Click here to load reader

laporan kasus

  • View
    981

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of laporan kasus

BAB I PENDAHULUAN

Herpes Zoster merupakan penyakit yang disebabkan oleh reaktivasi infeksi virus variselazoster yang terjadi sebelumnya, yang menyebabkan munculnya ruam kulit yang terlokalisir dan sangat nyeri, biasanya disertai vesikel yang ditemukan di atas kulit eritema.1 Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun, prevalensinya tidak tergantung musim. Kejadian herpes zoster tidak dipengaruhi oleh prevalensi varisela dan tidak ada bukti kuat yang menunjukkan bahwa herpes zoster dapat ditularkan melalui kontak dengan orang yang sedang mengalami varisela atau herpes zoster. Insiden penyakit ini ditentukan oleh faktor yang mempengaruhi hubungan antara hospes dengan virus (virus varisela-zoster).2 Di seluruh dunia., insiden herpes zoster diperkirakan antara 2-3 kasus per 1000 penduduk tiap tahunnya. Insiden penyakit ini meningkat pada orang dengan penurunan sistem kekebalan tubuh atau pada orang tua, insidennya mencapai 50%.3,4 Patogenesis herpes zoster belum sepenuhnya diketahui. Selama terjadinya varisela, VZV (varicela-zoster virus) berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensoris dan didistribusikan ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dan sewaktu-waktu dapat terjadi reaktivasi virus. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus ini diduga karena suatu kedaan tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi.2 Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi ini terutama dijumpai pada pasien dengan usia di atas 40 tahun. Makin tua penderita, makin tinggi kemungkinan komplikasi yang ditimbulkan.5 Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu mengatasi infeksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik. Sebuah penelitian kohort retrospektif menemukan penurunan kejadian herpes zoster pada seseorang dengan usia 60 tahun atau lebih yang mendapatkan vaksinasi herpes zoster. Sebuah penelitian lain mengungkapkan bahwa imunisasi terhadap virus varisela zoster dapat mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan penyakit herpes zoster serta komplikasinya terutama neuralgia post herpetik.7

Pentingnya pemahaman terhadap herpes zoster, sehingga dapat mencegah komplikasi terutama neuralgia paska herpetik dan memberikan penanganan yang tepat terhadap komplikasi yang ditimbulkan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi

Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat yang khas ditandai oleh adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensoris dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster endogen yang menetap dalam fase laten di ganglia sensoris.2,8 2.2 Epidemiologi

Di dunia, insiden herpes zoster tidak banyak diteliti, diperkirakan 2-3 kasus tiap 1000 penduduk tiap tahun (rata-rata 750.000 kasus tiap tahun). Insiden yang sebenarnya mungkin jauh lebih tinggi, karena banyak kasus ringan yang tidak mendapat perhatian bagi pelayan kesehatan dan tetap tidak terdiagnosis. Insidennya meningkat terutama pada individu dengan penurunan sistem kekebalan tubuh atau pada orang tua, insidennya mencapai 50%.3 Insiden terjadinya herpes zoster meningkat sesuai dengan pertambahan umur dan biasanya jarang mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster berdasarkan usia yaitu sejak lahir 9 tahun: 0,74 / 1000; usia 10 19 tahun: 1,38 / 1000; usia 20-29 tahun: 2,58 / 1000. Lebih dari 66% mengenai usia lebih dari 50 tahun, kurang dari 10% mengenai usia dibawah 20 tahun dan 5% mengenai usia kurang dari 15 tahun.9 Hampir 50% individu dengan usia di atas 80 tahun diperkirakan pernah mengalami herpes zoster. Penyakit ini jarang terjadi pada anak maupun dewasa muda, dengan pengecualian pada dewasa muda dengan AIDS, limfoma dan keganasan lainnya, serta pasien yang merupakan resipien transplant sumsum tulang dan ginjal.3 Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat seiring dengan peningkatan usia.2 Ras kulit hitam dikatakan mempunyai resiko lebih rendah dalam mengalami penyakit ini bila dibandingkan dengan ras kulit putih.3

2.3

Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh VZV (Varicella Zoster Virus) dan tergolong virus DNA. Virus ini berukuran 150-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Virus ini mempunyai sifat khas yang menyebabkan infeksi primer pada sel epitel, setelah infeksi primer biasanya virus menetap dalam bentuk laten di dalam ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polymerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.10 2.4 Patogenesis

Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varisela dan herpes zoster. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varisela, oleh karena itu varisela dikatakan infeksi akut primer sedangkan bila penderita varisela sembuh atau dalam benuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah herpes zoster.2 Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam sistem retikuloendotelial, selanjutnya mengadakan replikasi kedua yang sifat viremianya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa.2 Sebagian virus juga menjalar melalui seratserat sensoris dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan imunosupresif termasuk kortikosteroid dan pada orang yang menerima transplantasi. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui saraf sensoris akan sampai ke kulit yang kemudiaan dapat menyebabkan timbulnya gejala klinis.10 Jadi, selama antibodi yang beredar di dalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah level kritis, maka terjadilah reaktivasi virus sehingga terjadi herpes zoster.2

Secara ringkas, pathogenesis penyakit herpes zoster dapat digambarkan sebagai berikut: Varisela: virus mukosa saluran nafas atas multiplikasi pembuluh darah dan limfe kulit lesi primer saraf perifer ganglion dorsalis infeksi laten. Herpes zoster virus teraktifasi saraf perifer kulit lesi. 2.5 Manifestasi Klinis

Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi dan bervariasi mulai dari perasaan kesemutan, sensasi seperti terbakar hingga perasaan sakit seperti tertusuk. Nyeri ini dapat menetap atau bersifat hilang timbul dan biasanya diikuti oleh adanya nyeri tekan dan hiperestesi kulit pada dermatom yang terkena. Nyeri ini menyerupai nyeri yang terjadi pada peradangan pleura, infak miokard, ulkus duodenum, kolesistitis, kolik bilier atau kolik renal, apendiksitis, prolaps diskus intervertebralis, sehingga menyebabkan terjadinya suatu kesalahan diagnosis dan penanganan.2 Gejala prodromal sistemik (demam, pusing, malaise), maupun gejala prodromal lokal (mialgia, pegal, dan sebagainya) dapat terjadi biasanya 1-3 minggu sebelum timbul ruam di kulit.5,10 Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral, jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensoris. Lokasi yang sering dijumpai yaitu pada dermatom T3 hingga L2 dan nervus kranialis V serta nervus VII.2,10 Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematosa, kemudian dalam waktu 12 24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akan berlanjut menjadi pustul pada hari ke 3 4 dan akhirnya pada hari ke 7 10 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial. Pada pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang rendah, dapat terjadi herpes zoster diseminata dan dapat mengenai alat visceral seperti paru, hati, otak, dan DIC (disseminated intravascular coagulation) sehingga dapat berakibat fatal. Lesi pada kulit biasanya sembuh lebih lama dan dapat mengalami nekrosis, hemorhagik, dan dapat terbentuk parut.5,10 Masa tunasnya 7 12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi berlangsung kira-kira 1 2 minggu. Disamping gejala kulit, dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik, tetapi pada susunan saraf

pusat, kelainan motorik lebih sering terjadi. Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yang khas.5 Berdasarkan lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi

Search related