LAPKAS DISPEPSIA.docx

8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx

1/45

1

SMF PENYAKIT DALAM

RSUD KABAN JAHE

TANGGAL PEMERIKSAAN : 27 Oktober 2014, Pukul 10.00 WIB

TGL MRS/JAM : 25 Oktober 2014, Pukul 14.00 WIB

DOKTER PEMBIMBING : dr. R. Sipayung, Sp. PD

dr. Suara Ginting, Sp. PD

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. M

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 46 tahun

Status Perkawinan : Menikah

Suku/Bangsa : Karo/Indonesia

Agama : Katolik

Pekerjaan : Tani

Alamat : Sukanalu, Kab. Karo

II. AUTO/ALLOANAMNESAA. KELUHAN UTAMA

- Mual dan muntah

B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG/TELAAH

Pasien datang ke RSUD Kaban Jahe dengan keluhan mual dan muntah yang

dialami sejak 3 hari SMRS. Pasien mengeluh muntah sebanyak kurang lebih 5 kali

sehari. Keluhan muntah dialami pasien terutama saat pasien makan, muntah berisi

makanan dan cairan lambung. Muntah bercampur darah disangkal oleh pasien.

Selain itu pasien juga mengeluh uluhati terasa nyeri dan panas. Keluhan nyeri di

uluhati berkurang setelah pasien makan. Keluhan juga disertai dengan perut terasa


2/45

2

kembung sehingga pasien sering bersendawa. Karena keluhannya tersebut, nafsu

makan pasien menjadi berkurang. Keluhan seperti ini sering dialami pasien sejak

setahun yang lalu, yang dirasakan hilang timbul. Keluhan tanpa disertai dengan

demam ataupun batuk pilek. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan.

C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

a. Riwayat Hipertensi : disangkal

b. Riwayat sakit jantung : disangkal

c. Riwayat asam urat : (+) sejak kurang lebih 3 tahun

D. RIWAYAT KONSUMSI OBAT-OBATAN

Pasien sering mengkonsumsi obat pereda nyeri kepala dan obat untuk asam

urat sejak kurang lebih 3 tahun yang lalu.

E. RIWAYAT PENGOBATAN

Sebelum ke RSUD Kaban Jahe, pasien berobat ke mantri dan diberi obat

untuk diminum, namun keluhannya belum juga berkurang sehingga pasien langsung

dibawa ke RSUD Kaban jahe oleh keluarganya.

F. PENYAKIT KELUARGA

a. Riwayat sakit gula : disangkal

b.

Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

c. Riwayat sakit jantung : disangkal

G. RIWAYAT ALERGI

Pasien tidak ada riwayat alergi obat maupun alergi tehadap makanan tertentu.


3/45

3

III. STATUS GENERAL

A. KEADAAN UMUM

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4 V5 M6

Tensi : 130/90 mmhg

Nadi : 80 x/menit

Suhu : 36,40C

RR : 20 x/menit

B. KEPALA

Bentuk : Normocephali

Mata

Sklera : Ikterik (-/-)

Konjungtiva : Anemis (-/-)

Pupil : Isokor, bulat

Telinga, Hidung : DBN

Mulut : DBN

C. LEHER : DBN

D. THORAK

Thorak Anterior Posterior

Inspeksi Bentuk dada normal

Pernapasan regular, tidak ada

pergerakan dinding dada yangtertinggal

Otot-otot bantu pernapasan (-)

Bentuk dada bagianbelakang normal

Bentuk scapula simetris

Tidak ditemukan bekas

luka ataupun benjolan

Palpasi Tidak teraba adanya

pembesaran kelenjar getah

bening

Stem fremitus sama kuat di

Perbandingan gerakan

nafas dan stem fremitus

sama kuat di kedua lapang

paru


4/45

4

kedua lapang paru

Perkusi Perkusi terdengar sonor padakedua lapang paru

Batas paru-hepar pada ICS 6

garis midclavicularis sinistra

Pada dada kanan dan kiriterdengar sonor

Auskultasi Suara nafas vesikuler

Ronkhi( - / -)

Wheezing( - / -)

Suara nafas vesikuler

Ronkhi( - / -)

Wheezing (- / -)

Jantung

Inspeksi

Palpasi

midclavicularis sinistra

Perkusi

Batas kiri atas jantung terletak pada ICS II lateral garis parasternal

sinistra

Batas kiri bawah jantung terletak pada ICS V garis midklavikula sinistra

Batas kanan atas jantung terletak pada ICS II-III lateral garis parasternal

dextra

Batas kanan bawah jantung terletak pada ICS IV lateral garis parasternal

dextra

Auskultasi -), Gallop (-)

E. ABDOMEN

Inspeksi : Datar, tidak terdapat striae, tidak terdapat tanda-tanda

peradangan dan hernia umbilicalis

Auskultasi : Bising usus (+) normal, metalik sound (-), borboriq sound (-)


5/45

5

Perkusi : Timpani, Batas hepar atas pada ICS VI garis midclavicularis

sinistra

Palpasi : Lembut, tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan di area

epigastrium

F. EKSTREMITAS

Superior : Akral hangat (+/+), oedem (-/-)

Inferior : Akral hangat (+/+), oedem (-/-)

IV. STATUS NEUROLOGIK

Keadaan umum

Kesadaran : CM

GCS : E4 V5 M6

Fungsi luhur : DBN

Sistem vegetatif

Miksi : DBN

Defekasi : DBN

Sekresi keringat : DBN

Nafsu makan : Berkurang

V. RESUME

A. Anamnesa

Mual dan muntah

Keluhan muntah dialami pasien terutama saat pasien makan

Nyeri dan terasa panas di uluhati

Perut terasa kembung dan pasien sering bersendawa

Makan dan minum berkurang


6/45

6

B. Pemeriksaan general

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4 V5 M6

Tensi : 130/90 mmhg

Nadi : 80 x/menit

Suhu : 3640C

RR : 20 x/menit

C. Pemeriksaan abdomen

Terdapat nyeri tekan di area epigastrium

VI. DIAGNOSA BANDING

Ulkus peptikum

Dispepsia non ulkus

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi rutin

Hemoglobin : 10,2 gr/dl

Hematokrit : 34,0 %

Leukosit : 8,3 x 103/uL

Trombosit : 238 x 103/uL

Kimia Klinik

Gula darah sewaktu : 152 mg/dl

Ureum : 32 mg/dl

Kreatinin : 1 mg/dl

Pankreatitis

kolelithiasi


7/45


8/45

8

IX. PENATALAKSANAAN

- Bed rest

- Diet ML

-

IVFD RL 20 gtt/menit

- Inj. Pantoprazol 1 amp/12 jam

- Dexanta syr 3XCI

- Domperidon 3X1

- Amoxilin tab 2X1000 mg

X. PROGNOSIS

- Ad vitam : dubia ad malam

- Ad sanationam : dubia ad malam

- Ad fungsionam : dubia ad malam


9/45

9

PEMBAHASAN

1. DEFINISI

Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari

nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat

kenyang, perut rasa penuh atau begah.1

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit, dan (Pepse),berarti

pencernaan (N.Talley, et al., 2005). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis

yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami

kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn)

dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.3

Ada berbagai macam definisi dispepsia. Salah satu definisi yang dikemukakan oleh

suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan - keluhan

yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa

mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigastrium atau nyeri

retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia

merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik.2

Dalam klinik tidak jarang para dokter menyamakan dispepsia dengan gastritis. Hal

ini sebaiknya dihindari karena gastritis adalah suatu diagnosa patologik, dan tidak semua

dispepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak semua kasus gastritis yang terbukti secara

patologi anatomik disertai gejala dispepsia. Karena dispepsia dapat disebabkan oleh banyak

keadaan maka dalam menghadapi sindrom klinik ini penatalaksanaannya seharusnya tidak

seragam.3


10/45

10

Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu:

1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai

penyebabnya. Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ

tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu,

dan lain-lain.1,6

2. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak jelas

penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ

berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan

dengan gejala dispepsia.

7

Manifestasi Klinis

Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi

dispepsia menjadi tiga tipe :

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:

a. Nyeri epigastrium terlokalisasi

b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

c. Nyeri saat lapar

d. Nyeri episodik

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala:

a. Mudah kenyang

b. Perut cepat terasa penuh saat makan

c. Mual

d.

Muntahe. e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)

f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas).2


11/45

11

2. ETIOLOGI

Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna; tukak gaster atau duodenum,

gastritis, tumor, infeksiHelicobacter pylori.

Obat obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa

antibiotic, digitalis, teofilin dan sebagainya.

Penyakit pada hati, pankreas, system bilier, hepatitis, pancreatitis, kolesistetis

kronik. penyakit jantung koroner.

Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti

adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia, yaitu dispepsia fungsional

atau dispepsia non ulkus.1

Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi

A. Organik

1. Obat-obatan

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides,

metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid,

Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline.8-10

2. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)

a. Alergi susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk

kedelai dan beberapa jenis buah-buahan

b. Non-alergi

Produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein.

Bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat.


12/45

12

Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit

dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi

makanan berlemak, jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi

gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.10

3. Kelainan struktural

a. Penyakit oesophagus

Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia

Akhalasia

Obstruksi esophagus

b.Penyakit gaster dan duodenum

Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit

keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock

Ulkus gaster dan duodenum

Karsinoma gaster

c. Penyakit saluran empedu

Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis

Kholesistitis

d.Penyakit pankreas

Pankreatitis

Karsinoma pankreas


13/45

13

e. Penyakit usus

Malabsorbsi

Obstruksi intestinal intermiten

Sindrom kolon iritatif

Angina abdominal

Karsinoma kolon

4. Penyakit metabolik / sistemik

a. Tuberculosis

b. Gagal ginjal

c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar

d. Diabetes melitius

e. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid

f. Ketidakseimbangan elektrolit

g. Penyakit jantung kongestif

5. Lain-lain

a. Penyakit jantung iskemik

b. Penyakit kolagen5-11

B. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus

Dispepsia fungsional

Keluhan terjadi kronis, tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik

atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan.Termasuk ini adalah

dispepsia dismotilitas, yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya; waktu pengosongan


14/45

14

lambung yang lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks

gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi

asam lambung yaitu kenaikan asam lambung.

Kelainan psikis, stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia

fungsional.12

Kelainan non organik saluran cerna:

Gastralgia

Dispepsia karena asam lambung

Dispepsia flatulen

Dispepsia alergik

Dispepsia essensial

Pseudoobstruksi intestinal kronik

Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi).

Psikogen : Histeria, psikosomatik

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER

Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma,

berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna

dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah,

yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk

makanan dari oesofagus . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus

adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jariduodenum.13
http://id.wikipedia.org/wiki/Duodenumhttp://id.wikipedia.org/wiki/Duodenum


15/45

15

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa,

muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis

cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung

untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume

getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah

arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut

sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel

tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.

Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan

menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak

peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam

lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung

perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan

yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.13

Gambar. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot,

6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Muscularis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Serosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Arterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Venahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_dioksidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_dioksidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Venahttp://id.wikipedia.org/wiki/Arterihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Serosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Muscularis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mucosa&action=edit&redlink=1


16/45

16

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel

goblet [goblet cell],sel parietal [parietal cell], dansel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi

untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak

karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam

lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan

bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3

asam lambung yang membuat tingkat

keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi

untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief

memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang

dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.13

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang

menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara

refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam

lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh

mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan

enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musinmerupakan

mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya

terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan

oleh Ca2+

dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang

berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.13

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut

seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_chief&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsinogen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsinogen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_chief&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1


17/45

17

mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang

mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam.

Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika

tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus

akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus

belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.

Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya.

Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan

tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.13

Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls

parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara

reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan

lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam

pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama

sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan

dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung

merupakan proses umpan balik humoral.13

Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang

merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang

mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk

absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan


18/45

18

menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang

cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.13

Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.

Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas

lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon.

Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung

(gastral) dan usus (intestinal).13

Fase Sekresi Sefalikdiatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan

rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang

serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari

dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel

serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan

sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam

klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histaminjuga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan

oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan

histamin ini gastrin dapat bekerja.13

Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke

dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kafein atau

alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun

di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.13


19/45

19

Fase Ususmula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan

penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan

dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran

pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-

pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus

bagian atas.13

Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang

berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat

sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar

pankreas.13

Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah

organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,

menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus

halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta

asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak

berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.13


20/45

20

Bagan. Pengaruh Sekresi Sel Parietal

4. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi dispepsia non ulkus masih sedikit diketahui, beberapa faktor berikut

mungkin berperan penting (multifaktorial):

Abnormalitas Motorik Gaster

Dengan studi Scintigraphic Nukleardibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non

ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian

pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial,

tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas.

Rangsang bau dan

rangsang kecap

Rangsang

Gan lion

RangsangLokal

Rangsang n.

Vagus

Pembebasan

asethilkolin

Degranulasi mastosit

Pembebasan

histamin

Stimulasi sel G

Pembebasan Gastrin

Pembebasan HCl

Stimulasi Sel


21/45

21

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung

jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus

relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum.

Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan

duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus,

refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu

cepat.2

Perubahan sensifitas gaster

Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi

gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit

mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster

intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri

pada bagian ini.10

Stres dan faktor psikososial

Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas

psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada

subyek kontrol yang sehat.Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan

keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan

perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas

gaster.Kepribadian dispepsia non ulkus menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif

dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi

yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal ( GI )

seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung tiba-


22/45

22

tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial

lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. Demikian pula bila dibandingkan

orang normal. Gambaran psikologik dispepsia non ulkus ditemukan lebih banyak

ansietas, depresi dan neurotik.5

GastritisHelicobacter pylori

Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-

erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik

yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang

bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori

sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis

secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas

dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan

dengan adanya infeksiHelicobacter pyloriadalah:

a. Erosi kronik di daerah antrum.

b. Nodularitas pada mukosa antrum.

c. Bercak-bercak eritema di antrum.

d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus.13

Peranan infeksiHelicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui,

tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih

kontroversi. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi

Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan

Helicobacter pylorinegatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non ulkus


23/45

23

dengan Helicobacter pylori positif. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada

dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman

Helicobacter pyloritersebut, tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah. Banyak

pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan plasebo.

Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan, hanya beberapa saja yang tidak

kambuh.2

Kelainan gastrointestinal fungsional

Dispepsia non ulkus cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional GI,

termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati

fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan

lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom

Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala extra GI seperti

migrain, myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi. Pada anamnesis dispepsia

jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen

mereda setelah defikasi, perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya

mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan perut

kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia, lingkaran setan dari perut

kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh

kembung yang lebih darah. Ini memerlukan perbaikan tingkah laku.Abnormalitas di

atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul pada

semua penderita. Hasil yang kurang konsisten dari bermacam terapi yang digunakan

untuk terapi dispepsia non ulkus mendukung keanekaragaman kelompok ini.2,12,14.


24/45

24

Ulkus gaster

Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan

dasar tukak ditutupi debris.

Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung.

Gastritis karena bakteriH. pyloridapat mengalami adaptasi pada linkungan dengan pH yang

sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Enzim urease tersebut

akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteriHelicobacter pylori

yang diselubungi awan amoniak yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung.

Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan

mengalami multiplikasi. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut

adheren pedestal. Melalui zat yang disebut adhesin , Helicobacter pylori dapat berikatan

dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel.13

Selain urease, bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase, oksidase,

alkaliposfatase, gamma glutamil transpeptidase, lipase, protease, dan musinase. Enzim

protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa

lambung. H. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi

imun local.13

Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa

mekanisme. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai

pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif

mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga dapat merusak secara topikal.

Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif,


25/45

25

sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi

bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.13

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,

lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan

mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali

dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki

jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap

bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,

duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.

13

Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Obat

anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus

lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. Prostaglandin

yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan

penting dalam pertahanan mukosa lambung.13

Aspirin, alkohol, garam empedu dan zat zat lain yang merosak mukosa lambung

mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida

yang mengakibatkan kerosakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan,

merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler

terhadap protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.

Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan.

Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik

dihambat oleh gastrin.13


26/45

26

Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam

patogenesis ulkus peptikum. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa

antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. Selain itu, kadar asam yang

rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh

meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang.13

Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi

kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi

sekret mukoid yang sangat alkali, pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam. Penderita

ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. Faktor penurunan daya tahan

jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. Daya tahan jaringan juga bergantung pada

banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti

setiap 3 hari). kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.13


27/45


28/45

28

memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain

meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung).6

Dispepsia Organik

a. Dispepsia Ulkus

Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik. Di negara

negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus

duodeni. Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung

lebih tinggi. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan

ulkus duodeni.4

Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Untuk ulkus

duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan, dan penderita sering

terbangun di tengah malam karena nyeri. Tetapi banyak juga kasus kasus yang

gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. Pada ulkus lambung seringkali gejala

hunger pain food relief tidak jelas, bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri

setelah makan.15

Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi

H. pylori, dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori positif,

sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yangH. pyloripositif.13

b. GERD

Dahulu GERD dimasukkan dalam dispepsia fungsional tetapi setelah ditemukan

dasar-dasar organik maka GERD dimasukan kedalam dispepsia organik. Penyakit ini


29/45

29

disebabkan Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia yang menyebabkan regurgitasi

asam lambung ke dalam esofagus.

Dulu sebelum penyebab GERD diketahui dengan jelas, GERD dimasukkan ke

dalam kelompok dispepsia fungsional. Setelah penyebabnya jelas maka GERD

dikeluarkan dari kelompok tersebut dan dimasukkan ke dalam dispepsia organik.7

Gejala GERD :

Gejala khas, terdiri dari :

o Heart Burn

o

Rasa panas di epigastrium

o Rasa nyeri retrosternal

o Regurgitasi asam

o Pada kasus berat : ada gangguan menelan

Gejala tidak khas :

o

Nafas pendek

o Wheezing

o Batuk-batuk

Gejala GERD lebih menonjol pada waktu penderita terbaring terlentang dan

berkurang bila penderita duduk.

Gambaran Endoskopi:

Didapatkan lesi berupa robekan pada daerah spinter esophagus yang dibagi menjadi 4

derajat (Pembagian Los Angeles) :


30/45

30

Grade A :

Robekan mukosa tidak lebih dari 5 mm

Grade B :

Ada robekan mukosa yang lebih dari 5 mm dan kalau ada robekan mukosa di tempat lain

tidak berhubungan dengan robekan mukosa yang pertama.

Grade C :

Robekan mukosa pada 1 lipatan mukosa berhubungan dengan lipatan mukosa yang lain

tetapi tidak difus.

Grade D :

Robekan mukosa difus.15

Dispepsia Fungsional

Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma) :

a. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.

b. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent).

c.

Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi)

d. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome)

6. ANAMNESIS

Jika pasien mengeluh mengenai dispepsia, dimulakan pertanyaan atau anamnesis

dengan lengkap. Berapa sering terjadi keluhan dispepsia, sejak kapan terjadi keluhan,

adakah berkaitan dengan konsumsi makanan? Adakah pengambilan obat tertentu dan

aktivitas tertentu dapat menghilangkan keluhan atau memperberat keluhan? Adakah pasien


31/45

31

mengalami nafsu makan menghilang, muntah, muntah darah, BAB berdarah, batuk atau

nyeri dada?11

Pasien juga ditanya, adakah ada konsumsi obat obat tertentu? Atau adakah dalam

masa terdekat pernah operasi? Adakah ada riwayat penyakit ginjal, jantung atau paru?

Adakah pasien menyadari akan kelainan jumlah dan warna urin?11

Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang

dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan

dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan gejala "alarm"(peringatan)

seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke

punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaundice kemungkinan

besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi

dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster

atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.11

Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya:

masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua,

mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu,

bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, pindah jabatan,

tidak naik pangkat). Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.5

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus

peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan

mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam

hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat

berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri


32/45

32

dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala

perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya

didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul

setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien dispepsia

non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi,

atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik.2, 6-11

7. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen

yang padat misalnya tumor, organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang

peritoneal/peritonitis.1

Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. Inspeksi akan distensi, asites,

parut, hernia yang jelas, ikterus, dan lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik

motilitasnya. Palpasi dan perkusi abdomen, perhatikan akan tenderness, nyeri, pembesaran

organ dan timpani.6Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak

regular.10

Kemudian, lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya. Perlu ditanyakan

perubahan tertentu yang dirasai pasien, keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan.

Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. Perkusi paru untuk mengetahui

konsolidasi. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas, adakah terdapat

perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin. Lakukan juga perabaan

terhadap kelenjar limfa.6-11


33/45

33

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:

1. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis),

pakreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP).Biasanya

meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan

urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda

infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung

lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita

dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan

perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA,

dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9.1

2. Barium enema untuk memeriksa esophagus, Lambung atau usus halus dapat dilakukan

pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau

mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. Pemeriksaan ini

dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas

seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor.1,3,15

3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus

halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.

Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah

lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku

emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.2,3,7

Pemeriksaan ini sangat

dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut

alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan


34/45

34

dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama,

dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun.1

Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:

a. CLO (rapid urea test)

b. Patologi anatomi (PA)

c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan

d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian15

4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan

kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di

Indonesia). Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan

sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di

esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang

meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke

intestin. Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang

disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari

tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker di

lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di

daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos

abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign),

atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops.1

5. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon

esofagus terhadap asam.


35/45

35

.10

Management of dyspepsia based on age and alarm features. EGD,

esophagogastroduodenoscopy.

9. DIAGNOSIS

Dispepsia melalui simptom-simptomnya sahaja tidak dapat membedakan antara

dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis

yang telah ditetapkan, dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural

harus disingkirkan melalui pemeriksaan. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu

adalah pemeriksaan endoskopi. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan


36/45

36

di oesophagus, lambung dan duodenum. Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat

mengungkapkan kelainan pada saluran bilier, hepar, pankreas, dan penyebab lain yang dapat

memberikan perubahan anatomis. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat

mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes, penyakit tyroid dan gangguan saluran

bilier. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor.1,5

Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III yaitu:

1.berasa terganggu setelah makan

2.cepat kenyang

3.

nyeri epigastrik

4.panas/ rasa terbakar di epigastrik

Terbukti tidak ada penyakit struktural termasuk endoskopi proksimal yang dapat

menjelaskan penyebab terjadinya gejala klinis tersebut.

Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis

sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis.3

10. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan

bukan merupakan suatu diagnosis. Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti box 1.

Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi

yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. 50%60% kasus,

didapati tidak ada penyebab yang terdeteksi di mana pasien dikatakan merupakan dispepsia

fungsional. Prevalensi ulkus peptikum adalah 15%- 25% dan prevalensi esofagitis adalah

5%-15%. Kanker digestif bagian atas < 2%. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang

pada umur 50


37/45

37

tahun. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang

signifikan, terjadi pendarahan, dan muntah yang terlalu teruk.2

Box 1: Diagnosis banding dispepsia

Dispepsia non ulkus

Gastro-oesophageal reflux disease.

Ulkus peptikum.

Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid, antibiotik, besi, suplemen kalium,

digoxin.

Malabsorbsi Karbohidrat (lactose, fructose, sorbitol).

Cholelithiasis or choledocholithiasis.

Pankreatitis Kronik.

Penyakit sistemik (diabetes, thyroid, parathyroid, hypoadrenalism, connective tissue

disease).

Parasit intestinal.

Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik).

11. PENATALAKSANAAN

Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996,

ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan

tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan

penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1. Antasid

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam

lambung. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg


38/45

38

triksilat. Pemberian antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk

mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat

sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan

diare karena terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium

hidroksida dan magnesium hidroksida.Aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasi

dan penurunan fosfat; magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. Antacid yang

sering digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox, merupakan kombinasi Aluminium

hidroksida dan magnesium hidroksida. Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal

ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia, dan aluminium bisa

menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut.15

2. Antikolinergik

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu

pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam

lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.10

3. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau

esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara

lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.10,15

4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI).

Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses

sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol,

lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara 2


39/45

39

dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. Supaya terjadi

penghasilan maksimal, digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali

omeprazol.15

5. Sitoprotektif

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain

bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat

berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki

mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat

mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan

proteinsekitar

lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik daripada obat ini jarang, bisa menyebabkan

konstipasi (23%). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis standard adalah 1

g per hari.15

6. Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid.

Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis

dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).10

7. Antibiotik untuk infeksiHelicobacter pylori

Eradikasi bakteriHelicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien

dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil), clarithromycin

(Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).6


40/45

40

Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti- depresi dan

cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul

berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.2,6-12

Terapi Dispepsia Fungsional :

1. Farmakologis

Pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat. (regular

medication) mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. (on demand

medication)

2. Psikoterapi

Reassurance

Edukasi mengenai penyakitnya

3. Perubahan diit dan gaya hidup

Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering.

Makanan tinggi lemak dihindarkan

Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik. Pasien

dengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomen

bagian atas (ulcer - like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Pasien dengan

keluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan

PPI, bisa diobati dengan tricyclic antidepressants, walaupun data yang menyokong masih

kurang.16

Pasien dengan keluhan dismotility like symptom bisa diobati dengan sama ada

dengan acid suppressive therapy, prokinetic agents, atau 5-HT1 agonists. Metoclopramide


41/45

41

dan domperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia

fungsional.16

12. PENCEGAHAN

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan

yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan

pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara

memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan

dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan

mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat

lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan

asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab

utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah

mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode

yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan

pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga

membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,

menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan

kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan

pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya


42/45

42

adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat

yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan OAINS, obat-

obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat

peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri

yang mengandung acetaminophen.

Ikuti rekomendasi dokter.6-11

13. PROGNOSIS

Statistik menunjukkan sebanyak 20% pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum,

20% mengidap Irritable Bowel Syndrome, kurang daripada 1% pasien terkena kanker, dan

dispepsia fungsional dan dyspepsia non ulkus adalah 5-40%.17

Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius, contohnya penyakit

ulkus lambung yang parah. Tak jarang, dispepsia disebabkan karena kanker lambung,

sehingga harus diatasi dengan serius. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila

terdapat salah satu dari tanda ini, yaitu: Usia 50 tahun ke atas, kehilangan berat badan tanpa

disengaja, kesulitan menelan, terkadang mual-muntah, buang air besar tidak lancar dan

merasa penuh di daerah perut.


43/45

43

KESIMPULAN

Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum, terjadi pada lebih dari seperempat

populasi, tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter. Terdapat

banyak penyebab dispepsia, antaranya adalah gangguan atau penyakit dalam lumen saluran

cerna; tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. Obat

obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa antibiotik, digitalis,

teofilin dan sebagainya. Penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier, hepatitis, pankreatitis,

kolesistetis kronik. Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung

koroner. Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti

adanya kelainan atau gangguan organik atau struktural biokimia, yaitu dispepsia fungsional

atau dispepsia non ulkus. Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok

keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. Sangat penting mencari clue atau

penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur

50 tahun.

Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan,

terjadi pendarahan, dan muntah yang terlalu teruk.

Penatalaksanaan dispepsia adalah

meliputi pola hidup sehat, berpikiran positif dan pemakanan yang sehat dan seimbang,

selain daripada pengobatan. Pengobatan dispepsia adalah antaranya seperti antasid,

antikolinergik, antagonis reseptor histamin2, Proton Pump Inhibitor, sitoprotektif, golongan

prokinetik, antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori dan kadang kadang diperlukan

psikoterapi.


44/45

44

DAFTAR PUSTAKA

1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW, Setiyohadi

B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Ed. IV,

2007. Indonesia; Balai Penerbit FKUI. H. 285

2. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Post Graduate Medical Journal.

2003;79:25-29.

3. Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, et al. Functional

Gastroduadenal. Gastroenterology. 2006;130:1466-1479.

4. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun

2007. Edisi 2010. Diunduh dari,

http://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&id.

5. Citra JT. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. Bagian

Psikiatri FK USU 2003.

6. Dyspepsia. Edition 2010. Available from: http://www.mayoclinic.org/dyspepsia/.

7. Talley N, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological Association

technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology. 2005;129:1754

8. Indigestion (Dyspepsia, Upset Stomach). Edition 2010. Available from:

http://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htm,5 Juni 2010.

9. Dyspepsia, What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Available from:

http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/474.html.

10.Greenburger NJ. Dyspepsia. The Merck Manuals Online Medical Library. 2008

March. Available from: http://www.merck.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c.html.

11.Delaney BC. 10 Minutes consultation dyspepsia. BMJ. 2001. Available from:

http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7289/776.

12.Ringerl Y. Functional dyspepsia. UNC Division of Gastroenterology and

Hepatology. 2005;1:1-3.

13.

Glenda NL. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC;2006.h.417-19.

14.Riza TC, Bushra S. Dyspepsia. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007;1:99108.

15.Fauci AS, Braunwald, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et al. Peptic

ulcer disease in Harrisons Principle of Internal Medicine, 17th

ed, Vol.II.2008. USA:

Mc Graw Hill Medical, p.287
http://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&idhttp://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htmhttp://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htmhttp://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&id


45/45

16.David JB. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch

Gastroenterology. 2008 april;

17.Dyspepsia. Edition 2001. Available from:

http://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_information.
http://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_informationhttp://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_information

Documents

LAPKAS DISPEPSIA.docx