikel kiri tebal, atrium kiri berdilatasi
Remodelling eksentrik ventrikel kiri.
Tidak ada mitral regurgitasi, jika ada minimal.
Hipertensi pulmonal*
Pola pengisian mitral abnormal.*
Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat.
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.
e. Tes latihan fisik
Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia
miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen
maksimum (VO2 maks), yaitu kadar dimana konsumsi oksigen lebih
lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh
lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan
lebih lanjut. VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik
dan sering menurun pada gagal jantung.
f. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung dilakukan pada
semua gagal jantung yang penyebabnya belum diketahui. Dengan
kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruang-ruang
jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah
jantung.
2.1.8. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
a. Penatalaksanaan NonfarmakologisTabel 2.5 Topik Keterampilan
Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung
Kongestif.20Topik EdukasiKeterampilan dan Perilaku Perawatan
Mandiri
Definisi dan etiologi gagal jantungMemahami penyebab gagal
jantung dan mengana keluhan-keluhan timbul
Gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantungMemantau tanda-tanda
dan gejala-gejala gagal jantung
Mencatat berat badan setiap hari
Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran
Terapi farmakologikMengerti indikasi, dosis dan efek dari
obat-obat digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat
Modifikasi faktor risikoBerhenti merokok, memantau tekanan
darah
Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas
Rekomendasi dietRestriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi
Rekomendasi olah ragaMelakukan olah raga teratur
Kepatuhanmengikuti anjuran pengobatan
PrognosisMengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan
membuat keputusan realistik
b. Penatalaksanaan Farmakologis21 Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitors (ACEI)ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan
gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Pasien yang harus
mendapatkan ACEI :
LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :
Riwayat adanya angioedema
Stenosis bilateral arteri renalis
Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
Stenosis aorta berat
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)Pada pasien dengan tanpa
kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB direkomendasikan
pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap
simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan
BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron.
Pasien yang harus mendapatkan ARB:
Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%
Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai
berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap
ACEI.
Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA)
walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete
bloker.
-bloker / Penghambat sekat- (BB)
Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung
adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang
dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan
kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada
pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%.
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:
Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik
sehingga memperbaiki perfusi miokard.
Meningkatkan LVEF
Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonalPasien yang harus
mendapat BB:
LVEF < 40%
Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV),
pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian
infark miokard.
Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis
jika diindikasikan).
Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan
dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan
untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena gagal
jantung akut, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya,
tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat
diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya
terapi BB.
Kontraindikasi :
Asthma (COPD bukan kontranindikasi).
AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa
keberadaan pacemaker), sinus bradikardi ( 80x/menit, dan saat
aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.
Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri
(LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/
dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan,
yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.
Antikoagulan (Antagonis Vit-K)
Temuan yang perlu diingat :
Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian
uji klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung,
warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan
60-70%.
Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke
dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan
risiko stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien
dengan gagal jantung.
Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya,
kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik.
Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan
efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung,
ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih
besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan
warfarin.
2.1.9. Prognosis Gagal Jantung KongestifSecara umum, mortalitas
pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat
jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini
dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis.
Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA
tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.22 2.2.Aorta
Stenosis
2.2.1. Definisi Aorta StenosisAortic Stenosis (AS) merupakan
suatu kelainan pada katup aorta yang disebabkan oleh age related
calcified changes daripada katup aorta. Kalsifikasi yang terjadi
pada pasien dengan AS dapat juga ditemukan pada pasien dengan
congenitally deformed artic valves. Kebanyakan pasien yang berumur
di atas 65 tahun dapat ditemukan AS, di mana pada pasien yang lebih
muda dapat dijumpai kalsifikasi pada katup bikuspid. Rheumatic
heart disease juga dapat menimbulkan AS, walaupun prevalensi
daripada AS yang dikarenakan oleh penyakit ini telah
berkurang.23,24
2.2.2. Etiologi Aorta StenosisPenyebab Aortic Stenosis adalah
kelainan kongenital, progresivitas kalsifikasi yang berkaitan
dengan faktor usia, dan rheumatoid heart disease, hal ini
disebabkan oleh terjadinya fibrosis yang progresif pada katup
dengan beragam tingkatan commisural fusion.23,24,25
2.2.3. Patofisiologi Aorta StenosisUkuran normal orifisium aorta
2-3 cm. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan
selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan
tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan berlebihan pada
ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding
ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran terjadi sampai
kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik
ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri.
Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan
pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard.
Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke
miokard yang hipertrofi.23,26
2.2.4. Gejala klinis Aorta StenosisGejala klinis yang paling
sering dijumpai pada pasien dengan Aortic Stenosis:
A. Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali,
tergantung dari derajat stenosis.
B. Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi
pulmonal, dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem
vaskular paru.
C. Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah
jantung dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui
rangsangan simpatis.
D. Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal
jantung kongestif.23,25,262.2.5. Pemeriksaan Fisik Aorta
StenosisDari pemeriksaan fisik (auskultasi) dapat dijumpai:
A. Systolic ejection murmur
B. Melemahnya pulsasi daripada arteri carotid yang disebabkan
oleh pengeluaran daripada LV yang terganggu.
Temuan lain daripada pemeriksaan yang umumnya ditemukan adalah
suara jantung 4 (S4) dan penurunan intensitas suara jantung kedua
(S2).23,25
2.2.6. Diagnosa
Untuk menegakkan diagnosa serta melengkapi informasi yang
diperoleh dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, dapat dilaksanakan
pemeriksaan sebagai berikut:
A. ECG
B. Echocardiogram 26,27C. Stress test (treadmill atau exercise
ECG) 27D. Cardiac catheterization untuk melokalisasi oklusi yang
timbul dan abnormalitas daripada arteri. Fungsi daripada jantung
dan katup juga dapat dinilai. 27E. Cardiac MRI, pemeriksaan ini
dapat digunakan sebagai pemeriksaan pembantu echocardiograph untuk
hasil yang lebih pasti dalam melihat kondisi katup dan otot
jantung, atau sebagai persiapan dalam melakukan operasi katup
jantung. 27
SeverityValve Area (cm2)Maximum Aortic Velocity (mmHg)Mean
Pressure Gradient (mmHg)
Mild1,5-2,02,5-3,04,0>40
Critical 60 mmHg ketika istirahat atau > 25 mg ketika
berolahraga. (emed) percutaneous balloon commisurotomy paling
sering dilakukan pada pasien simptomatk dengan stenosis sedang atau
berat.BAB IIILAPORAN KASUS
REKAM MEDIK PASIENKepaniteraan Klinik Senior
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Fakultas Kedokteran USU / RSUP H Adam Malik MedanRekam MedikNo :
52.35.42Tanggal : 12 Oktober 2012Hari: JumatNama pasien:
SumalikUmur : 23 tahunSeks : LK
Pekerjaan: PetaniAlamat : Dusun Huta IVAgama: Islam
Desa Bandar Pulo Tlp: -
Hp: -Keluhan Utama:Sesak nafas
Deskripsi: Hal ini dialami oleh os 1 tahun ini dan memberat
dalam 4 minggu SMRS. Sesak dialami pasien apabila beraktivitas
sedang seperti berjalan 50 meter. Riwayat terbangun tengah malam
karena sesak (+), riwayat sesak berkurang dengan 2-3 bantal (+),
riwayat kaki bengkak (+), sesak dengan nafas berbunyi (-). Sesak
diketahui tidak dipengaruhi oleh cuaca. Os juga mengeluhkan jantung
berdebar-debar sejak kecil. Jantung berdebar-debar bersifat hilang
timbul dan timbul secara tiba-tiba. Nyeri dada juga dikeluhkan oleh
os sejak 4 minggu yang lalu. Nyeri dada baru pertama kali dirasakan
oleh pasien. Nyeri dada bersifat menusuk dan tidak menjalar. Lama
nyeri dada sekitar 5 menit. Nyeri dada berkurang apabila os
beristirahat. Demam (-). 4 minggu yang lalu, os sudah pernah
dirawat selama 10 hari di RS Umum Pirngadi dengan keluhan yang sama
dan didiagnosa oleh dokter menderita sakit jantung katup. Riwayat
keluarga menderita penyakit yang sama (-). Riwayat DM (-), riwayat
hipertensi tidak jelas. Riwayat merokok (+) sudah 20 tahun sebanyak
1 bungkus/hari. Riwayat nyeri sendi berpindah-pindah dan nyeri
menelan saat kecil (+).
Faktor Risiko PJK:Pria, merokok.
RPT: Penyakit jantung katup
RPO: tidak diketahui namanya oleh os
Status Presens: Kesadaran: compos mentisTD : 120/30 mmHg
Nadi :130 x/m
RR: 28x/m Suhu : 37 C Sianosis : (-)
Ortopnea: (+) Dispnea: (+) Ikterus : (-)Edema : (-)Pucat :
(-)
Pemeriksaan Fisik:Kepala: konjungtiva palpebra anemis (-/-),
ikterus (-/-)Leher: TVJ R+3 cm H2ODinding thoraks : Inspeksi :
simetris fusiformis
Palpasi : SF: kiri = kanan, kesan normal, iktus teraba (+)
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Batas Jantung:Atas: ICS III Sinistra
Kanan: linea sternalis dekstra
Kiri: linea aksilaris anterior
Auskultasi
Jantung: S1(+)N S2 (+)N S3 (-) S4 (-) Reguler
Murmur: (+) Tipe: PSM Grade 4/6 di LLSB
EDM Grade 2/4 di URSB
Punctum maximum: apeks Radiasi: aksila
Paru: SP: vesikulerST : (-)
Abdomen: Palpasi hepar/ lien: tidak teraba
Asites (-)
Ekstremitas: superior : sianosis (-)Clubbing (-)
Inferior : edema (-) Pulsasi arteri (+)
Akral : hangat
Gambar 3.1. Hasil EKG 12 Oktober 2012
Interpretasi rekaman EKG:
AF, QRS rate 140 x/menit, aksis normal, gelombang P sulit
dinilai, PR interval sulit dinilai, QRS duration 0,08s, Q patologis
(-), ST-T changes (-), LVH (+), VES (-),
Kesan EKG: AF RVR, LVH
Gambar 3.2. Foto Toraks 12 Oktober 2012
Interpretasi Foto Toraks (PA):
CTR 60%, aorta dilatasi, pulmonal menonjol, kongesti (+),
infiltrat (-), apeks downwardKesan: Kardiomegali + kongestiHasil
Laboratorium (12 Oktober 2012)
Darah lengkap:Hb: 12,90 g%
Eritrosit : 4,5 x 106/mm6 (4.20-4.87)
Leukosit : 9,43 x 103/mm3 (4.5-11.0)
Trombosit: 489 x 103/mm3
Ht: 38,4% (43-49)Hitung Jenis:E/B/N/L/M: 1,4/1,3/59,5/25,1/12,7
%AGDA: pH: 7,467
pCO2: 24,8 mmHg
pO2: 176,7 mmHg
HCO3: 17,9 mmol/L
Total CO2: 18,7 mmol/L
BE: -4,3 mmol/L
SaO2: 99,6%
Enzim Jantung:Troponin T: (-)
CK-MB: 25 U/L
Metabolisme KH:KGD sewaktu: 93,9 mg/dL
Elektrolit:Natrium: 133 mEq/L
Kalium: 4,2 mEq/L
Klorida: 108 mEq/LFaal Hemostasis:
Waktu TrombinKontrol
: 15,00 detik
Pasien
: 24,2 detik
INR
: 1,94APTT Kontrol
: 35,0 detik
Pasien
: 27,6 detik
Waktu Trombin Kontrol
: 12,6 detik
Pasien
: 14,8 detik
13 Oktober 2012
Faal Hemostasis:
APTT Kontrol
: 35,0 detik
Pasien
: 32,3 detik14 Oktober 2012
Faal Hemostasis:
APTT Kontrol
: 35,0 detik
Pasien
: 27,2 detik15 Oktober 2012
Faal Hemostasis:
APTT Kontrol
: 35,0 detik
Pasien
: 33,9 detik
16 Oktober 2012
AGDA:pH
: 7,47
pCO2
: 29,4 mmHg
pO2
: 146,6 mmHg
HCO3
: 21,1 mmol/L
Total CO2
: 22,0 mmol/L
BE
: -1,4 mmol/L
SaO2
: 99,3 %
Elektrolit:Natrium
: 139 mEq/L
Kalium
: 2,8 mEq/L
Klorida
: 106 mEq/L16 Oktober 2012
Faal Hemostasis:
Waktu TrombinKontrol
: 15,20 detik
Pasien
: 17,1 detik
INR
: 1,15
APTT Kontrol
: 35,0 detik
Pasien
: 30,9 detik
Waktu Trombin Kontrol
: 12,6 detik
Pasien
: 16,2 detik
18 Oktober 2012
Faal Hemostasis:
Waktu TrombinKontrol
: 12,20 detik
Pasien
: 18,4 detik
INR
: 1,50
APTT Kontrol
: 33,5 detik
Pasien
: 31,6 detik
Waktu Trombin Kontrol
: 17,0 detik
Pasien
: 18,2 detikFibrinogen
: 330 mg/dL
D-dimer
: 1.345 ng/mLAPTT Kontrol
: 33,5 detik
Pasien
: 33,9 detik
19 Oktober 2012
Faal Hemostasis:
APTT Kontrol
: 33,5 detik
Pasien
: 36,3 detikWaktu ProtrombinKontrol
: 12,0 detik
Pasien
: 16 detik
INR
: 1,40
APTT Kontrol
: 33,3 detik
Pasien
: 44,4 detik
Waktu Trombin Kontrol
: 17,4 detik
Pasien
: 17,9 detik
Fibrinogen
: 350 mg/dL
D-dimer
: 1.571 ng/mL
20 Oktober 2012
Darah lengkap:Hb: 13,40 g%
Eritrosit : 4,7 x 106/mm6 (4.20-4.87)
Leukosit : 17,22 x 103/mm3 (4.5-11.0)
Trombosit: 191 x 103/mm3
Ht: 40% (43-49)Hitung Jenis:E/B/N/L/M: 0,1/0,2/82,3/7,5/9,9
%Faal Hemostasis
APTTKontrol
: 33,4 detik
Pasien
: 25,8 detik
D-dimer
: 2.200 ng/mL
Faal Ginjal:Ureum
: 39 mg/dL
Kreatinin: 0,71 mg/dL
Elektrolit:Natrium
: 130 mEq/L
Kalium
: 4.0 mEq/L
Klorida
: 95 mEq/L
21 Oktober 2012
Darah lengkap:Hb: 12,6 g%
Eritrosit : 4,34 x 106/mm6 (4.20-4.87)
Leukosit : 14,41 x 103/mm3 (4.5-11.0)
Trombosit: 179 x 103/mm3
Ht: 37,6% (43-49)Hitung Jenis:E/B/N/L/M: 0,0/0,1/91,1/5,1/3,7
%
Faal Hemostasis
Waktu ProtrombinKontrol
: 12,0 detik
Pasien
: 20,7 detik
INR
: 1,82
APTT Kontrol
: 33,4 detik
Pasien
: 33,9 detik
Fibrinogen
: 145 mg/dL
D-dimer
: 1.600 ng/mL
AGDA: pH: 7,553
pCO2: 26,2 mmHg
pO2: 195,1 mmHg
HCO3: 22,6 mmol/L
Total Co2: 23,4 mmol/L
BE: 1,4 mmol/L
SaO2: 99,8%
Faal Ginjal:Ureum: 53 mg/dL
Kreatinin: 0,63 mg/dL
22 Oktober 2012
APTT Kontrol
: 32,5 detik
Pasien
: 29,7 detik
Elektrolit:Natrium
: 133 mEq/L
Kalium
: 3,7 mEq/L
Klorida
: 105 mEq/L
23 Oktober 2012
Waktu ProtrombinKontrol
: 12,20 detik
Pasien
: 13,00 detik
INR
: 1,00
APTTKontrol
: 33,5 detik
Pasien
: 25,6 detik
24 Oktober 2012
Darah lengkap:Hb: 10,80 g%
Eritrosit : 3,73 x 106/mm6 (4.20-4.87)
Leukosit : 28,98 x 103/mm3 (4.5-11.0)
Trombosit: 208 x 103/mm3
Ht: 32,3% (43-49)Hitung Jenis:E/B/N/L/M: 0/0,1/87,4/3,1/9,4
%
APTTKontrol
: 32,3 detik
Pasien
: 28,3 detik
Metabolisme KH:KGD sewaktu: 171,70 mg/dL
Faal Ginjal:Ureum
: 65,4 mg/dL
Kreatinin: 0,74 mg/dL
Asam Urat: 6,9 mg/dL
Elektrolit:Natrium
: 128 mEq/L
Kalium
: 4,2 mEq/L
Klorida
: 94 mEq/L
26 Oktober 2012
APTT Kontrol
: 33,5 detik
Pasien
: 32,1 detik
Diagnosa Kerja: CHF Fc II/III ec MS, MI, AS, AR ec RHD1.
Fungsional: NYHA fc II-III2. Anatomi: katup mitral, aorta
3. Etiologi: penyakit jantung rematikPengobatan :1. Bed rest
semi fowler2. O2 4-6L/menit3. IVFD Nacl 0.9% 10gtt/i mikro4. Inj
Furosemide 20 mg/12 jam
5. Benzatin Penicillin 1,2 juta Unit
6. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1
7. Heparin bolus 3000 unit
8. Simarc 2 mg 1x1 tab
9. Captopril 6,25 mg 3x1
10. Spironolakton 1x25 mg
Rencana Pemeriksaan Lanjutan:1. ASTO2. EchocardiographyFollow Up
Pasien (12 Oktober-27 Oktober 2012)TanggalSOAP
12 OktoberJantung berdebarSens: CM
TD:160/20HR: 130 x/i
RR: 30 x/i
T: 37C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R+3 cmH2O
Cor: S1 (N) S2 () irregular, murmur sdn, gallop (-)Pulmo : SP:
vesikuler
ST: ronki basah basal (+/+)Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien:
ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-),1. AF RVR2. CHF
Fc III ec AR ec RHD
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4-6 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit
4. Inj Digoxin 0,5 mg ( 0,25 mg 4 jam kemudian 1x1.
5. Heparin bolus 3.000 IU ( 600 IU/jam (selama 3 hari)
6. Simarc 2 mg 1x1
7. Captopril 6,25 mg 3x1
8. Inj Furosemide 20 mg/12 jam
9. Spironolakton 1x25 mg
10. Benzatin Penicillin 1,2 juta unit
13 OktoberJantung berdebar-debarSens: CM
TD:130/50HR: 96 x/i
RR: 24 x/i
T: 36,7C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R+3 cmH2O
Cor: S1 (N) S2 () irregular, murmur (+) EDM grade 3/6, gallop
(-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (+/+) minimalAbd: Soepel, Hepar: 2 jari
BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-),
pistol shot sound (+), Quincke sign (+)1. AF NVR2. CHF Fc III ec AR
ec RHD
1. Tirah baring semi Fowler
2. O2 4-6 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit
4. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1
5. Inj Heparin bolus 600 IU/jam (H-2)
6. Simarc 2 mg 1x1
7. Captopril 6,25 mg 3x1
8. Inj Furosemide 20 mg/12 jam
9. Spironolakton 1x25 mg
10. Benzatin Penicillin 1,2 juta unit
11. Rencana ekokardiografi hari ini12. Pemeriksaan APTT/hari
13 Oktober (15.00)Jantung berdebar-debar Sens: CM
TD:130/50HR: 80 x/i
RR: 22 x/i
T: 36,6 C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R+3 cmH2O
Cor: S1 (N) S2 () irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (+/+) minimalAbd: Soepel, Hepar: 2 jari
BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-),
pistol shot sound (+), Quincke sign (+)
1. AF NVR2. CHF Fc III ec MS, MI, AI, AS (MVHD) ec RHD
1. Tirah baring semi Fowler
2. O2 4-6 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit
4. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1
5. Inj Heparin bolus 600 IU/jam (H-2)
6. Simarc 2 mg 1x1
7. Captopril 6,25 mg 3x1
8. Furosemide 1x40 mg
9. Spironolakton 1x25 mg
10. Benzatin Penicillin 1,2 juta unit
15 OktoberJantung berdebar-debarSens: CM
TD:120/20HR: 90 x/i
RR: 28 x/i
T: 36,4C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R+3 cmH2O
Cor: S1 (N) S2 () irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (+/+) minimalAbd: Soepel, Hepar: 3 jari
BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-)1.
CHF Fc III ec MS, MI, AI, AS (MVHD) ec RHD 2. AF NVR
3. 1. Tirah baring semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x15. Inj Heparin bolus 600 IU/jam6.
Simarc 2 mg 1x1
7. Captopril 6,25 mg 3x1
8. Furosemid 40 mg 1x1
9. Spironolakton 25 mg 1x1
10. Cek APTT ulang
11. Cek EKG/hari
16 OktoberJantung berdebar-debarSens: CM
TD:110/0HR: 96 x/i
RR: 22 x/i
T: 35,9C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 () irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (+/+) minimalAbd: Soepel, Hepar: 3 jari
BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-)1.
CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. AF NVR
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1 ( 1x1 5. Simarc 2 mg 1x16. Captopril
6,25 mg 3x1
7. Furosemid 40 mg 1x1
8. Spironolakton 1x25 mg
9. Cek INR
11. Koreksi elektrolit
17 OktoberJantung berdebar-debar, nyeri tungkaiSens: CM
TD:140/20HR: 110 x/i
RR: 24 x/i
T: 36C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 () irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol
shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis sinistra (-)1. CHF Fc
II ec MVHD ec RHD2. AF NVR
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit
4. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1
5. Simarc 2 mg 1x1
6. Captopril 6,25 mg 3x1
7. Furosemid 40 mg 1x1
8. Spironolakton 1x25 mg
9. KSR 600 mg 2x110. Aspilet 80 mg 1x1
11. Clopidrogel 75 mg 1x1
12. Simvastatin 20 mg 1x1
13. Heparin 3000 IU ( 720 unit/jam
14. Morfin drip 1 amp+ 50 cc NaCl 0,9%
15. Rencana arteriografi
16. EKG/hari
18 OktoberJantung berdebar-debar, nyeri tungkaiSens: CM
TD:100/0 mmHgHR: 98 x/i
RR: 24 x/i
T: 36,3C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 () irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol
shot sign (+).1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD2. AF NVR
ALI1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1
4. Simarc 2 mg 1x1 ( stop
5. Captopril 6,25 mg 3x1
6. Furosemid 40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1 (H-2)
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 500 unit/jam ( target aPTT: 1,5-2
13. Morfin drip 1 amp+ 50 cc NaCl 0,9%
14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam15. Streptase 120.000 IU dalam 24
jam
19 OktoberJantung berdebar-debar (+) , nyeri tungkai Sens:
CM
TD:90/35 mmHgHR: 112 x/i
RR: 24 x/i
T: 36,8C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 () irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol
shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (-).1. CHF Fc II ec
MVHD ec RHD2. AF RVR
3. ALI
3. Post arteriografi1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1 5. Captopril 6,25 mg 3x16. Furosemid
40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 300 unit/jam 13. Morfin drip 1 amp+ 50 cc NaCl 0,9%
(1cc/jam)14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam
15. Streptase 120.000 IU dalam 24 jam
16. Pemeriksaan darah rutin, HST, fibrinogen, D-dimer, RFT,
procalcitonin.
17. Arteriografi ulang
18. Inj Ceftriaxone 2 gram/12 jam
20 OktoberJantung berdebar-debar (+), nyeri tungkai Sens: CM
TD:135/60 mmHgHR: 131 x/i
RR: 20 x/i
T: 36,7C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R+2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N), murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-)
Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol
shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (-), arteri radialis
kiri (+)1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD2. AF RVR
3. ALI
4. 1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1
5. Captopril 6,25 mg 3x1
6. Furosemid 40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 400 unit/jam 13. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9%
(2 cc/jam)
14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam15. Streptase 120.000 IU dalam 24
jam
16. PCT 3x500 mg17. Inj Novalgin 1 amp (k/p)
18. Menunggu hasil aPTT, D-dimer, fibrinogen
21 OktoberJantung berdebar-debar (+)Sens: CM
TD:110/0 mmHgHR: 106 x/i
RR: 28 x/i
T: 36,5C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R+2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol
shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa
(-)1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD2. AF RVR
3. ALI
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1
5. Captopril 6,25 mg 3x1
6. Furosemid 40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 20.000 IU/24 jam
13. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1,5 cc/jam)
14. Inj Metilprednisolon 1 fl/8 jam i.v.
15. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam
16. Inj Ranitidin 1 gram/12 jam
Cek aPTT
22 OktoberNyeri dada kananSens: CM
TD:160/60 mmHgHR: 88 x/i
RR: 26 x/i
T: 37,6C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral dingin, edema (-/-), pistol
shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa
(-)
1. CHF Fc I-II ec MVHD ec RHD2. AF RVR
3. ALI post trombektomi
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1
5. Captopril 6,25 mg 3x1
6. Furosemid 40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 20.000 IU/24 jam ( 900 IU/jam 13. Morfin drip 2 amp+
50 cc NaCl 0,9% (1,5 cc/jam)14. Inj Metilprednisolon 1 fl/8 jam
i.v.
15. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-1)
16. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam
17. Inj Ranitidin 1 gram/12 jam
18. PCT 3 x 500 mg
23 OktoberNyeri dada kananSens: CM
TD:140/20 mmHgHR: 120 x/i
RR: 28 x/i
T: 37,6C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin,
pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri
(+), rubor, calor, dolor4. CHF Fc II ec MVHD ec RHD5. AF RVR
6. ALI
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Metilprednisolon 1 fl/8 jam i.v.
5. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-2)
6. Heparin 1.000 IU/jam 7. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1
cc/jam)
8. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam9. Inj Ranitidin 1 gram/12 jam
10. Digoxin 0,25 mg 2x1
11. Inj Furosemid 20 mg/12 jam
12. Captopril 6,25 mg 3x1
13. Spironolakton 1x25 mg
14. KSR 600 mg 2x1
15. Aspilet 80 mg 1x1
16. Clopidrogel 75 mg 1x1
17. Simvastatin 20 mg 1x1
18. Bicarbonat 3x1 tablet19. PCT 3x500 mg
20. Vitamin E 25.000 IU 1x1
21. Pentoxyfilin 2x400 mg
22. Allopurinol 1x100 mg
23. Laxadyn syr 3xCI
24 OktoberNyeri kaki kiriSens: CM
TD:120/20 mmHgHR: 92 x/i
RR: 28 x/i
T: 35C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin,
pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri
(+), rubor, calor, dolor1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD2. AF RVR
3. ALI post trombektomi
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Metilprednisolon 125 mg/8 jam i.v.
5. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-3)
6. Heparin 1.000 IU/jam
7. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1 cc/jam)
8. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam
9. Digoxin 0,25 mg 1x1 10. Inj Furosemid 20 mg/12 jam11.
Captopril 6,25 mg 3x1
12. KSR 600 mg 2x1
13. Aspilet 80 mg 1x1
14. Clopidrogel 75 mg 1x1
15. Simvastatin 40 mg 1x116. Bicarbonat 3x1 tablet17. Vitamin E
25.000 IU 1x1
18. Pentoxyfilin 2x400 mg
19. Allopurinol 1x100 mg
20. Laxadyn syr 3xCI
25 OktoberJantung berdebar-debar (+)Sens: CM
TD:140/20 mmHgHR: 84 x/i
RR: 24 x/i
T: 35C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin,
pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri
(+), rubor, calor, dolor1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD2. AF RVR
3. ALI post trombektomi
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-1)5. Inj
Metilprednisolon 125 mg/12 jam i.v.6. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam
(H-4)
7. Heparin 1.000 IU/jam
8. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1,5 cc/jam)
9. Inj Ketorolac 1 gram/6 jam10. Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
11. Digoxin 0,25 mg 1x1 12. Inj Furosemid 20 mg/12 jam
13. Captopril 6,25 mg 3x1
14. KSR 600 mg 2x1
15. Aspilet 80 mg 1x1
16. Clopidrogel 75 mg 1x1
17. Simvastatin 40 mg 1x1
18. Bicarbonat 3x1 tablet
19. Vitamin E 25.000 IU 1x1
20. Pentoxyfilin 2x400 mg
21. Allopurinol 1x100 mg
22. Laxadyn syr 3xCI23. EKG
24. Cek aPTT
26 OktoberJantung berdebar-debar (+)Sens: CM
TD:120/20 mmHgHR: 80 x/i
RR: 22 x/i
T: 36C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin,
pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri
(+), rubor, calor, dolor1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD2. AF RVR
3. ALI post trombektomi
1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-2)
5. Inj Metilprednisolon 125 mg/12 jam i.v.
6. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-5)
7. Heparin 1.000 IU/jam
8. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1,5 cc/jam)
9. Inj Ketorolac 1 gram/6 jam
10. Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
11. Digoxin 0,25 mg 1x1
12. Inj Furosemid 20 mg/12 jam
13. Captopril 6,25 mg 3x1
14. KSR 600 mg 2x1
15. Aspilet 80 mg 1x1
16. Clopidrogel 75 mg 1x1
17. Simvastatin 40 mg 1x1
18. Bicarbonat 3x1 tablet
19. Vitamin E 25.000 IU 1x1
20. Pentoxyfilin 2x400 mg
21. Allopurinol 1x100 mg
22. Laxadyn syr 3xCI23. EKG
24. Cek aPTT
27 OktoberNyeri kaki kiri, wajah sembabSens: CM
TD:160/0 mmHgHR: 94 x/i
RR: 24 x/i
T: 36C
Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB,
gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC,
lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior dextra: akral hangat,
edema (-) inferior sinistra: akral dingin, pucat, pulsasi arteri
dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri (+), rubor, calor,
dolor1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD2. AF RVR
ALI post trombektomi1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. Heparin 1.000 IU/jam
4. Inj Metilprednisolon 125 mg/12 jam i.v.
5. Morfin 0,5 cc/jam
6. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-6)
7. Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-2)
8. Simarc 2 mg 1x1
9. Inj Ketorolac 1 gram/6 jam
10. Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
11. Digoxin 0,25 mg 1x1
12. Furosemide 1x40 mg
13. Captopril 12,5 mg 3x1
14. KSR 600 mg 1x1
15. Aspilet 80 mg 1x1
16. Clopidrogel 75 mg 1x1
17. Simvastatin 40 mg 1x1
18. Bicarbonat 3x1 tablet
19. Vitamin E 25.000 IU 1x1
20. Pentoxyfilin 2x400 mg
21. Allopurinol 1x100 mg
22. Laxadyn syr 3xCI23. EKG
Cek aPTT
BAB IV KESIMPULAN
S didiagnosa dengan CHF Fc II/III ec MS, MI, AS, AR ec RHD
1. Fungsional: NYHA fc II-III
2. Anatomi: katup mitral, aorta
3. Etiologi: penyakit jantung rematik
Tatalaksana:1. Bed rest semi fowler2. O2 4-6L/menit3. IVFD Nacl
0.9% 10gtt/i mikro4. Inj Furosemide 20 mg/12 jam
5. Benzatin Penicillin 1,2 juta Unit
6. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1
7. Heparin bolus 3000 unit
8. Simarc 2 mg 1x1 tab
9. Captopril 6,25 mg 3x1
10. Spironolakton 1x25 mg
Prognosis: malam
DAFTAR PUSTAKA
1. Suryadipraja, R.M., 2004, Gagal Jantung dan
Penatalaksanaannya, dalam Moehadsjah., Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 976,981-2.2. O'Brien, Terrence.
Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University of
South Carolina: 2006. Available from URL:
http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm.
Diakses pada tanggal 4 September 2012.3. Karim S, Kabo P. 2002. EKG
dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter Umum.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.4. O'Brien, Terrence. Congestive Heart
Failure. South Carolina: Medical University of South Carolina:
2006. Available from URL:
http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm.
Diakses pada tanggal 4 September 2012.5. American Heart
Association. 2010. Heart Disease And Stroke Statistics -2010
Update. Available from: http://www.americanheart.org. [Accessed
September 4 2012].
6. Helth Welsh Survey. 2009. Prevalence of Heart Failure,
1995/95 To 1970/70, England and Wales, 2008, Wales. Available from:
http://www.heartstat.htm. [Accessed September 3 2012].7. Silalahi
D. 2004. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang Dirawat Inap di
RS Santa Elisabeth Medan Tahun 2002. Available from:
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14656/1/09E01271.pdf.
[Accessed September 3 2012]8. Mariyono H. 2007. Gagal Jantung.
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar.
8(3).
9. Siagian, 2009. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang
Dirawat Inap di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2008. USU,
Medan)
10. Whelton, dkk., 2001. Risk Factors Congestive Heart Failure
in US Men and Women. American Medical Association
http://www.archinternmed.com11. Roebiono,P., 2005. Diagnosis dan
Tatalaksana Penyakit jantung Bawaan. Bagian Kardiologi FKUI.
http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/pdf.12. Price, Sylvia A
1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam
:Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta.
582 593) dan (AHA.Heart disease and stroke statistics"2004 update.
Dallas: American Heart Association, 2004.
13. Klabunde, Richard E. Pathophysiology of Heart Failure. 2007.
Available from URL:
http://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF003.htm. Diakses
tanggal 4 September 2012.14. Heart Failure Pathophysiology. The
Medical News: 2010. Available from URL:
http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-Pathophysiology.aspx.
Diakses pada tanggal 4 September 2012.15. Congestive Heart Failure.
MVS Pathophysiology. Available from URL:
http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/PATHOS/CHF.HTM. Diakses pada
tanggal 4 September 2012.16. Figueroa, Michael S. Congestive Heart
Failure: Diagnosis, Pathophysiology, herapy, and Implications for
Respiratory Care. San Antonio: University of Texas Health Science:
2006. p; 403412.17. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In:
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, editor. Harrisons Principles of
Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc graw hill; 2008. p.
1443.18. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure.
In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwalds Heart
Disease. Philadelphia:Saunders;2007. p. 561-80.19. Gray, H, dkk.,
2007. Lecture Notes Kardiologi. Penerbit Erlangga, Jakarta.20.
Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Society Cardiology. European Heart Journal (2008) 29.
2388-2442.21. Behavioural Modification. In: Management of chronic
heart failure: A national clinical guideline. Edinburgh: Scottish
Intercollegiate Guidelines Network: 2007. p; 10-13. 22. Dumitru I.
Heart Failure. April 2011,
(http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#aw2aab6b2b5aa23.
Miller, C.A. et al., 2011. Valvular Heart Disease. In: Lilly, L.S.,
Pathophysiology of Heart Disease: 5th ed. China: Lippincot Williams
& Wilkins
24. Otto, C.M. et al., 2008. Valvular Heart Disease. In: Libby,
P. et al. Braunwalds Heart Disease A Textbook of Cardiovascular
Medicine: 8th ed. USA: Elsevier25. Carabello, B.A., 2010. Aortic
Valve Disease. In: Levine, G.N., Cardiology Secrets: 3rd ed. USA:
MOSBY Elsevier26. Mayo Clinic. Aortic Valve Stenosis. Available
from: http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valve stenosis/.
[Accessed October 30 2012].
27. Center for Aortic Disease. 2012. Available from:
http://www.ucaorta.org/aortic-stenosis.html. [Accessed October 30
2012].
28. Dugdale DC, Chen MA, and Zieve D. Aortic Stenosis. 2012.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001230/. [Accessed
October 30 2012].29. Braunwald, E., 2008. Heart Failure and Cor
Pulmonale. In:Kasper, D.L. et all, ed. 17 th Edition Harrisons
Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill,
2152-2180.2.
30. Divisi Critical Cardiology dan Kardiologi Klinik Departemen
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2008. Jakarta.31. Dumitru, I., Baker, M., 2010. Heart
Failure. Ohama: Departement of Internal Medicine, Section of
Cardiology, University of Nebraska Medical Center. Available
from:http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview[accessed
08 oktober 2012].
32. Hunt, S.A., Abraham, W.T., Chin, M.H., et al 2009 Focused
Update Incorporated Into the ACC/AHA Guidelines for the Diagnosis
andManagement of Heart Failure in the Adult: A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force onPractice Guidelines (Committee to revise the 1995
Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).
Circulation 119;e391-e479.
33. Jessup, M., Brozena S., 2003. Heart Failure. N Engl J Med ;
2007-2018.
34. Lilly, Leonard S. 2007. Pathophysiology of heart disease : a
collaborative project of medical students and faculty. 4th ed.
LippincottWilliams & Wilkins. Philadelpia.
35. Manurung, D. 2009. Regurgitasi Mitral. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta : PAPDI, 1679-1679.
36. Disandro, D. Mitral regurgitation. Emedicine [ cited 2009
June 8]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/155618-overview. Accessed
October 09, 2012.
37. Edwards MM, OGara PT, Lilly LS. Valvular Heart Disease. In:
Lilly LS, Ed. Pathophysiology of Heart Disease.4th ed.
Philadelphia,Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
38. Hanson, I. Mitral regurgitation. Emedicine [ cited 2010
January 8]. Available from:
URL:http://emedicine.medscape.com/article/758816-overview. Accessed
October 09, 2012.
39. Otto CM. Clinical Practice: Evaluation and Management of
Chronic Mitral Regurgitation. NEJM [ cited 2001 September 6 ].
Availablefrom:
URL:http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp003331.Accessed
October 07, 2012.40. Otto CM, Bonow RO. Chapter 62: Valvular Heart
Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,
8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. 1635-45
41. Leman, Saharman. Regurgitasi Aorta. In: Ilmu Penyakit Dalam
FK UI. Sudoyo, Aru W. Ed.IV. Penerbitan IPD FK UI. Jakarta: 2006.
1578-1580
42. Price, S.A. & Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi : Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.43. Irawan B, 2009.
Kelainan Katup Pulmonal-Kardiologi.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW,Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M dan Setiati S, Interna Publishing,Jakarta, halaman
1671-1678.44. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Penyakit
Katup Jantung. In: Lecture Notes Kardiologi. Erlangga Medical
Series. 2005. 200-216.45. Dima C, Desser KB, Prisant ML, Talavera
F, Compton SJ, Suleman A, Lange CA. 2012. Mitral Stenosis.
Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/155724-overview#showall.
[Accessed October 29 2012].
AHA Guidelines for Severity of Aortic Stenosis
