REFARATEMBOLI AIR KETUBAN

Pembimbing:

Dr.Marwan Indamirsah Sp.OGDisusun oleh:Qarina Hasyala Putri (080100367)

Dian Primadia Putri (100100013)

Aulia Suci Maurinda (100100034) Romulus P Sianipar (100100180

Achmad Rifqy Rupawan (100100225)M. Darul Chair (090100218)DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya, makalah ini dapat diselesaikan tepat waktu.

Ucapan terima kasih dan penghargaan saya sebagai penyusun ucapkan kepada dr.Marwan Indamirsa Sp.OG sebagai pembimbing di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP. Haji Adam Malik Medan Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan waktunya dalam membimbing dan membantu selama pelaksanaan makalah ini.

Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, segala kritik dan saran yang membangun atas makalah ini dengan senang hati penyusun terima. Penyusun memohon maaf atas segala kekurangan yang diperbuat dan semoga penyusun dapat membuat makalah lain yang lebih baik di kemudian hari.

Akhir kata, penyusun berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Medan, April 2015 PenyusunDAFTAR ISI

Kata Pengantar

iDaftar Isi

iiBab IPendahuluan

1

1.1. Latar belakang

1

1.2. Rumusan Masalah .............................................. 2

1.3. Tujuan Penulisan

2

1.4. Manfaat Penulisan

2Bab II Tinjauan Pustaka

32.1. Definisi

3

2.2. Epidemiologi

32.3. Klasifikasi

32.4. Etiologi

42.5. Patofisiologi ..............................................................52.6. Gejala Klinis

52.7. Diagnosis

72.8. Penatalaksanaan

82.9. Prognosa

12Bab III Laporan Kasus

13Bab IV Diskusi ...............................................................................................

24Bab V Kesimpulan ...............................................................................................

26Daftar Pustaka ...............................................................................................

27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangSindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita preeklamsia berat. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita preeklamsia berat dan eklamsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia).

Sindroma HELLP dikatakan merupakan varian yang unik preeklampsia. Sekali berkembang dengan cepat dapat menyebabkan penderita menjadi gawat, berakhir dengan kegagalan fungsi hati dan ginjal, repiratory distress syndrome pada penderita dan kematian ibu dan janin.

Kadang-kadang sindroma ini sulit atau salah didiagnosa, karena munculnya cepat dan bisa mendahului tanda-tanda preeklampsia atau dapat juga didiagnosa sebagai hepatitis, kelainan gastrointestinal dan kandung empedu, apendisitis ataupun pielonepritis.

Batasan sindroma HELLP sampai saat ini masih kontroversi. Menurut Godlin, Sindroma HELLP merupakan bentuk awal preeklampsia berat. Weinstein melaporkan sindroma HELLP merupakan varian unik preeklampsia. Di lain pihak banyak penulis melaporkan bahwa sindroma HELLP merupakan bentuk yang ringan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) yang terlewatkan karena pemeriksaan laboratorium yang tidak adekuat.

Salah satu alasan yang menyebabkan kontroversi terhadap sindroma ini adalah karena perbedaan dalam kriteria diagnostik dan metode yang digunakan. Walaupun hampir semua peneliti sepakat bahwa sindroma ini merupakan pertanda keadaann penyakit yang berat dan dengan prognosis yang buruk.

Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal ini disebabkan karena onset sindroma inisulit diduga serta gambaran klinisnya sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma HELLP berkisar 2-12% dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0,2 sampai 0,6% dari seluruh kehamilan.

Sampai saat ini penanganan sindroma HELLP masih kontroversi. Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain menganjurkan pendekatan yang konservatif untuk mematangkan paru-paru janin dan memperbaiki gejala klinis ibu. Namun semua peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi definitif.11.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah tinjauan teoritis, temuan klinis, serta penatalaksanaan hellp syndrome di Ruang Rawat Inap Terpadu (RINDU) B-1 RSUP H. Adam Malik Medan?

1.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini diantaranya:

1. Menelaah lebih dalam tentang tinjauan teoritis hellp syndrome2. Memaparkan pembahasan klinis hellp syndrome dari segi terminologis, etiologi, kriteria diagnostik, penatalaksaan serta prognosis dan komplikasi

1.4 Manfaat Penulisan

1. Menjadi sumber informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai hellp syndrome2. Menjadi media mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat mengenai hellp syndromeBAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita preeklamsia berat. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita preeklamsia berat dan eklamsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia).12.2. Epidemiologi

Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal ini disebabkan karena onset sindroma inisulit diduga serta gambaran klinismya sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma HELLP berkisar 2-12% dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0,2 sampai 0,6% dari seluruh kehamilan.12.3. Klasifikasi

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, ada dua klasifikasi pada sindoma HELLP. Menurut Audibert dkk, dikatakan sindroma HELLP partial apabila hanya dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL) dan low platelet (LP). Dan sindroma HELLP murni apabila dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut. Selanjutnya sindroma HELLP partial dapat dibagi atas beberapa sub grup, yaitu Hemolysis (H), Low Platelet counts (LP), Hemolysis + low platelet counts (H+LP), dan hemolysis + elevated liver enzymes (H+EL).

Klasifikasi yang kedua hanya berdasarkan jumlah platelet. Menurut klasifikasi ini, Martin mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori, yaitu: kelas I jumlah platelet 50.000/mm3, kelas II jumlah platelet > 50.000 - 100.000/mm3 dan kelas III jumlah platelet > 100.000 - 150.000/ mm3.1

Tabel 1 Klasifikasi Sindroma HELLP2.4. Etiologi

Etiologi dan patogenesis dari sindroma HELLP ini selalu dihubungkan dengan preeklampsia, walaupun etiologi dan patogenesis dari preeklampsia sampai saat ini juga belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori yang dikembangkan dari dulu hingga kini untuk mengungkapkan patogenesis dari preeklampsia, namun dalam dekade terakhir ini perhatian terfokus pada aktivasi atau disfungsi dari sel endotel. Tetapi apa penyebab dari perubahan endotel ini belum juga diketahui dengan pasti. Saat ini ada empat buah hipotesis yang sedang diteliti untuk mengungkapkan etiologi dari preeklampsia, yaitu : iskemia plasenta, Very Low Density Lipoprotein versus aktivitas pertahanan toksisitas, maladaptasi imun dan penyakit genetik. Sindroma HELLP ini merupakan manifestasi akhir dari hasil kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi dari trombosit intravaskular.2,32.5. Patofisiologi

Terjadinya sindroma HELLP merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi platelet intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi anemia mikroangiopati akibat fragmentasi, sel darah merah akan lebih mudah keluar dari pembuluh darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin. Pada gambran darah tepi akan terlihat gambaran spherocytes, schistoscytes, triangular cell dan burr cell.Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. Pada gambaran histopatologisnya terlihat nekrosis parenkim periportal atau fokal yang disertai dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid. Adanya mikrotrombi dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang akan merupakan dasar terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kwadran kanan atas. Gambaran nekrosis seluler dan pendarahan dapat terlihat dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya pendarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur hepar.Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan oleh meningkatnya komsumsi atau destruksi platelet. Meningkatnya komsumsi platelet terjadi karena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel, penurunan produksi prostasiklin, proses imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas.

Beberapa penelitian berangapan bahwa DIC merupakan proses primer yang terjadi pada sindroma HELLP. Walaupun gambran histopatologis mikrotrombi yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma HELLP tidak terjadi koagulopati intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi mikroangiopati dan kadar fibrinogen yang normal.12.6. Gejala Klinis1,21. HemolisisTanda hemolisis dapat dilihat dari ptekie, ekimosis, hematuria dan secara laboratorik adanya Burr cells pada apusan darah tepi.2. Elevated liver enzymesDengan meningkatnya SGOT, SGPT (> 70 iu) dan LDH (> 600 iu) maka merupakan tanda degenerasi hati akibat vasospasme luas. LDH > 1400 iu, merupakan tanda spesifik akan kelainan klinik.3. Low plateletsJumlah trombosit < 100.000/mm3merupakan tanda koagulasi intravaskuler.

Sindroma HELLP merupakan salah satu keadaan preeklampsia yang memburuk yang dapat didiagnosis dengan parameter laboratorium, sementara proses kerusakan endotel juga terjadi diseluruh sistem tubuh, karenanya diperlukan suatu parameter yang lebih dini dimana preeklampsia belum sampai menjadi perburukan, dan dapat ditatalaksana lebih awal yang akan menurunkan terutama morbiditas dan mortalitas ibu, dan mendapatkan janin se-viablemungkin. 1,2Pada pemeriksaan darah tepi terdapat bukti-bukti hemolisis dengan adanya kerusakan sel eritrosit, antara lain burr cells, helmet cells. Hemolisis ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin dan lactate dehydrogenase (LDH). Disfungsi hepar direfleksikan dari peningkatan enzim hepar yaitu Aspartate transaminase (AST/GOT), Alanin Transaminase (ALT/GPT), dan juga peningkatan LDH.Semakin lanjut proses kerusakan yang terjadi, terdapat gangguan koagulasi dan hemostasis darah dengan ketidaknormalanprotrombin time, partial tromboplastin time, fibrinogen,bila keadaan semakin parah dimana trombosit sampai dibawah 50.000 /ml biasanya akan didapatkan hasil-hasil degradasi fibrin dan aktivasi antitrombin III yang mengarah terjadinyaDisseminated Intravascular Coagulopathy (DIC).Insidens DIC pada sindroma hellp 4-38%.1,22.7. Diagnosis Diagnosis sindroma HELLP yang paling pasti dengan adanya tanda-tanda dan gejala preeklampsia-eklampsia pada pasien hamil bersama dengan tiga serangkai kelainan laboratorium menunjukkan hemolisis mikroangiopati, disfungsi hepar dan trombositopenia. Meskipun dianggap sebagai standar emas, biopsi hati jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Temuan histologis umum di biopsi tersebut meliputi perdarahan periportal dan deposit fibrin di sinusoid hati.3

Tabel 2 Diagnosis sindroma HELLP3Melihat progresi alaminya, tampak bahwa trombositopenia terjadi pertama kali kemudian diikuti oleh peningkatan enzim hati, dan akhirnya hemolisis. Tingkat penurunan trombosit biasanya 35-50% per 24 jam (rata-rata penurunan harian 40.000). Membutuhkan hitungan kurang dari 100.000 untuk menentukan trombositopenia yang buruk, disebut sebagai morbiditas ganda bagi ibu, ketika pasien dengan preeklamsia berat mengalami gejala ringan trombositopenia (trombosit = 100.000-150.000) bekerjasama dengan fungsi hati yang abnormal dan peningkatan laktat dehidrogenase (LDH). Selain itu, patologi yang signifikan seperti ruptur hepar atau subkapsular hematom dapat terjadi pada pasien dengan sindroma HELLP sebelum penurunan trombosit di bawah 100.000.

Bergantung pada kelainan laboratorium, sindroma HELLP dikelompokkan ke dalam subtipe yang berbeda klasifikasi Mississippi dan Tennessee (Tabel 1). Tingkat kelainan laboratorium sekarang ini sulit untuk ditegakkan hanya dengan anamnesis atau pemeriksaan fisik. Oleh karena itu, pemeriksaan laboratorium harus ditata dengan indikasi klinis minimal,

dan untuk menyingkirkan ada atau tidaknya diagnosis preeklampsia. Pemeriksaan laboratorium yang khas meliputi darah lengkap, studi koagulasi, serum kreatinin, urin protein, glukosa darah, apusan darah tepi dan tes fungsi hati.

Meskipun beberapa derajat hemolisis sering dicatat dan merupakan ciri khas dari tiga serangkai untuk diagnosis, anemia yang dihasilkan jarang atau ringan. Banyak sekali dokter menggunakan LDH tinggi sebagai indikator hemolisis yang lebih baik dari hemoglobin. Ada lima perbedaan pada isomer LDH, dan hanya LDH1 dan LDH2 yang dilepaskan dari sel darah merah yang lisis. Namun, iskemia hepar juga menyebabkan peningkatan total LDH pada sebagian besar pasien dengan preeklamsia berat atau sindroma HELLP. Oleh karena itu, peningkatan tidak langsung bilirubin, haptoglobin rendah dan apusan darah tepi abnormal dengan schistocytes dan atau burr cells digunakan untuk diagnosis tambahan hemolisis selain LDH.

Elevasi yang signifikan dari alkaline phosphatase seringkali terlihat pada kehamilan normal. Namun, peninggian transaminase, laktat dehidrogenase dan bilirubin adanya menunjukkan keadaan patologi pada hepar.

Sayangnya tidak ada konsensus berkaitan dengan parameter laboratorium untuk diagnosis sindroma HELLP. Kelainan laboratorium sering kembali ke normal dalam waktu singkat pengiriman dengan secara berkala terjadi peburukan dalam 24-48 jam pertama postpartum.32.8. PenatalaksanaanSampai saat ini penanganan sindroma HELLP masih kontroversi. Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain menganjurkan pendekatan yang konservatif untuk mematangkan paru-paru janin dan memperbaiki gejala klinis ibu . Namun semua peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi defenitif.1Karena sifat progresif dari penyakit, pasien tersebut harus selalu dirawat di rumah sakit dengan istirahat yang ketat dan perawatan dalam proses persalinan karena potensi untuk memuburuknya kondisi ibu atau janin secara tiba-tiba. Pasien yang didiagnosis dengan sindroma HELLP sebelum 35 minggu harus dipindahkan ke perawatan tersier. Setelah penilaian status dan stabilisasi ibu, janin dievaluasi dengan melacak denyut jantung janin, dan ultrasonografi.3Penanganan sindroma HELLP lebih sulit bila dibandingkan dengan penanganan preeklampsia, disamping itu perlu penanganan multi disiplin. Prioritas pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap tekanan darah, balans cairan dan abnormalitas pembekuan darah. Kontrol terhadap tekanan darah yang tinggi perlu segera dilakukan, terutama bila dijumpai tanda-tanda iritabilitas syaraf pusat dan kegagalan ginjal.

Seperti penanganan preeklampsia, pemberian sulfas magnesikus masih merupakan pilihan utama. Transfusi dan pemberian trombosit sering diperlukan untuk membrantas anemi ataupun koagulopati, tetapi pemberian transfusi darah harus hati-hati dengan memperhitungkan keseimbangan cairan, apalagi pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Pemberian trombosit dapat dipertimbangkan apabila kadar trombosit kurang dari 50.000 /mm3, apalagi jika seksio sesarea akan dilakukan.

Kadang-kadang hasil pemeriksaan laboratorium tidak menggambarkan jauhnya kerusakan yang terjadi pada jaringan hepar, jumlah penumpukan fibrin, perdarahan dan lobular nekrosis. Itulah sebabnya beberapa peneliti seperti Weinstein kurang menyetujui penanganan konservatif dan lebih menganjurkan untuk segera melakukan terminasi kehamilan.1

Tabel 3 Penatalaksanaan sindroma HELLP3Persalinan yang segera diindikasikan pada pasien dengan usia kehamilan diatas 34 minggu, atau adanya tanda-tanda kegawatdaruratan janin atau jika terdapat komplikasi sindroma HELLP seperti MOD, DIC, gagal ginjal, edema pulmonum, infark hati atau perdarahan.

Sindroma HELLP dianggap sebagai sindrom respon inflamasi sistemik, mirip dengan kondisi inflamasi pada preeklamsia berat, antiinflamasi atau agen imunosupresif seperti kortikosteroid diberikan sebagai pertimbangan untuk pengobatannya. Tidak ada konsensus mengenai penggunaan steroid dosis tinggi seperti dexamethasone (10mg setiap 12 jam IV) pada kelas 1 dan 2 sindroma HELLP atau kelas 3 sindrom HELLP yang rumit, selain untuk indikasi membantu kematangan paru-paru janin.3Sindroma HELLP bukan merupakan indikasi untuk operasi caesar. Persalinan pervaginam diupayakan pada pasien dengan kehamilan di atas 32 minggu, atau adanya persalinan aktif atau pecah ketuban. Pada pasien dengan usia kehamilan kurang dari 30 minggu dengan serviks yang kurang baik (Bishop skor 3 detikStatus ObstetrikAbdomen

: Membesar simetris

Tinggi Fundus Uterus: 2 jari diatas pusat

Tegang

: letak lintangTerbawah

: letak lintangGerakan

: -His

: -Denyut Jantung Janin: -III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG TAS

-Tidak dilakukan Kesan: Penurunan kesadaran ec dd Eklamsia + PG + KDR (30-32) minggu + PK + KJDK + InpartuHASIL LABORATORIUM (23/3/2015) :

Hb

: 15.00 gr%

AST/SGOT: 1278 U/l

Ht

: 42.10 %

LDH : 3867 U/lTrombosit: 92.000/mm3

Ureum : 83 mg/dlLeukosit: 29.89/mm3

Kreatinin: 3.05 mg/dlD-dimer: 1200 ng/mL

Natrium: 140 mEq/LFibrinogen: 412.0 mg/dl

Kalium

: 3.3 mEq/LAlbumin: 2,8 g/dl

Klorida : 105 mEq/LLDH

: 3867 U/lIV. DIAGNOSA:

Penurunan kesadaran ec dd Eklamsia + PG + KDR (30-32) minggu + PK + KJDK + InpartuV. TERAPI di IGD : - O2 4-6 L/menit via sungkup

Injeksi MgSO4 20% (20cc) bolus iv line perlahan

IUFD RL + MgSO4 40% (30cc), 14 gtt/i 24 jam

IUFD RL + Sitosin 10-10-5-5 IU 20gtt/i

Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam ( skin test )

Inj Methergine 1 amp

Catheher menetap oup 30 cc/ jam, warna kemerahan

Sesampainya di RSHAM Medan ternyata pembukaan serviks sudah lengkap dan terlihat kepala bayi melalui introitus vagina dan segera akan dilakukan partus spontan pervaginam (psp).Laporan PSP a/i KJDK pada tanggal 23/3/2015 pukul 15.00 :

1. Ibu berbaring dengan posisi litotomi

2. Terlihatnya kepala bayi di introitus vagina dan his yang adekuat

3. Lalu dengan spontan lahir berturut-turut kepala bayi kemudia diikuti seluruh tubuh. Lahir bayi , BBL 1100 gr , A/P 0/0, maserasi (-)

4. Dengan PTT lahir plasenta secara spontan, kesan lengkap

5. Evaluasi jalan lahir, laserasi grade II, dilakukan repair

6. KU ibu post psp.

Sens = Somnolen

TD = 130/90 mmHg

HR = 114x/ menit

RR = 37x/ menit

T = 37.5C

Rencana : Awasi vital sign, kontraksi uterus dan tanda-tanda pendarahan

Konsul anastesi untuk perawatan ICU

FOLLOW UP

TanggalSubjectiveObjectiveAssessmentPlan

24-03-2015 (Obgyn)

Pukul 09.00 WIB

Penurunan Kesadaran (+)

Sens = Somnolen

TD : 140/100 mmHg

HR : 90 x/i

RR : 26 x/i

T = 37.8 C

Abdomen : soepel , peristaltik (+)TFU : 2 jari bwah pusat, kontraksi baik

p/v : - , lokia (+) rubra

BAK : via kateter, oup : 50 cc/jam , warna kuning pekat

BAB : - flatus (+)

Penurunan kesadaran ec eklampsia + Hellp Syndrome + Post PSP a/i KJDK + NH2- IUFD RL + MgSO4 40% (30cc), 14 gtt/i-Inj.Ceftriaxone 1g/12j

-Inj Meropenem 1g/8j

-Inj Paracetamol 500 mg/8jam

25-03-2015 (Obgyn)Penurunan Kesadaran (+) Sens = Somnolen

TD : 130/90 mmHg

HR : 93 x/i

RR : 25 x/i

T = 37.7 C

Abdomen : soepel , peristaltik (+)

TFU : 2 jari bwah pusat, kontraksi baik

p/v : - , lokia (+) rubra

BAK : via kateter, oup : 50 cc/jam , warna kuning pekat

BAB : - flatus (+)

Penurunan kesadaran ec eklampsia + Hellp Syndrome + Post PSP a/i KJDK + NH3- IUFD RL + MgSO4 40% (30cc), 14 gtt/i-Inj.Ceftriaxone 1g/12j

-Inj Meropenem 1g/8j

-Inj Paracetamol 500 mg/8jam

-Inj Ranitidin 50mg/12jam

26-03-15 (Obgyn)Penurunan Kesadaran

(+)Sens = Somnolen

TD : 130/90 mmHg

HR : 97 x/i

RR : 25 x/i

T = 37.3 C

Abdomen : soepel , peristaltik (+)

TFU : 2 jari bwah pusat, kontraksi baik

p/v : - , lokia (+) rubra

BAK : via kateter, oup : 50 cc/jam , warna kuning pekat

BAB : - flatus (+)

Penurunan kesadaran ec eklampsia + Hellp Syndrome + Post PSP a/i KJDK + NH4- IUFD RL -Inj.Ceftriaxone 1g/12j

-Inj Meropenem 1g/8j

-Inj Ranitidin 50mg/12 jam

BAB IV

DISKUSISindroma HELLP ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita preeklamsia berat dan eklamsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)Pada pasien ini didapati pemeriksaan laboratorium:

Hb : 15.00 gr%

AST : 1278 U/L

LDH : 3867 IU/L

Trombosit : 92.000/mm3

Gejala dan tanda sindroma HELLP, yaitu: malaise, ketidaknyamanan abdomen kuadran atas (nyeri ulu hati), nyeri kepala, proteinuria, hipertensi, mual muntah, pandangan kabur, perdarahan, asites, jaundice, nyeri pada bahudan leher, edema pretibialPada pasien ini ditemukan ialah gejala nyeri kepala, edema pretibial. Tanda yang ditemukan ialah hipertensi (TD 160/100 mmHg), proteinuria (+3)

Klasifikasi sindroma HELLP menurut Mississipi tedapat kelas 1,2 dan 3 dipandang dari jumlah platelet, AST atau ALT, dan LDH. Sedangkan menurut Tennessee dibagi atas komplit atau parsialPada pasien ini masuk dalam kelas 2 klasifikasi Mississipi dan komplit dalam klasifikasi Tennessee

Etiologi dan patogenesis dari sindroma HELLP ini selalu dihubungkan dengan preeklampsia.Pada pasien ini ditegakkan diagnosa preeklamsia dengan tekanan darah 160/100 mmHg, serta proteinuria +3

Penanganan sindroma HELLP masih kontroversi. Prioritas pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap tekanan darah, balans cairan dan abnormalitas pembekuan darah.

Persalinan yang segera diindikasikan pada pasien dengan usia kehamilan diatas 34 minggu, atau adanya tanda-tanda kegawatdaruratan janin atau jika terdapat komplikasi sindroma HELLP seperti MOD, DIC, gagal ginjal, edema pulmonum, dll.

Tidak ada konsensus mengenai penggunaan steroid dosis tinggi seperti dexamethasone (10mg setiap 12 jam IV) pada kelas 1 dan 2 sindroma HELLP atau kelas 3 sindrom HELLP yang rumit, selain untuk indikasi membantu kematangan paru-paru janin.

Magnesium sulfat harus diberikan selama proses persalinan dan awal postpartum untuk profilaksis terhadap kejang tanpa memandang tekanan darah.Pada pasien ini dilakukan terminasi segera dengan pertimbangan kjdk dengan his(-) dan djj(-). Terminasi dilakukan pada tanggal 22 Maret 2015 berlangsung di igd pukul 15.00 dengan jenis kelamin perempuan, berat badan 1100 g.Pasien diberikan terapi magnesium sulfat pada saat masuk IVFD RL 500cc + MgSO4 40% 30cc ( 14 gtt/i

BAB 5

RESUME

Ny. Y, 27 tahun, G1P0A0, Nias, Kristen, IRT, SMP menikah dengan Tn. M, 29 tahun, Batak, Kristen, Wiraswasta, SMK datang ke RSHAM dengan penurunan kesadaran. Hal ini dialami os sejak 22/03/2015 pukul 12.00 WIB. Pasien merupakan rujukan dari RS luar, setelah sebelumnya os kejang sebanyak 3x. Pasien masuk ke IGD RSHAM Medan pukul 14.00 WIB. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan (-). Riwayat nyeri ulu hati (-). Riwayat pandangan kabur (-). Riwayat sakit kepala bagian frontalis (+). Riwayat kejang (-). Riwayat mules-mules mau melahirkan (+). Riwayat keluar lendir darah (+). Riwayat keluar air dari kemaluan (-). BAK (+) normal BAB (+) normal. RPT : HT (-), DM (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-) Dari hasil pemeriksaan dijumpai sensorium sokmnolen, tekanan darah 160/100mmHg, HR 124x/i, RR 40x/i dan suhu 37.8. Dijumpai proteinuria +3. Dari status generalisata dijumpai sclera dan yang lain batas normal., TFU 2 jari diatas pusat , dan His -. DJJ-. USG tidak dilakukan. Pasien kemudian diterapi dengan MgSO4 20% 4gr bolus (4-5 menit), dan IUFD RL + MgSO4 40% (30cc), 14 gtt/i 24 jam dan dilakukan terminasi segera atas indikasi KJDK.DAFTAR PUSTAKA

1. Roeshadi H. Ilmu Kedokteran Fetomaternal : sindroma HELLP. Surabaya: Himpunan Kedokteran Fetomaternal, Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia ; 2004. 505-500.2. Martin JN, Blakes PG, Perry KG, etal. The Natural Hystory of HELLP Syndrome : Patern of Disease Progression and Regression. AmJ Obstet Gynecol 1991; 164 : 1500 13.3. Hemant S, Chabi S, Frey D. Review Article: Hellp Syndrome. The Journal of Obstetric and Gynecology of India [internet] 2009 [cited 2015 April 5]. Available from URL: http://medind.nic.in/jaq/t09/i1/jaqt09i1p30.pdf. i