BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.I

TTL : 28-10-1961

Umur : 52 tahun

Alamat : Johar Baru, Jakarta Pusat

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status Perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Tanggal MRS : 25-04-2014

No. RM : 00-66-90-72

Dokter yang Merawat : dr.Ihsanil Husna, Sp.PD

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Mual

Riwayat Penyakit Sekarang: Lemas

Os mengeluh mual sejak 1 minggu yang lalu ,tapi tidak disertai muntah, nyeri ulu hati juga

dirasakan os.Demam disangkal.Os megatakan bahwa badan terasa lemas sejak 1 minggu

yang lalu.Nafsu makannya biasa saja, OS makan sebanyak 3x sehari. Os mengeluh cepat

merasa haus, Os mengeluh kesemutan pada bagian kaki dan tangan pasien yang hilang

timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit BB os tetap 62 kg. os mngeluh akhir-akhir ini

1

sering BAK , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah malam. Nyeri saat

berkemih (-).BAB nya sulit, sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3

tahun yang lalu,Pasien mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai

dengan peningkatan berat badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.

Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula

darah meskipun demikian pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa

sepengetahuan keluarga. Nyeri kepala disangkal.Sesak nafas disangkal.Nyeri dada juga

disangkal.Penurunan penglihatan disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sebelumnya belum pernah mengalami keluahan seperti ini.Riwayat DM

sejak 3 tahun yang lalu.Riwayat sakit maag (+).Riwayat sakit kuning sejak 2

bulan yang lalu.Diare (-).Berat badan yang turun drastis (-) diabetes mellitus (-),

hipertensi atau batu ginjal disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit Asma,,

Penyakit Jantung,Hipertensi dan TB Paru di keluarga disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Keluhan yang sama pada anggota keluarga yang lainnya disangkal.Riwayat

kencing manis, penyakit jantung dan penyakit kronis lainnya pada anggota

keluarga yang lain disangkal oleh pasien.

Riwayat Pengobatan:

Pasien belum pernah mengonsumsi obat sebelumnya.Setelah sakit muncul pasien

langsung dibawa ke RSIJ Cempaka Putih oleh keluarganya.

Riwayat Alergi:

2

Alergi debu, makanan dan obat disangkal

Riwayat Psikososial :

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.Pasien mengatakan bahwa pola makan

pasien tidak teratur.Frekuensi makan pasien 2-3 kali sehari namun sering terlambat

makan.Pasien suka mengonsumsi dagingJumlah konsumsi air pasien > 1 botol aqua 500

ml setiap harinya karena pasien selalu merasa haus.Pasien mengaku jarang

berolahraga.Pasien mengaku tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital:

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 88x/menit

Respirasi : 17 x/menit

Suhu : 36,5 oC

Antropometri

BB : 62 kg

TB : 150 cm

IMT : 27,5

Kesimpulan : Obes I

3

Status generalis:

Kepala : Normocephal,

Mata : Refleks cahaya (+/+), pupil isokor

Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (+/+)

Hidung : Mukosa edema (-/-), hiperemis (-/-), sekret (-/-), Konka inferior eutrofi

Telinga : CAE edema (-/-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), MT intak/intak

Leher : Perbesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-), JVP normal

Thorax :

Pulmo :

Inspeksi : Dada simetris (+/+), retraksi (-/-),scar (-/-),pernapasan

torakoabdominal

Palpasi : Bag.dada tertinggal (-/-),vokal fremitus simetris

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru,batas paru-hepar ICS 6

Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung kanan; ICS IV linea parasternalis dekstra

Batas kiri; ICS IV linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni, regular, murmur (-), gallop (-)

4

Abdomen:

Inspeksi: Datar.Distensi (-)

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), tidak teraba adanya benjolan, hepar dan lien tidak

teraba.

Perkusi : timpani

Ascites : Shifting dullnes (+)

Auskultasi : Bising usus (+) 6x/m

Ekstremitas :

Ekstr. Atas : Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), ikterik (+)

Ekstr. Bawah : Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), ikterik (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

(25-04-2014) jam 22.12 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Kimia Klinik

Glukosa darah

sewaktu

370 Mg/dL 70-200

SGOT/AST 50 U/L 10-31

SGPT/ALT 38 U/L 9-36

5

(27-04-2014) jam 00.36 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Kimia Klinik

Glukosa darah jam

24.00

394 Mg/dL 70-200

Laboratorium tanggal 27 Maret 2014 jam 23.41 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 06.00 295 Mg/dL 70-200

Glukosa jam 12.00 368 U/L 70-200

Glukosa jam 18.00 368 U/L 70-200

Glukosa jam 24.00 215 U/L 70-200

Laboratorium tanggal 29 Maret 2014 jam 00.55

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 06.00 305 Mg/dL 70-200

6

Glukosa jam 12.00 321 U/L 70-200

Glukosa jam 18.00 262 U/L 70-200

Glukosa jam 24.00 307 U/L 70-200

Laboratorium tanggal 29 Maret 2014 jam 00.55

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 05.00 284 mg/dL 70-200

Glukosa jam 11.00 315 mg/dL 70-200

Glukosa jam 17.00 288 mg/dL 70-200

Glukosa jam 23.00 298 mg/dL 70-200

Resume

Anamnesis

Nausea sejak 1 minggu yang lalu, nyeri ulu hati juga dirasakan os.Malaise sejak 1

minggu yang lalu.Pasien mengeluh nyeri perut kanan sejak 1 bulan yang lalu.Nafsu

makannya biasa saja, OS makan sebanyak 3x sehari. Polidipsi (+), Os parastesia (+) di

ekstremitas atas dan ekstremitas bawah hilang timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit

BB os tetap 62 kg. Poliuria (+) , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah

malam. BAB nya sulit, sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3

tahun yang lalu,Pasien mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai

dengan peningkatan berat badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.

7

Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula

darah meskipun demikian pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa

sepengetahuan keluarga.

Pemriksaan fisik

Tanda vital:

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 88x/menit

Respirasi : 17 x/menit

Suhu : 36,5 oC

Antropometri

BB : 62 kg

TB : 150 cm

IMT : 27,5

Kesimpulan : Obes I

Laboratorium

25-04-2014 jam 22.12 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Kimia Klinik

Glukosa darah 370 Mg/dL 70-200

8

sewaktu

SGOT/AST 50 U/L 10-31

SGPT/ALT 38 U/L 9-36

Daftar masalah:

1. Diabetes Melitus tipe II

2. Obesitas tipe I

3. Dispepsia et causa gastritis

I. Assessment

1. Diabetes mellitus tipe II

S : Os mengeluh nyeri perut kanan bawah sejak 1 bulan SMRS.Nausea (+).nyeri ulu

hati juga dirasakan os.Malaise sejak 1 minggu yang lalu.Nafsu makannya biasa saja, OS

makan sebanyak 3x sehari. Polidipsi (+), Os parastesia (+) di ekstremitas atas dan

ekstremitas bawah hilang timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit BB os tetap 62 kg.

Poliuria (+) , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah malam. BAB nya sulit,

sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3 tahun yang lalu,Pasien

mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai dengan peningkatan berat

badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali

pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula darah meskipun demikian pasien

sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga.

O :

Tanda vital

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 88x/menit

9

Respirasi : 17 x/menit

Suhu : 36,5 oC

Antropometri

BB : 62 kg

TB : 150 cm

IMT : 27,5

Kesimpulan : Obes I

A : Diabetes Melitus Tipe II

P : Pd.Pem.Lab : GDS : 370 mg/dl.

Rdx :HbA1C, monitoring GDS, GDP, GD2 PP, profil lipid, albumin/protein urin.

Rencana terapi :

• Sulfonilurea(diberikan 15- 30 menit sebelum makan) dengan masa kerja

paling singkat. Frekuensi pemberian obat: 1x/hari,pda waktu makan pagi

atau pada makan makanan porsi terbesar.

• Edukasi (Pola Gaya Hidup)

• Terapi gizi Medis: Berdasarkan rumus Broaca.

• BB ideal = (TB cm-100)kg – 10%

(150-100)kg -10% = 50-5,0 =50 kg.

• Status Gizi Pasien =(BB aktual:BB ideal)x 100%

(62:50)x 100% = 124 %(termaksud obes I )

2. Obesitas tipe I

S: Pasien suka mencuri pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa

sepengetahuan keluarga.

10

O: Tanda vital

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 88x/menit

Respirasi : 17 x/menit

Suhu : 36,5 oC

Antropometri

BB : 62 kg

TB : 150 cm

IMT : 27,5

Kesimpulan : Obes I

A:Obesitas tipe I

P: Kebutuhan Kalori perhari :

Kebutuhan Kalori Basal = BB idealx 30 kalori = 50 x 30 = 1500 kalori.

Kebutuhan untuk aktivitas ditambah 20%= 20%x1755=351 kalori.

Koreksi karena kelebihan BB = 20%x1755 = 351 kalori.

Jadi, total kebutuhan kalori perhari untuk penderita ini adlah = 1500+351-351= 1500

kalori

1. Karbohidrat 60%=60% x 1500= 900 kalori karbohidrat (1 kalori karbohidrat = 4 karbohidrat)

jadi 900 kalori karbihdrat/4 = 225 gram karbohidrat

2. Protein 20%= 20%x1500=300 kalori protein setara dengan 75 gram protein.

3. Lemak 20% = 20%x1500= 300 kalori lemak setara dengan 33,3 gram lemak.

11

– 3. Latihan Jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selam kurang lebih

30menit).Latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan

kai,jogging,berenang,dan bersepeda santai.

– 4.intervensi Farmakologis: Pemberian Obat OHO:

• Sulfonilurea(diberikan 15- 30 menit sebelum makan) dengan masa kerja

paling singkat. Frekuensi pemberian obat: 1x/hari,pda waktu makan pagi

atau pada makan makanan porsi terbesar.

3. Dispepsia

S:Anamnesis : Os mengeluh mual dan nyeri epigastrium

O:Pemeriksaan fisik ; abd: nyeri tekan epigastirum (+)

A:WD : dispepsia ec gastritis

– Rencana Diagnosis: Endoskopi

– Rencana Terapi:

Histamin antagonis reseptor H2: Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul) 3x1

Follow Up

12

S O A P

26/05 /2014

Badan dan kedua

kaki OS masih

terasa lemas,

penglihatan kabur

(-). polifagia (-),

poliuria (+),

kesemutan di

kedua kaki dan

tangan (+),mual

(+), muntah (-),

nyeri epigastrium

(+).

Suhu : 37,6˚ C

Nadi : 83 x/m

RR : 18 x/m

TD: 120/80

Nyeri tekan

epigastrium (+)

Diabetes Melitus tipe II-Istirahat

-Diet makanan dengan komposisi

yang seimbang

-Infuse RL 20 tpm

-Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2

ampul) 3x1

-Insulin aspartate injection:3x5ml

IU

27/05 /2013

Badan dan kedua

kaki OS masih

terasa lemas,

penglihatan kabur

(-). polifagia (-),

poliuria (+), baal

di kedua kaki dan

tangan (-),mual

(+), muntah (-),

nyeri epigastrium

(+).

Suhu : 36˚ C

Nadi : 81 x/m

RR : 18 x/m

TD: 110/70

mmHg

Nyeri tekan

epigastrium (+)

Diabetes Melitus tipe II-Istirahat

-Diet makanan dengan komposisi

yang seimbang

-Infuse RL 20 tpm

-Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2

ampul) 3x1

-Insulin aspartate injection:3x5ml

IU

-Istirahat

-Diet makanan dengan komposisi

yang seimbang

-Infuse RL 20 tpm

-Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2

ampul) 3x1

13

-Insulin aspartate injection:3x5ml

IU

28/05 /2013

Badan dan kedua

kaki OS masih

terasa lemas,

penglihatan kabur

(-). polifagia (-),

poliuria (+), baal

di kedua kaki dan

tangan (-),mual

mulai berkurang,

muntah (-), nyeri

epigastrium (+).

Suhu : 36˚ C

Nadi : 89 x/m

RR : 18 x/m

TD: 130/90

mmHg

Diabetes Melitus tipe II -Istirahat

-Diet makanan dengan komposisi

yang seimbang

-Infuse RL 20 tpm

-Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2

ampul) 3x1

-Insulin aspartate injection:3x5ml

IU

29/5 /2014

Badan dan kedua

kaki OS masih

terasa lemas,

penglihatan kabur

(-). polifagia (-),

poliuria (+), baal

di kedua kaki dan

tangan (-),mual (-),

muntah (-), nyeri

epigastrium (-).

Suhu : 36,4˚ C

Nadi : 68 x/m

RR : 16 x/m

TD: 120/90

mmHg

Diabetes Melitus tipe II -Istirahat

-Diet makanan dengan komposisi

yang seimbang

-Infuse RL 20 tpm

-Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2

ampul) 3x1

-Insulin aspartate injection:3x5ml

IU

14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DIABETES MELITUS

De f nisi

15

Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: diabaínein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin:

mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah

kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia

kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.5

Diabetes melitus merupakan suatu sindrom dengan terganggunya metabolisme karbohidrat,

lemak, dan protein yg disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin Tu penurunan sensitivitas

jaringan tehadap insulin. 2

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes melitus merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (ADA. 2010)

Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak

dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan

sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah

faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

Klasifikasi DM ( Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

16

Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall, Diabetes Melitus terbagi menjadi :

• DM tipe I (IDDM) à diabetes melitus yg tergantung insulin

Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang

gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).

Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih

tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus

sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM.

Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat

kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan

menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya

penyakit ini

• DM tipe II (NIDDM) à diabetes melitus tidak tergantung insulin.

Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor

herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor

determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight

membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak

17

cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun

atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga

menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan

berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan

diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal

tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar,

diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat

keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah.

Epidemiologi

Tingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 10 juta kasus diabetes

di USA dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru serta 75 % penderita DM

akhirnya meninggal karena penyakit vaskuler. Penyakit ini cenderung tinggi pada negara

maju dari pada negara sedang berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup. Dampak

ekonomi jelas terlihat akibat adanya biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan.

Disamping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan

penyakit vaskuler. Perbandingan antara wanita dan pria yaitu 3 : 2, hal ini kemungkinan

karena faktor obesitas dan kehamilan.

Menurut WHO prevalensi DM diperkirakan akan meningkat dari 8,4 juta tahun 2000

menjadi 21,2 juta lebih pada tahun 2030 3

Anatomi dan Fisiologi Pankreas

a. Anatomi Pankreas

Pankreas terletak

melintang dibagian

atas abdomen

dibelakang gaster

didalam ruang

18

retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio –

dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh

leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm,

arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput

pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan

utama yaitu :

1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.

2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya

namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.

Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans

hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.

Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel

beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap

pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel beta merupakan bungkusan insulin

dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain.

Dalam sel beta , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan

seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam

ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum

endoplasma sel beta, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus

didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu

proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan

eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel beta serta kapiler

berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang

mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang

merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin. 2,5

b. Fisiologi Pankreas

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-

hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat

diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan

hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. Hubungan yang erat antara

19

berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung

sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon,

somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin. Insulin dilepaskan pada suatu kadar

batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar

basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan

normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan

setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan

transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau

dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)

Sintesis insulin

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada

retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin

mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin yang kemudian dihimpun dalam

gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini,sekali lagi dengan

bantuan peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang

keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. 6

Sekresi insulin

Kadar glukosa darah yang meningkat merupakan komponene utama yang memberi

rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin sekaligus sebagai tahap awal

terjadinya sekresi insulin.

Disamping glukosa,beberapa

jenis asam amino dan obat-

obatan dapat pula memiliki

efek yang sama dalam

rangsangan terhadap sel beta.

Berikut tahapan sekresi

insulin:

- Tahap pertama adalah proses

glukosa melewati membran

20

sel. Untuk dapat melewati memebran sel beta, dibutuhkan bantuan senyawa lain yakni

glucose transporter 2 (glut2) yang terdapat dalam sel beta.

- Selanjutnya molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi di dalam

sel dan membebaskan molekul atp. Molekul atp yang terbentuk, mengaktifkan penutupan

k channel pada membran sel.

- Penutupan k channel berakibat terhambatnya pengeluaran ion k dari dalam sel yang

menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang diikuti oleh pembukaan ca channel.

- Masuknya ion Ca2+ ini yang merangsang terjadinya mobilisasi vesikel proinsulin ke

membran sel dan akhirnya di sekresikan dalam bentuk insulin dan peptida-C 6,1

Patofisiologi

a. DM Tipe I

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena

hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia

puasa dan hiperglikemia post prandial.

Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria

(glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit

yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan

dalam berkemih (poliurra) dan rasa haus (polidipsia).

Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi

penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan (polifagia).

Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang

disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan

lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam

basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis. 4

b. DM Tipe II

Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun

21

kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel

sehingga sel akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai

resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya

glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin

yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II. 4

Manifestasi Klinik

a. Poliuria

Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel

menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti

menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler,

aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya

akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).

b. Polidipsia

Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan

penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari

dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan

seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).

c. Poliphagia

Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka

produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka

reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).

d. Penurunan berat badan

Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan

tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut,

sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara

otomatis. 4

22

Langkah-Langkah Diagnostik DM ( Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di

Indonesia 2011)

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak

dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM,

pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara

enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole

blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-

angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk

tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan

glukosa darah kapiler.

Diagnosis diabetes melitus

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM

perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.

a. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak

dapat dijelaskan sebabnya.

b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada

pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik

ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang

lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan

23

ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan

beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa

plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan

berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan. 3

(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

(IPD FKUI.2009 dan Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke

dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.

a. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2

jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).

b. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan

antara 100 – 125 mg/dL (5.6 – 6.9 mmol/L).

24

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):

a. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat

yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

b. berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa

gula tetap diperbolehkan

c. diperiksa kadar glukosa darah puasa

d. diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam

air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit

e. berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum

larutan glukosa selesai

f. diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa

g. selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok 3

(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Penatalaksanaan Diabetes Melitus

(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa

waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan

intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.

25

Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung

kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya

ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria,

insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan

gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan

pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat

pelatihan khusus.

Pilar Penatalaksanaan DM :

a. Edukasi

b. Terapi Gizi medis

c. Latihan Jasmani

d. Intervensi Farmakologi

Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan

mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan

masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk

mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya

peningkatan motivasi

Terapi Gizi Medis

Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci

keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi,

petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri).

a. Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna

mencapai sasaran terapi.

b. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk

masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi

masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan

makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang

menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

26

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:

Karbohidrat

a. Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.

b. Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan

c. Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.

d. Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan

makanan keluarga yang lain

e. Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.

f. Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas aman

konsumsi harian (Accepted Daily Intake)

g. Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan

dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori

sehari.

Lemak

a. Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30%

total asupan energi.

b. Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori

c. Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.

d. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak

trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk).

e. Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.

Protein

a. Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.

b. Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa lemak, ayam

tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.

c. Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau

10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium

27

a. Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat

umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh) garam dapur.

b. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.

c. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium

benzoat dan natrium nitrit.

Serat

a. Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi cukup serat dari

kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena

mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.

b. Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/1000 kkal/hari.

Pemanis alternatif

a. Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan pemanis tak bergizi. Termasuk pemanis

bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa. Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol,

mannitol, sorbitol dan xylitol.

b. Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai

bagian dari kebutuhan kalori sehari.

c. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada lemak

darah.

d. Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, neotame.

e. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman

(Accepted Daily Intake / ADI )

Kebutuhan kalori

Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di

antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori /

kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yai tu jenis

kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll. Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus

Brocca yang dimodifikasi adalah sbb:

a. Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

b. Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus dimodifikasi

menjadi :

28

Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

BB Normal : BB ideal ± 10 %

Kurus : < BBI - 10 %

Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh.

Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:

IMT = BB(kg)/ TB(m2)

Klasifikasi IMT (WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective:

RedefiningObesity and its Treatment):

BB Kurang <18,5

BB Normal 18,5-22,9

BB Lebih >23,0

Dengan risiko 23,0-24,9

Obes I 25,0-29,9

Obes II >30

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :

a. Jenis Kelamin

Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25

kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB.

b. Umur

Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59

tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun.

c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan

kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.

penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada

pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat

berat.

d. Berat Badan

Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada tingkat kegemukan Bila kurus

ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan

29

penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 - 1200 kkal perhari

untuk wanita dan 1200 - 1600 kkal perhari untuk pria.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar

untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%)

di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai

dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan

makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

Latihan Jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang

lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari

seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan

Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan

memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan

jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki,

bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur

dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa

ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan

kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.

Intervensi Farmakologi

30

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan

pengaturan makan dan latihan jasmani.

1. Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:

a. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

b. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

c. penghambat glukoneogenesis (metformin)

d. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

A. Pemicu Sekresi Insulin

1. Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta

pankreas.

Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua,

gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan

penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

2. Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada

meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu:

Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi

dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

B. Penambah sensitivitas terhadap insulin

a. Tiazolidindion

Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated

Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini

mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut

glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan

pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan

juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan

pemantauan faal hati secara berkala.

C. Penghambat glukoneogenesis

31

Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di

samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes

gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum

kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya

penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek

samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah

makan.

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek

menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping

hipoglikemia. Efek samping yang

paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari 1:

a. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa

darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal

b. Sulfonilurea generasi I & II : 15 –30 menit sebelum makan

c. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan

d. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan

e. Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan

f. Penghambat glukosidase α (Acarbose) : bersama makan suapan pertama

g. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.

No. Golongan Mekanisme kerja Dosis dan sediaan ES-KI

1. Sulfonil urea-

Glibenclamid

Insulin secretagous

: ATP-sensitive K

channel

S:2,5-5mg/tab

DH:2,5-15mg

LK:12-24jam

ES:hipoglikemi

KI:pasien hepar&

ginjal

32

F:1-2x/hari a.c

2. Meglitinid-

Repaglinid

Insulin secretagous S:1mg/tab

DH:1,5-6mg

LK:-

F:3x/hari a.c

ES: ggn GI

KI:pasien hepar&

ginjal

3. Biguanid-

Metformin

↓ Prod glukosa

hepar dan ↑ sens.

Jar otot& adiposa

thdp insulin

S:500-850mg

DH:250-3000

LK:6-8jam

F:1-3x/hari

p.c/bersama mkn

ES: gjala GI

KI: pasien dgn gangg

hepar, ginjal

No. Golongan Mekanisme kerja Dosis dan sediaan ES-KI

4. Tiazolidinedion

- pioglitazone

Mengaktifkan

PPAR-g, terbentuk

GLUT baru

S:15-30mg/tab

DH:15-45mg

LK:24 jam

F:1x sehari

ES: ↑BB, edema

KI:ggal jtg 3-4

5. Penghambat α-

glikosidase

(acarbose)

Mengurangi

absorbsi glukosa di

usus halus

S:50-100mg

DH:100-300mg

LK:-

F:3x bersama

suapan I

ES: kembung, flatulens

33

(Farmakologi FKUI.2009)

2. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

a. Penurunan berat badan yang cepat

b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

c. Ketoasidosis diabetik

d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

g. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan

makan

i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Efek samping terapi insulin

a. Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

b. Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut DM.

c. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi

insulin atau resistensi insulin.

Dasar pemikiran terapi insulin:

a. Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan

mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.

b. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya.

Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan

defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.

c. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang

terjadi.

34

d. Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja cepat (rapid

insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting), kerja panjang (long

acting) atau insulin campuran tetap (premixed insulin).

e. Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin kerja pendek

untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk

koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan kombinasi dengan OHO. Terapi insulin

tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu terhadap

insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.

f. Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran

terapi belum tercapai.

Tipe - Jenis Insulin1

Insulin dapat dibedakan atas dasar:

1. Waktu kerja insulin (onset), yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak disuntikan.

2. Puncak kerja insulin, yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin.

3. Lama kerja insulin (durasi), yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai hilangnya efek

insulin.

Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan

jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen :

1. Insulin Eksogen kerja cepat.

Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek. Yang termasuk di

sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI,

yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain : Actrapid, Velosulin,

Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1– 3

macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.

35

2. Insulin Eksogen  kerja sedang.

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan

bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan insulin

kedalam darah. Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ),MonotardÒ,

InsulatardÒ. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 – 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 – 15 jam

dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.

3. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)

Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini

mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 / 40

36

4. Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam).

Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat

penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 – 36 jam. Preparat:

Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat :

IV, IM, SC

Infus ( Glukosa / elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah / panjang :

Jangan IV karena bahaya emboli.

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat

karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6

jam sekali.

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :

Gula darah

< 60 mg % = 0  unit

< 200 mg % = 5 – 8  unit

200 – 250 mg% = 10 – 12 unit

37

250 - 300 mg% = 15 – 16 unit

300 – 350 mg% = 20 unit

> 350 mg% = 20 – 24 unit

Dosis :

a. Pasien DM muda 0,75-1,5 U/kgbb kerja sedang 2x/hr

b. DM dewasa kurus 8-10 U kerja sedang 20-30 m sblm mkan pagidan 4-5 U sblm makan malam

c. DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sblm makan malam6

Teknik Penyuntikan Insulin

Sebelum menggunakan insulin, diabetesi ataupun keluarga tentunya perlu untuk diberikan

pengetahuan dan wawasan mengenai cara dan prosedur menyuntikkan insulin eksogen :

1. Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntik haruslah

bersih. Bersihkanlah dengan cairan alkohol 70% dengan menggunakan kapas bersih dan

steril

2. Tutup vial insulin harus diusap dengan cairan alkohol 70%.

3. Untuk semua insulin, kecuali insulin kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-

lahan denga kedua telapak tangan. Hal ini bertujuan untuk melarutkan kembali suspensi.

(Jangan dikocok).

4. Ambillah udara sejumlah insulin yang akan diberikan. Lalu suntikkanlah ke dalam vial

untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan

dipakai campuran insulin.

5. Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja cepat harus diambil terlebih dahulu.

6. Setelah insulin masuk ke dalam alat suntik, periksa apakah mengandung gelembung atau

tidak. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan dapat mengurangi

gelembung tersebut. Gelembung yang ada sebenarnya tidaklah terlalu membahayakan,

namun dapat mengurangi dosis insulin.

38

7. Penyuntikan dilakukan pada jaringan bawah kulit (subkutan). Pada umumnya suntikan

dengan sudut 90 derajad. Pada pasien kurus dan anak-anak, kulit dijepit dan insulin

disuntikkan dengan sudut 45 derajat agar tidak terjadi penyuntikkan otot (intra muskular).

Perlu diperhatikan daerah mana saja yang dapat dijadikan tempat menyuntikkan

insulin. Bila kadar glukosa darah tinggi, sebaiknya disuntikkan di daerah perut

dimana penyerapan akan lebih cepat. Namun bila kondisi kadar glukosa pada darah

rendah, hindarilah penyuntikkan pada  daerah perut.

Secara urutan, area proses penyerapan paling cepat adalah dari perut, lengan atas dan

paha. Insulin akan lebih cepat diserap apabila daerah suntikkan digerak-gerakkan.

Penyuntikkan insulin pada satu daerah yang sama dapat mengurangi variasi

penyerapan.

Penyuntikkan insulin selalu di daerah yang sama dapat merangsang terjadinya

perlemakan dan menyebabkan gangguan penyerapan insulin. Daerah suntikkan

sebaiknya berjarak 1inchi (+ 2,5cm)  dari daerah sebelumnya.

Lakukanlah rotasi di dalam satu daerah selama satu minggu, lalu baru pindah ke

daerah yang lain. 

Bila proses penyuntikkan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikkan,

maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik. Untuk mengurangi rasa sakit pada

waktu penyuntikkan dapat ditempuh usaha-usaha sebagai berikut:

1. Menyuntik dengan suhu kamar

2. Pastikan bahwa dalam alat suntik tidak terdapat gelembung udara

3. Tunggulah sampai alkohol kering sebelum menyuntik

4. Usahakanlah agar otot daerah yang akan disuntik tidak tegang

5. Tusuklah kulit dengan cepat

6. Jangan merubah arah suntikkan selama penyuntikkan atau mencabut suntikan

7. Jangan menggunakan jarum yang sudah tampak tumpul 

Penyimpanan Insulin Eksogen

39

Bila belum dipakai :

Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), di dalam gelap (seperti di lemari

pendingin, namun hindari freezer.

Bila sedang dipakai :

Suhu ruang 25-30 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapa minggu, tetapi

janganlah terkena sinar matahari.

Sinar matahari secara langsung dapat mempengaruhi percepatan kehilangan aktifitas biologik

sampai 100 kai dari biasanya.

Suntikkan dalam bentuk pena dan insulin dalam suntikkan tidak perlu disimpan di lemari

pendingin diantara 2 waktu pemberian suntikkan.

Bila tidak tersedia lemari pendingin, simpanlah insulin eksogen di tempat yang teduh dan gelap. 

Efek samping penggunaan insulin

Hipoglikemia

Lipoatrofi

Lipohipertrofi

Alergi sistemik atau lokal

Resistensi insulin

Edema insulin

Sepsis

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila terdapat

ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang

diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit

40

tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan

lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan

akibat lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni.

Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut.

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada penggunaan

sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang

terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung.

Selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin

dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik,

penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi

ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioudem,

gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah hipotensi dan

shock yang diakhiri kematian.

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon pertumbuhan,

kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glukagon. Adrenalin menghambat

sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis. Peningkatan hormon-hormon ini perlu

diperhitungkan dalam pengobatan insulin.

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat ini ditambahkan

/ dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa antibiotik (misalnya kloramfenikol, tetrasiklin),

salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin dalam plasma dan mungkin

memperlihatkan efek hipoglikemik.

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat penghambat adrenoseptor ß, obat

ini juga mengaburkan takikardi akibat hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi

dengan penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.

41

Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan

secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet

dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi

OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok

yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai,

dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO

dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik dimana insulin tidak

memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO.

Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan

insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada

malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh

kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja

menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis

tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.

Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka

obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

Penilaian hasil terapi

Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana dengan

melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan yang

dapat dilakukan adalah:

a. Pemeriksaan kadar glukosa darah

Tujuan pemeriksaan glukosa darah:

- Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai

- Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan

glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan. Kalau karena salah satu

hal terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam posprandial.

42

b. Pemeriksaan A1C

Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin

glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan

terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan

jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.

Kriteria Pengendalian DM

Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik

yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar glukosa darah mencapai

kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan.

Demikian pula status gizi dan tekanan darah

Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar glukosa

darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah makan 145-180 mg/dL).

Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria

pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga

untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia

dan interaksi obat. 3

43

(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Penyulit Diabetes Melitus

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun

Penyulit akut

1. Ketoasidosis diabetik

2. Hipoglikemia

Hipoglikemia dan cara mengatasinya

a. Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dL

b. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan

kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemiapaling sering disebabkan oleh penggunaan

sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga

harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Terkadang

diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada

pasien dengan gagal ginjal kronik). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang

harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna

pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lamban dan memerlukan

pengawasan yang lebih lama.

Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar)

dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).

Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Diberikan makanan yang

mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g

melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian

glukosa. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat

Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena

terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya

kesadaran.

Penyulit Kronik

1. Makroangiopati :

- Pembuluh darah jantung

- Pembuluh darah tepi

44

- Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Terkadang ulkus iskemik kaki

merupakan kelainan yang pertama muncul.

- Pembuluh darah otak

2. Mikroangiopati:

- Retinopati diabetik

Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan memberatnya

retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati

- Nefropati diabetik. Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko

nefropati. Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kg BB) juga akan mengurangi risiko

terjadinya nefropati

- Neuropati

Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal.

Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.

Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit

di malam hari. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining

untuk mendeteksi adanya polineuropatidistal dengan pemeriksaan neurologi sederhana,

dengan monofilamen 10 gram. Dilakukan sedikitnya setiap tahun. Apabila diketemukan

adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai akan menurunkan risiko amputasi.

Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine, antidepresan trisiklik atau

gabapentin. Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus diberikan

edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki. 6

Pencegahan Diabetes Melitus

Beberapa cara pencegahan penyakit DM, yaitu:

1. Pencegahan Primer

Pencegahan ini merupakan suatu upaya yang ditujukan pada kelompok risiko

tinggi. Mereka yang belum menderita DM, tetapi berpotensi untuk menderita

penyakit ini, yaitu mereka yang tergolong kelompok usia dewasa (di atas 45

tahun), kegemukan, tekanan darah tinggi (lebih dari 140/90 mmHg), riwayat

keluarga DM, dll. Upaya yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah upaya untuk

menghilangkan faktor-faktor tersebut.

45

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan ini berupa upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit

dengan tindakan deteksi dini dan dilakukan sejak awal penyakit. Tindakan ini

bearti mengelola DM dengan baik agar tidak timbul penyulit lanjut. Penyuluhan

mengenai DM dan pengelolaannya memegang peran yang penting untuk

meningkatkan kepatuhan berobat.

3. Pencegahan Tersier

Kalau penyulit menahun DM ternyata terjadi juga maka pengelola harus berusaha

mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini mungkin

sebelum kecacatan tersebut menetap. Contohnya aspirin dosis rendah (80--325 mg) dapat

dianjurkan diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah mempunyai penyulit

makroangiopati. Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin ilmu

terkait sangat diperlukan.

46