32
LAPORAN KASUS TUBERKULOSIS PARU (TB PARU) Pembimbing: Dr. Hudaya S, Sp.PD Oleh: Sarinah, S.Ked 2008730113 STASE INTERNA RSUD CIANJUR 1

Lapkas Tb Sarinah

Embed Size (px)

DESCRIPTION

,

Citation preview

LAPORAN KASUS

TUBERKULOSIS PARU (TB PARU)

Pembimbing: Dr. Hudaya S, Sp.PD

Oleh:

Sarinah, S.Ked

2008730113

STASE INTERNA RSUD CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

DAFTAR ISI

1

Hal

KATA PENGANTAR................................................................................ i

DAFTAR ISI............................................................................................... ii

BAB I PEMBAHASAN

Status pasien............................................................................. 1

Analisa kasus5

BAB II TINJAUANPUSTAKA

Tuberkulosis.................................................................................7

Definisi .......................................................................................7

Epidemiologi..............................................................................7

Etiologi.......................................................................................7

Pathofisiologi..............................................................................8

Klasifikasi...................................................................................8

Tuberculosis primer....................................................................11

Tuberculosis sekunder................................................................11

Pemeriksaan..............................................................................12

Tatalaksana Pengobatan............................................................12

Komplikasi................................................................................14

Pencegahan...............................................................................14

Hemoptisis...................................................................................14

Definisi.........................................................................................14

Etiologi.........................................................................................14

Patofisiologi.................................................................................15

Klasifikasi....................................................................................16

Diagnosa penunjang.....................................................................16

Komplikasi...................................................................................17

Prognosis......................................................................................18

Kesimpulan..................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR

2

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya

kepada kami sehingga dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat pada waktunya.

Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para

pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan kasus ini kami buat dengan tujuan memenuhi

tugas selama menjalani kepanitraan klinik ilmu penyakit dalam di rumah sakit Islam

Cempaka Putih dan juga dengan laporan kasus ini kami bisa mempelajari proses perjalanan

penyakit baik secara subjektif maupun objektif.

Terima kasih penulis ucapkan kepada pembimbing kami dr. Hudaya S. SpP-PD, yang

telah membantu serta membimbing kami dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terima

kasih juga pada semua pihak yang telah membantu kami dalam mengkaji pasien dan

mengumpulkan data. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat kepada kami pada

khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Kami harapkan kritik dan saran dari para pembaca yang sifatnya membangun untuk

menambah kesempurnaan laporan kasus selanjutnya.

Jakarta, januari 2012

Penyusun

BAB I

3

STATUS PASIEN

Identitas pasien

NRM : 0859

Nama : Tn. Ade koswara

Usia : 70 th

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : -

Alamat : jl.cisarandi warung kondang

Tanggal MRS : 13 januari 2012

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

KU : Hemoptisis

RPS :

OS mengeluh batuk berdahak dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, dahak kental

kekuningan, OS juga mengaku batuknya sudah diterapi dengan pengobatan KP tapi

drop out setelah berjalan 5 bulan. dan sejak seminggu terakhir batuk-batuk disertai

dengan darah yang keluar dari mulut dan hidung, batuk darah berwarna kecoklatan

dan menggumpal, OS juga mengaku darah yang keluar lebih dari 1 gelas dan dalam

sehari bisa terjadi 4-5 kali. OS menyangkal adanya demam. OS juga mengeluh sakit

kepala, cepat lelah bila berjalan kaki dan pegal-pegal diseluruh badan. OS mengeluh

adanya sesak.sesak dirasakan karna batuk yang terus menerus. OS mengaku tidur

enak bila menggunakan 1 bantal. Saat tidur malam OS merasa sering berkeringat

dingin, sesak bila tidur miring ke kiri dan dirasa enak bila tidur miring kesebelah

kanan. Nafsu makan berkurang dan OS merasa baju dan celananya melonggar. BAB

kurang lancar sementara BAK lancar. Gangguan keseimbangan dan gangguan

penglihatan disangkal.

RPD

Asma disangkal

Riwayat trauma dada disangkal

4

DM dan Hipertensi disangkal

RPK

Tidak ada yang menderita keluhan yang sama dengan pasien

Riwayat diabetes dan hipertensi dikeluarga disangkal.

R.Alergi:

OS mengeluh gatal-gatal di ekstremitas bawah bila mengkonsumsi udang dan obat-

obatan yang biasa dibeli diwarung seperti poldanmig dan oskadon.

R.pengobatan:

Bila keluhan sakit kepala muncul , OS sering mengkonsumsi obat yang dibeli

diwarung seperti oskadon dan dirasa keluhan berkurang tapi muncul kembali.

Rpsikososial

Makan tidak teratur karna nafsu makan menurun. OS mengaku merokok 1 bungkus

perhari sejak 30 tahun yang lalu, OS juga tinggal di perumahan yang padat penduduk

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : CM dan kooperatif

Tanda vital

- tekanan darah : 100/70 mmHg

- suhu : 37,0 oC

- nadi : 90x/menit

- pernapasan : 20x/menit

Antropometri

- BB : 55 kg

- TB : 170cm

- status gizi : 55/2.89=19,03 (Normal BMI untuk ♂ :18.5-22.9)

Status generalisata

Kepala : normocephal, rambut hitam sedikit beruban,distribusi merata

Mata : skera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (+/+), refleks cahaya(+)

Hidung : (sekret -/-), septum deviasi (-), polip nasal (-),

epistaksis (-)

5

Mulut : bibir kering, stomatitis (-), lidah kotor (-), tremor (-)

Leher : pembesaran KGB(-) , Pembesaran Thyroid (-)

Kulit : peteki (-) hematom (-) skar(-)eritem di paha bagian dalam

Dada : simetris

Paru

- Inspeksi : Pengembangan dada simetris, Retraksi dinding dada (–)

- palpasi : nyeri tekan (-), krepitasi (-), vokal fremitus simetris kanan dan kiri

- perkusi : sonor pada semua lapang paru

- auskultasi : vesikular pada lapang paru kanan, wheezing (-/-), ronkhi basah halus

(+/+).

Jantung

- inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

- palpasi : ictus cordis teraba di ICS 6

- perkusi : batas kanan jantung pada linea strenalis dextra,

batas kiri jantung 2 jari ke lateral dari linea midclavicula sinistra

- auskultasi : BJ 1& BJ 2 normal, gallop(-) mur-mur(-)

Abdomen

- inspeksi : supel, simetris kiri dan kanan

- auskultasi : BU +, peristaltik normal

- palpasi : nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)

- perkusi : timpani di 4 kuadran abdomen

Batas paru hepar setingi ICS 5 midclavicularis dextra

Ekstremitas : atasà CTR<2 detik, akral dingin, udem (-/-), palmar eritema(-/-)

bawahà CTR<2 detik, akral dingin, udem (-/ -)

Hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan:

Sputum 3 kali hasil tidak diketahui

Jenis

pemeriksaan

Nilai Normal

Sputum Sewatu -

Pagi -

6

Sewaktu -

Jenis

pemeriksaan

Nilai Normal

HB 8 gr/dl 14-18

RBC 2,52 106 /ul 4,7-6,1

HCT 24,5 L % 42,0-52,0

MPV 4,7 L Fl 8,0-12,0

GDS 204 mg%

LED 125-143 mm/jam 0-15 mm/jam

Rontgen Thorax

Kesan:

Cor membesar

Sinus dan diafragma normal ,pulmo hili kasar dan corakan bertambah.

Tampak bercak lunak dan kranialisasi

Kesan: TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru

Resume

Seorang laki-laki (Tn.A, 70 th) masuk RSIJ dengan keluhan batuk berdahak dirasakan

sejak 1 tahun yag lalu, dahak kental kekuningan. dan sejak seminggu terakhir batuk-

batuk disertai dengan muntah darah yang keluar dari mulut dan hidung, darah

berwarna kehitaman dan menggumpal, OS juga mengaku darah yang keluar lebih dari

1 gelas dan dalam sehari bisa terjdi 4-5 kali. OS mengeluh sakit kepala, cepat lelah

bila berjalan kaki dan pegal-pegal. Saat tidur malam OS merasa sering berkeringat

dingin, dan susah bila tidur miring ke kiri dirasa enak bila tidur miring kesebelah

kanan. Nafsu makan berkurang dan OS merasa baju dan celananya melonggar.

- Pada pemeriksaan fisik ditemukan RR=20 kali/menit, suhu 37,0 oC,

konjungtiva anemis (+/+),ronki (+/+), ictus cordis teraba di ICS 6

7

perkusi : batas kanan jantung pada linea strenalis dextra,

batas kiri jantung 2 jari ke lateral dari linea midclavicula sinistra.

ANALISA KASUS

Hemoptisis e.c TB paru aktif

Berdasarkan anamnesis: Seorang laki-laki (Tn.A, 70 th) masuk RSIJ dengan keluhan

batuk berdahak dirasakan sejak 1 tahun yag lalu, dahak kental kekuningan. dan sejak

seminggu terakhir batuk-batuk disertai dengan muntah darah yang keluar dari mulut

dan hidung, darah berwarna kehitaman dan menggumpal, OS juga mengaku darah

yang keluar lebih dari 1 gelas dan dalam sehari bisa terjdi 4-5 kali. OS mengeluh sakit

kepala dan cepat lelah dan pegal-pegal. Saat tidur malam OS merasa sering

berkeringat dingin, dan susah bila tidur miring ke kiri dirasa enak bila tidur miring

kesebelah kanan. Nafsu makan berkurang dan OS merasa baju dan celananya

melonggar.

Pada pemeriksaan fisik:

Antropometri

tekanan darah : 120/80 mmHg

- suhu : 37,0 C

- nadi : 90x/menit

- pernapasan : 20x/menit

konjungtiva anemis (+/+), ictus cordis teraba di ICS 6

perkusi : batas kanan jantung pada linea strenalis dextra,

batas kiri jantung 2 jari ke lateral dari linea midclavicula sinistra.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan:

- Sputum 3x

Jenis

pemeriksaan

Nilai Normal

Sputum Sewatu BTA - -

Pagi BTA + -

8

Sewaktu BTA + -

Rontgen thorax

Cor membesar

Sinus dan diafragma normal ,pulmo hili kasar dan corakan bertambah.

Tampak bercak lunak dan kranialisasi

Kesan: TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru

WD: hemaptoe ec TB paru aktif

Asassement

a. Anamnesis : keluhan batuk berdahak dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, dahak kental

kekuningan. dan sejak seminggu terakhir batuk-batuk disertai dengan muntah darah

yang keluar dari mulut dan hidung, darah berwarna kehitaman dan menggumpal,

sering berkeringat dingin, BB Menurun.

b. Pem. Fis : ronkhi basah halus di kedua lapang paru bagian apeks

c. DD : Bronkhitis kronis

Hemaptoe ec decompensatio cordis

gastritis

d. Rencana Diagnosis : Pemeriksaan BTA, Foto Thorak

e. Rencana Terapi : Observasi hemaptoe, cek darah rutin, lanjutkan OAT

f. R/dx: kultur kuman, transfusi

R/tx:

Tansfusi 4 labu

Ceftriaxon 1x1

Ranitidin 3x1

Ondancentron 3x1

Kalnex 3x1

Vit K 3x1

Kodein 3x1 6 unit

PCT 3x1 3 unit

9

OAT (2RHZE/4H3R3)

Jenis OAT SifatDosis yang direkomendasikan (mg/kg)

Harian 3x seminggu

Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12)

Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12)

Pyrazinamide (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40)

Streptomycin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18)

Ethambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

TUBERKULOSIS

DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis,

yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh

hidup lainnya yang mempinyai tekanan parsial oksigen yang tinggi. Bakteri ini tidak

tahan terhadap ultraviolet, karena itu penularannya terjadipada malam hari. TB dapat

terjadi pada semua kelompok umur, baik di paru maupun diluar paru. TBC adalah

penyakit dengan gejala yang sangat bervariasi, diantaranya adalah batuk lebih dari 4

minggu dengan atau tanpa sputum, malaise, gejala flu, demam derajat rendah, nyeri

dada dan batuk darah.

EPIDEMIOLOGI

Organisasi kesehatan dunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia (2 triliyun

manusia ) terinfeksi dengan Mycobakterium tuberculosis. Angka infeksi tertinggi di

Asia Tenggara, Cina, India, Afrika, dan Amerika latin. Tuberculosis terutama

menonjol di populasi yang mengalami stress, nutrisi jelek, penuh sesak, perawatan

kesehatan yang kurang dan perpindahan penduduk.

10

Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi dirumahnya oleh seorang yang dekat

padanya, tetapi wabah Tuberculosis anak juga terjadi pada sekolah-sekolah dasar serta

penitipan anak. Penularan Tuberculosis adalah dari orang ke orang, droplet (tetes)

lendir berinti yang dibawa udara.

ETIOLOGI

Etiologi penyakit tuberculosis yaitu oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.

PENYEBAB

Faktor penyebab infeksi uberculosis paru adalah :

- Adanya sumber infeksi

- Dosis infeksi cukup

- Virulensi kuman

- Daya tahan tubuh :

- Berat badan menurun

- Pengaruh lingkungan

- Faktor imunologi

PATOMEKANISME

Kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar

kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas 1 – 2 jam, tergantung pada

ada tidaknya sinar ultaviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana

lembab dan gelap, kuman apat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Bila

partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau

jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer.

Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag.

Kebanyakkan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari

percabangan trankeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag.

Disini dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di

jaringan paru akan berbentuk sarang atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon.

Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke

pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat masuk melalui saluran

11

gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional

kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru,

otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke

seluruh bagian paru menjadi TB milier.

KLASIFIKASI TUBERCULOSIS

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang

menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan

kelenjar pada hilus.

2. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain

paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium),

kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat

kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:

1. Tuberkulosis paru BTA positif.

a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada

menunjukkan gambaran tuberkulosis.

c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB

positif.

12

d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen

dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif

dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

2. Tuberkulosis paru BTA negatif

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif.

Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative

b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.

c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

Klasifikasi Berdasar tipe pasien

a) Kasus baru

pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan dengan OAT atau sudah

pernah menelan OAT < 1 bulan

b) Kasus kambuh (relaps)

Pasien yang pernah mendapat pengobatan Tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh

atau pengobatan lengkap.

c) Kasus Drop out

Pasien yang telah menjalani pengobatan >1 bulan dan tidak meneruskan pengobatan

sampai selesai.

d) Kasus Gagal Therapi

Pasien dengan BTA (+) yang masih tetap (+)atau kembali (+) pada akhir bulan ke V

atau akhir pengobatan

e) Kasus Kronik

Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih (+) setelah selesai pengobatan ulang

dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik

f) Kasus Bekas TB

Pasien riwayat OAT (+) dan saat ini dinyatakan sudah sembuh.

Tuberkulosis.Primer:

Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet

yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan

13

mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana.

Kuman akan menghadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru makrofag.

Kebanyakan partikel ini akan mati atau di bersihkan oleh makrofag keluar dari

percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di

sini ia akan terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan

paru berbentuk sarang tuberkulosa pneumonia kecil dan di sebut sarang prime atau afek

prime atau sarang (fokus) Ghon.

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus

(limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis

regional). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini

selanjutnya dapat menjadi:

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, ini banyak terjadi

Sembuh dengan sedikit meninggalkan bekas berpa garis-garis fibrosis, kalsifikasi

di hilus

Berkomplikasi dan menyebar secara : a). Per kontinuitatum, yakni menyebar ke

skitarnya, b). Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun sebelahnya,

c). Secara limfogen, d). Secara hematogen

Tuberkulosis Pasca Primer (Tueberkulosis Sekunder) :

Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah

infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau

status gizi yang buruk. Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang

berlokasi di regio atas paru (apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya

ke daerah parenkhim dan tidak ke nodus hiler paru.

Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10

minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang yang terdiri dari sel-

sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi

oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

GEJALA

o Gejala respiratorik

Batuk ≥ 3 minggu

14

Hemoptisis

Sesak napas

Nyeri dada

o Gejala sistemik

Demam

Malaise

Keringat malam

Anoreksia

Berat badan menurun

PEMERIKSAAN

o Pada pemeriksaan fisik yaitu suara napas melemah dengan disertai ronki

basah, serta tanda – tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.

o Pada pemeriksaan laboratrium yaitu ditemukannya basil tahan asam.

o Pemeriksaan sputum ( sekret bronkus, aspirasi cairan pleura ) :

o Pemeriksaan mikroskopik, perbenihan, dan tes resistensi. Selain sputum,

spesimen lain yang harus diperiksa ialah sekrit bronkus yang dikeluarkan

dengan bronkoskop, bahan aspirasi cairan pleura, dan getah lambung

( sebelum makan pagi ).

o Pemeriksaan serologi :

Yang dinilai adalah sistem imunitas humoral ( SIH ), khususnya kemampuan

untuk memproduksi suatu antibodi dari kelas IgG terhadap sebuah antigen

dalam basil TB. Tentunya bila seorang belum pernah terinfeksi basil TB, SIH-

nya belum diaktifkan. Dengan demikian, tes ini akan negatif. Sebaliknya jika

sudah pernah terinfeksi, SIH-nya sudah akan membentuk IgG tertentu tadi,

sehingga hasil tes akan menjadi positif.

o Pada pemeriksaan foto thorax :

Lesi TB aktif

Bayangan berawan/nodular

Kaviti, lebih dari satu dikelilingi bayangan opak berawan/nodular

Bercak milier

Efusi pleura unilateral ( umumnya )

Lesi TB inaktif

15

Fibrotik

Kalsifikasi

Penebalan pleura

PENATALAKSANAAN

Paket OAT kategori I terdiri atas dua bagian :

1. Kotak pertama untuk pengobatan Tahap Intensif/Awal : berisi kaplet RHZE

( Rifampicin 150 mg, Isoniazid 75 mg, Pirazinamid 400 mg, dan Etambutol 275

mg ) sebanyak 6 blister untuk digunakan selama 2 bulan.

2. Kotak kedua untuk pengobatan Tahap Lanjutan : berisi tablet RH ( Rifampicin

150 mg dan Isoniazid 150 mg ) sebanyak 6 blister untuk digunakan selama 4

bulan.

Jumlah blister dalam PAKET OAT dirancang untuk digunakan oleh pasien TB dengan

berat badan rata-rata yaitu 38-54 kg sehingga untuk pasien yang memiliki berat badan

berbeda jumlah blister dalam kotak harus disesuaikan terlebih dahulu.

1. Streptomicin :

Sifat : bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosa. Dalam batas

minimal 0.4 mikrogram/ml dapat menghambat pertumbuhan kuman. Batas

maksimal pemakaian streptomicin 10 mikrogram/ml.

Dalam sediaan injeksi dengan batas usia 65 tahun.

Jika fungsi ginjal terganggu à ototoksisitas lebih sering terjadi.

Efek samping :

Reaksi anafilaktik, agranulositosis, anemia aplastik, demam obat.

Sediaan : vial à 1 gr dan 5 gr

Dosis : 20 mg/kgBB

2. Isoniazid :

Mekanisme : efek pada lemak, biosintesis asam nukleat dan glikoloisis.

Menghambat biosintesis asam mikolat yang merupakan unsur penting dinding sel

mikobakterium.

Sediaan : 50, 100, 300, 400 mg

Dosis : 5 mg/kgBB, max 300 mg/hari

3. Rifampicin :

Sifat : menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif.

16

Mekanisme : aktif terhadap sel yang sedang tumbuh à menghambat DNA

dependent RNA polymerase lain dengan menekan mula terbentuknya rantai dalam

sintesis RNA.

Dosis : BB < 50kg à 450 mg

4. Etambutol :

Mekanisme : menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel

terhambat dan sel mati.

Dosis : 20 mg/kgBB

KOMPLIKASI

o Hemoptisis

o Pneumothoraks

o Efusi pleura

o Bronkiektasis

PENCEGAHAN

oVaksinasi BCG pada bayi / anak

o Terapi pencegahan : Kemoprofilaksis pada Penderita HIV/AIDS yaitu INH dosis

5 mg/ kg BB ( tdk lebih 300 mg) sehari selama minimal 6 bulan.

oPengobatan TB paru BTA positif untuk mencegah penularan.

Hemoptisis

Definisi

Hemoptisis adalah ekspektorasi darah dari saluran napas. Darah bervariasi dari dahak

disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja.2

Hemoptisis atau batuk darah ialah darah atau dahak berdarah yang dibatukkan, berasal

dari saluran pernapasan bagian bawah (mulai dari glottis kearah distal).1

Hemoptisis adalah Ekspektorasi darah akibat perdarahan pada saluran nafas dibawah

laring, atau perdarahan yang keluar ke saluran nafas di bawah laring. Batuk darah

lebih sering merupakan tanda atau gejala dari penyakit dasar sehingga etiologinya

harus dicari melalui pemeriksaan.3

Etiologi

Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, hemoptisis atau batuk darah merupakan tanda

17

dan gejala dan penyakit yang mendasarinya. Penyakit atau keadaan yang menyebabkan

batuk darah sangat beragam sehingga anamnesis, pemeriksaan fisis serta berbagai

pemeriksaan penunjang perlu dilakukan dengan teliti agar dapat menentukan

etiologinya. 6

Sebab Insidensi

Infeksi:

Tuberkulosis, abses paru, bronkitis, bronkiektasis, infeksi jamur, parasit,

necrotizing pneumonia

60%

Neoplasma:

Ca. bronkogenik, lesi metastasis, adenoma bronkus

20%

Peny. Kardiovaskuler:

Emboli paru, Stenosis mitral, malformasi arteriovena, aneurisma aorta,

edema paru

5-10%

Lainnya:

Bronkolitiasis, hemosiderosis idiopatik, sindrom Goodpasture, terapi

antikoagulan, adenoma bronkus

5-10%

sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V

Sumber: American Family Physician

18

Patofisiologi

Patogenesis terjadinya batuk darah yang disesabkan oleh berbagai penyakit yang

mendasarinya pada prinsipnya hampir sama, yaitu bila terjadi penyakit/kelainan pada

parenkim paru, system sirkulasi bronchial atau pulmoner, maupun pleura sehingga

terjadi perdarahan pada kesua system sirkulasi tersebut.6

Arteri-arteri bronkialis adalah sumber darah utama bagi saluran nafas (dari bronkus

utama hingga bronkiolus terminalis), pleura, jaringan limfoid intra pulmonalis yang

pada dasarnya adalah membawa darah dari vena sistemik, memperdarahi jaringan

parenkim paru, termasuk bronkiolus respiratorius. Anastomosis arteri dan vena

bronkopulmoner, yang merupakan hubungan antara ke-2 sumber perdarahan di atas,

terjadi di dekat persambungan antara bronkiolus respiratorius dan terminalis.

Anastomosis ini memungkinkan ke-2 sumber darah untuk saling mengimbangi.

Apabila aliran dari salah satu system meningkat maka system yang lain akan

menurun. Studi arteriografi menunjukkan bahwa 92% hemoptisis berasal dari arteri

arteri bronkialis.4

Patogenesis hemoptisis bergantung dari tipe dan lokasi dari kelainan. Secara umum bila

perdarahan berasal dari lesi endobronkial, maka perdarahan adalah dari sirkulasi

bronkialis, sedang bila lesi di parenkim maka perdarahan adalah dari sirkulasi

pulmoner. Pada keadaan kronik dimana terjadi perdarahan berulang maka perdarahan

sering kali berhubungan dengan peningkatan vaskularitas di lokasi yang terlibat.4

Klasifikasi/Berat Ringannya

Didasarkan dari perkiraan jumlah darah yang dibatukkan5:

1. Bercak (Streaking)

Darah bercampur dengan sputum merupakan hal yang sering terjadi, paling

umum pada bronchitis. Volume darah kurang dari 15-20 mL/24 Jam.

2. Hemoptisis

Hemoptisis dipastikan ketika total volume darah dibatukkan 20-600 mL di dalam

24 jam. Walaupun tidak spesifik untuk penyakit tertentu, hal ini berarti perdarahan

dari pembuluh darah lebih besar dan biasanya karena kanker paru, pneumonia

(necrotizing pneumonia), TB paru atau emboli paru.

19

3. Hemoptisis massif

Darah yang dibatukkan dalam waktu 24 jam lebih dari 600 mL- biasanya karena

kanker paru, kavitas pada TB paru atau bronkiektasis.

Batuk darah massif adalah batuk darah lebih dari 100 mL hingga lebih dari 600

mL darah dalam 24 jam.2

Kriteria hemoptisis massif menurut RS. PERSAHABATAN(1978)3:

• Batuk darah sedikitnya 600 mL/24 jam

• Batuk darah < 600mL/24 jam, tapi > 250 mL/24 jam, Hb < 10 g% dan masih

terus berlangsung

• Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi > 250 mL/jam, Hb > 10 g%, dalam 48

jam perdarahan belum berhanti

4. Pseudohemoptisis

Pseudohemoptisis adalah batuk darah dari struktur saluran napas bagian atas

(diatas laring) atau dari saluran cerna atas (gastrointestinal) atau hal ini dapat berupa

perdarahan buatan (factitious). Perdarahan yang terakhir biasanya karena luka

disengaja di mulut, faring atau rongga hidung.

Diagnosa Penunjang

Hal pertama yang harus diketahui dalam mengevaluasi hemoptisis adalah mengetahui

apakah perdarahan berasal dari saluran napas bawah, dari saluran napas atas (contoh

epistaksis), atau dari saluran cerna (hematemesis). Penentuan sumber perdarahan

merupakan hal penting karena akan menentukan langkah penatalaksanaan selanjutnya.

Anamnesis dan pemeriksaan fisis sangat menentukan di dalam menentukan apakah

perdarahan yang terjadi merupakan hemoptisis, epistaksis atau hematemesis.6

Transfusi darah diberikan bila hematokrit turun di bawah nilai 25-30% atau hemoglobin

(Hb) dibawah 10 g% dan perdarahan masih berlangsung.

Komplikasi

- Asfiksia

- Syok hipovolemik

- Anemia

20

- Atelektasis

Prognosis

Hemoptisis merupakan suatu gejala dari suatu kelainan dasar. Kebanyakan penderita

memiliki prognosis yang baik. Namun penderita hemoptisis akibat keganasan dan gangguan

pembekuan darah memiliki prognosis yang lebih buruk.

Keberhasilan terapi diartikan sebagia berhentinya perdarahan dan tidak terjadi

kekambuhan. Hasil terapi konservatif mengalami perbaikan sejak berkembangnya teknik

pengendalian perdarahan secara endobronkial dan embolisasi arteri. Angka kekambuhan pada

embolisasi arteri setelah 6 bulan pengamatan didapatkan sebesar 23%.

Pengamatan terapi konservatif yang pernah dilakukan di RS Persahabatan Jakarta

adalah terapi konservatif noninvasive (medikamentosa). Kematian akibat asfiksia terjadi pada

16 penderita dari 18 orang penderita yang meninggal, sedangkan 2 penderita lainnya

mengalami perdarahan hebat.

Kesimpulan

Berdsarkan hasil dari anamnea. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka penulis

menyimpulkan bahwa hemaptoe yang terjadi pada kasus tersebut disebabkan oleh TB paru

aktif disertai pembesaran jantung dan gastritis.

DAFTAR PUSTAKA

21

1. Arief, Nirwan. Kegawatdaruratan Paru. Departemen Pulmonologi Dan Ilmu

Kedokteran Respirasi FKUI RS PERSAHABATAN. Universitas Indonesia. 2009.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I Edisi V.Jakarta: Internal Publishing. 2009.

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi V.Jakarta: Internal Publishing. 2009.

4. Amin Muhammad, dkk. Ilmu Penyakit Paru Edisi II. Surabaya. Fakultas Kedokteran

Universitas Airlangga

5. Depkes. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2. 2007

6. Sudoyo, Aru w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta.

Departemen IlmuPenyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006

7. Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit, Ed4. Jakarta.

EGC. 1995.

22