Laporan INFARK MIOCARD AKUT DOC

PROBLEM BASED LEARNING (PBL) 2

“INFARK MIOKARD AKUT (IMA)”

Trigger

Tn.’’A’’ umur 54 tahun datang meringis kesakitan sambil memegang

dadanya, tampak bajunya basah berkeringat dan sulit bernafas. Menurut

istrinya, Tn.A nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat sejak 1 jam

yang lalu, nyeri menjalar ke leher dan punggung, tidak hilang meskipun

istirahat, mual dan punya penyakit darah tinggi. Hasil pemeriksaan

perawat : bibir pucat, tampak sesak, gelisah, nadi cepat dan teratur. TD

187/116 mmHg, HR 115x/mnt, Suhu 34,5°C, pernapasan 28x/mnt. Skala

nyeri 9/10, GCS 15, CRT>2 detik. Hasil ECG : terdapat ST elevasi. Hasil

lab : Troponin T positif, CK 101u/L, CK-MB 38,2u/L, SGOT 18 u/L, SGPT

32 u/L. Saturasi O2 96%. Perawat berkolaborasi pemberian Clopidogrel

1x75 mg, Aspirin 1x160 mg, O2 4L/menit.

Study Learning Objective (SLO) :

1. Definisi IMA

2. Etiologi dan Faktor Resiko IMA

3. Patofisiologi IMA

4. Manifestasi Klinis IMA

5. Pemeriksaan Diagnostik IMA

6. Penatalaksanaan IMA

7. Komplikasi IMA

8. Asuhan Keperawatan IMA

Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu Keperawatan 2010 |

1

1. DEFINISI

Infark miokard adalah otot jantung yang kekurangan oksigen

sehingga menyebabkan iskemi yang lama kelamaan akan

menyebabkan nekrosis atau kematian sel. (Price dan Wilson,

2005).

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan

jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran

darah koroner berkurang. (Brunner & Suddarth, 2002).

Kesimpulan, IMA didefinisikan sebagai nekrosis miokardium

yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat

sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar

disebabkan oleh rupture plak ateroma pada arteri koroner yang

kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis,vasokontriksi, reaksi

inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan

akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli,

atau vaskulitis (Muttaqin, 2009).

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan

bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari

angina pektoris tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan

IMA dengan elevasi ST (STEMI).

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya

terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi

secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan

oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

2. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO


2

Infark miokardium akut ini disebabkan karena aterosklerosis atau

penyumbatan total atau sebagian oleh emboli atau thrombus. Infark

miokardium akut dengan elevasi gelombang (STEMI) pada

pemeriksaan elektrokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada

plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.

Faktor penyebab terjadinya infark miokard adalah :

a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3

faktor :

Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis.

Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi.

Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia.

b. Curah jantung meningkat : aktifitas berlebihan, emosi, makan

terlalu banyak, hipertiroidisme.

c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada : kerusakan

miokard, hipertropimiokard, hipertensi diastolik.

Ada juga klasifikasi penyebab terjadinya infark miokard dibagi

menjadi 5, diantaranya :

Coronary Arteri Disease : atherosclerosis, arteritis, trauma pada

koroner, penyempitan arteri koroner oleh karena spasme,

dissecting aorta dan arteri koroner.

Coronary arteri emboli : endokarditis infektif, kardiak mioma,

kardio-pulmonal bypass surgey, arteriography koroner (karena

dimasukkan kontras).

Kelainan kongenital : anomali arteri coronaria.

Imbalance oxygen supply & demand myocard: thyrotoxicosis,

hipotensi kronis, keracunan CO, aorta stenosis/insuffisiensi.


3

Gangguan hematology: anemia, polycythemia vera,

hypercoagulabity, thrombosis, trombocytosis, DIC.

Faktor resiko :

1. Faktor resiko yang dapat diubah

Mayor :

- Merokok

Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO.

Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada

oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke jantung juga berkurang

sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotin

pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang

menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga

meningkatkan adhesi trombosit yang menyebabkan

peningkatan terbentuknya trombus.

- Hipertensi

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi

terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri sehingga beban

kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi

ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Akan tetapi

kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung

dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui, terjadi

dilatasi dan payah jantung. Bila proses aterosklerosis

berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang.

Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi

akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja

jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan Angina atau

Infark Miokard.

- Obesitas


4

Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen

dan berperan pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang

berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan

fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin.

- Hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia

Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner

disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol,

trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di

bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh

nadi. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke

otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai

pemompa darah.

- Diet

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah

lemak di dalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan

orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol

yang tinggi sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi.

Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur

sayuran dan ikan sehingga orang Jepang rata-rata kadar

kolesterol rendah dan didapatkan resiko penyakit jantung yang

lebih rendah dari pada orang Amerika.

Minor : stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan

ambivalen) dan inaktifitas fisik.

2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

Hereditas/keturunan.

Usia lebih dari 40 tahun.


5

Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. Lebih

sering terjadi pada pria daripada wanita. Pria lebih berisiko

tinggi dibanding wanita sebelum menopause.

3. PATOFISIOLOGI


6

Iskemia miokardInfark miokardium

Infark transmural

Infark subendokardial

Metabolisme anaerob pH sel

Produksi asam laktat

Fungsi ventrikel kiri gangguan kontraktilitas :

Daya kontraksi Perubahan daya kembang &

gerakan dinding ventrikel Curah secukupnya

Nyeri Penurunan curah jantung

Ketidakefektifan pola napas

Pengembangan paru tidak optimal

Hipertrofi ventrikel kiri

Pembesaran ventrikel kiri

Mekanisme kompensasi mempertahankan curah jantung &

perfusi perifer

Beban akhir ventrikel kiri

Daya dilatasi ventrikel kiri

Refleks simpatis vasokontriksi sistem retensi Na & air

Denyut jantung

Daya kontraksi jantung

4. MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri

angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama. Nyeri dada yang

terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,

biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini

merupakan gejala utama. Nyeri dada tidak sepenuhnya hilang

dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).

Gejalanya adalah rasa sakit pada dada substernal,

retrosentral atau prekordial yang dapat menyebar ke salah satu

atau kedua lengan (biasanya lengan kiri), leher, rahang bawah, dan

punggung atau interskapula. Nyeri dapat menjalar ke bagian tubuh

yang lain disebabkan nyeri mengikuti jalan syaraf masing- masing

yang bentuknya bercabang- cabanng, selain itu karena suplai

oksigen kurang yang menyebabkan tubuh memproduksi asam

laktat berlebih (metabolism anaerob). Faktor pencetusnya adalah

kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal

ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan

oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien

sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).


7

Rasa nyeri hebat sekali seperti ditekan, rasa terbakar,

ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan diplintir

sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.

Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini

dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa

sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,

serta ektremitas biasanya terasa dingin. Pasien dengan diabetes

melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati

yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri). (Antman, 2005).

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis

normal atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis

melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung

(Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus

infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan

aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal

selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu,

tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996).

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung

yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah

anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh

diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan

(S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal

splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel

jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara

friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard

transmural tipe STEMI (Antman, 2005).

Menurut Corwin, 2009 & Gray, 2002, manifestasi klinis infark

miokard diantaranya :


8

Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung

minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,

kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.

Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak

tekanan ventrikel kiri.

Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri

hebat.

Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke

otot rangka.

Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis.

Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.

Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan

mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan

pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin).

Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal

serta peningkatan aldosteron dan ADH.

Diaporesis (keringat berlebihan), sakit kepala, mual muntah,

palpitasi, gangguan tidur.

Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat

dan syok kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-

tiba.

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.) Pemeriksaan EKG

Perubahan elektrokardiografi (EKG) nekrosis miokard dilihat

dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG

pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan


9

elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi

segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian

kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus

tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi

segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi

segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non

STEMI (Cannon, 2005). Walaupun perubahan gelombang ST

dan T akan menghilang seiring dengan waktu, perubahan

gelombang Q menetap dan dapat digunakan untuk mendeteksi

infark sebelumnya.

Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan

elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari

perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan

perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1

Lokasi Gambaran perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di V1-V3

Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di V1-V6 dan I dan

aVL

Lateral Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di V5-V6 dan inversi

gelombang T/elevasi

ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di II, III, aVF, dan


10

V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2

dengan segmen ST depresi di V1-

V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV infarction Elevasi segmen ST di precordial

lead (V3R-V4R). Biasanya

ditemukan konjungsi pada infark

inferior. Keadaan ini hanya

tampak dalam beberapa jam

pertama infark

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut

disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi,

tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang

terkena. Bagi pria usia≥ 40 tahun, STEMI ditegakkan jika

diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm

bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana, 2010). ST

elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung

hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005).

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan

tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten.

Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa

depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang

datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG

saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu

Keperawatan 2010 | 11

perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1

mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi

segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih

rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi

gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat

dugaan Non STEMI (Tedjasukmana, 2010).

2.) Pemeriksaan Laboratorium

a. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan

saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu

CK-MM, CK-BB, dan CK-MB, CK-BB. Kreatin kinase (CK)

atau juga dikenal dengan nama kreatin fosfokinase (CPK)

merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi

pada otot jantung dan otot rangka, dan dalam konsentrasi

rendah pada jaringan otak.

Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan

pertanda cedera otot yang paling spesifik seperti infark

miocardium. Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis

adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI).

Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan

20 % MB, sedangkan isoenzim di otot rangka hampir

seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan

mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari

miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya

mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram.

Setelah infark miocardium akut, CK dan CK-MB meningkat

dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18

hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2

hingga 3 hari.

Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan

spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim

dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK- Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu


MB juga dapat meninggi pada kasus- kasus bukan MCI atau

non coronary obstructive myocardial necrosis, seperti

peradangan, trauma dan degenerasi.

Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB

adalah serum atau plasma heparin dari darah vena.

Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya

dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM).

Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis

(untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan

disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung

diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk

imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama

beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus

segera dilakukan untuk menghasilkan informasi yang

signifikan secara klinis.

Nilai rujukan CK adalah :

Dewasa pria : 5- 35 µg/mL atau 30- 180 µ/L atau 55-

170µ/L pada suhu 37°C (satuan SI)

Wanita : 5- 25 µg/mL atau 25- 150 µ/L atau 30-

135 µ/L pada suhu 37°C (satuan SI)

Anak laki- laki : 0-7 Iµ/L pada suhu 30°C

Anak perempuan : 0- 50 Iµ/L pada suhu 30°C

Bayi baru lahir : 65- 580 Iµ/L pada suhu 30°C

Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan,

konsultasikan dengan laboratorium yang bersangkutan.

b. Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot

jantung dan otot rangka. Bersama dengan tropomiosin,

troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi

karena pergerakan molekul myosin di sepanjang filament

aktin intrasel. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan

cTnI) merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu


Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera

miocardium setelah menetap selama 10 hari. Kadar troponin

T dan troponon I dapat dideteksi dalam darah 15-20 menit.

Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada

otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot

skeletal dalam hal komposisi imunologis, sedangkan struktur

troponin C pada otot jantung dan skeletal identik.

Troponin C berikatan dengan ion Ca2+ dan berperan dalam

proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot

jantung. Troponin I yang berikatan dengan aktin, berperan

menghambat interaksi aktin miosin. Troponin T yang

berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi,

bekerja meregulasi kontraksi otot (Tarigan, 2003).

c. SGOT dan SGPT

SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic

Transaminase, sebuah enzim yang biasanya hadir dalam

jantung dan sel- sel hati. SGOT dilepaskan ke dalam darah

ketika hati atau jantung rusak. Tingkat SGOT ini adalah

demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya dari

hepatitis virus) atau dengan kerusakan jantung (misalnya

dari serangan jantung). SGOT juga disebut aspartate

aminotransferase (AST). Nilai normal SGOT :

Laki- laki : < 37u/L

Perempuan : < 31u/L

SGPT adalah singkatan dari Serum Glutamic Piruvic

Transaminase. SGPT dinamkan juga ALT (alanin

transaminase) merupakan enzim yang banyak ditemukan

pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis hepatoseluler.

Enzi mini dalam jumlah kecil dijumpai pada otot jantung,

ginjal dan otot rangka.

Nilai normal SGPT : Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu


Laki- laki : < 41u/L

Perempuan : < 31u/L

3.) Angiografi koroner. Menggambarkan penyempitan atau

sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan

dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi

ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan

pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasty

atau emergensi.

4.) Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukkan

arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.

Trias diagnostik Infark Miokardium dapat tegak, apabila :

1. Riwayat nyeri dada yang khas

a. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah sternum)

dengan/ tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher

atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi

nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak

tangan.

b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas

terbakar.

c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.

d. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher kiri, punggung, dan

epigastrum.

e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin,

mual, berdebar, atau sesak. Sering didapatkan faktor

pencetus berupa aktivitas fisik, emosi atau stress, dan

dingin.

f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemeberian

nitrogliserin sublingual.

2. Adanya perubahan elektrokardiografi (EKG)

a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis.Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu


b. Segmen ST (elevasi).

c. Gelombang T ( meninggi atau menurun).

3. Kenaikan enzim otot jantung

a. CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai penanda

terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzim ini meningkat

6- 10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-

72 jam.

b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate Amino

Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang ke

rumah sakit sesudah hari ke-3 dari nyeri dada atau laktat

dehydrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4

dan menjadi normal sesudah hari ke-10.

6. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan infark miokard diantaranya :

A. Pencegahan

- Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah.

Upaya penurunan resiko kardiovaskuler harus dilakukan secara

rutin.

- Individu yang mengalami stress, terutama mereka yang

memiliki riwayat penyakit jantung dalam keluarga, harus

diajarkan untuk menurunkan resiko dan mencari pertolongan

medis segera jika terjadi tanda infark miokard.

B. Pembatasan Aktivitas Fisik

Penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja

jantung membantu membatasi luas kerusakan sehingga dapat

mempercepat penghentian nyeri.


16

C. Penangangan Nyeri

Terapi farmakologi untuk koping nyeri :

a. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.

Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi

dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek

samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin

adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan,

sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah

jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat

diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu

diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin

juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan

bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien

dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi

dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.

b. Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman

dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis

dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG

juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen

miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang

terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri

dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena.

NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi

dan edema paru. Kontraindikasi pemberian nitrat :

a. Alergi nitrat.


17

b. Anemia berat karena penurunan curah jantung dapat

membahayakan pasien.

c. Trauma kepala / perdarahan serebral karena relaksasi

pembuluh darah serebral dapat mengakibatkan perdarahan

intracranial.

d. Kehamilan dan laktasi karena efek merugikan potensial

pada neonates dan aliran darah yang tidak efektif ke janin.

Peringatan :

a. Pasien yang mengalami penyakit hati / ginjal karena dapat

mengubah metabolisme dan ekskresi obat ini.

b. Hipotensi, hipovolemia, kondisi yang membatasi curah

jantung (tamponade, tekanan pengisian ventrikel yang

rendah, tekanan baji kapiler pulmonary yang rendah) karena

kondisi ini dapat diperburuk dan mengakibatkan efek

merugikan yang serius. (Karch, 2011).

c. Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang

dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi

cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi

kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal

dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin

diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

d. Beta Blocker

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian

penyekat beta IV, selain nitrat, mungkin efektif. Regimen

yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5

menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung

>60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval

PR <0,24 detik dan rhonki <10 cm dari diafragma. 15 menit

setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral

dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu


dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Efek samping dpat

menyebabkan penurunan denyut nadi dan tekanan darah,

bronkospasme, respon psikotik atau tingkah laku dan

impoten.

D. Membatasi Ukuran Infark MiokardiumTujuannya untuk meningkatkan suplai darah dan oksigen ke

jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan

atau memulihkan sirkulasi, dengan menggunakan :

- Antikoagualan : untuk mencegah pembentukan bekuan

darah yang dapat menyumbat sirkulasi.

- Trombolitik : untuk menghancurkan bekuan darah,

menyerang dan melarutkan bekuan darah. Efek samping :

reaksi alergik, anafilaksis, disritmia reperfusi atau infark

hemorargik pada daerah nekrotik miokardium.

- Antilipemik/ hipolipemik/ antihiperlipemik : untuk menurunkan

konsentrasi lipid dalam darah.

- Vasodilatasi perifer : untuk meningkatkan dilatasi pembuluh

darah yang menyempit karena vasokontriksi.

E. Terapi oksigenSuplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan

saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa

komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Terapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri. Oksigen yang

dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah.

F. Terapi ClopidogrelClopidogrel adalah obat penghambat antiagregasi trombosit

yang memiliki efek yang baik dan sering dipakai pada pasien


19

dengan sindrom koroner akut. Efek dari clopidogrel ini terlihat

dari hari pertama pemakaian sampai 1 tahun pemakaiannya

dalam menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Clopidogrel

bekerja dengan menghambat ikatan antara ADP dengan

reseptornya, sehingga menghambat terjadinya agregasi

platelet. Clopidogrel diberikan sebagai pengobatan atau terapi

pada mereka yang mengalami aterotrombosis.

Selain itu, clopidogrel bisa diberikan sebagai terapi

pencegahan, terutama pada mereka yang memiliki resiko

penyakit jantung koroner, tentunya dengan indikasi dari dokter.

Dosis yang direkomendasikanadalah 75 mg sekali sehari.

Kontraindikasi pada pasien alergi terhadap obat tertentu,

kehamilan dan laktasi karena kemungkinan adanya efek

merugikan pada janin dan neonates. Peringatan untuk :

a. Gangguan perdarahan karena berisiko terjadi kehilangan

darah yang berlebihan.

b. Baru saja melakukan pembedahan karena adanya risiko

peningkatan perdarahan pada pembuluh darah yang belum

sembuh.

c. Cedera kepala tertutup karena adanya risiko perdarahan dari

pembuluh darah yang cedera di dalam otak.

G. Penatalaksanaan Jangka Panjang- Terapi obat diuretic, nitrates, antilipemik dll.

- Latihan fisik untuk memulihkan kondisi fisik, mental, social

serta vokasional seseorang seoptimal mungkin (setelah

mendapat serangan jantung atau mengalami pembedahan

jantung).

- Memperpanjang masa istirahat.


20

- Tindakan pembedahan dengan Percutaneus Transluminal

Coronary Angioplasty (PTCA) atau Pembedahan Arteri

Koroner. Usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri

koroner dengan memecah plak atau ateroma yang telah

tertimbun dan mengganggu aliran daerah ke jantung. Kateter

dengan berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang

mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah

aterosklerosis. Balon kemudian dikembangkan dan

dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.

7. KOMPLIKASI

1. Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang.

2. Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat

disfungsi miokardium. Gagal jantung kiri merupakan

komplikasi mekanisme yang paling sering terjadi setelah

infark miokardium.

3. Distritmia : paling sering terjadi, terjadi akibat perubahan

keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.

4. Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang

dalam waktu lama. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi

nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masih,

biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.

5. Ruptur miokardium.

6. Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi

setelah cedera dan kematian sel.

7. Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang

menggantikan sel-sel miokardium yang mati.

8. Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada

iskemia miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien,

aneurisme ventrikel akan menetap. Aneurisme ini sering

terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu


9. Defek septum ventrikel ruptur jantung : nekrosis septum

interventrikuler dapat menyebabkan ruptur dinding septum

sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah

jantung dapat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel

kanan dan kongesti paru.

10. Disfungsi otot papilaris/ ruptur nekrotik otot papilaris akan

mengganggu fungsi katup mitralis sehingga memungkinkan

eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.

11. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal

dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam

alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti

paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran

melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan

menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama

paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat

MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa

fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.

(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596

Brunner & Suddarth. 2002 :798).

8. ASUHAN KEPERWATAN

1.) PENGKAJIAN

A. Identitas KlienNama : Tn. A

Usia : 54 tahun

Jenis kelamin : Laki- laki

Status pernikahan : Menikah

Sumber informasi : Tn. A dan istrinya


22

B. Status Kesehatan Saat Ini 1. Keluhan utama : Nyeri dada hebat

2. Lama keluhan : Sejak 1 jam yang lalu

3. Kualitas keluhan : Berat

4. Faktor pencetus : -

5. Faktor pemberat : punya penyakit darah tinggi

6. Upaya yg. telah dilakukan : Istirahat, namun nyeri dada tidak

menghilang.

7. Diagnosa medis :

a. Infark Miokard Akut (IMA) dengan ST elevasi (STEMI)

C. Riwayat Kesehatan Saat Ini Tn. A umur 54 tahun datang meringis kesakitan sambil memegang

dadanya, tampak baju basah berkeringat dan sulit bernafas. Menurut

istrinya, Tn. A nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat sejak 1

jam yang lalu, nyeri menjalar ke leher dan punggung, tidak hilang

meskipun istirahat, mual dan punya penyakit darah tinggi.

D. Riwayat Kesehatan TerdahuluPenyakit darah tinggi (Hipertensi)

E. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan Umum: klien nyeri dada hebat.

Kesadaran: Compos mentis

Tanda-tanda vital:

- Tekanan darah : 187/116 mmHg - Suhu : 34,5°C

- Nadi : cepat & teratur - RR : 28x/menit

2. Kepala dan Leher

Mulut dan tenggorokan : bibir pucat, mual

3. Thorak dan Dada

Paru : sulit bernapas dan tampak sesak

Jantung : Takikardi : HR : 115x/menitLaporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu


4. Punggung & tulang belakang : nyeri menjalar ke leher dan

punggung

5. Sistem Neurologi : skala nyeri 9/10

6. Kulit dan kuku

Kulit : berkeringat

Kuku : CRT >2 detik

F. Hasil Pemeriksaan Penunjang

Hasil ECG : terdapat ST elevasi

Hasil Lab : troponin T positif, CK 101u/L, CK-MB 38,2u/L, SGOT

18 u/L, SGPT 32 u/L. Saturasi O2 96%.

G. Terapi Pemberian Clopidogrel 1x75 mg, Aspirin 1x160 mg, O2 4L/menit.

2.) ANALISA DATA

DATA ETIOLOGI MASALAH KEPERAWATAN

DO :

RR 28x/ menit

Klien datang dengan wajah

meringis kesakitan sambil

memegang dadanya

Sulit bernapas

Tampak sesak

Nadi cepat dan teratur

Gelisah

Saturasi O2 96 %

Iskemia miokard

Infark miokardium

Infark transmural

Fungsi ventrikel kiri

gangguan kontraktilitas :

- Daya kontraksi

- Perubahan daya

kembang & gerakan

dinding ventrikel

Ketidakefektifan

pola napas


24

DS :

Nyeri dada hebat seperti

ditindih benda berat sejak

1 jam yang lalu.

Nyeri menjalar ke leher

dan punggung.

- Curah secukupnya

Penurunan curah

jantung

Mekanisme kompensasi

mempertahankan curah

jantung & perfusi perifer

Refleks simpatis

vasokontriksi sistem

retensi Na & air

Denyut jantung

Daya kontraksi jantung

Beban akhir ventrikel kiri

Daya dilatasi ventrikel

kiri

Pembesaran ventrikel

kiri


25

Hipertrofi ventrikel kiri

Pengembangan paru

tidak optimal

Ketidakefektifan pola

napas

DO :

Nadi cepat dan teratur

TD 180/116 mmHg

Suhu 34,5oC,

HR 115 kali/menit

Bibir pucat

CRT > 2 detik

Hasil ECG terdapat ST

elevasi

Hasil lab : troponin T

positif, CK 101 µ/l, CK-MB

38,2 µ/l, SGOT 18 µ/l,

SGPT 32 µ/ l saturasi O2

96%.

Pemberian Clopidogrel

1x75 mg dan Aspirin

1x160 mg

Aterosklerosis

thrombosis konstriksi

arteri koronaria

Aliran darah ke jantung

menurun

Oksigen & nutrisi turun

Jaringan miocard

istemik

Suplai & kebutuhan

oksigen ke jantung tidak

seimbang

Supply Oksigen ke

Miocard turun

Seluler hipoksia

Penurunan curah

jantung


26

DS :



1 jam yang lalu.


dan punggung.

Integritas membran sel

berubah

Kontraktilitas turun

penurunan curah

jantung

DO :

TD : 187/116 mmHg

HR : 115x/ menit

RR : 28x/ menit

Klien datang dengan

wajah meringis kesakitan

sambil memegang

dadanya

Tampak bajunya basah

berkeringat

Gelisah

DS :

Skala nyeri 9/ 10



1 jam yang lalu.


dan punggung tidak

hilang meski dengan

Aterosklerosis, spasme

pembuluh darah, emboli

thrombus

Penyumbatan pembuluh

darah koroner

Iskemia miokard

Necrosis miokard

Metabolisme

anaerob/mediasi kimia

Peningkatan asam

laktat

Nyeri dada

Nyeri akut


27

istirahat

Mual

DO :

Suhu : 34,5°C

Bibir pucat

Berkeringat (diaphoresis

menyebabkan tubuh

terasa dingin)

CRT > 2detik

HR : 115x/ menit

(takikardi)

DS :

Punya penyakit darah

tinggi (hipertensi)

Aterosklerosis, spasme

pembuluh darah, emboli

thrombus

Penyumbatan pembuluh

darah koroner

Iskemia miokard

Necrosis miokard

Merangsang saraf

simpatis

Ekskresi keringat

berlebihan

Evaporasi

Hipotermia

Hipotermi

3.) DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan pola napas

2. Penurunan curah jantung

3. Nyeri akut

4.) INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan pola napas


28

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 1x24 jam diharapkan

pola nafas pasien kembali efektif.

Kriteria Hasil :

- Secara verbal tidak ada keluhan sesak pada klien.

- Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16-

20x/mnt).

- TTV dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg, nadi:

80-100x/menit).

- Oksigen klien terpenuhi.

INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI :

1. Mengkaji frekuensi,

kedalaman pernafasan dan

ekspansi dada. Catat upaya

pernafasan.

2. Auskultasi bunyi napas dan

catat adanya napas ronchi

atau crachles.

3. Pantau tanda vital

Kecepatan biasanya meningkat.

Dispnea dan terjadi penigkatan

kerja nafas. Kedalaman pernafasan

bervariasi tergantung derajat gagal

nafas. Ekspansi dada terbatas yang

berhubungan dengan atelektasis

dan atau nyeri dada pleuritik

Ronkhi, terdengar sebagai respon

dari akumulasi cairan, sekresi

kental, dan spasme/obstruksi

saluran napas. Indikasi edema

paruh sekunder akibat

dekompensasi jantung.

Takikardia, takipnea dan perubahan

pada tekanan darah terjadi dengan

beratnya hipoksemia dan asidosis.


29

KOLABORASI :

4. Pantau nadi oksimetri

5. Berikan oksigen dengan

metode yang tepat.

Menentukan keefektifan dari

ventilasi dan intervensi.

Memaksimalkan sedíaan oksigen

untuk

pertukaran gas.

2. Penurunan curah jantung

Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan

tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.

Kriteria hasil :

- stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dalam batas

normal, curah jantung kembali meningkat, intake dan output

sesuai, tidak menunjukkan tanda-tanda disritmia),

- urine >600 ml/hari.

INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI :

1. Auskultasi TD, bandingkan

kedua lengan, ukur dalam

keadaan berbaring, atau

berdiri bila memungkinkan.

Hipotensi dapat terjadi pada

disfungsi ventrikel, hipertensi juga

fenomena umum yang behubungan

dengan nyeri cemas pengeluaran

katekolamin.

2. Evaluasi kualitas dan

kesamaan nadi

Penurunan curah jantung

mengakibatkan menurunnya


30

kekuatan nadi.

3. Catat terjadinya S3/S4 S3 berhubungan dengan terjadinya

gagal jantung kongestif atau gagal

mitral yang disertai infark berat. S4

berhubungan dengan iskemia,

kekakuan ventrikel, atau hipertensi

pulmonal.

4. Catat murmur Menunjukkan gangguan aliran

darah dalam jantung (kelainan

katup, kerusakan septum atau

vibrasi otot papilar).

5. Pantau frekuensi jantung dan

irama

Perubahan frekuensi dan irama

jantung menunjukan komplikasi

disritmia.

KOLABORASI :

6. Berikan clopidogrel dan

kombinasi aspirin sesuai

indikasi

Obat digunakan sebagai

antiagregasi trombosit atau

antikoagulan.

7. Pantau data laboraturium

enzim jantung, GDA, dan

elektrolit

Enzim memantau perluasan infark,

elektrolit berpengaruh terhadap

irama jantung.

3. Nyeri Akut

Tujuan : Dalam waktu 1x 24 jam terdapat penurunan respon

nyeri dada

Kriteria hasil :


31

- Secara subjektif, klien menyatakan penurunan nyeri dada,

secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas normal.

- Wajah rileks.

- Tidak terjadi penurunan perfusi jaringan perifer.

- Produksi urin >600ml/ hari.

INTERVENSI RASIONALMANDIRI :

1.) Catat karakteristik nyeri, lokasi,

intensitas, lamanya dan penyebaran.

Variasi penampilan dan perilaku

klien karena nyeri yang terjadi

dianggap sebagai temuan

pengkajian.

2.) Anjurkan pada klien untuk

melaporkan nyeri dengan segera.

Nyeri berat dapat menyebabkan

syok kardiogenik yang berdampak

pada sudden death.

3.) Lakukan manajemen nyeri

keperawaatan :

1. Atur posisi fisiologis

Meningkatkan asupan oksigen ke

jaringan yang mengalami iskemia.

2. Istirahatkan klien Menurunkan kebutuhan oksigen

jaringan perifer.

3. Berikan oksigen tambahan

dengan kanula nasal atau

masker sesuai indikasi

Meningkatkan jumlah oksigen yang

ada.

4. Manejemen lingkungan :

lingkungan tenang dan batasi

pengunjung

Menurunkan stimulus nyeri

eksternal dan membantu

meningkatkan kondisi oksigen

ruangan.

5. Ajarkan teknik relaksasi

pernapasan pada saat nyeri

Meningkatkan asupan oksigen

sehingga akn menurunkan nyeri.

6. Ajarkan teknik distraksi pada Menurunkan stimulus internal


32

saat nyeri melalui mekanisme peningkatan

produksi endorfin dan enkefalin.

7. Lakukan manajemen

sentuhan

Membantu menurunkan nyeri dan

meningkatkan aliran darah dan

dengan otomatis membantu suplai

darah dan oksigen ke area nyeri.

KOLABORASI

4.) Kolaborasi pemberian terapi

farmakologis seperti :

Meningkatkan aliran darah balik

dengan menambah suplai oksigen

dengan mengurangi kebutuhan

miokardium akan oksigen.

1. Antiangina (Nitrogliserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri

dengan efek vasodilatasi koroner.

2. Analgesik (morphin 2-5 mg

IV)

Menurunkan nyeri hebat dan

mengurangi kerja miokardium.

3. Penghambat beta seperti

atenolol, tonormin,visken

Mengurangi denyut jantung dan

kontraktilitas miokardium sehingga

dapat meredakan rasa nyeri dada.

4. Penghambat kalsium seperti

verapamil (calan)

Mengaktivasi kontraksi miokardium

dan keperluan jantung akan

oksigen serta menurunkan beban

kerja jantung.


farmakologis anti koagulan : heparin

Menghambat pembentukan bekuan

darah.

Heparin adalah antikoagulan

pilihan yang membantu

menpertahankan integritas jantung.


farmakologis trombolitik

Trombolitik: menghancurkan

trombus sedangkan fibrinolitik :

mengubah plasminogen menjadi

plasmin yang menghancurkan Laporan PBL Infark Miokard Akut Kelompok 1 – Ilmu


fibrin di dalam bekuan darah.

7.) Kolaborasi untuk tindakan terapi

non farmakologis:

Apabila tindakan farmakologis tidak

menunjukkan perbaikan terhadap

nyeri

1. PTCA (Angiplasty Koroner

Transluminal Perkutan)

Merupakan usaha untuk

memperbaiki aliran darah arteri

koroner dengan menghancurkan

plak dan mengganggu aliran darah

ke jantung.

2. CABG Tandur pintas arteri koroner untuk

meningkatkan asupan suplai darah

ke miokardium dengan mengganti

alur pintas.


34

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Vol.2.

Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta:

EGC.

Doenges, Marilynn, E. dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3.

Jakarta: EGC.

Gray, dkk. 2002. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga

http://prodia.co.id/kimia/triple-cardiac-marker-ck-mb-

myoglobintroponin-i

Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius.

Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarata : Salemba

Medika.

Nanda Internasional. Diagnosis Keperwatan 2009- 2011. Jakarta: EGC.

Riswanto. 2010. Pemeriksaan Laboratorium. Diakses tanggal 16 April

2012.

Sandra M. Nettina. 2002. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna

Publishing

Suyono, S, et al. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1 Edisi ketiga.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI.


35

http://prodia.co.id/kimia/triple-cardiac-marker-ck-mb-myoglobintroponin-i

http://prodia.co.id/kimia/triple-cardiac-marker-ck-mb-myoglobintroponin-i


36

Documents

Laporan INFARK MIOCARD AKUT DOC