LAPORAN KASUS

“GLAUKOMA”

Disusun Oleh :

SARWENDA ANNAS

(2009730160)

Pembimbing :

Dr. Rety Sugiarty, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RSUD BANJAR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

KATA PENGANTAR

Assalamu’ alaikum Wr. Wb.

Alhamdulillah, Puji Syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT dengan

terselesaikannya presentasi kasus yang berjudul “Glaukoma”.

Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik stase Mata

di RSUD Banjar.

Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada :

1. dr. Rety Sugiarty, Sp.M sebagai pembimbing.

2. Orang tua, yang selalu mendoakan untuk keberhasilan penyusun.

3. Teman-teman sejawat atas dukungan dan kerjasamanya.

Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan

dan berguna bagi semua pihak yang terkait.

Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini sangat jauh dari sempurna, karenanya

penyusun mengharapkan saran dan kritiknya.

Terima kasih.

Wassalamu’ alaikum Wr. Wb.

Banjar, 10 Agustus 2015

Penyusun

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama Lengkap : Tn. I

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 75 tahun

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan : Petani

Alamat : Mekarharja

Masuk RS : 6 agustus 2015

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Mata kiri tidak bisa melihat sejak ± 1 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sejak ± 5 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh pandangan matanya kabur,

pandangan seperti melihat pelangi disekitar cahaya lampu sewaktu malam hari tidak ada,

pandangan mata seperti melihat asap tidak ada, silau tidak ada, sakit kepala disertai nyeri

pada mata tidak ada, mual dan muntah tidak ada, mata merah tidak ada, mata berair-air tidak

ada, kotoran pada mata tidak ada. Penderita mengaku bisa melakukan aktivitas seperti biasa

sehingga ia tidak berobat.

Sejak ± 2 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh pandangan terasa semakin

kabur dan lebih sempit, pandangan seperti melihat pelangi disekitar cahaya lampu tidak ada,

pandangan mata seperti melihat asap tidak ada. Sakit kepala, nyeri pada mata, mata merah,

mual, muntah, mata berair, kotoran pada mata tidak ada

Sejak ± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh pandangan mata yang

sebelah kiri tidak bisa melihat, sedangkan pandangan mata sebelah kanan perlahan-lahan

mulai kabur. Penderita menyangkal adanya sakit kepala dan nyeri pada matanya. Penderita

juga menyangkal ada riwayat mata merah atau berair, mual dan muntah. Kelopak mata

penderita tidak ada yang mengalami bengkak. Pasien akhirnya memeriksakan diri ke Poli

Mata RSUD Cianjur.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Penderita tidak pernah mengalami riwayat gangguan mata serupa sebelumnya.

- Riwayat menggunakan kacamata : disangkal.

- Riwayat darah tinggi : tidak tahu.

- Riwayat kencing manis : tidak tahu.

- Riwayat traumatika : disangkal.

- Riwayat TBC paru : ada (sedang pengobatan baru 1 bulan).

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat Pengobatan :

- Sebelumnya pasien belum pernah kedokter atau berobat.

Riwayat alergi :

- Obat-obatan : disangkal.

- Makanan : disangkal

III.PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital

Tekanan Darah : 150/90 mmHg

Nadi : 76 x /menit

Suhu : afebris

Pernapasan : 20 x /menit

Status Generalis :

Kepala : Dalam batas normal

Thorax : Dalam batas normal

Abdomen : Dalam batas normal

Ekstremitas : Dalam batas normal

( Status Oftalmologikus )

OD OS

5/60 Visus 1/ ~

Dalam batas normal Bulbus oculi Dalam batas normal

(-) Paresis /paralisis (-)

Hiperemi (-), edema (-) Palpebra Hiperemi (-), edema (-)

Hiperemi (-) Konjungtiva palpebralis Hiperemi (-)

Hiperemi (-) Konjungtiva Bulbi Hiperemi (-)

Hiperemi (-) Konjungtiva fornices Hiperemi (-)

Putih Sklera Putih

Edema Kornea Edema

Dangkal COA Dangkal

Coklat, benda asing (-) Iris Coklat, benda asing (-)

Bulat, central, RC (+), d:3 mm Pupil Bulat, central, RC lambat, d:3

mm

Agak keruh, posisi normal Lensa Agak keruh, posisi normal

Tidak dilakukan Pem. Funduskopi Tidak dilakukan

LP berkurang Tes konfrontasi LP berkurang

Teraba peningkatan Palpasi Teraba peningkatan

Tidak dilakukan Tonometri 1/5,5

IV. RESUME

Laki-laki umur 75 tahun, mengeluh mata kiri tidak bisa melihat sejak ± 1 bulan yang lalu.

Awalnya pandangan mata kiri kabur, namun secara perlahan-lahan pandangan mata kiri

menjadi tidak bisa melihat, kemudian menjalar ke pandangan mata kanan menjadi kabur.

Penderita menyangkal adanya sakit kepala dan nyeri pada matanya. Penderita juga

menyangkal ada riwayat mata merah atau berair. Penderita tidak pernah mengalami

riwayat gangguan mata serupa sebelumnya.

Sedangkan pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, visus sudah

mengalami penurunan. Pada mata kiri 1/~ dan pada mata kanan 5/60. Terdapat edema

kornea. Pupil mata kiri, refleks cahaya melambat, lensa pada ke dua mata agak keruh. Pada

palpasi di mata teraba adanya sedikit peningkatan tekanan di mata kiri dan kanan. Pada

pemeriksaan konfrontasi dengan jari, terdapat penyempitan lapang pandang di mata sebelah kiri dan

kanan. Pada pemeriksaan tonometri dengan tonometer Schiotz dan hasilnya pada mata kiri

didapatkan hasil 1/5,5.

V. DIAGNOSA KERJA

- Glaukoma primer sudut terbuka ODS

- Hipertensi

VI. PENATALAKSANAAN

Asetazolamide 3x1 tab

Timol 0,5% ED 2 dd gtt 1 ODS

Aspar-K 1x1 tab

Kontrol tiap 1 minggu sekali

VII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad fungsionam : Malam

Quo ad sanationam : Malam

BAB II

DISKUSI

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa,neuropati saraf

optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas dan utamanya diakibatkan oleh

meningkatnya tekanan intraocular.

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaukoma (90-95%),

yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat.

Disebut glaukoma sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan

trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran

schleem, dan saluran yang berdekatan. Akuos yang tidak dapat dibuang dengan lancar akan

menimbulkan peningkatan tekanan intra okular (TIO) dan struktur dalam mata yang paling peka

terhadap peningkatan TIO adalah papil saraf optik, sehingga secara bertahap akan mengalami

kerusakan (penggaungan) yang makin lama makin luas selama TIO masih tinggi.

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang

tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg.

Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan

anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan

fungsinya berupa penciutan lapang pandang.

Pada kasus ini penderita datang dengan keluhan pandangan mata sebelah kiri tidak bisa

melihat, yang pada awalnya pandangan matanya kabur. Selain itu penderita mengeluh lapang

penglihatannya menyempit. Keluhan tersebut dialami secara perlahan-lahan dan terasa benar

sejak 1 bulan. Penderita menyangkal adanya riwayat nyeri pada mata, serta tidak ada riwayat

mata merah ataupun bengkak pada matanya. Keluhan pada mata kiri kemudian juga terjadi

pada mata kanan. Berdasarkan anamnesis, gejala-gejala yang dikeluhkan oleh penderita diatas

khas untuk glaukoma sudut terbuka. Pasien menyangkal ada gangguan mata sebelumnya,

sehingga kemungkinan glaukoma sekunder dapat disingkirkan. Sedangkan pada pemeriksaan

fisik, didapatkan visus sudah mengalami penurunan. Pada mata kiri 1/~ dan pada mata kanan

5/60. Konjungtiva, dan sklera dalam batas normal. Terdapat edema kornea. Pupil mata kiri,

refleks cahaya melambat. Pada palpasi di mata teraba adanya sedikit peningkatan tekanan di

mata kiri dan kanan. Pada pemeriksaan konfrontasi dengan jari, terdapat penyempitan lapang

pandang di mata sebelah kiri dan kanan. Gejala-gejala pada pasien ini terjadi akibat peningkatan tekanan

bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti

normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada penderita dilakukan

pemeriksaan tonometri dengan tonometer Schiotz dan hasilnya pada mata kiri didapatkan hasil

1/5,5 sedangkan mata kanan tidak dilakukan pemeriksaan. Tekanan intraocular yang normal

berkisar antara 10-21 mmHg (dengan Schiotz). Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih dianggap

sebagai batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap high normal  dan kita sudah harus waspada.

Penderita berusia 75 tahun. Proses penuaan kemungkinan memegang peranan penting

dalam proses terjadinya glaukoma jenis ini, sehingga apabila ada penderita di atas 40 tahun yang

mengeluh dengan gejala-gejala khas seperti di atas maka patut diduga sebagai glaukoma sudut

terbuka primer. Faktor resiko penyakit ini akan meningkat pada umur 40 tahun ke atas (1%) dan

pada 65 tahun keatas 5%.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,

yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagiandalam retina dan berkurangnya

akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadiatrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris

dan korpus siliare juga menjadiatrofik, dan prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Prinsip penatalaksanaan pada pasien ini adalah untuk mencegah progresifitas

penggaungan papil dengan menurunkan tekanan intra okuler. Pada pasien ini terapi yang

diberikan adalah topikal diberikan Timol 0,5% 2 dd gtt 1 (ODS) dan sistemik diberikan

Asetazolamide 250 mg 3x1 tablet, Aspar K 1x1 tab. Timol merupakan golongan beta bloker yang

berfungsi mengurangi tekanan intra okuler bola mata dengan cara mengurangi produksi humor

akuous. Asetazolamid yang dapat menekan produksi aquous humor. Efek sampingnya adalah

hipokalemia sehingga diberikan suplemen Aspar-K untuk menghindari hipokalemi.

 Pada pasien ini dianjurkan secara rutin kontrol untuk memeriksakan tekanan bola

matanya dan melihat kemajuan pengobatan

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan

kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang

ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus

dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Glaukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata atau tidak normal

sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian

atau seluruh lapanganpandangan hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang

dilaporkan di Amerika.2

I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, ± 2.3 juta penderita

Glaukoma sudut terbuka. Pada dasarnya, seseorang dikatakan mengalami glaukoma apabila tiga

keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata normal

dan pengecilan lapang pandang.2

Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa

gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan (acquired).1

Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital University Sains

Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma konginetal ini biasanya melibatkan

kecacatan pada humour aqueos. Menurut beliau, glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian,

yaitu primer dan sekunder.

Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu humour

aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu,

Sudut terbuka dan Sudut tertutup.

Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma, radang mata

(uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.1,2,3

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa

kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan

intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.1,4

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap

awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala

karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi

secara dini.4,5

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma

sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang

berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi

glaukoma primer dan sekunder.3

2.2 Anatomi Mata

Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empat bagian, dan untuk

ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu. Keempat kelompok ini terdiri dari:1

1) Palpebra

Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus, vasia dan

konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola mata, bekerja sebagai jendela

memberi jalan masuknya sinar kedalam bola mata, juga membasahi dan melicinkan

permukaan bola mata.1

2) Rongga mata

Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai piramida

kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian besar dari rongga ini diisi

oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata dan alat tubuh yang berada di dalamnya

seperti: urat saraf, otot-otot penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah.1

3) Bola mata

Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

· Otot-otot penggerak bola mata

· Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali sebagai dinding

· Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.

· Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya masing-masing.5

4) Sistem kelenjar bola mata

Terbagi menjadi dua bagian:

· Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata

· Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke dalam rongga

hidung. 5,6

2.3 Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut

ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran

Descemet disebut garis Schwalbe.1,3,4

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel

kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris

anterior.5,6

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis

Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari

m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.7

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di

dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,

terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis

Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus

vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.6,7

2.4 Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan tahanan

terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi

kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 μL/menit. Tekanan osmotik

sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali

bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,

urea dan glukosa yang lebih rendah.8

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris.

Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu

ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial

komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat

menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan

sangat mirip dengan serum darah.8,9

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus

oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin

mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke

dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan

drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm

bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran

eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan

cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot

siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).1

2.5 Glaukoma Sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal

jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi

pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan

meningkat.9

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik

mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan

bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di

dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses

penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan

diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan

intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan

tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya

perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus

setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma

sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.10

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan

yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan.

Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita

glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir dari

penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya

mulai kabur.10

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun

bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit

pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya

menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di

perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan

menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi

buta sama sekali.9

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik

sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan

keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik,

walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki

lagi.11

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat

dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut

ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan

mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan

keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.12

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan

tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat

bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. 8

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya

dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma

adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma

sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.8

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan

berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang

pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena

pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat

seumur hidup dengan efek sampingnya.7

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini

sesuai dengan yang diperlukan.

Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut

pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan

tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat

bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.1,2,3

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya

dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma

adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma

sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.5,6

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan

berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang

pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena

pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat

seumur hidup dengan efek sampingnya. 10

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini

sesuai dengan yang diperlukan. 10

2.6 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua

mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang

Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun

2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-

orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang

Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam

di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan

kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,3

2.7 Etiologi

Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma

primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos

melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel

endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas

dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2,3

Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka

primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai

penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Penebalan tersebut akan menimbulkan

penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi

hambatan outflow aquous humour. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum

menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork

pada glaukoma sudut terbuka primer.

Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel

trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti

pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa

kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular-

meshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan

jelas.

Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa

penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah akibat kematian sel itu

sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll (1994), berkurangnya jumlah sel

endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan

lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada

glaukoma sudut terbuka primer. 5,6

2.8 Patofisiologi

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh

badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik

mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum,

keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap

normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada

tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya

glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,

yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya

akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan

oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada

papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan

ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara

mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah

pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga

terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6

2.9 Manifestasi Klinis

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa

pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang

datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit atau

berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma

absolut. Kadang – kadang disertai sakit kepala yang hilang – timbul, melihat gambaran pelangi

disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang – kadang

penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan

dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.7

Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang – orang berumur 40

tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan pada usia muda),

pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita

Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita

yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan

pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari – hari tinggi

atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan

terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi

akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan

terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran

bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik

seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3

2.10 Diagnosa

Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan –

kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan

intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka

primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa,

sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. 5,6

2.11 Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan

beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak

adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini

atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. 5

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang

berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata

bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau

yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas

tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu

memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang

dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer

Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.1,4

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil

saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal

pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui

tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan

menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari

dalam bola mata melalui kornea. 8

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan

oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat

ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat

secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada

atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 8

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

· Kelainan papil saraf optik

· Saraf optik pucat atau atrofi

· Saraf optik bergaung

· Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

· Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata,

juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan

gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau

glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.

Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat

menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,

disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe

terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut

tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini

mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,

disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut

glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena

gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit

saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya

dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan

pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2

Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk

memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter

Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian

disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit

selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l

menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan,

sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes

minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan,

sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

2.12 Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa

Supresi pembentukan humor akueus

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan

metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama

pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek

hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan

terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek

samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat

penghambat beta topikal. 7

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan

humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada

pembentukan aqueus humor.1

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk

glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut

dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu

menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral

dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau

dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase

menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi

jangka panjang.8

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta menyebabkan

dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueus

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6%

yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-

3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat

parasimpato-mimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125

dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau

pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase

ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi

harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang

dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus

diberitahu kemungkinan ablasio retina.9

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan

terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien

muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar

humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom,

konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah

edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu

prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan

dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 10

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan untuk

menangani glaucoma sudut terbuka.1

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek

luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses

selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk

berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada

penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi

medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian

terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka

primer.

Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma

sesudah Laser Trabeculoplasty.2

2.13 Prognosa

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak mendapat

pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek sekali.

Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat

memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan. 2

BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi atau

tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan

pada sebagian atau seluruh lapang pandangan. Hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan

kedua yang dilaporkan di Amerika.

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma

sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang

berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi

glaukoma primer dan sekunder.

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal

jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi

pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan

meningkat.

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan

beberapa pemeriksaan, seperti :

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

c. Pemeriksaan sudut bilik mata

d. Pemeriksaan lapangan pandang

e. Tes provokasi

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan

metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta.

2000.

2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor

CanDamage The Optic Nerve 2000; available at: http://www.ahaf.

org/glaucoma/about/understanding/buil-up-of-aqueous.html, 2000.

3. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992.

4. Epstein DL. Chandler and Grant’s Glaucoma 3 ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

5. Sidarta, I., Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.

6. ____, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

2000.

7. ____. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.

8. ____, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

2000.

9. Anonymous, Glukoma, available at: www.utusan.com.my/utusan/archive.asp,

10. Wijaya, N., Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, 1993.

11.Anonymous, Glaucoma Sudut Terbuka, available at: http://karikaturijo.

blogspot.com/2010/10/glaukoma-sudut-terbukasimpleks-kronis.html, 2010.

12. Anonymous, Glaucoma, available at: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/ glabout.htm,

2009.