Lapkas Interna 1

1

DAFTAR ISIBAB I.......................................................................................................................3

PENDAHULUAN...................................................................................................3

BAB II.....................................................................................................................4

KASUS....................................................................................................................4

A. IDENTITAS...........................................................................................................4

B. ANAMNESIS........................................................................................................4

C. PEMERIKSAAN FISIK........................................................................................5

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG...........................................................................7

E. FOLLOW UP.........................................................................................................8

F. RESUME.............................................................................................................10

G. DAFTAR MASALAH.........................................................................................11

H. ASSESSMENT....................................................................................................11

I. RENCANA TINDAKAN AWAL........................................................................13

BAB III..................................................................................................................14

TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................14

DECOMPENSASI CORDIS........................................................................................14

A. PENDAHULUAN............................................................................................14

B. ETIOLOGI.......................................................................................................16

C. PATOFISIOLOGI............................................................................................18

D. GEJALA KLINIS.............................................................................................19

E. DIAGNOSIS........................................................................................................20

F. PENATALAKSANAAN.....................................................................................20

G. PROGNOSIS.......................................................................................................24

H. PENCEGAHAN..................................................................................................24

HIPERTENSI...............................................................................................................25

A. DEFINISI.........................................................................................................25

B. KLASIFIKASI.................................................................................................25

C. ETIOLOGI.......................................................................................................25

D. PATOFISIOLOGI............................................................................................26

Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

2

E. GEJALA KLINIS.............................................................................................27

F. KOMPLIKASI.................................................................................................28

G. PENATALAKSANAAN.................................................................................28

G. PENCEGAHAN..................................................................................................31

TUBERCULOSIS PARU............................................................................................32

A. DEFINISI.........................................................................................................32

B. ETIOLOGI.......................................................................................................32

C. PATOFISIOLOGI............................................................................................32

D. GEJALA KLINIS.............................................................................................33

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG.....................................................................33

F. PENATALAKSANAAN.................................................................................34

BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)..............................................................36

A. DEFINISI.........................................................................................................36

B. ETIOLOGI.......................................................................................................36

E. MANIFESTASI KLINIS..................................................................................39

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK....................................................................40

G. KOMPLIKASI....................................................................................................41

BAB IV..................................................................................................................42

PENUTUP.............................................................................................................42

KESIMPULAN........................................................................................................42

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................43


3

BAB I

PENDAHULUAN

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi

peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Satu-

satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan mengukur tekanan darah

kita secara teratur. Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya 3x tekanan

darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai

keadaan darah tinggi.

Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan

dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai

oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu ( sesak nafas ), fatik ( saat

istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya

kelainan struktur atau fungsi jantung.

BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat

membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat

aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Benign

Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah pertumbuhan

berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas4. Pembesaran prostat jinak akibat

sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal, biasanya dialami laki-

laki berusia di atas 50 tahun2.

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang

disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan

granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan

kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya

yang bertekanan parsial tinggi.


http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah

http://id.wikipedia.org/wiki/Medis

4

BAB II

KASUS

A. IDENTITASNama : Tn. Rosidi

Umur : 75 tahun

Alamat : Haur wang kel. mareceng

Pendidikan : Akabri

Pekerjaan : Pensiunan

Masuk RS : 17 januari 2012

No RM : Ruang Manggis kelas 2a

B. ANAMNESIS Keluhan Utama

Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang ke IGD dengan keluhan Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu,

sesak makin memberat 2 hari kemarin, sesak dirasakan hilang timbul,

sesak dirasakan ringan bila bantal kepala ditinggikan, os mengaku sesak

dirasakan bila beraktivitas dan juga pada saat os beristirahat , 3 hari

terakhir os hanya bisa beristirahat di tempat tidur, os mengeluh sesak

menganggu tidur malam beberapa hari terakhir, Os mengatakan seminggu

ini sering batuk, berdahak,kadang-kadang sulit dikeluarkan, tidak ada

darah, tidak ada nyeri dada, os mengeluh sering pusing, rasanya seperti

berputar-putar, ada keluhan nyeri ulu hati, tidak ada mual, tidak muntah,

Os mengeluh susah tidur sejak 2 hari yang lalu, os mengeluh BAK

berwarna kemerahan, sejak seminggu yang lalu os belum BAB, os

mengaku BB menurun sebulan terakhir ± 5 kg.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi (+) tekanan darah terakhir 150/100 mmHg


5

- Riwayat DM dan asma disangkal

- Riwayat BPH (+) sejak ±10 tahun dan belum pernah diobati

- Riwayat hernia 4 tahun yang lalu, belum dioperasi

Riwayat psikososial

Os tidak merokok, tidak mengkonsumsi kopi, tidak mengkonsumsi alkohol,

os makan teratur 3xsehari

Riwayat Pengobatan

Os sering mengkonsumsi Kaptopril 3x1 semenjak didiagnosis Hipertensi,

os sering rawat jalan ke poliklinik penyakit dalam

Riwayat Alergi

Disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIKKU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 180/110 mmHg

Nadi : 110x/menit

Pernapasan : 29 x/menit

Suhu : 370C

BB : 58 kg

TB : 170cm

Status gizi : BB/TB² = 58/1,7² = 20 (normal)

Kulit : Sawo matang

Status generalis

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva anemi -/-

Sclera ikterik -/-


6

Reflex pupil +/+ , pupil bulat, isokor

Hidung :Deviasi septum nasi -/-

Secret -/-

Epistaksis -/-

Mulut : Sianosis (-)

Bibir kering (+)

Faring hiperemis (-)

Telinga : Serumen +/+

Nyeri tekan tragus -/-

Leher : Pembesaran KGB (-)

Pembesaran kelenjar tiroid (-)

JVP5+3, pulsasi pembuluh darah normal

Thorax : Normochest, jaringan parut (-)

Pulmo : Inspeksi simetris, penggunaan otot bantu napas (+),

retraksi dinding dada (-), bagian dada yang

tertinggal (-)

Palpasi vocal fremitus sama kedua lapang paru

Perkusi sonor pada kedua lapang paru, batas paru

hepar setinggi ICS V dextra

Auskultasi vesicular +/+, wheezing +/+, ronki +/+

basah di apeks dan basal paru

Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi ictus cordis teraba di ICS VI ke arah lateral

Linea midclavicularis sinistra

Perkusi batas jantung kanan pada ICS III linea

parasternalis dextra

batas jantung kiri atas pada ICS III linea

parasternalis sinistra

batas kiri bawah pada ICS VI , 2 cm lateral

linea midclavikula sinistra

Auskultasi S1 S2 normal, reguler


7

gallop (-), murmur (+)

Abdomen Inspeksi Datar , jaringan parut (-), distensi (-)

Palpasi Nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri tekan

dalam (-)

o Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae , tepi tumpul,

permukaan rata, kosistensi kenyal, nyeri tekan (-)

o Lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Palpasi timpani (+), shifting dullnes (-)

Auskultasi bising usus normal

Ekstremitas : akral dingin, edema -/- , CRT < 2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium Hematologi

SGOT : 21 U/L (0-37)

SGPT : 11 U/L (0-40)

Ureum : 36,6 mg/L (20-40)

Kreatinin : 1,0 mg/dl (0,6-1,2)

Natrium : 141,3 mEq/L (134-146)

Kalium : 3,50 mEq/L (3,4-4,5)

Kalsium : 1,10 mmol/L (2,3-2,8)

LED : 50-66 mm/jam

Hb : 14,3 g/dl (14-18)

HCT : 45,8 mg% (42-52)

Leukosit : 12.100 /mm3 (4,8-10,8)

Protein total : 7,25 g/dl (6,7-7,8)

Albumin : 4,40 g/dl (3,5-5,0)

Globulin : 2,85 g/dl (1,5-3,0)

Asam urat : 4,3 mg/dl (3,4-7,0)

PLT : 175 x10³/µL (150-400)

Widal : STO : (-)


8

STH : (+) 1/320

BTA : S/P/S = -/-/-

Urin Sedimen

Leukosit : Banyak

Eritrosit : Penuh

Sel epitel : 4-5

Silinder : Silinder

Granula kasar (+)

Pemeriksaan Radiologi

COR : membesar, sinus dan diafragma Normal

Pulmo : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak

lunak dan kranialisasi

Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan

bendungan paru

E. FOLLOW UPTanggal 18 januari 2012

S : Sesak (+), pusing (+), rasa berputar-putar, nyeri ulu hati (+), badan pegal-

pegal, Urin berwarna kemerahan (+), riwayat BPH, mual (+)

O : TD : 150/80 mmHg N : 83x/menit

P : 22x/menit S : 37 ºC

A : Hipertensi grade I , BPH + pielonefritis, Decompensasi cordis, TB paru

P : D5% dan O2 2-3 L/mnt pengobatan KP tidak diberikan dahulu

Ceftriaxone Simvastatin

Ranitidin Vit.K

Kalnex Captopril

Tanggal 19 januari 2012


9

S : Urin kemerahan (+), Sesak mulai berkurang, Pusing (+), os mengaku tidak

bisa tidur semlaman, mual (+)


P : 20x/menit S : 37 ºC

Kolesterol total : 248 mg/dl (<200)

HDL : 46,3 mg/dl (>40)

LDL : 187,3 mg/dl (<130)

Trigliserida : 72 mg/dl (<150)

A : Hipertensi grade I , BPH, Decompensasi cordis, TB paru

P : D5% dan O2 bila diperlukan pengobatan KP tidak diberikan dahulu

Ceftriaxone Captopril 12,5

Ranitidin KSR

Kalnex Simvastatin

Vit.K Ondancentron

Aminophilin Lasix

Tanggal 20 januari 2012

S : Urin berwarna kuning , mual (+), sakit kepala (+), pegal-pegal (+)


P : 20x/menit S : 36,5 ºC

USG Prostat

Scanning perut bawah tampak prostat ukuran 62x47x50 mm

Kesan : Hypertrofi Prostat

A : Hipertensi grade I , BPH, decompensasi Cordis, os.meminta pulang


10

P : D5% pengobatan KP tidak diberikan dahulu

Rantin Vit.K Simvastatin Cardura

Kalnex Lasix Captopril

Ceftriaxone KSR Fargoksin

F. RESUME Tn. Rosidi 75 tahun, mengalami Sesak napas (+) sejak 2 minggu yang lalu,

hilang timbul, orthopnea (+),Parocsismal nocturnal dyspnea (+), batuk (+)

seminggu, pusing (+), nyeri ulu hati (+), hematuria (+), BB ↓ , riwayat

hipertensi (+), riwayat BPH (+), riwayat hernia (+)

Tekanan darah : 180/110 mmHg

Nadi : 110x/menit

Pernapasan : 29 x/menit

JVP : meningkat

Auskultasi paru : vesicular +/+, wheezing +/+, ronki +/+

basah di apeks dan basal paru

Palpasi jantung : ictus cordis teraba di ICS VI ke arah lateral Linea

midclavicularis sinistra

Perkusi jantung : Batas jantung kanan pada ICS III linea parasternalis

o Batas jantung kiri atas pada ICS III linea parasternalis

sinistra

o Batas kiri bawah pada ICS VI 2 cm lateral linea

midclavikula sinistra

Auskultasi jantung: Murmur (+)

- Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae , tepi tumpul, permukaan rata,

kosistensi kenyal, nyeri tekan (-)

Hasil lab :

Leukosit : 12.100 /mm3 (4,8-10,8)

Kolesterol total : 248 mg/dl (<200)

LDL : 187,3 mg/dl (<130)


11

Urin Sedimen

Leukosit : Banyak

Eritrosit : Penuh

Sel epitel : 4-5

Silinder : Silinder

Granula kasar (+)

Pemeriksaan Radiologi




Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan

bendungan paru

USG Prostat



G. DAFTAR MASALAH - Hipertensi

- Decompensasi Cordis

- BPH

- TB paru

H. ASSESSMENT Masalah I :

Tn. rosidi 75 tahun, ada keluhan pusing, rasa berputar-putar, riwayat hipertensi

(+) tekanan darah sebelum masuk RS 150/100mmHg, dari hasil pemeriksaan

tanda vital ditemukan Tekanan dara 180/110 mmHg

Didiagnosis : Hipertensi grade II

Masalah II :


12

Tn. rosidi 75 tahun, datang dengan keluhan sesak yang memberat sejak 2 hari

terakhir , hilang timbul, orthopnea (+),Parocsismal nocturnal dyspnea (+),

penurunan berat badan, JVP meningkat, Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae ,

tepi tumpul, permukaan rata, kosistensi kenyal, nyeri tekan (-), pada auskultasi

paru ditemukan wheezing +/+, ronki +/+ basah di apeks dan basal paru, batas kiri

bawah di ICS VI pada 2 cm lateral linea midclavikula sinistra. Hasil Pemeriksaan

Radiologi




Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru

Didiagnosis : Decompensasi cordis

Masalah III :

Tn. rosidi 75 tahun, mengalami keluhan hematuria (+)sejak seminggu yang lalu,

Riwayat Prostat (+) sejak ±10 tahun dan belum pernah diobati, pada hasil

pemeriksaan laboratorium ditemukan Leukosit meningkat 12.100 /mm3, Urin

Sedimen :

Leukosit : Banyak

Eritrosit : Penuh

Sel epitel : 4-5

Silinder : Silinder, Granula kasar (+)

USG Prostat



Didiagnosis : Benigna Prostat Hypertrofi

Masalah IV :


13

Tn. rosidi 75 tahun, ada keluhan batuk (+) seminggu, berdahak (+), nyeri ulu hati

(+), penurunan Berat badan, hasil laboratorium Leukosit meningkat 12.100 /mm3 ,

BTA -/-/- , hasil Pemeriksaan Radiologi :

COR : Membesar, sinus dan diafragma Normal



Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru

Didiagnosis : TB paru

I. RENCANA TINDAKAN AWALPasien diberikan Oksigen 2-3 L/menit, infus D5%, diberikan terapi awal lasix

1x60 mg (3 ampul) , diberikan captopril oral 3x25mg, dan lakukan monitor

diuresis 100cc/jam, lasix bisa diulang 2-3x, jika tidak respon maka drip 5 mg/jam.


14

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DECOMPENSASI CORDIS

A. PENDAHULUAN

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk

mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad

ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi

penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan

fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria Framingham yaitu 2

dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat bersamaan

Kriteria Mayor

1. Paroksismal nocturnal dispnea

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

3. Rhonki basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peningkatan tekanan vena › 16cm

H2O

8. Refluks hepatojugular

Kriteria minor

1. Edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dyspneu d’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang

menjadi ⅓ maksimum

7. Takikardi


15

Kapasitas

Fungsional

Klasifikasi New York Heart Association

Penilaian Objektif

Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa

keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik

biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi,

sesak, atau nyeri anginal

Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan

keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa

nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa

mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau

nyeri anginal.

Class III Pasien dengan penyakit jantung yang

mengakibatkan keterbatasan bermakna pada

aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu

istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari

biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak,

dan nyeri anginal..

Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang

mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani

aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman.

Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat

dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas

fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin

meningkat.

Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart

and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston,

Little Brown, 1964, p. 114.


16

Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis

penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart

Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang

berusia 25 tahun.3 Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung

bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan

sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

B. ETIOLOGI Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis

adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang

menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal

seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada

keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensisistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati.Faktor lain

yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan

pengisisanventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian

dan ejeksi ventrikel(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh

penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi

tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer,

atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

- Stroke volume : isi sekuncupÜ Kontraksi kardiak Ü Preload dan

afterloadMeliputi :

- Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi),

infark myocarditis,myocarial fibrosis, aneurysma ventricular

- Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricleÜ Overload

tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal,

hipertensi pulmonariÜ Keterbatasan pengisian sistolik ventricular

- Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang

tinggi,tamponade,mitra; stenosisÜ Ventrucular overload (kebanyakan preload)

regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar .


17

Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :

1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri

Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan

pada akhir sistolterdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan

normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan

tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri

berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal padaatrium kiri (normal

10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan

pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompadarah

terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan

hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18

mmHg dan terjadi transudasicairan dari pembuluh kapiler paru-paru..Pada saat

peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi

cairanintertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu

biasanya ditemukanadanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih

dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler

makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran

limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk,menampungnya (>25 mmHg)

sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yangmakain lama akan

menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru

disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak

cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta

perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang

berakibat kematian.Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan

darah yang mengandung oksigentubuh yang berakibat dua al:Ü Tanda-tanda dan

gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas

padaakktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat

dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis

(sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)Ü Dan kongesti

paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,


18

penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia,Ü Disfungsi diatolik,

dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yangtergantung pada

energi) dan kekakuan dindiing ventrikel.

2. Decompensasi cordis kanan

Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa

melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat

membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan

tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long,

1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel

kanantidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan

dan venakapasuperior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer,

hepatomegali,splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang

cepat., hal ini akibaat vetrikelkanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah

keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin

meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atriummeninggi diikuti

oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta

selruhsistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis

eksterna, bvenhepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan

bendungan-bedungan pada padaena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik

pada di pembuluh kapiler meningkat melampuitakanan osmotik plasma maka

terjadinya edema perifer.

C. PATOFISIOLOGIBerdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan

dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:I. Pasien dg P.

Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hariII. Pasien dengan

penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akantetapi

jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta

anginaIII. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat

terbatas dan hanya merasasehat jika beristirahat.IV. Pasien dengan penyakit

jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau


19

istirahat juga menimbulkan sesak nafas.Konsep terjadinya gagal jantung dan

efeknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut :

Hipertensi,iskhemia,infak,mitral valve/ aorta valve defect

Penurunan kontraktilitas miokardium

Penurunan curah jantung

↓ volume darah arteri efektif

↑lepasnya muatan saraf simpatis Meningkatkan pelepasan

\ renin angiotensin II

Tekanan darah dipertahankan

Me↑kan tekanan vena vasokontriksi ginjal me↑kan sekresi aldosteron

Menurunkan GFR nefron me↑kan reabsorbsi NA+ dan H²O di tubulus

Menurunkan eksresi Na+ dan H²O dalam urin

Maningkatkan Na dan H²O total tubuh

Edema

D. GEJALA KLINIS

Secara hemodinamik, gejala klinis gagal jantung pada bayi dan anak dapat

digolongkan dalam 3 golongan, yaitu :

1. Gejala perubahan pada jantung/kerja jantung.

a. Takikardia

b. Kardiomegali

c. Failure to thrive

d. Keringat berlebihan


20

e. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi akibat

menurunnya curah jantung.

2. Gejala kongesti.

a. Takipnea

b. Kesukaran minum

c. Wheezing

d. Kapasitas vital menurun

3. Gejala bendungan sistem vena

a. Hepatomegali

b. Peninggian tekanan vena jugularis

c. Edema

E. DIAGNOSIS1.Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis

2.Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial

akut, dan gunamengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel

3.Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau

nekrotik pada penyakit jantung kotoner

4.Rontgen thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan

pembesaran jantung

5.eschocardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri

polmonal.utuk menyajikandata tentang fungsi jantung

F. PENATALAKSANAAN

Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut

Dosis Permulaan Dosis Maksimal

Vasodilators

Nitroglycerin 20 µg/menit 40–400 µg/menit

Nitroprusside 10 µg/menit 30–350 µg/menit

Nesiritide Bolus 2 µg/kg 0.01–0.03 µg/kg per menita


21

Dosis Permulaan Dosis Maksimal

Inotropes

Dobutamine 1–2 µg/kg per menit 2–10 µg/kg per menitb

Milrinone Bolus 50 µg/kg 0.1–0.75 µg/kg per menitb

Dopamine 1–2 µg/kg per menit 2–4 µg/kg per menitb

Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0.1–0.2 µg/kg per menitc

Vasoconstrictors

Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit 5–15 µg/kg per menit

Epinephrine 0.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit

Phenylephrine 0.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit

Vasopression 0.05 units/menit 0.1–0.4 units/ menit

Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)

Dosis Awal Dosis Maksimal

Diuretics

Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da

Torsemide 10–20 mg qd bid 200 mg/da

Bumetanide 0.5–1.0 mg qd or bid 10 mg/da

Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da


22


Metolazone 2.5–5.0 mg qd or bid 20 mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid

Enalapril 2.5 mg bid 10 mg bid

Lisinopril 2.5–5.0 mg qd 20–35 mg qd

Ramipril 1.25–2.5 mg bid 2.5–5 mg bid

Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd

Angiotensin Receptor Blockers

Valsartan 40 mg bid 160 mg bid

Candesartan 4 mg qd 32 mg qd

Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb

Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd

β Receptor Blockers

Carvedilol 3.125 mg bid 25–50 mg bid

Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd

Metoprolol succinate

CR

12.5–25 mg qd Target dose 200 mg qd

Additional Therapies

Spironolactone 12.5–25 mg qd 25–50 mg qd

Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd

Kombinasi

hydralazine/isosorbide

dinitrate

10–25 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid


23


Dosis tetap

hydralazine/isosorbide

dinitrate

37.5 mg/20 mg (one tablet)

tid

75 mg/40 mg (two tablets)

tid

Digoxin 0.125 mg qd <0.375 mg/db

Non medikamentosa

Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana

kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar – benar dengan

tirah baring ( bed rest ) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.

Sering tampak gejala – gejala jantung jauh berkurang hanya dengan

istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah

kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan

tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80 – 100 ml/kgbb/hari

dengan maksimal 1500 ml/hari.

Intervensi Mekanik dan Operasi

Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka

intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih

efektif. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation, alat bantuan

LV, dan transplantasi jantung.

G. PROGNOSIS

Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan

segera. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada

miokardium.

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu :


24

Waktu timbulnya gagal jantung.

Timbul serangan akut atau menahun.

Derajat beratnya gagal jantung.

Penyebab primer.

Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.

Keadaan paru.

Cepatnya pertolongan pertama.

Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.

Seringnya gagal jantung kambuh.

H. PENCEGAHAN

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama

pada kelompok dengan risiko tinggi.

· Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.

· Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.

· Pengobatan hipertensi yang agresif.

· Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.

· Memerlukan pembahasan khusus.

· Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari.

HIPERTENSI

A. DEFINISI

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan

tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995). Tekanan darah diukur

dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran

manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk


25

punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai tiga

puluh menit setelah merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui

penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih

memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain

yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of

The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and

Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang

dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan

derajat 2 .

B. KLASIFIKASITekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali

atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.

Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII. Klasifikasi tekanan darah Tekanan darah sistolik

(mmHg) Tekanan darah diastolik (mmHg)

Normal >120 < 80Prehipertensi 120 – 139 80-89Hipertensi tahap I 140 – 159 90-99Hipertensi tahap II > 160 >100

C. ETIOLOGISampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.

Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini

disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan

oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat

tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum

pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif

hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat

dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat

dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan

faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi


26

D. PATOFISIOLOGIMekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang

peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon,

renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang

terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II

inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua

aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik

(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan

bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan

meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh

(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara

menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang

pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada

ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi

ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya

konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume

cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan

darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat

komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi

jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume

sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas

pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu

oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat

stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan

penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang

muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang

lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,


27

dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan

susunan saraf pusat.

Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30

tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini

pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian

menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi

dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.

E. GEJALA KLINIS

Mekanisme Terjadinya Hipertensi Gejala-gejala hipertensi antara lain pusing,

muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk

terasa pegal, dan lain-lain. Dampak yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi adalah

kerusakan ginjal, pendarahan pada selaput bening (retina mata), pecahnya

pembuluh darah di otak, serta kelumpuhan.Berdasarkan penyebabnya, Hipertensi

dapat digolongkan menjadi 2 yaitu :

1. Hipertensi esensial atau primer

Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat

diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab

hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan

hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong

Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui,

antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid

(hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain

lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia


28

esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke

penderita hipertensi esensial.

F. KOMPLIKASI

Sistem organ Komplikasi Komplikasi Hipertensi

Jantung Gagal jantung kongestif

Angina pectoris

Infark miokard

Sistem saraf pusat Ensefalopati hipertensif

Ginjal Gagal ginjal kronis

Mata Retinopati hipertensif

Pembuluh darah perifer Penyakit pembuluh darah perifer

G. PENATALAKSANAANTujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:

1. Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi

seperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80

mmHg.

2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.

3. Menghambat laju penyakit ginjal.

Terapi Non Farmakologis H. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.

Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan

darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi

dan kontrol hipertensi.

b. Meningkatkan aktifitas fisik.

Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang

aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari

penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.

c. Mengurangi asupan natrium.


29

Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti

hipertensi oleh dokter.

d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol

Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih

banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3

gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.

Terapi Farmakologis Antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu diuretika

Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.

Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat Simpatetik

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf

yang bekerja pada saat kita beraktivitas ).

Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa

jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui

mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.

Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita

diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia

(kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa

berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala


30

bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus

hati-hati.

Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot

polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah :

Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari

pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II

(zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).

Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang

mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Antagonis kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat

kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah :

Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah :

sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II

pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-

obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek

samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko

terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan.


31

G. PENCEGAHAN

Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan

aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan

mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko

Hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti.

TUBERCULOSIS PARU

A. DEFINISI


32

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tanhan asam ini dapat merupakan

organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen , tettapi

hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel

ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 μm, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah

merah.

B. ETIOLOGIPenyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu mycobacterium

tuberkulosis dengan ukuran panjang 1 – 4 um dan tebal 1,3 – 0,6 um, termasuk

golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam.

C. PATOFISIOLOGIPenularan terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi

droflet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas

selama 1 – 2 jam, tergantung ada atau tidaknya sinar ultra violet. dan ventilasi

yang baik dan kelembaban. Dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat

bertahan sampai berhari – hari bahkan berbulan, bila partikel infeksi ini terhisap

oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan

berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah kanan atau kiri dan dapat

pula keduanya dengan melewati pembuluh linfe, basil berpindah kebagian paru –

paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain.

Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama

terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk

merangsang macrofage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada

jumlah macrofage. Karena fungsinya adalah membunuh kuman / basil apabila

proses ini berhasil & macrofage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya

tahan tubuhnya akan meningkat.

Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun maka kuman tadi akan

bersarang didalam jaringan paru-paru dengan membentuk tuberkel (biji – biji

kecil sebesar kepala jarum). Tuberkel lama kelamaan akan bertambah besar dan


http://kumpulan-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2009/08/asuhan-keperawatan-askep-tb-paru.html

http://kamus-kesehatan.blogspot.com/2009/07/tuberkulosis-paru.html

33

bergabung menjadi satu dan lama-lama timbul perkejuan ditempat tersebut.apabila

jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk yang menyebabkan

pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah (hemaptoe).

D. GEJALA KLINISTanda dan gejala pada klien secara obyektif adalah :

- Keadaan postur tubuh orang sakit yang tampak terangkat kedua bahunya.

- BB orang sakit biasanya menurun; agak kurus.

- Demam, dengan suhu tubuh bisa mencapai 40 - 41° C.

- Batu lama, > 1 bulan atau adanya batuk kronis.

- Batuk yang kadang disertai hemaptoe.

- Sesak nafas.

- Nyeri dada.

- Malaise, (anorexia, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat

pada malam hari)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Kultur sputum : positif untuk mycobakterium pada tahap akhir penyakit.

2. Ziehl Neelsen : (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan

cairan darah) positif untuk basil asam cepat.

3. Test kulit : (PPD, Mantoux, potongan vollmer) ; reaksi positif (area durasi

10 mm) terjadi 48 – 72 jam setelah injeksi intra dermal. Antigen

menunjukan infeksi masa lalu dan adanya anti body tetapi tidak secara

berarti menunjukan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang

secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau

infeksi disebabkan oleh mycobacterium yang berbeda.

4. Elisa / Western Blot : dapat menyatakan adanya HIV.

5. Foto thorax ; dapat menunjukan infiltrsi lesi awal pada area paru atas,

simpanan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan, perubahan

menunjukan lebih luas TB dapat masuk rongga area fibrosa.


34

6. Histologi atau kultur jaringan ( termasuk pembersihan gaster ; urien dan

cairan serebrospinal, biopsi kulit ) positif untuk mycobakterium

tubrerkulosis.

7. Biopsi jarum pada jarinagn paru ; positif untuk granula TB ; adanya sel

raksasa menunjukan nekrosis.

8. Elektrosit, dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi ;

ex ;Hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB paru

luas. GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa

pada paru.

9. Pemeriksaan fungsi pada paru ; penurunan kapasitas vital, peningkatan

ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan

penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim /

fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis

luas).

F. PENATALAKSANAANDalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian :

1. Jangka pendek

Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3

bulan.

o Streptomisin inj 750 mg.

o Pas 10 mg.

o Ethambutol 1000 mg.

o Isoniazid 400 mg.

Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya

adalah setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah

perkembangan pengobatan ditemukan terapi. Therapi TB paru dapat

dilakkukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis :


http://blogger-blogspot-com.blogspot.com/2009/08/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan_05.html

http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/08/askep-asuhan-keperawatan-tuberkulosis.html

35

o INH.

o Rifampicin.

o Ethambutol.

Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan

menjadi 6-9 bulan.

2. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan

dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat :

o Rifampicin.

o Isoniazid (INH).

o Ethambutol.

o Pyridoxin (B6)

BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

A. DEFINISI


36

BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat

membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat

aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah

Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat

tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah

yang mengalami hiperplasian (sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar

prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka

dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi

hipertropi prostat sudah umum dipakai.

B. ETIOLOGI

BPH adalah tumor jinak pada pria yang paling sering ditemukan. Pria

berumur lebih dari 50 tahun, kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%. Ketika

berusia 80–85 tahun, kemungkinan itu meningkat menjadi 90%. Beberapa teori

telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan

usia, di antaranya4:

1. Teori DHT (dihidrotestosteron). Testosteron dengan bantuan enzim 5-a

reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar

prostat.

2. Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk

merangsang pertumbuhan epitel.

3. Teori stem cell hypotesis. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel

aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak

pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan

menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.

4. Teori growth factors. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di

bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth

factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan


37

ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya

ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.

C. ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar

Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang

dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:- Panjang 3.4 cm- Lebar 4.4

cm- Tebal 2.6 cm. Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:- Lobus medius 1 buah-

Lobus anterior 1 buah- Lobus posterior 1 buah- Lobus lateral 2 buahSelama

perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi

saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak

tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu,

dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada

potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:

- Kapsul anatomis

- Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler-

Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:

o Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya

o Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai

adenomatus zone

o Di sekitar uretra disebut periuretral gland

Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari

vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara

ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur,

sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah

teraba.Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat,

jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna

kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat


38

yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu

ditekan keluar cairan seperti susu.Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah

tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas

tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra

menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra,

tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan

kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.

D. PATOFISIOLOGI

Menurut Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi

setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat

membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma

progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati

yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan

adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi

pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk

mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon

hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.Pada beberapa

kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih

menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif.

Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung

kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.Retensi

progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini

berespon cepat dengan drainage kateter.

Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan

hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin

dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang

progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta

menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan

bisa menyebabkan hipovelemia.Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran


39

prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan.

Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis

yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian

detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.Sebagai akibatnya serat detrusor

akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli

akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari

dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara

serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan

sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase

kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan

mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi

retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih

atas

E. MANIFESTASI KLINIS

Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi

tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu:

1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih

2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih,

hipertrofi kandung kemih dan cystitis.Adapun gejala dan tanda yang tampak pada

pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi:

a. Retensi urin

b. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencing

c. Miksi yang tidak puas

d. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia)

e. Pada malam hari miksi harus mengejan


40

f. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria)

g. Massa pada abdomen bagian bawah

h. Hematuriai. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk

mengeluarkan urin)

j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksi

k. Kolik renal

l. Berat badan turun

m. Anemia Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak

dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu

terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya

merusak ginjal.

Tanda Klinis

Tanda klinis terpenting dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran

pada pemeriksaan colok dubur/digital rectal examination (DRE). Pada BPH,

prostat teraba membesar dengan konsistensi kenyal.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan:

1. LaboratoriumMeliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan

biakan urin

2. RadiologisIntravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning,

cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila

fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau

trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui


41

pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli,

mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu

(Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).

3. Prostatektomi Retro PubisPembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi

kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat

diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.

4. Prostatektomi ParinealYaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang

melalui perineum.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalah

a. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter,

hidronefrosis, gagal ginjal.

b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksi

c. Hernia / hemoroid

d. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batu

e. Hematuria

f. Sistitis dan Pielonefritis


42

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULANTn. Rosidi 75 tahun, mengalami Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu,

hilang timbul, sesak dirasakan ketika beraktivitas maupun sedang beristirahat,

ada keluhan sesak di malam hari yang mengganggu tidur malam, ada keluhan

batuk seminggu, pusing, nyeri ulu hati, BAK berwarna merah , BB ↓, Tekanan

darah terakhir tanggal 20 januari 2012 : 130/80 mmHg, Os mengalami

perbaikan Klinis dan diperbolehkan untuk berobat jalan. Selama berobat jalan

Os diberikan terapi berupa :

Ceftriaxone

Ranitidin

Kalnex

Aminophilin

Lasix 3 ampul

Captopril

KSR

Vit. K

Cardura

Os juga disarankan melakukan konsultasi kepada dokter bagian bedah untuk

mengatasi masalah Benigna Prostat Hyperplasia atau pembesaran kelenjar

Prostat


43

DAFTAR PUSTAKA

- Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit Fakultas

Kedokteran Unversitas Indonesia, GayaBaru Jakarta.

- http://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htm

- Arthur C. Guyton, dkk. 2006. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”. Edisi 9.

Jakarta : EGC

- Sylvia A. Price, dkk. 2006. “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit”. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC


Documents

Lapkas Interna 1