BAB ILAPORAN KASUS

A. IDENTITASNama : Tn. YSNo. RM : 66-69-60Tanggal lahir : 29 Juli 1955Usia saat masuk :57 tahunAlamat : Gg. Era Baru no 23 RT 004 / RW 008Status pernikahan : MenikahPekerjaan : pensiunTanggal masuk : 06 Juni 2013Tanggal pemeriksaan : 10 Juni 2013Ruang perawatan : ICCU

B. ANAMNESAKeluhan utama : Nyeri dada kiri sejak 5 hari SMRS.

Keluhan tambahan : berkeringat dingin dan mual

Riwayat penyakit sekarang :Pasien mengeluhkan nyeri dada kiri sejak 5 hari SMRS. Pasien menggambarkan nyeri dada yang dialaminya terasa seperti diremas dan ditindih oleh beban berat. Nyeri dada yang dialami pasien mulai terasa setelah pasien mencangkul di kebunnya. Nyeri dirasakan hilang timbul. Nyeri terasa terutama setelah pasien melakukan aktivitas berat, dan dirasa membaik setelah pasien beristirahat, nyeri tidak bertambah parah dengan menghirup nafas dalam, batuk, ataupun pergerakan dada. Menurut pasien, nyeri yang dirasakannya ini menjalar hingga ke bahu dan lengan kirinya. Penjalaran ke punggung, leher, dan rahang disangkal. Selain merasa nyeri pada dadanya, pasien juga mengatakan bahwa pada saat yang bersamaan tubuh pasien berkeringat dingin banyak dan mual. Riwayat sesak nafas disangkal. 3 hari SMRS pasien mengalami gejala yang sama namun tidak membaik setelah beristirahat sehingga akhirnya berobat ke dokter dan mendapatkan obat berupa aspilet, omeprazole, ISDN, dan methampyrone, setelah meminum obat, gejala yang dirasakan pasien membaik namun kemudian kambuh lagi sehingga akhirnya pasien segera berobat ke IGD RS POLRI.

Riwayat penyakit dahulu :Pasien mengatakan pernah didiagnosa dengan darah tinggi namun tidak mengkonsumsi obat anti-hipertensi. Riwayat kencing manis, kolesterol, penyakit jantung, darah kental dan trauma disangkal. Riwayat alergi maupun asma disangkal. Riwayat operasi disangkal. Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya. Pasien tidak sedang dalam pengobatan apapun.

Riwayat penyakit keluarga :Tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala serupa. Tidak ada riwayat darah tinggi, diabetes melitus ,asma, maupun alergi di dalam keluarga.

Riwayat kebiasaan :Pasien mengaku dahulu rutin berolahraga, namun semenjak pensiun pasien berhenti berolahraga mendadak. Pasien mengaku cukup sibuk di kesehariannya, jarang bersantai, dan tidak pernah mengontrol makanannya. Riwayat merokok 1 bungkus/hari selama 10 tahun, namun sudah berhenti. Riwayat minum alkohol, kopi, dan minuman berenergi disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIKTanggal pemeriksaan :10 Juni 2013

Tanda-tanda vitalKeadaan umum : Tampak tenangKesadaran : Compos Mentis (GCS :15)Tekanan darah : 95 / 75 mmHgNadi : 79x / menitLaju pernafasan : 17 x/menitSuhu : 36⁰C

Pemeriksaan GeneralisataKepala :normosefali, deformitas (-)

Mata :Konjungtiva anemis -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor, Ø 3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Mulut :Mukosa oral basah

Leher :Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax :Paru(I) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris(P) : taktil fremitus +/+, kiri=kanan(P) : sonor+/+(A) : bunyi nafas vesikuler +/+, rhonchi -/-, wheezing -/-Jantung(I) : iktus kordis tidak terlihat(P) : iktus kordis tidak teraba(P) : batas kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra

batas kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra batas kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra

batas kiri bawah : ICS V linea mid-klavikula sinistra(A) : bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen :

(I) : tampak cembung(P) : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa (-)(P) : timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)(A) : Bising usus (+) normal

Ekstremitas :Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium

6 Juni 2013

HEMATOLOGIHemoglobin 15.8 g/dl 13-16 g/dlLeukosit 14,300 /ul 5,000-10,000 /ulHematokrit 46% 40-48%Trombosit 267,000 /ul 150,000-400,000 /ulKIMIA KLINIKUreum 30 mg/dl 10-50 mg/dlCreatinine 1.1 mg/dl 0.5-1.5 mg/dlGlukosa darah sewaktu

120 mg/dl <200 mg/dl

CKMB 179 U/L <24 U/L

7 Juni 2013

2. ECG6 Juni 2013

HEMATOLOGI LENGKAPHemoglobin 15.1 g/dl 13-16 g/dlLeukosit 10,800 /ul 5,000-10,000 /ulHematokrit 44% 40-48%Trombosit 263,000 /ul 150,000-400,000 /ulHitung jenis leukosit*Basofil - 0-1%*Eosinofil 1% 1-3%*Batang - 2-6%*Segmen 74% 50-70%*Limfosit 20% 20-40%*Monosit 5% 2-8%LED 42 mm/jam <15mm/jamEritrosit 4.94 juta/ul 4.5-5.5 juta/ulKIMIA KLINIKLiver Fungsi TestProtein total 6.1 g/dl 6.0-8.7 g/dlAlbumin 4.0 g/dl 3.5-5.2 g/dlGlobulin 1.9 g/dl 2.5-3.1 g/dlBilirubin total 1.86 mg/dl <1.5 g/dlBilirubin direk 0.51 mg/dl <0.5 mg/dlBilirubin indirek 1.35 mg/dl <1.0 mg/dlSGOT 211.4 U/L <37 U/LSGPT 66.7 U/L <40 U/LLemak LengkapCholesterol total 235 mg/dl <200 mg/dlCholesterol HDL-direk 36 mg/dl 35-55 mg/dlCholesterol LDL-indirek 163 mg/dl <160 mg/dlTrigliserida 180 mg/dl <200mg/dlRenal Fungsi TestUreum 27 mg/dl 10-50 mg/dlCreatinine 0.9 mg/dl 0.5-1.5 mg/dlAsam urat 6.1 mg/dl 3.4-7.0 mg/dlGula darah sewaktu 94 mg/dl <200 mg/dlElektrolit*Natrium 140 mmol/l 135-145 mmol/l*Kalium 3.5 mmol/l 3.8-5.0 mmol/l*Chlorida 103 mmol/l 98-106 mmol/lCKMB 105 U/L <24 U/L

Sinus : NormalRate dan axis : HR 75x/menit, axis normalGelombang P : normalPR interval : 3 kotak (0.12 detik)Kompleks QRS : 1 kotak, bentuk normalST segmen : abnormal (ST elevasi V2, V3, V4, V5, I, AVL; ST depresi III,

AVF)Gelombang T : normalKesimpulan : MCI akut anteroseptal dan lateral

7 Juni 2013

Sinus : NormalRate dan axis : HR 75x/menit, axis normalGelombang P : normalPR interval : 3 kotak (0.12 detik)Kompleks QRS : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3ST segmen : normalGelombang T : inverted di I, AVL, V2, V3, V4, V5Kesimpulan : recent MCI anteroseptal dan lateral

8 Juni 2013

Sinus : NormalRate dan axis : HR 75x/menit, axis normalGelombang P : normalPR interval : 4 kotak (0.16 detik)Kompleks QRS : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3ST segmen : normalGelombang T : inverted di I, AVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6Kesimpulan : recent MCI anterior ekstensif

9 Juni 2013

Sinus : NormalRate dan axis : HR 75x/menit, axis normalGelombang P : normalPR interval : 3 kotak (0.12 detik)Kompleks QRS : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3ST segmen : normalGelombang T : inverted di I, AVL, V1, V2, V3, V4, V5Kesimpulan : recent MCI anterior ekstensif

10 Juni 2013

Sinus : NormalRate dan axis : HR 75x/menit, axis normalGelombang P : normalPR interval : 3 kotak (0.12 detik)Kompleks QRS : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3ST segmen : elevasi di VI, V2, V3, V4Gelombang T : inverted di I, AVL, V1, V2, V3, V4Kesimpulan : acute on recent MCI anteroseptal dan recent MCI lateral

13 Juni 2013

Sinus : NormalRate dan axis : HR 75x/menit, axis normalGelombang P : normalPR interval : 3 kotak (0.12 detik)Kompleks QRS : 1 kotak, bentuk normal, Q patologis di V1, V2, V3ST segmen : normalGelombang T : inverted di I, AVL, V1, V2, V3, V4, V5,V6Kesimpulan : recent MCI anterior ekstensif

3. Foto thoraxCTR 53% slight cardiomegali

Paru dalam batas normal

FOLLOW-UP

1. Kamis, 6 Juni 2013S : Nyeri dadaO : TD : 115/76 mmHg HR : 96x/menit

RR : 22x/menit T : 36⁰C Thorax :

(i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris(p) : taktil fremitus +/+(p) :sonor+/+(a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

2. Jumat, 7 Juni 2013S : Nyeri dadaO : TD : 90/69 mmHg HR : 78x/menit

RR : 25x/menit T : 36,3⁰C Thorax :

(i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris(p) : taktil fremitus +/+(p) :sonor+/+(a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

3. Sabtu, 8 Juni 2013S : Nyeri dada membaikO : TD : 83/52mmHg HR : 74x/menit

RR : 36x/menit T : 36,1⁰C Thorax :

(i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris(p) : taktil fremitus +/+(p) :sonor+/+(a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

4. Senin, 10 Juni 2013S : Nyeri dada hebat (malam)O : TD : 97/63 mmHg HR : 79x/menit

RR : 17x/menit T : 36,1⁰C Thorax :

(i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris(p) : taktil fremitus +/+(p) :sonor+/+(a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

5. Selasa, 11 Juni 2013S : Nyeri dada membaik

O : TD : 91/58 mmHg HR : 72x/menit RR : 17x/menit T : 37⁰C

Thorax :(i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris(p) : taktil fremitus +/+(p) :sonor+/+(a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler +/+, rhonchi -/-, wheezing -/-6. Rabu, 12 Juni 2013

S : pada sore hari nyeri dada kambuhO : TD : 99/64mmHg HR : 66x/menit

RR : 18x/menit T :37 ⁰C Thorax :

(i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris(p) : taktil fremitus +/+(p) :sonor+/+(a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler +/+, rhonchi -/-, wheezing -/-7. Kamis, 13 Juni 2013

S : Nyeri dada membaikO : TD : 120/80mmHg HR : 80x/menit

RR : 20x/menit T :37 ⁰C Thorax :(i) : pergerakan dada statis dan dinamis simetris

(p) : taktil fremitus +/+(p) :sonor+/+(a) : Cor : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler +/+, rhonchi -/-, wheezing -/-

E. DIAGNOSIS Diagnosis Anatomis

STEMI anteroseptal dan lateral Diagnosis Etiologis

Penyakit jantung koroner (aterosklerosis)

F. TATALAKSANA1. RL 10 tpm2. Drip cedocard 2mg / jam3. Lovenox inj (2x0.6 mg)4. Aspilet (1x1)5. Simvastatin (1x10mg)6. Diltiazem (2x30mg)7. Alprazolam (2x0.5mg)8. Laxadine (3xCI)

G. PROGNOSISQuo Ad vitam : dubia ad bonam

Quo Ad sanationam : dubia ad bonam

Quo Ad functionam : dubia

H. EDUKASI1. Hindari aktivitas yang dapat memicu serangan.2. Ubah pola hidup menjadi pola hidup sehat : Olahraga teratur, makan makanan rendah

lemak.

BAB IILANDASAN TEORI

A. ANATOMIMiokardium mendapatkan nutrisi dari percabangan ascending aorta, yaitu left coronary

artery dan right coronary artery. Left coronary artery bercabang menjadi left anterior

descending artery (LAD) dan circumflex artery (LCX), LAD mempendarahi ventrikel kiri

dan kanan bagian anterior sedangkan LCX mempendarahi atrium dan ventrikel kiri. Right

coronary artery bercabang menjadi right posterior descending artery dan marginal artery

yang mempendarahi ventrikel kiri dan kanan bagian posterior.

B. DEFINISIInfark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang

pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri

merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan

antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.1, 6

C. ETIOLOGIPenyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total oleh ateroma/ plak

fibrofatty pada satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini,

terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah

gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.1, 6

D. EPIDEMIOLOGIInfark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat

di rumah sakit di negara-negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark

miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan

lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun

harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade

terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah

infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar

tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark

miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh. Menurut WHO(1990),

kematian karena infark miokard akut terjadi 12 juta/tahun dan penyebab kematian nomor satu

di dunia.

E. FAKTOR RISIKOFaktor resiko Infark Miokard Akut dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu faktor resiko minor

dan mayor. Faktor resiko minor adalah faktor resiko yang tidak bisa diubah, yaitu usia ( >45

tahun), jenis kelamin (laki-laki > perempuan), keturunan, dan kepribadian. Sedangkan faktor

resiko mayor adalah faktor resiko yang dapat diubah, yaitu hiperlipidemia, hipertensi,

diabetes mellitus, dan gaya hidup seperti stress, merokok, obesitas, kurang olahraga/aktivitas,

dan alkohol. Infark miokard akut dengan elevasi gelombang ST (STEMI) biasanya terjadi jika

trombus arteri koroner terbentuk secara cepat pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya sehingga terjadi penurunan aliran darah koroner secara mendadak, hal ini

dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

F. TANDA DAN GEJALA

IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri dada tipikal

yaitu berlangsung lebih dari 10 menit, pada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan

ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat

atau tertekan, menjalar ke lengan kiri, bahu kiri, leher dan rahang kiri, hingga punggung kiri

menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan

gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina

berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki

nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada

NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis,

atau sinkop juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih

dari 65 tahun. 1

IMA dengan elevasi ST (STEMI)Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa tanda dan

gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui

adanya keluhan nyeri dada tipikal lebih dari 30 menit, yang hampir setengah kasus terjadi

akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah namun bisa juga terjadi

saat beristirahat. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Nyeri dada merupakan pertanda awal dalam kelainan utama ini.4,10

Tingkatan nyeri berdasarkan “Canadian Cardiovascular Society” Kelas I: aktivitas sehari-hari dapat dijalankan, nyeri dada baru muncul saat aktivitas berat

Kelas II: aktivitas sehari-hari sedikit terbatas, misalnya nyeri dada baru muncul saat

melakukan aktivitas yang lebih berat dari biasanya

Kelas III: aktivitas sehari-hari nyata terbatas, nyeri dada timbul bila naik tangga 1 lantai

dengan kecepatan biasa

Kelas IV: nyeri dada timbul waktu istirahat. Hampir semua aktivitas menimbulkan nyeri

dada. (aktivitas harian tiap individu berbeda)

G. PATOGENESISProses terbentuknya aterosklerosis

Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel

(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Lumen pembuluh darah tertutup.3

Patogenesis iskemia miokardOleh karena aterosklerosis, akhirnya mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen pada miokard.Hal-hal yang dapat meningkatkan kebutuhan O2 pada miokard:

Peningkatan heart rate Peningkatan kontraktilitas Peningkatan wall tension (tekanan sistolik / volume)

Hal-hal yang dapat menurunkan suplai O2 pada miokard: Aliran darah koroner Patensi pembuluh darah koroner

Iskemia

Lactic acidosis ST segment depresi elevasi kontraktilitas Nyeri

Diastolic filling time Resistensi vaskular

Kebutuhan O2

Suplai O2

Iskemia

H. PATOFISIOLOGI 2, 7, 9

nekrosis

apoptosisnekrosis

Aktivasi reseptor TNF α

ICE-related protease activation

Inaktivasi PARP

Fragmentasi DNA

↓ ATP

↓ ion pump

↑ Ca2+

Aktivasi protease

Kerusakan Membran

disritmia

Iskemi Miokardial

↑ cardiac work

↓cardiac efisiency

↑ aktivitas simpatik

arterosklerosisnyeri

I. PENEGAKAN DIAGNOSIS

AnamnesisNyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina

sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.

3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1,

4

Pemeriksaan Fisik1. Tampak cemas

2. Tidak dapat istirahat (gelisah)

3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

4. Takikardia dan/atau hipertensi

5. Brakikardia dan/atau hipotensi

6. Bunyi jantung biasanya normal, namun dapat terdengar murmur apabila terjadi ruptur otot

papilaris atau chordae tendineae akibat infark

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar (>1/3 QRS), elevasi segmen ST dan

inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui,

diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati (transmural), kelainan

segmen ST disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4

Laboratorium1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi

setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1, 4

Angiografi koronerDiperlukan pada pasien dengan:

Stable angina grade III-IV meskipun telah mendapat terapi adekuat

Resiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya angina

Pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat hingga cardiac arrest

Disfungsi ventrikel kiri (EF<53%)

Kriteria DiagnosisKriteria diagnosis menurut WHO (2 dari 3 terpenuhi):

1. Nyeri dada tipikal (angina)

2. Perubahan ECG yang menunjukkan IMA

3. Peningkatan enzim jantung, yaitu seperti CK-MB

J. PENATALAKSANAAN

Farmakologis1. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan

interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan

arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan

mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.1,4

2. Penyekat beta

Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan

menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.1, 4

3. Anti-platelet

Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi

arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah mengencerkan darah dan

menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1, 4

4. Inhibitor ACE

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.

Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. 1, 4

5. Obat-obatan penurun kolesterol

Diberikan pada pasien dengan LDL >300mg/dl (target <100mg/dl). contoh obat ini adalah

golongan statin.

Non Farmakologis1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama.

Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu

harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah

natrium.1,4

3. Modifikasi gaya hidup: menghilangkan semua faktor resiko yang dapat diubah pada

pasien dengan cara menjaga pola makan, berolahraga teratur, stop merokok, dan lain-lain.

4. Monitor ECG 12 lead setiap 6 jam, buat IV line, dan cek biomarker jantung

5. Kateterisasi (Percutaneus Coronary Invasion)

Dilakukan pada 90 menit (golden period) setelah serangan, dengan tujuan reperfusi

jaringna otot jantung yang kekurangan O2

6. CABG (Coronary Artery Bypass Graft)

Dilakukan apabila telah terjadi penyumbatan pada 3 atau lebih pembuluh darah koroner

K. KOMPLIKASI

Aritmia supraventrikularTakikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi

sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi

sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai

bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja

singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5

Gagal jantungBeberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien

dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3

dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan

pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik

karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan

pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung

sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal

jantung sistolik dan / diastolik.5

Sistole prematur ventrikelDepolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan

infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang

sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan

untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia

profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra

indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.5

L. PROGNOSISPrognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel,

disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah

keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah

lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100

mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior,

pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE

inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus

ditangani secara agresif. 12

BAB IIIDAFTAR PUSTAKA

3. Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.

4. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-599.

5. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)

6. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.

7. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC.

8. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590.

9. Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 287-292.

10. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.

11. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com

12. Ruz ME , Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK. Evidence that the brief symptom inventory can be used to measure anxiety quickly and reliably in patients hospitalized for acute myocardial infarction. 2010. Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191.

13. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from URL: http://www.undip.ac.id.

14. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941