Click here to load reader

Lapkas Dm Dr Ihsanil

  • View
    36

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

DIABETES MELITUS

Text of Lapkas Dm Dr Ihsanil

BAB ISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny.ITTL: 28-10-1961Umur : 52 tahunAlamat : Johar Baru, Jakarta PusatPekerjaan: Ibu Rumah TanggaStatus Perkawinan : MenikahAgama: Islam Tanggal MRS: 25-04-2014No. RM: 00-66-90-72Dokter yang Merawat: dr.Ihsanil Husna, Sp.PD

II. ANAMNESIS Keluhan utama: MualRiwayat Penyakit Sekarang: LemasOs mengeluh mual sejak 1 minggu yang lalu ,tapi tidak disertai muntah, nyeri ulu hati juga dirasakan os.Demam disangkal.Os megatakan bahwa badan terasa lemas sejak 1 minggu yang lalu.Nafsu makannya biasa saja, OS makan sebanyak 3x sehari. Os mengeluh cepat merasa haus, Os mengeluh kesemutan pada bagian kaki dan tangan pasien yang hilang timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit BB os tetap 62 kg. os mngeluh akhir-akhir ini sering BAK , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah malam. Nyeri saat berkemih (-).BAB nya sulit, sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3 tahun yang lalu,Pasien mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai dengan peningkatan berat badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.

Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula darah meskipun demikian pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga. Nyeri kepala disangkal.Sesak nafas disangkal.Nyeri dada juga disangkal.Penurunan penglihatan disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu:Pasien sebelumnya belum pernah mengalami keluahan seperti ini.Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu.Riwayat sakit maag (+).Riwayat sakit kuning sejak 2 bulan yang lalu.Diare (-).Berat badan yang turun drastis (-) diabetes mellitus (-), hipertensi atau batu ginjal disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit Asma,, Penyakit Jantung,Hipertensi dan TB Paru di keluarga disangkal.Riwayat Penyakit Keluarga:Keluhan yang sama pada anggota keluarga yang lainnya disangkal.Riwayat kencing manis, penyakit jantung dan penyakit kronis lainnya pada anggota keluarga yang lain disangkal oleh pasien.Riwayat Pengobatan:Pasien belum pernah mengonsumsi obat sebelumnya.Setelah sakit muncul pasien langsung dibawa ke RSIJ Cempaka Putih oleh keluarganya.

Riwayat Alergi:Alergi debu, makanan dan obat disangkalRiwayat Psikososial :Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.Pasien mengatakan bahwa pola makan pasien tidak teratur.Frekuensi makan pasien 2-3 kali sehari namun sering terlambat makan.Pasien suka mengonsumsi dagingJumlah konsumsi air pasien > 1 botol aqua 500 ml setiap harinya karena pasien selalu merasa haus.Pasien mengaku jarang berolahraga.Pasien mengaku tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum: Baik Kesadaran: compos mentis Tanda vital:Tekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 88x/menitRespirasi: 17 x/menitSuhu: 36,5 oCAntropometriBB:62 kgTB:150 cm IMT: 27,5Kesimpulan:Obes I

Status generalis:Kepala: Normocephal, Mata: Refleks cahaya (+/+), pupil isokor Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (+/+)Hidung : Mukosa edema (-/-), hiperemis (-/-), sekret (-/-), Konka inferior eutrofiTelinga : CAE edema (-/-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), MT intak/intak Leher : Perbesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-), JVP normalThorax: Pulmo : Inspeksi: Dada simetris (+/+), retraksi (-/-),scar (-/-),pernapasan torakoabdominalPalpasi: Bag.dada tertinggal (-/-),vokal fremitus simetrisPerkusi: sonor pada kedua lapang paru,batas paru-hepar ICS 6Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-) Cor:Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas jantung kanan; ICS IV linea parasternalis dekstra Batas kiri; ICS IV linea midclavikularis sinistra Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:Inspeksi: Datar.Distensi (-)Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), tidak teraba adanya benjolan, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi : timpani Ascites: Shifting dullnes (+)Auskultasi : Bising usus (+) 6x/m

Ekstremitas : Ekstr. Atas: Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), ikterik (+)Ekstr. Bawah: Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), ikterik (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium (25-04-2014) jam 22.12 WIBJenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa darah sewaktu370 Mg/dL 70-200

SGOT/AST50U/L10-31

SGPT/ALT38 U/L 9-36

(27-04-2014) jam 00.36 WIBJenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa darah jam 24.00394Mg/dL 70-200

Laboratorium tanggal 27 Maret 2014 jam 23.41 WIBJenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 06.00295 Mg/dL 70-200

Glukosa jam 12.00368U/L70-200

Glukosa jam 18.00368U/L70-200

Glukosa jam 24.00215U/L70-200

Laboratorium tanggal 29 Maret 2014 jam 00.55Jenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 06.00305Mg/dL 70-200

Glukosa jam 12.00321U/L70-200

Glukosa jam 18.00262U/L70-200

Glukosa jam 24.00307U/L70-200

Laboratorium tanggal 29 Maret 2014 jam 00.55Jenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 05.00284mg/dL 70-200

Glukosa jam 11.00315mg/dL70-200

Glukosa jam 17.00288mg/dL70-200

Glukosa jam 23.00298mg/dL70-200

ResumeAnamnesisNausea sejak 1 minggu yang lalu, nyeri ulu hati juga dirasakan os.Malaise sejak 1 minggu yang lalu.Pasien mengeluh nyeri perut kanan sejak 1 bulan yang lalu.Nafsu makannya biasa saja, OS makan sebanyak 3x sehari. Polidipsi (+), Os parastesia (+) di ekstremitas atas dan ekstremitas bawah hilang timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit BB os tetap 62 kg. Poliuria (+) , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah malam. BAB nya sulit, sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3 tahun yang lalu,Pasien mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai dengan peningkatan berat badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.

Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula darah meskipun demikian pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga.

Pemriksaan fisik Tanda vital:Tekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 88x/menitRespirasi: 17 x/menitSuhu: 36,5 oCAntropometriBB:62 kgTB:150 cm IMT: 27,5Kesimpulan:Obes I

Laboratorium 25-04-2014 jam 22.12 WIBJenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa darah sewaktu370 Mg/dL 70-200

SGOT/AST50U/L10-31

SGPT/ALT38 U/L 9-36

Daftar masalah:1. Diabetes Melitus tipe II2. Obesitas tipe I3. Dispepsia et causa gastritis

I. Assessment1. Diabetes mellitus tipe IIS: Os mengeluh nyeri perut kanan bawah sejak 1 bulan SMRS.Nausea (+).nyeri ulu hati juga dirasakan os.Malaise sejak 1 minggu yang lalu.Nafsu makannya biasa saja, OS makan sebanyak 3x sehari. Polidipsi (+), Os parastesia (+) di ekstremitas atas dan ekstremitas bawah hilang timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit BB os tetap 62 kg. Poliuria (+) , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah malam. BAB nya sulit, sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3 tahun yang lalu,Pasien mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai dengan peningkatan berat badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula darah meskipun demikian pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga.

O: Tanda vitalTekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 88x/menitRespirasi: 17 x/menitSuhu: 36,5 oCAntropometriBB:62 kgTB:150 cm IMT: 27,5Kesimpulan:Obes IA: Diabetes Melitus Tipe IIP : Pd.Pem.Lab : GDS : 370 mg/dl.Rdx :HbA1C, monitoring GDS, GDP, GD2 PP, profil lipid, albumin/protein urin. Rencana terapi : Sulfonilurea(diberikan 15- 30 menit sebelum makan) dengan masa kerja paling singkat. Frekuensi pemberian obat: 1x/hari,pda waktu makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar. Edukasi (Pola Gaya Hidup) Terapi gizi Medis: Berdasarkan rumus Broaca.

BB ideal = (TB cm-100)kg 10%(150-100)kg -10% = 50-5,0 =50 kg. Status Gizi Pasien =(BB aktual:BB ideal)x 100%(62:50)x 100% = 124 %(termaksud obes I )2. Obesitas tipe IS: Pasien suka mencuri pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga.

O: Tanda vitalTekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 88x/menitRespirasi: 17 x/menitSuhu: 36,5 oCAntropometriBB:62 kgTB:150 cm IMT: 27,5Kesimpulan:Obes I

A:Obesitas tipe IP: Kebutuhan Kalori perhari : Kebutuhan Kalori Basal = BB idealx 30 kalori = 50 x 30 = 1500 kalori.Kebutuhan untuk aktivitas ditambah 20%= 20%x1755=351 kalori.Koreksi karena kelebihan BB = 20%x1755 = 351 kalori.Jadi, total kebutuhan kalori perhari untuk penderita ini adlah = 1500+351-351= 1500 kalori 1. Karbohidrat 60%=60% x 1500= 900 kalori karbohidrat (1 kalori karbohidrat = 4 karbohidrat) jadi 900 kalori karbihdrat/4 = 225 gram karbohidrat2. Protein 20%= 20%x1500=300 kalori protein setara dengan 75 gram protein.3. Lemak 20% = 20%x1500= 300 kalori lemak setara dengan 33,3 gram lemak.

3. Latihan Jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selam kurang lebih 30menit).Latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kai,jogging,berenang,dan bersepeda santai. 4.intervensi Farmakologis: Pemberian Obat OHO: Sulfonilurea(diberikan 15- 30 menit sebelum makan) dengan masa kerja paling singkat. Frekuensi pemberian obat: 1x/hari,pda waktu makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar.

3. Dispepsia S:Anamnesis : Os mengeluh mual dan nyeri epigastriumO:Pemeriksaan fisik ; abd: nyeri tekan epigastirum (+)A:WD : dispepsia ec gastritis Rencana Diagnosis: Endoskopi Rencana Terapi: Histamin antagonis reseptor H2: Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul) 3x1

Follow UpSOAP

26/05 /2014 Badan dan kedua kaki OS masih terasa lemas, penglihatan kabur (-). polifagia (-), poliuria (+), kesemutan di kedua kaki dan tangan (+),mual (+), muntah (-), nyeri epigastrium (+).

Suhu : 37,6 C Nadi : 83 x/m RR : 18 x/m TD: 120/80Nyeri tekan epigastrium (+)

Diabetes Melitus tipe II Istirahat Diet makanan dengan komposisi yang seimbang Infuse RL 20 tpm Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul) 3x1 Insulin aspartate injection:3x5ml IU

27/05 /2013 Badan dan kedua kaki OS masih terasa lemas, penglihatan kabur (-). polifagia (-), poliuria (+), baal di kedua kaki dan tangan (-),mual (+), muntah (-), nyeri epigastrium (+).

Suhu : 36 C Nadi : 81 x/m RR : 18 x/m TD: 110/70 mmHgNyeri tekan epigastrium (+)

Diabetes Melitus tipe II Istirahat Diet makanan dengan komposisi yang seimbang Infuse RL 20 tpm Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul) 3x1 Insulin aspartate injection:3x5ml IU Istirahat Diet makanan dengan komposisi yang seimbang Infuse RL 20 tpm Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul) 3x1 Insulin aspartate injection:3x5ml IU

28/05 /2013 Badan dan kedua kaki OS masih terasa lemas, penglihatan kabur (-). polifagia (-), poliuria (+), baal di kedua kaki dan tangan (-),mual mulai berkurang, muntah (-), nyeri epigastrium (+).

Suhu : 36 C Nadi : 89 x/m RR : 18 x/m TD: 130/90 mmHgDiabetes Melitus tipe II Istirahat Diet makanan dengan komposisi yang seimbang Infuse RL 20 tpm Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul) 3x1 Insulin aspartate injection:3x5ml IU

29/5 /2014 Badan dan kedua kaki OS masih terasa lemas, penglihatan kabur (-). polifagia (-), poliuria (+), baal di kedua kaki dan tangan (-),mual (-), muntah (-), nyeri epigastrium (-).

Suhu : 36,4 C Nadi : 68 x/m RR : 16 x/m TD: 120/90 mmHg

Diabetes Melitus tipe II Istirahat Diet makanan dengan komposisi yang seimbang Infuse RL 20 tpm Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul) 3x1 Insulin aspartate injection:3x5ml IU

BAB IITINJAUAN PUSTAKADIABETES MELITUS

Defnisi

Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: diabanein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.5

Diabetes melitus merupakan suatu sindrom dengan terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yg disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin Tu penurunan sensitivitas jaringan tehadap insulin. 2

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (ADA. 2010)

Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

Klasifikasi DM ( Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall, Diabetes Melitus terbagi menjadi : DM tipe I (IDDM) diabetes melitus yg tergantung insulin Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM. Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini

DM tipe II (NIDDM) diabetes melitus tidak tergantung insulin. Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah.

EpidemiologiTingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 10 juta kasus diabetes di USA dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru serta 75 % penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskuler. Penyakit ini cenderung tinggi pada negara maju dari pada negara sedang berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup. Dampak ekonomi jelas terlihat akibat adanya biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan. Disamping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskuler. Perbandingan antara wanita dan pria yaitu 3 : 2, hal ini kemungkinan karena faktor obesitas dan kehamilan.Menurut WHO prevalensi DM diperkirakan akan meningkat dari 8,4 juta tahun 2000 menjadi 21,2 juta lebih pada tahun 2030 3

Anatomi dan Fisiologi Pankreas

a. Anatomi Pankreas

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel beta merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel beta , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel beta, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel beta serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin. 2,5b. Fisiologi PankreasKelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin. Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)Sintesis insulinSintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini,sekali lagi dengan bantuan peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. 6Sekresi insulinKadar glukosa darah yang meningkat merupakan komponene utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin sekaligus sebagai tahap awal terjadinya sekresi insulin. Disamping glukosa,beberapa jenis asam amino dan obat-obatan dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Berikut tahapan sekresi insulin:- Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membran sel. Untuk dapat melewati memebran sel beta, dibutuhkan bantuan senyawa lain yakni glucose transporter 2 (glut2) yang terdapat dalam sel beta.- Selanjutnya molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi di dalam sel dan membebaskan molekul atp. Molekul atp yang terbentuk, mengaktifkan penutupan k channel pada membran sel.- Penutupan k channel berakibat terhambatnya pengeluaran ion k dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang diikuti oleh pembukaan ca channel.- Masuknya ion Ca2+ ini yang merangsang terjadinya mobilisasi vesikel proinsulin ke membran sel dan akhirnya di sekresikan dalam bentuk insulin dan peptida-C 6,1Patofisiologi a. DM Tipe IPada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial.Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra) dan rasa haus (polidipsia).Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis. 4b. DM Tipe IITerdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II. 4Manifestasi Klinika. PoliuriaKekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).b. PolidipsiaAkibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).c. PoliphagiaKarena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).d. Penurunan berat badanKarena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis. 4

Langkah-Langkah Diagnostik DM (Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Diagnosis diabetes melitus

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.a. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan. 3(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

(IPD FKUI.2009 dan Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.a. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).b. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5.6 6.9 mmol/L).

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):a. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasab. berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkanc. diperiksa kadar glukosa darah puasad. diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menite. berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesaif. diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosag. selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok 3(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Penatalaksanaan Diabetes Melitus(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

Pilar Penatalaksanaan DM :a. Edukasib. Terapi Gizi medisc. Latihan Jasmanid. Intervensi Farmakologi

Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasiTerapi Gizi MedisTerapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri).a. Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.b. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:Karbohidrata. Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.b. Pembatasan karbohidrat total BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh.Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/ TB(m2)Klasifikasi IMT (WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective: RedefiningObesity and its Treatment):BB Kurang 23,0Dengan risiko 23,0-24,9Obes I 25,0-29,9Obes II >30Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :a. Jenis Kelamin Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB.b. UmurUntuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun.c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat.d. Berat BadanBila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada tingkat kegemukan Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 - 1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200 - 1600 kkal perhari untuk pria.Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

Latihan JasmaniKegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisaditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.

Intervensi Farmakologi Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.

1. Obat hipoglikemik oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:a. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinidb. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindionc. penghambat glukoneogenesis (metformin)d. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

A. Pemicu Sekresi Insulin1. SulfonilureaObat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.2. GlinidGlinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

B. Penambah sensitivitas terhadap insulina. TiazolidindionTiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

C. Penghambat glukoneogenesisMetforminObat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yangpaling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari 1:a. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimalb. Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makanc. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makand. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makane. Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makanf. Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan suapan pertamag. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.No. Golongan Mekanisme kerja Dosis dan sediaan ES-KI

1. Sulfonil urea- Glibenclamid Insulin secretagous : ATP-sensitive K channel S:2,5-5mg/tabDH:2,5-15mgLK:12-24jamF:1-2x/hari a.cES:hipoglikemiKI:pasien hepar& ginjal

2. Meglitinid- Repaglinid Insulin secretagousS:1mg/tabDH:1,5-6mgLK:-F:3x/hari a.cES: ggn GI KI:pasien hepar& ginjal

3. Biguanid- Metformin Prod glukosa hepar dan sens. Jar otot& adiposa thdp insulin S:500-850mgDH:250-3000LK:6-8jamF:1-3x/hari p.c/bersama mkn ES: gjala GIKI: pasien dgn gangg hepar, ginjal

No. Golongan Mekanisme kerja Dosis dan sediaan ES-KI

4. Tiazolidinedion - pioglitazone Mengaktifkan PPAR-g, terbentuk GLUT baru S:15-30mg/tabDH:15-45mgLK:24 jamF:1x sehariES: BB, edemaKI:ggal jtg 3-4

5. Penghambat -glikosidase (acarbose) Mengurangi absorbsi glukosa di usus halus S:50-100mgDH:100-300mgLK:-F:3x bersama suapan IES: kembung, flatulens

(Farmakologi FKUI.2009)

2. InsulinInsulin diperlukan pada keadaan:a. Penurunan berat badan yang cepatb. Hiperglikemia berat yang disertai ketosisc. Ketoasidosis diabetikd. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotike. Hiperglikemia dengan asidosis laktatf. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimalg. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makani. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang beratj. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Efek samping terapi insulina. Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.b. Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut DM.c. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Dasar pemikiran terapi insulin:a. Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.b. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.c. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi.d. Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting), kerja panjang (long acting) atau insulin campuran tetap (premixed insulin).e. Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan kombinasi dengan OHO. Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.f. Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai.Tipe - Jenis Insulin1Insulin dapat dibedakan atas dasar:1. Waktu kerja insulin (onset), yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak disuntikan.2. Puncak kerja insulin, yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin.3. Lama kerja insulin (durasi), yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai hilangnya efek insulin.Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen :1. Insulin Eksogen kerja cepat.Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek. Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1 3 macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.

2. Insulin Eksogen kerja sedang.Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan insulin kedalam darah. Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ),Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.

3. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 / 40

4. Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam). Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard

Cara pemberian insulinInsulin kerja singkat : IV, IM, SC Infus ( Glukosa / elektrolit ) Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )Insulin kerja menengah / panjang : Jangan IV karena bahaya emboli.Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :Gula darah < 60 mg % = 0 unit< 200 mg % = 5 8 unit200 250 mg% = 10 12 unit250 - 300 mg% = 15 16 unit300 350 mg% = 20 unit> 350 mg% = 20 24 unitDosis :a. Pasien DM muda 0,75-1,5 U/kgbb kerja sedang 2x/hrb. DM dewasa kurus 8-10 U kerja sedang 20-30 m sblm mkan pagidan 4-5 U sblm makan malamc. DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sblm makan malam6

Teknik Penyuntikan InsulinSebelum menggunakan insulin, diabetesi ataupun keluarga tentunya perlu untuk diberikan pengetahuan dan wawasan mengenai cara dan prosedur menyuntikkan insulin eksogen :1. Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntik haruslah bersih. Bersihkanlah dengan cairan alkohol 70% dengan menggunakan kapas bersih dan steril2. Tutup vial insulin harus diusap dengan cairan alkohol 70%.3. Untuk semua insulin, kecuali insulin kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan denga kedua telapak tangan. Hal ini bertujuan untuk melarutkan kembali suspensi. (Jangan dikocok).4. Ambillah udara sejumlah insulin yang akan diberikan. Lalu suntikkanlah ke dalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan dipakai campuran insulin.5. Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja cepat harus diambil terlebih dahulu.6. Setelah insulin masuk ke dalam alat suntik, periksa apakah mengandung gelembung atau tidak. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung yang ada sebenarnya tidaklah terlalu membahayakan, namun dapat mengurangi dosis insulin.7. Penyuntikan dilakukan pada jaringan bawah kulit (subkutan). Pada umumnya suntikan dengan sudut 90 derajad. Pada pasien kurus dan anak-anak, kulit dijepit dan insulin disuntikkan dengan sudut 45 derajat agar tidak terjadi penyuntikkan otot (intra muskular).Perlu diperhatikan daerah mana saja yang dapat dijadikan tempat menyuntikkan insulin. Bila kadar glukosa darah tinggi, sebaiknya disuntikkan di daerah perut dimana penyerapan akan lebih cepat. Namun bila kondisi kadar glukosa pada darah rendah, hindarilah penyuntikkan pada daerah perut.Secara urutan, area proses penyerapan paling cepat adalah dari perut, lengan atas dan paha. Insulin akan lebih cepat diserap apabila daerah suntikkan digerak-gerakkan. Penyuntikkan insulin pada satu daerah yang sama dapat mengurangi variasi penyerapan.Penyuntikkan insulin selalu di daerah yang sama dapat merangsang terjadinya perlemakan dan menyebabkan gangguan penyerapan insulin. Daerah suntikkan sebaiknya berjarak 1inchi (+ 2,5cm) dari daerah sebelumnya.Lakukanlah rotasi di dalam satu daerah selama satu minggu, lalu baru pindah ke daerah yang lain.Bila proses penyuntikkan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikkan, maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik. Untuk mengurangi rasa sakit pada waktu penyuntikkan dapat ditempuh usaha-usaha sebagai berikut:1. Menyuntik dengan suhu kamar2. Pastikan bahwa dalam alat suntik tidak terdapat gelembung udara3. Tunggulah sampai alkohol kering sebelum menyuntik4. Usahakanlah agar otot daerah yang akan disuntik tidak tegang5. Tusuklah kulit dengan cepat6. Jangan merubah arah suntikkan selama penyuntikkan atau mencabut suntikan7. Jangan menggunakan jarum yang sudah tampak tumpulPenyimpanan Insulin EksogenBila belum dipakai :Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), di dalam gelap (seperti di lemari pendingin, namun hindari freezer.

Bila sedang dipakai :Suhu ruang 25-30 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapa minggu, tetapi janganlah terkena sinar matahari.Sinar matahari secara langsung dapat mempengaruhi percepatan kehilangan aktifitas biologik sampai 100 kai dari biasanya.Suntikkan dalam bentuk pena dan insulin dalam suntikkan tidak perlu disimpan di lemari pendingin diantara 2 waktu pemberian suntikkan.Bila tidak tersedia lemari pendingin, simpanlah insulin eksogen di tempat yang teduh dan gelap.Efek samping penggunaan insulin Hipoglikemia Lipoatrofi Lipohipertrofi Alergi sistemik atau lokal Resistensi insulin Edema insulin SepsisHipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut.Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung.Selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioudem, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian.InteraksiBeberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon pertumbuhan, kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glukagon. Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis. Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin.Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat ini ditambahkan / dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa antibiotik (misalnya kloramfenikol, tetrasiklin), salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik.Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat penghambat adrenoseptor , obat ini juga mengaburkan takikardi akibat hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.

Terapi KombinasiPemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan padamalam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

Penilaian hasil terapiDalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah:

a. Pemeriksaan kadar glukosa darahTujuan pemeriksaan glukosa darah: Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapiUntuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan. Kalau karena salah satu hal terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam posprandial.

b. Pemeriksaan A1CTes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.

Kriteria Pengendalian DMUntuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan darah

Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah makan 145-180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemiadan interaksi obat. 3(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Penyulit Diabetes MelitusDalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahunPenyulit akut1. Ketoasidosis diabetik2. HipoglikemiaHipoglikemia dan cara mengatasinyaa. Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah