LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA

DISUSUN OLEH :

Aditya usri usman

2006730002

PEMBIMBING:

DR. Baharuddin hafied, Sp.OG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

BAB I

KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. M

Umur : 27 tahun

Alamat : Jl. Semper barat RT 7/9 no. 16

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Masuk RS : 21 Agustus 2012

No RM : 165269

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Hamil cukup bulan 38 minggu, mules sejak jam 10 pagi sebelum masuk

rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Ibu dating ke RSIJ Sukapura pada tanggal 21-08-12 pukul 01.50 WIB

dengan keluhan hamil cukup bulan, mules sejak jam 10 pagi sebelum masuk

rumah sakit, ibu juga mengeluh sejak kemarin keluar flek dan keluar cairan,

pusing negatif, mual negatif, muntah negatif, BAK susah.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat hipertensi.

Riwayat DM dan asma disangkal

Riwayat Operasi

Tidak ada

Riwayat Alergi

Tidak ada

Riwayat Perkawinan

Kawin ke 1, masih kawin, lama kawin 2 tahun

Riwayat Haid

Pertama 13 tahun, teratur, sakit, lama 7 hari, siklus 28 hari.

HPHT : 25 november 2011

Taksiran persalinan : 2 September 2012

Riwayat Persalinan

Tmp

bersalin

Penolong Thn Aterm Jenis

persalinan

Penyulit Sex BB Keadaan

Ini

C. PEMERIKSAAN UMUM

KU : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 170 per 100 mmHg

Nadi : 86 kali per menit

Pernapasan : 20 kali per menit

Suhu : 36.5 0C

BB : 65 kg

TB : 155 cm

Status generalis

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva anemi negatif

Sclera ikterik negatif

Reflex pupil positif

Hidung :Deviasi septum nasi negatif

Secret negatif

Mulut : Sianosis negatif

Bibir kering negatif

Faring hiperemis negatif

Telinga : Serumen negatif

Nyeri tekan tragus negatif

Leher : Pembesaran KGB negatif

Pembesaran kelenjar tiroid negatif

Thorax

Pulmo : Inspeksi simetris, areola mamae hiperpigmentasi

negatif

Palpasi vocal fremitus normal, nyeri tekan negatif

Perkusi sonor pada lapangan paru

Auskultasi vesicular positif, wheezing negatif, ronki

negatif

Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi ictus cordis teraba di ICS 5

Perkusi batas jantung kanan pada linea sternalis,

batas jantung kiri pada linea midclavikula ICS 5

Auskultasi S1 S2 normal, gallop negatif, murmur

negatif

Abdomen : lihat status obstetri

Ekstremitas : akral hangat, edema positif

D. STATUS OBSTETRI

Pemeriksaan luar

linea nigra positif, striae gravidarum positif

LI fundus uteri setinggi procecus xypoideus, teraba bagian besar, bulat,

lunak

LII teraba bagian keras di kiri

teraba bagian kecil dan tidak rata di kanan

LIII teraba 1 bagian besar, bulat dan keras

LIV bagian terbawah janin belum masuk PAP

His : negatif

A : DJJ 145kali per menit, teratur

Pemeriksaan dalam Tidak dilakukan

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Hematologi

Waktu Protrombin : 11,3 detik

APTT : 29,9 detik

Hb : 11 g per dl

Leukosit : 8,32 mm3

Hematokrit : 34 %

Trombosit : 308.000

GDS : 91 mg per dl

HbsAg : negatif

Urinalisa

o Warna : kuning

o Kejernihan : keruh

o Sedimen

o Leukosit : 5 sampai 7 lpb

o Eritrosit : 2 sampai 3 lpb

o Silinder : negatif

o Sel epitel gepeng : + 1

o Kristal : -

o Bakteri : -

o Berat jenis: 1,010

o pH : 7

o protein : +2

o glukosa : -

o keton : -

o darah samar : -

o bilirubin : -

o urobilinogen : 0,2

o nitrit : -

o leukosit esterase : -

Cardiotokografi

Janin DJJ : 140 sampai 160

x/menit Akselerasi : positif Deselerasi : negatif Variabel : 5 dpm Gerakan janin : positif

F. ASSESSMENT

Ibu : G1000 27 tahun H38 minggu belum inpartu dengan preeklamsi

berat

bayi : janin hidup intrauteri dengan presentasi kepala.

G. RENCANA TINDAKAN

- Observasi keluhan utama, tanda vital, denyut jantung janin, cardio

topo grafi

- Pemberian MgSO4 dan obat antihipertensi

- Seksio sesaria

H. LAPORAN SEKSIO SESARIA

- Anastesi spinal

- Insisi ptanential 13,5cm, insisi tajam dan tumpul sampai peritoneum

- Bebaskan plica vesica uterina 8cm

- Insisi tajam segmen bawah rahim 8cm

- Lahirkan janin dan plasenta secara lengkap

- Bersihkan cavum uteri sampai bersih

- Kontrol perdarahan, tidak ada

- Jahit segmen bawah rahim secara continous suture dengan vycryl no.2

- Jahit lapis II segmen, bawah rahim dengan chromic cutgut

- Bersihkan rongga perut dengan Nacl 0,9%, kontrol perdarahan, tidak

ada.

- Jahit peritoneum, dengan chromic, cutgut no. 0

- Jahit otot secara interupted suture

- Jahit facia dengan vyeryl no.0 secara cotinous suture dengan chromic

cutgut no.0

- Jahit kulit dengan nylon 3-0

- Tutup luka operasi

- Operasi selesai

I. FOLLOW UP

23 Agustus 2012

- TD : 170 per 100 mmHg, nadi 90 kali per menit, suhu 360C,

pernapasan 20 kali per menit

- Diet rendah garam

24 Agustus 2012

- TD : 140 per 90 mmHg, nadi 88kali per menit, suhu 360C, pernapasan

20kali per menit

- Diet rendah garam

25 Agustus 2012

- TD : 120 per 80 mmHg, nadi 82kali per menit, suhu 360C, pernapasan

20kali per menit

- Pasien pulang

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan

dan paling sering terjadi pada primigravida yang muda. Preeklampsia berat adalah

preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah

diastoliknya ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 g per 24 jam.

B. Pembagian Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat dengan impending eclampsia

Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia

Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala

berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium,

dan kenaikan progresif tekanan darah.

C. Patofisiologi

Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan

jelas. Namun terdapat beberapa teori yang dianut, antara lain :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria

spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

dilatasi arteri spiralis. Trofoblas juga menginvasi jaringan sekitar arteri spiralis

sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri

mengalami distensi dan dilatasi. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak

dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan

janin dengan baik.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada

lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri

spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak

memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis

relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan “remodeling arteri

spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia

dan iskemia plasenta.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan/radikal. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.

Peroksida lemak selain merusak membran sel, juga merusak nukleus, dan

protein sel endotel. Disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :

o Gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu vasodilator kuat

o Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan

o Peningkatan permeabilitas kapiler

o Perubahan endotel kapiler glomerolus

o Peningkatan produksi bahan vasodilator, yaitu endotelis

o Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan

penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil

konsepsi (plasenta). Selain itu, HLA-G pada plasenta dapat melindungi

trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer ibu, akan mempermudah invasi

trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Invasi trofoblas sangat penting agar

jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya

dilatasi arteri spiralis.

Pada wanita hipertensi pada kehamilan, terjadi penurunan HLA-G,

sehingga menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.

4. Teori adaptasi kardiovaskular genetik

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan

bahan vasopresor, atau dibutuhkan vasopresor yang lebih tinggi untuk

menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan dengan hipertensi,

ternyata kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata

terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.

5. Teori defisiensi gizi

Konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeklampsia. Karena

minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat

menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

6. Teori inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-

sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.

Bahan-bahan ini akan merangsang terjadinya inflamasi. Pada preeklampsia,

produksi debris meningkat karena stres oksidatif. Keadaan ini akan menambah

beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan

kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel

makrofag yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang

menimbulkan gejala preeklampsia.

D. Perubahan sistem organ pada preeklampsia

Volume plasma : terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% tanpa

sebab yang jelas, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan

terjadinya vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma

yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.

Fungsi ginjal, penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :

o Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga

terjadi oliguria bahkan anuria

o Kerusakan sel glomerolus mengakibatkan meningkatnya

permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan

mengakibatkan terjadinya proteinuria

o Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.

Bila proteinuria timbul :

a. sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal

b. tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit

kehamilan

c. tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, umumnya

ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia

d. proteinuria merupakan diagnosis preeklampsia, tetapi preeklampsia

umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan

e. pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan

- urin dipstik : 100 mg/l atau +1, sekuranga-kurangnya diperiksa 2 kali

urin acak selang 6 jam

- pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila

besaran proteinuria ≥300 mg/24 jam.

Asam urat serum dan kreatinin meningkat karena hipovolemia

yang menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan

menurunnya filtrasi glomerolus, sehingga menurunnya sekresi asam urat

dan kreatinin. Asam urat umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc dan kreatinin

plasma ≥ 1 mg/cc.

Elektrolit

Pada preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan

gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia

kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan

akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida.

Hematologik : peningkatan hematokrit, peningkatan viskositas darah, dan

gejala hemolisis.

Hepar : vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada

sel periportal lobus perifer akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan

enzim hepar.

Otak : edema, hipoksia.

Mata : gangguan visus karena spasme arteri retina dan edema retina. Dapat

terjadi iskemi dan perdarahan retina sampai ablasio retina.

Kardiovaskuler : pengurangan curah jantung, permeabilitas pembuluh

darah meningkat.

Paru : dapat terjadi edema paru karena payah jantung kiri, kerusakan sel

endotel pada pembuluh darah kapiler paru, gangguan pernapasan hingga

apnea.

Janin

Dampak pada plasenta adalah :

- nekrosis

- pertumbuhan janin terhambat

- gawat janin

E. Diagnosis

Diagnosis preeklampsia ditegakkan apabila pada seorang wanita hamil

dengan umur kehamilan 20 minggu atau lebih, ditemukan gejala :

hipertensi : ≥160/≥110 mmHg

proteinuri : ≥5 g/24jam

dan/ atau edema : timbulnya edema didahului oleh penambahan berat badan

yang berlebihan. Penambahan berat badan ½ kg seminggu pada wanita hamil

dianggap normal, tetapi jika mencapai 1 kg seminggu atau 3 kg dalam

sebulan, kemungkinan telah terjadi edema. Edema ini tidak hilang dengan

istirahat.

Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau

lebih gejala sebagai berikut :

a. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg.

Tekanan ini tidak menurun meskipun ibu hamil telah dirawat di rumah sakit

dan sudah menjalani tirah baring

b. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif

c. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 400 cc/24 jam

d. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

pandangan kabur

e. Edema paru-paru dan sianosis

F. Indikasi perawatan aktif

Ibu

a. Kehamilan >37 minggu

b. Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia, seperti sakit kepala

yang hebat, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan dan

hiperefleksi, serta kegagalan terapi konservatif

c. Setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan, terjadi kenaikan tekanan

darah

d. Setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan dengan pengobatan tidak

ada perbaikan

Janin : gawat janin dan pertumbuhan janin terhambat

Laboratorik : HELLP syndrome

G. Perawatan dan Pengobatan

Untuk tindakan profilaksis, pada tingkat permulaan, preeklampsia tidak

memberikan gejala-gejala yang dapat dirasakan oleh pasien sendiri. Oleh karena

itu, diagnosis dini hanya dapat dibuat selama prenatal yang baik. Pasien hamil

hendaknya diperiksakan antenatal care secara berkala. Pada pemeriksaan

kehamilan secara rutin, harus ditentukan tekanan darah, penambahan berat badan,

dan ada atau tidak adanya edema dan proteinuri. Pasien juga harus mengetahui

tanda-tanda bahaya, yaitu sakit kepala, gangguan penglihatan, dan bengkaknya

tangan atau muka. Jika salah satu dari gejala ini timbul, ia harus segera

memeriksakan diri, jangan menunggu pemeriksaan rutin. Dengan antenatal care

yang baik, maka preeklampsia dapat dideteksi sedini mungkin sehingga dapat

dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang lebih berat berupa preeklampsia

berat, eklampsia sampai kematian ibu dan anak.

Pengelolaan preeklampsia berat mencakup pencegahan kejang, pengobatan

hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang

terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan.

a. Monitoring input cairan (melalui infus atau oral) dan output cairan melalui

urin.

Cairan yang diberikan dapat berupa 5% cairan garam faali jumlah tetesan

<125 cc/jam atau infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus

Ringer Laktat 60-125 cc/jam. Dipasang kateter untuk mengukur pengeluaran

urin. Oligouria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500

cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila

mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang

sangat asam.

b. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

c. Pemberian obat anti kejang yaitu MgSO4, fenitoin atau diazepam.

Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif

dibandingkan dengan fenitoin. Magnesium sulfat menghambat atau

menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat

transmisi neuromuskuler. Transmisi neuromuskuler membutuhkan kalsium

pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser

kalsium, sehingga aliran rangsang tidak akan terjadi (terjadi kompetitif

inhibition antara ion kalsium dengan ion magnesium). Kadar kalsium yang

tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.

Syarat pemberian :

o Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit

o Refleks patella (+) kuat

o Frekuensi pernapasan >16 kali permenit, tidak ada tanda-tanda distress

napas

o Produksi urin ≥30cc per jam (≥0,5 cc/kgBB/jam) atau dalam 4 jam terakhir

minimal 100 ml (25-30 ml/jam)

Cara pemberian :

o loading dose : initial dose 4-6 gram MgSO4 intravena, dengan kecepatan

pemberian tidak lebih dari 1 g/menit.

o maintenance dose : diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam

Dosis terapetik dan toksis MgSO4 :

o Dosis terapetik 4-7mEq/liter 4,8-8,4 mg/dL

o Hilangnya refleks tendon 8-10mEq/liter 12 mg/dL

o Terhentinya pernapasan 12-15 mEq/liter 18 mg/dL

o Terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dL

Pemberian MgSO4 dihentikan pemberiannya apabila :

o Ada tanda-tanda intoksikasi

o Setelah 24 jam pasca persalinan

o Dalam 6 jam pasca persalinan, sudah terjadi perbaikan (normotensif)

Diazepam diberikan apabila tidak tersedia MgSO4 (sebagai obat pilihan)

dapat diberikan 10 mg i.v., yang dapat diulangi setelah 6 jam.

Keuntungan MgSO4 :

o Cara pemberian mudah, sederhana, dan nyaman bagi pasien.

o Relatif mudah diperoleh dan harganya pun relatif murah, sedangkan

hasilnya cukup baik

o Pada kadar terapi, kesadaran pasien tidak terpengaruh

o Meskipun Mg dapat melewati barrier plasenta namun hampir tidak

pernah mempengaruhi keadaan janin, kecuali terjadi hipermagnesia (>15

mEq/L) pada saat kala II.

d. Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah

jantung kongestif atau anasarka.

Diuretikum yang dipakai adalah furosemid. Pemberian antidiuretikum

dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-

plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin,

dan menurunkan berat badan janin.

e. Pemberian anti hipertensi

Rekomendasi terapi berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya adalah

metildopa karena terbukti tidak menimbulkan efek merugikan bagi janin dan

ibu.

o sodium tripruside dosis 0,25 µg i.v./kg/menit, infus ; ditingkatkan 0,25 µg

i.v./kg/5 menit. Diazokside dosis 30-60 mg i.v./5 menit; atau i.v. infus 10

mg/menit/ dititrasi.

f. Sikap terhadap kehamilan

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangannya berdasarkan gejala-

gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap

kehamilannya dapat dibagi menjadi :

o Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi bersamaan dengan

pemberian pengobatan medikamentosa. Indikasinya bila didapatkan

satu/lebih keadaan di bawah ini :

Ibu

Umum kehamilan ≥37 minggu

Adanya tanda-tanda impending eclampsia

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik

dan laboratorik memburuk

Diduga menjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.

Janin

Adanya tanda-tanda fetal distres

Adanya tanda-tanda intrauterin growth restriction

NST nonreaktif

Terjadi oligohidramnion

Laboratorik Penurunan trombosit dengan cepat

Cara mengakhiri kehamilan dilakukan berdasarkan keadaan obstetrik pada

waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

o Konservatif : berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan

pemberian obat.

Indikasinya bila umur kehamilan ≤37 minggu tanpa disertai tanda-

tanda implending eclampsia dengan keadaan janin baik. Magnesium sulfat

dihentikan bila ibu mencapai preeklampsia ringan, selambat-lambatnya

dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini

dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus

diterminasi. Tetapi jika membaik, maka kehamilan ditunggu hingga aterm

untuk mengakhiri kehamilannya.

o Penyulit ibu

Sistem saraf pusat : perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral,

hipertensi ensefalopati

Gastrointestinal-hepatik

Pada wanita dengan preeklampsia berat, hati mungkin terkena.

Kelainan bersifat unik dan terdiri dari perdarahan periporta, pengendapan

fibrin, dan kerusakan hepatosit disertai nekrosis. Derajat disfungsi dan

perubahan histologis yang dapat terjadi sangat bervariasi. Biasanya nyeri

perut kanan atas, mengisyaratkan terjadinya keterlibatan hati yang

berpotensi berbahaya. Trombositopenia sering menyertai peningkatan

kadar transaminase serum. Kadar aspartat aminotransferase biasanya

kurang dari 500 U/l. Kadar bilirubin serum kadang-kadang sedikit

meningkat. Dapat terjadi perdarahan intrahepatik dan subkapsular yang

sedemikian intens sehingga hati pecah dan terjadi perdarahan yang hebat

dan fatal, disebut sindroma HELLP. Patogenesis lesi patologis hati pada

preeklampsia dapat diterangkan berdasarkan iskemia. Perdarahan dari

hematom hati dan subkapsular merupakan penyulit pada preeklampsia.

Sindrom HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya

hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.

Diagnosis :

Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri

kepala, mual, muntah

Adanya tanda dan gejala preeklampsia

Tanda-tanda hemolisis intravaskuler, khususnya kenaikan LDH,

AST dan bilirubin

Tanda kerusakan/ disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT,

AST, LDH

Trombositopenia : ≤150.000/ml.

Ginjal : gagal ginjal akut

Hematologik : DIC, trombositopenia

Kardiopulmonar : edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,

iskemia miokard

Lain-lain : edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.

o Penyulit janin

Solusio plasenta, intrauterin fetal death, sindroma distres napas, sepsis,

cerebral palsy.

H. Pencegahan Preeklampsia

pencegahan non medikal : dengan tirah baring dan diet ditambah

suplemen yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan asam lemak

tidak jenuh.

pencegahan medikal : pemberian kalsium 1.500 – 2.000 mg/hari, zinc

200 mg/hari. Aspirin 100 mg/hari. Dan obat-obat antioksida, seperti

vitamin C, vitamin E.

I. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Diharapkan hipertensi dapat menghilang setelah terminasi kehamilan.

Tetapi hipertensi dapat menetap walaupun pasien telah partus.

Ad functionam : dubia ad bonam

Dengan tidak adanya hipertensi post partum, maka diharapkan fungsi

dari sistem organ yang terkena dampak preeklampsia berat dapat

membaik. Tetapi jika kerusakan sudah tidak dapat diperbaiki, maka

fungsinya juga akan menurun .

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF et al. Williams Obstetric 20th ed.

London. Appleton & Lange, 1997.

Deborah,A. Kehamilan Multifetus. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan

Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin. 2003.

Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology

and Obstetri, vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 1995.

Obstetri Patologi, Ilmu Kesehatan Reproduksi. Jakarta: EGC, 2003.

Sastrawinata, S.Martaadisoebrata,J.Wirakusumah,FW et al. Obstetri Patologi ed

2. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr.

Hasan Sadikin.2005

Worrall,Joseph. Monochorionic Twins. www.obgyn.net.