of 67/67
Laporan Kasus ILMU PENYAKIT DALAM Gagal Jantung Kongestif Disusun oleh: Febriyanti Meylie 07120100038 Kelompok 65 Pembimbing: dr. Inez Ardiadne Siregar, SpJP KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

Lapkas - CHF

  • View
    337

  • Download
    26

Embed Size (px)

DESCRIPTION

CHF

Text of Lapkas - CHF

Laporan Kasus ILMU PENYAKIT DALAMGagal Jantung Kongestif

Disusun oleh:Febriyanti Meylie 07120100038Kelompok 65

Pembimbing:dr. Inez Ardiadne Siregar, SpJP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPANRUMKITAL MARINIR CILANDAK14 JULI 20 SEPTEMBER 2014

DAFTAR ISI

I.IDENTITAS3II.ANAMNESIS3Keluhan Utama3Keluhan Tambahan3Riwayat Penyakit Sekarang3Riwayat Penyakit Dahulu4Riwayat Penyakit Keluarga4Riwayat Kebiasaan dan Sosial4III.PEMERIKSAAN FISIK4IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG6V.RESUME8VI.FOLLOW UP9VII.DIAGNOSIS9VIII.PENATALAKSANAAN15IX.PROGNOSIS15X.ANALISIS KASUS15XI.TINJAUAN PUSTAKA20Definisi20Fisiologi Jantung dan sistem sirkulasi kardiovaskular20Etiologi22Klasifikasi24Patofisiologi29Manifestasi klinis32Diagnosis32Pemeriksaan Penunjang Diagnosis34Prognosis37Penatalaksanaan38XII.DAFTAR PUSTAKA41

IDENTITAS1. Nama: Tn.A2. Jenis Kelamin: Laki-laki3. Tempat, Tanggal Lahir: 1 Oktober 19704. Usia: 44 tahun5. Alamat: Jln. Gandul RT06/RW07 Limo6. Status Menikah: Menikah7. Agama: Islam8. Pekerjaan: TNI9. No. Rekam Medis: 01 91 50ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis di bangsal flamboyan bawah pada tanggal 23 Agustus 2014.1. Keluhan UtamaSesak napas sejak 3 jam SMRS2. Keluhan TambahanBatuk kering, lemas, keringat dingin dan BAK menjadi sering3. Riwayat Penyakit SekarangPasien masuk rumah sakit pada tanggal 21 Agustus 2014 pukul 22.30 WIB. Pasien merasakan sesak napas sejak 3 jam SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk. Sesak napas terjadi selama 5 menit. Sebelum pasien merasakan sesak napas, pasien mengalami batuk kering yang disusul dengan sesaknya, dan setelah 5 menit kemudian sesak napas hilang. Hal yang dilakukan pasien untuk mengurangi sesak napasnya adalah dengan menarik napasnya dalam-dalam dan batuk. Sesak napas tersebut sudah sering dirasakan pasien sejak 1 tahun yang lalu, hilang timbul, cepat membaik sehingga pasien masih dapat menyesuaikan diri. Namun sesak napas yang dirasakan pasien saat ini, dirasakan lebih berat dari sebelumnya hingga pasien takut tidak bisa bernapas. Sesak napas sering dirasakan pasien saat pasien saat sedang tidur, sehingga pasien terbangun dan pasien langsung duduk atau berdiri lalu pergi keluar rumah (area terbuka) untuk menghirup udara lebih banyak. Setelah pasien duduk atau berdiri, pasien merasa lebih nyaman, dan sesak berkurang. Pasien menggunakan 23 bantal ketika tidur. Selain itu sesak napas terkadang juga dirasakan pasien ketika sedang beraktivitas seperti ketika sedang berjalan kaki. Ketika pasien mengalami serangan sesak napas pasien mengalami keringat dingin dan disertai badan melemas. Pasien tidak mengalami nyeri dada, ataupun dada berdebar-debar. Pasien seharusnya minum obat secara rutin, namun sejak 3 bulan belakangan ini pasien sudah tidak mengkonsumsi obat yang rutin dikonsumsi. Obat-obatan yang rutin dikonsumsi adalah lasix, spironolakton dan digoxin. Pasien mengatakan setelah pasien mengkonsumsi obat-obatan tersebut pasien merasa lemas dan membuat BAK pasien menjadi lebih sering (kirakira 10 x per hari) dan mengganggu waktu tidur pasien. Pasien merasa adanya penurunan berat badan, namun tidak pernah diukur. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes melitus, asma maupun riwayat alergi obat. Pasien memiliki riwayat penyakit maag dan riwayat penyakit jantung dimana pasien mengatakan adanya penyumbatan di jantung.4. Riwayat Penyakit DahuluPasien sempat dirawat selama 5 hari dengan keluhan yang sama yaitu sesak napas sekitar 6 bulan yang lalu.Pasien tidak pernah melakukan operasi jantung5. Riwayat Penyakit KeluargaKeluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan atau penyakit seperti pasien.6. Riwayat Kebiasaan dan SosialPasien merupakan seorang perokok aktif, 1 bungkus per hari yang sudah dimulai sejak SMP.Pasien tidak mengkonsumsi kopi ataupun alkohol.PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 23 Agustus 2014.1. Keadaan Umum: tampak sakit sedang2. Kesadaran: komposmentis, GCS 15 (E4 V5 M6)3. Tanda-tanda Vital :a. Tekanan darah:120/80 mmHgb. Nadi: 86 x/m (ireguler, tidak sama dengan HR, isi cukup)c. Pernapasan: 22 x/md. Suhu: 36oC4. BMI: 75 kg/ 1,75 m2 = 24,5 kg/m2 berat badan berlebih5. Kepala:normosefali, penyebaran rambut merataa. Mata: pupil bulat reaktif isokor, reflek cahaya langsung +/+, reflek cahaya tidak langsung +/+ konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+b. Mulut : oral mukosa basah, bau mulut (-)c. Bibir: mukosa kering, simetris, tidak pucatd. Uvula: intak di tengahe. Tonsil: T1T1f. Faring: faring tenang g. Leher: tidak ada pembesaran KGB dan tiroid, jugular venous pressure (JVP) : 5 1 cm6. Thorax: Kulit : bekas luka(-) perubahan warna (-) spider naevi (-) Bentuk : tidak ada deformitas, bentuk dada simetris Gerak : tidak ada gerak napas tertinggal, retraksi interkostal(-)a. Jantungi. Inspeksi: iktus kordis tidak terlihatii. Palpasi: iktus kordis teraba pada interkostal 5 anterior axillary sinistraiii. Perkusi: batas jantung kanan ICS 5 parasternal dextra batas jantung kiri ICS 5 anterior axillary sinistra batas jantung atas ICS 2 parasternal sinistraiv. Auskultasi : bunyi jantung S1S2 ireguler, gallop (-), murmur (-)

b. Parui. Palpasi : vokal fremitus normal dan seimbang pada kedua sisi, pengembangan dada simetrisii. Perkusi : bunyi sonor pada seluruh lapangan paruiii. Auskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing (-)/(-) , ronkhi (+)/(+), Irama nafas teratur7. Abdomen:a. Inspeksi: datar, bekas luka(-), kaput medusa (-)b. Auskultasi: bising usus positif 18 x per menitc. Perkusi: Timpani di seluruh regio abdomend. Palpasi: Supel, nyeri tekan (-), hepar dan limpa tidak teraba. Massa abnormal (-)8. Ekstremitas:a. Akral hangat, edema (-) , sianosis (-) pergerakan aktif dan pasif normal/tidak terganggub. Kekuatan motorik 5 5 5 5 | 5 5 5 5 5 5 5 5 | 5 5 5 5 c. Reflek fisiologis : positif, normal. Hipo/Hiper reflex (-)d. Reflek patologis : Babinski (-)e. Sensorik : sensitif terhadap rangsang sentuh dan nyeriPEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan21/8/1422/8/1425/8/14Nilai normal

Darah Rutin

Hemoglobin16,1 gr/dl-12 gr/dl13-17gr/dl

Hematokrit48 %-37%37-54%

Leukosit8,4 rb/ul-3,4 rb/ul5-10rb/ul

Trombosit212 rb/ul-88 rb/ul150-400 rb/ul

Analisa Gas Darah

PCO2-22,1 mm/Hg-33-44 mm/Hg

PO2-113,5 mm/Hg-71-104 mm/Hg

HCO3-15,8 mmol/l-22-29 mmol/l

pH-7,457 mm/Hg-7,35-7,45 mm/Hg

Base excess--5,1 mmol/l-(-2) (+3) mmol/l

O2 saturasi-98,8 %-85-95%

Interpretasi: respiratori alkalosis terkompensasi penuh

Elektrolit

Na+-144,3 meq/l-135- 147 meq/l

K+-3,79 meq/l-3,5-5 meq/l

Cl-97,9 meq/l-95-105 meq/l

2. Elektrokardiografi (EKG)25/8/2014

Interpretasi: Ritme : atrial fibrilasi Rate : jumlah Gelombang R dalam 10 detik X 6 = 14 x 6= 84 x/menit Axis : Left axis deviasi{lead I deflexi (+) dan AVF deflexi (-)} Gelombang QRS tinggi Gelombang QRS lebar ( ventrikulo extra sistol) ST segment : tidak tampak ST elevasi maupun ST depresi P-R interval normal Kesimpulan : Atrial fibrilasi Hipertrofi ventrikel

3. Pencitraan X-ray Thorax AP:Cor: membesar, pinggang jantung melurus, apex roundedParu : tidak tampak infiltrat, corakan bronkovaskular bagian suprahilar prominen, garis pleura, sinus phrenicuscostalis dan diafragma baik.Tulang dan soft tissue baikKesan : Kardiomegali Congestive pulmonum

RESUMEPasien berinisial Tn. A, berusia 44 tahun datang dengan keluhan dyspneu sejak 3 jam SMRS. Dyspneu dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk, terjadi selama 5 menit. Sebelum dyspneu, pasien mengalami batuk kering yang disusul dengan dyspneunya, keringat dingin dan badan melemas, setelah 5 menit kemudian dyspneu hilang. Dyspneu sudah sering dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, hilang timbul dan cepat membaik. Dyspneu yang dirasakan pasien saat ini lebih berat dari sebelumnya. Pasien juga mengalami paroksismal nokturnal dyspneu, dyspneu on effort dan orthopneu. Pasien menggunakan 23 bantal ketika tidur. Pasien tidak mengalami nyeri dada, ataupun palpitasi. Pasien sudah tidak minum obat rutinnya sejak 3 bulan belakangan ini. Obat-obatan yang rutin dikonsumsi adalah lasix, spironolakton dan digoxin. Pasien juga mengeluhkan adanya poliuria (kirakira 10 x per hari) dan nokturia sehingga mengganggu waktu tidur pasien. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes melitus, asma maupun riwayat alergi obat. Pasien memiliki riwayat penyakit maag dan riwayat penyakit jantung (penyumbatan di jantung). Pasien merupakan seorang perokok aktif, 1 bungkus per hari yang sudah dimulai sejak SMP. Pasien tidak mengkonsumsi kopi ataupun alkohol. Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan atau penyakit seperti pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 86 x/m (ireguler, tidak sama dengan HR, isi cukup), pernapasan 22 x/m dan suhu 36oC. Pada pengurukuran indeks masa tubuh didapatkan hasil 24,5 kg/m2(berat badan berlebih). Pemeriksaan fisik lainnya didapatkan sklera ikterik, jugular venous pressure (JVP) 5 1 cm, iktus kordis teraba pada interkostal 5 anterior axillary sinistra, batas jantung kanan ICS 5 parasternal dextra, batas jantung kiri ICS 5 anterior axillary sinistra, batas jantung atas ICS 2 parasternal sinistra, bunyi jantung S1S2 ireguler, tidak terdengar gallop maupun murmur, pada auskultasi paru terdengar suara ronkhi, tidak terdapat edema maupun sianosis pada kuku dan bibir pasien.Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan adanya leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan analisa gas darah didapatkan hasil adanya respiratori alkalosis terkompensasi penuh. Pemeriksaan elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) didapatkan gambaran atrial fibrilasi , STEMI inferior, NSTEMI anterolateral, hipertrofi ventrikel. Pada pemeriksaan foto x-ray thorax AP didapatkan gambaran kardiomegali dan kongestive pulmonum.

DIAGNOSISDiagnosis Kerja : Gagal Jantung Kongesti NYHA class III e.c atrial fibrilasiFOLLOW UP

Tanggal & WaktuFollow up

Jumat, 22/8/2014S: sesak napas (+), batuk kering (+), keringat dingin (+), lemas (+), nyeri dada (-), jantung berdebar-debar (-), BAK sering.O: KU/KS = SS/CMTD:130/100 mmHg N: 104x/m (ireguler, nadi tidak sama dengan HR, isi cukup ) RR: 24x/m S: 36oCMata :ca-/-, si+/+, RCL +/+, RCTL+/+THT :T1T1, faring tenangLeher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroidThorax : Cor: S1S2 ireguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: SN vesikuler, rh +/+, wh -/-Abdomen : supel, datar, timpani, BU(+)n, NT (-)Ektremitas : akral hangat, edem (-)

LAB: 21/8/2014Hemoglobin : 16,1 gr/dl (13-17 gr/dl)Hematokrit : 48 % (37-54 %)Leukosit : 8,4 rb/ul (5-10 rb/ul)Trombosit : 212 rb/ul (150-400 rb/ul)

22/8/2014PCO2 : 22,1 mm/Hg (33-44 mm/Hg)PO2 : 113,5 mm/Hg (71-104 mm/Hg)HCO3 : 15,8 mmol/l (22-29 mmol/l)pH : 7,457 mm/Hg (7,35-7,45 mm/Hg)BE : - 5,1 mmol/l ((-2)- (+3) mmol/l)O2 sat : 98,8 % (85-95%)Interpretasi : alkalosis respiratori terkompensasi

Na : 144,3 meq/l (135-147 meq/l)K : 3,79 meq/l (3,5-5 meq/l)Cl : 97,9 meq/l (95-105 meq/l)

X-ray Thorax AP:Cor: membesar, pinggang jantung melurus, apex roundedParu : tidak tampak infiltrat, corakan bronkovaskular bagian suprahilar prominen, garis pleura, sinus phrenicuscostalis dan diafragma baik.Tulang dan soft tissue baikKesan : Kardiomegali Congestive pulmonum

A: GJK NYHA class III P: Bed Rest duduk O2 nasal kanul 4 liter/menit IVFD D5% 7 tpm Lanoxin ampul (0,25 mg) tiap 6 jam diencerkan 10 cc jika HR > 100x/menit, max 1,5 mg/hari Digoxin 1 x 1 Lasix 2x2 ampul (IV) Spironolactone 1x 25 mg Ambroxol 3x 1 KSR 3x1

Sabtu, 23/8/2014S: sesak napas (+), batuk kering(+), keringat dingin (-), lemas (-), nyeri dada (-), jantung berdebar-debar (-), BAK sering.O:KU/KS = SS/CMTD:120/90 mmHg N:86x/m (ireguler, nadi tidak sama dengan HR, isi cukup) RR:22x/m S:36,2oCMata :ca-/-, si+/+, RCL +/+, RCTL+/+THT :T1T1, faring tenangLeher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroidThorax : Cor: S1S2 ireguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: SN vesikuler, rh +/+, wh -/-Abdomen : supel, datar, timpani, BU(+)n, NT (-)Ekstremitas : akral hangat, edem (-)

LAB: A: GJK NYHA class IIIP: Bed Rest duduk O2 nasal kanul 4 liter/menit IVFD D5% 7 tpm Lanoxin ampul (0,25 mg) tiap 6 jam diencerkan 10 cc jika HR > 100x/menit, max 1,5 mg/hari Digoxin 1 x 1 Lasix 2x2 ampul (IV) Spironolactone 1x 25 mg Ambroxol 3x 1 KSR 3x1

Minggu,24/8/2014S: sesak napas (+), batuk (+)O:KU/KS = SS/CMTD:120/80 mmHg N:85x/m (ireguler, nadi tidak sama dengan HR, isi cukup) RR:24x/m S:36oCMata :ca-/-, si+/+, RCL +/+, RCTL+/+THT :T1T1, faring tenangLeher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroidThorax : Cor: S1S2 ireguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: SN vesikuler, rh +/+, wh -/-Abdomen : supel, datar, timpani, BU(+)n, NT (-)LAB: A: GJK NYHA class IIIP: Bed Rest duduk O2 nasal kanul 4 liter/menit IVFD D5% 7 tpm Lanoxin ampul (0,25 mg) tiap 6 jam diencerkan 10 cc jika HR > 100x/menit, max 1,5 mg/hari Digoxin 1 x 1 Lasix 2x2 ampul (IV) Spironolactone 1x 25 mg Ambroxol 3x 1 KSR 3x1

Senin, 25/8/2014S: Batuk (+), sesak napas 20 mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga menimbulkan gejala kongesti paru. Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi sistolik ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas fungsi diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik, meningkatnya kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat penghantaran energi dan relaksasi diastolik. Sedangkan hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan tanda kongesti vaskuler karena paningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru dan vena sistemik.Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah untuk tetap memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup : (1) Mekanisme Frank-Starling, (2) Perubahan neurohormonal, (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular.1. Mekanisme Frank StarlingMenurut hukum Frank Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.2. Perubahan neurohormonal Respon neurohormonal yang terjadi paling awal untuk mempertahankan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersikulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptidas dari jantung seperti natriuretik peptidas yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan dieresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. Natriuretik peptida ini juga bisa menjadi penanda gagal jantung yang bisa diamati dalam darah.3. Remodelling dan hipertrofi ventrikelDengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan suplai darah, maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (missal pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter serat otot jantung. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ruang jantung. Namun bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ketebalan dinding jantung yang disertai penambahan ukuran ruang jantung. Mekanisme adaptif ini dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang realtif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik kemudian akan berkembang lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesi dan remodeling matirks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan structural yang semakin menggangu fungsi ventrikel kiri.

12. Manifestasi klinis Gejala dan tanda yang biasa ditemukan pada gagal jantung adalahGejalaTanda

TipikalSpesifik

- Rasa sesak nafas- Sesak nafas yang dipengaruhi posisi (orthopnea)- Sesak nafas yang lebih parah saat malam hari (Paroxysmal nocturnal dyspnea)- Penurunan toleransi aktivitas- Cepat lelah, memerlukan waktu lebih banyak untuk beristirahat- pembengkakan ankle- peningkatan tekanan vena jugular- hepatojugular reflux- bunyi jantung III (irama gallop)- Impuls apikal yang bergeser ke lateral- murmur kardiak

Kurang tipikalKurang Spesifik

- Batuk pada malam hari (nocturnal cough)- Mengi (wheezing)- Peningkatan BB (>2kg/minggu)- Penurunan BB (gagal jantung tahap lanjut)- Perasaan kembung- Penurunan nafsu makan- Berdebar-debar- confused / kebingungan (terutama pada usia lanjut)- depresi- Pingsan- Edema perifer ( ankle, sakral, scrotal)- Krepitasi pulmonal- udara yang masuk berkurang, dull pada perkusi basal paru (efusi pleura)- takikardi- denyut yang irregular- takipnu - hepatomegali- ascites- cachexia

Tabel 5. Manifestasi klinis gagal jantung menurut European Society of Cardiology13. Diagnosis Diagnosis gagal jantung kongestif dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dimana diantaranya adalah pemeriksaan laboratorium rutin elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiography-doppler, dan pemeriksaan yang lebih baru seperti pemeriksaan biomarker.19ACC/AHA menyatakan bahwa dalam mendiagnosa gagal jantung tidak ada satupun uji diagnostik tunggal yang spesifik, selain daripada diagnosis klinis yang ditetapkan berdasarkan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan fisik.12 Berbagai metode dikembangkan oleh para ilmuwan untuk untuk dijadikan alat bantuan dalam menskrining pasien gagal jantung kongestif berdasarkan anamnesis riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik pasien. Beberapa diantaranya yang sering dipakai adalah Kriteria Framingham, Kriteria Boston, Kriteria Duke, Skoring KILLIP, dan lain-lain.20,21Kriteria Framingham membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau sekurang-kurangnya 1 kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor untuk menetapakan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria MayorKriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)Distensi Vena leherRonki paruKardiomegaliEdema paru akutS3 gallopPeninggian tekananan vena sentral Refluks hepatojugular* Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatanEdema ekstremitasBatuk malam hariSesak nafas pada aktivitas biasaHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normalTakikardi

* Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

Tabel 6. Kriteria FraminghamSementara itu European Soicety of Cardiology juga menerbitkan kriteria diagnosis gagal jantung yang konsisten dengan pembagian gejala dan tanda dari gagal jantung yang dibuat oleh ESC sendiriDiagnosis gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi memerlukan 3 kondisi yang harus dipenuhi :

1.Gejala tipikal gagal jantung

2. Tanda-tanda tipikal gagal jantung

3. penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri

Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal/tidak terganggu, memerlukan 4 kondisi yang harus dipenuhi :

1. Gejala tipikal gagal jantung

2. Tanda-tanda tipikal gagal jantung

3. Fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal atau sedikit berkurang; dan ventrikel kiri tidak melebar/dilatasi

4. Penyakit struktural jantung yang relevan (penebalan ventrikel kiri/ pembesaran atrium kiri) dan/atau disfungsi diastolic

Tabel 7. Diagnosis gagal jantung menurut European Society of CardiologyPara peneliti juga mengembangkan sistem skoring untuk menilai klaisifikasi pasien gagal jantung, diataranyaKelasDefinisi

ITanpa gejala klinis gagal jantung kongestfi

IIRonki basah, bunyi S3, dan tekanan JVP meningkat

IIIEdema paru akut

IVShok kardiogenik atau hipotensi (SBP < 90) dan terdapat vasokontriksi perifer ( oliguria, sianosis, berkeringat lebih)

Tabel 8. Klasifikasi Killip14. Pemeriksaan Penunjang DiagnosisPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan diantaranya: a. Elektrokardiogram (EKG) Rekaman EKG harus dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai dengan gagal jantung. Perubahan EKG biasanya dijumpai pada pasien yang diduga mengalami gagal jantung. Abnormalitas dari EKG memiliki nilai prediksi yang kecil akan adanya gagal jantung. 1 b. Foto thoraks Foto thoraks merupakan komponen penting dalam diagnostik gagal jantung. Pada foto thoraks kita dapat menilai kongesti pulmonal serta dapat menunjukkan penyebab sesak nafas oleh karena paru atau thoraks. Foto thoraks digunakan untuk mendeteksi adanya kardiomegali, kongesti pulmonal dan akumulasi cairan pleura, serta dapat menunjukkan adanya penyakit paru atau infeksi yang menyebabkan atau yang memperberat sesak nafasnya. Temuan kongestif bersifat prediktir. Namun kardiomegali bisa tidak dijumpai pada keadaan akut, tetapi selalu dijumpai pada gagal jantung kronik.1 c. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan diagnostik yang rutin dilakukan pada pasien gagal jantung berupa pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, leukosit, dan platelet), elektrolit serum, kreatinin serum, Laju Filtrasi Glomerulus, kadar glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisa. Abnormalitas elektrolit atau hematologis tidak sering dijumpai pada pasien gagal jantung, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan penurunan fungsi ginjal umum dijumpai, khususnya pada pasien yang mendapat terapi dengan diuretik dan ACE-I/ARB/aldosteron antagonis. 1 Pemeriksaan Troponin I atau T sebaiknya dilakukan pada pasien yang diduga gagal jantung dengan tampilan klinis yang mengarah pada sindroma koroner akut. Peningkatan troponin kardiak mengindikasikan adanya nekrosis myosit/sel otot jantung, dan jika ada indikasi sebaiknya revaskularisasi dipertimbangkan dan dilakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai. Peningkatan troponin juga terjadi pada akut miokarditis. Peningkatan ringan pada troponin kardiak sering dijumpai pada gagal jantung berat atau selama episode gagal jantung dekompensasi pada pasien tanpa bukti adanya iskemik miokard yang disebabkan sindrom koroner akut dan situasi lain seperti sepsis. 1 Menurut WHO, peningkatan troponin yang bermakna adalah peningkatan troponin sampai lebih dari 2x nilai normalnya. Perlu diperhatikan bahwa pada orang gagal jantung dengan penurunan fungsi ginjal sampai dengan gagal ginjal, enzim troponin nya akan cenderung meningkat, akibat efek dari overload cairan yang meregangkan otot-otot jantung untuk bekerja lebih sehingga terjadi pelepas troponin.22

d. Ekokardiografi Istilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan jantung yang menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue Doppler Imaging. Penggunaan ekokardiografi sudah rutin digunakan untuk menentukan disfungsi jantung akibat kelainan struktur dan fungsi jantung. Ekokardiografi sudah tersebar luas, cepat, non invasif dan aman dan menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung (volume, geometri, massa), gerakan dinding, dan fungsi katup. Untuk menentukan disfungsi jantung, dari ekokardiografi biasanya diukur Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) untuk membedakan pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan disfungsi diastolik; fungsi sistoliknya normal. (normal fraksi ejeksi > 45 50%).e. Natriuretik PeptidaNilai NT Pro BNP berpotensi sebagai marker prognostik yang baik terhadap morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung, termasuk dapat memprediksi cardiac event di masa mendatang pada pasien dengan eksaserbasi akut. Satu studi prospektif telah menjumpai bahwa konsentrasi BNP awal 480 pg/ml, memiliki sensitivitas 68%, spesifisitas 88%, dan akurasi 85% yang memprediksi endpoint gagal jantung kongestif (kematian, masuk rumah sakit, kunjungan berulang di unit gawat darurat) sesudah periode 6 bulan follow up sesudah dipulangkan dari rumah sakit. Pasien dengan kadar pro BNP > 480 pg/ml, mengalami probabilitas kumulatif 6 bulan sebesar 51% terhadap event disfungsi jantung (35% pasien mengalami kematian akibat dari event disfungsi jantung mereka), sedangkan kadar BNP < 250pg/ml mempunyai prognosis yang lebih baik dengan hanya probabilitas kumulatif 2,5% terhadap event disfungsi jantung. Rekomendasi AHA tahun 2009 menyatakan bahwa pengukuran kadar natriuretik peptida (BNP dan NTproBNP) dapat berguna untuk evaluasi pasien pada keadaan emergensi dimana diagnosis klinis masih belum pasti. Pengukuran natriuretik peptida juga bermanfaat dalam stratifikasi resiko (level of evidence A). Dalam guideline tahun 2005 direkomendasikan pengukuran BNP untuk evaluasi pasien dengan kemungkinan gagal jantung pada setting emergensi, sementara update tahun 2009 menambahkan pengukuran NTproBNP (level of evidence A). Namun demikian, juga tercantum bahwa meskipun peningkatan natriuretik peptida bisa membantu mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung, hasil dari tes ini sendirian tidak boleh digunakan untuk mengkonfirmasi atau mengeliminasi diagnosis gagal jantung. 2315. PrognosisSecara umum, pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki prognosis yang buruk, kecuali kausal penyakitnya merupakan kausal yang bisa dikoreksi. Angka mortalitas dalam masa 1 tahun perawatan pertama kali di rumah sakit sebesar 30%.10 Pada gagal jantung kronik, angka mortalitas bergantung pada derajat keparahan gejala dan disfungsi ventricular, sehingga bisa bervariasi antara 10%-40% per tahun.10 Studi mencatata bahwa 30-40% pasien penderita gagal jantung meninggal dalam 1 tahun pertama setelah diagnosis9 dan 50% meninggal dalam 5 tahun pertama setelah diagnosis.3 Faktor-faktor spesifik yang menunjang prognosis yang buruk meliputi hipotensi, fraksi ejeksi yang rendah, adanya penyakit arteri koroner, kadar troponin, peningkatan BUN, penurunan filtrasi glomerulus, hiponatremia, dan kapasitas fungsional yang buruk (diuji dengan tes berjalan selama 6 menit). Kapasitas fungsional yang menjadi dasar klasifikasi NYHA merupakan prediktor penting bagi angka kematian. dimana studi mencatat mortalitas per tahun dari asien dengan keterbatasan aktivitas minimal (NYHA kelas II) sebesar 5-10%, pasien dengan keterbatasan sedang/menengah (NYHA kelas III) sebesar 10-15%, dan pasien dengan simtom saat istirahat (NYHA kelas IV) sebesar 30-70%.9,24 Gagal jantung biasanya memburuk secara gradual, diselingi dengan beberapa periode parah dekompensasi, dan pada akhirnya beurjung pada kematian, meskipun masa bertahan hidupnya bisa diperpanjang seiring dengan kemajuan terapi.10 Namun, kematian juga bisa terjadi secara tiba-tiba tanpa bisa diprediksi sebelumnya, tanpa disertai perburukan gejala. Banyak variabel yang menentukan informasi prognosis dari penderita gagal jantung diantaranya seperti umur, etiologi, kelas NYHA, fraksi ejeksi, penyakit-penyakit komorbid (disfungsi renal, diabetes, anemia, hiperuricemia), dan konsentrasi natriuretik peptida plasma.13,23 Seiring waktu, variabel-variabel ini tentu bisa mengalami fluktuasi perubahan , sehingga demikian juga terjadi perubahan prognosisnya.13 Penilaian prognosis sangatlah penting dalam mengedukasi pasien mengenai alat dan tindakan operasi (termasuk transplantasi) dan menyusun rencana penatalaksanaan akhir hidup bersama pasien, anggota keluarga, atau pihak pemberi layanan kesehatan.13 Gagal jantung jelas secara signifikan menurunkan kualitas hidup penderitanya (health-related quality of life=HRQOL) terutama pada fungsi fisik dan vitalitas.12 Upaya peningkatan kualitas hidup pasien sama pentingnya dengan meningkatkan kuantitas (lama) hidup pasien.10 Oleh karena itu sangat diperlukan upaya pengontrolan faktor resiko serta penyakit-penyakit komorbid untuk memperbaiki prognosis.16. PenatalaksanaanSasaran utama dari penatalaksanaan pasien yang telah ditetapkan gagal jantung kongestif ada tiga, antara lain untuk meringankan gejala dan tanda (contoh: sesak nafas akibat edema paru), menurunkan angka perawatan di rumah sakit, dan tentunya meningkatkan angka ketahanan hidup sehingga menurunkan mortalitas.13 Pengurangan angka mortalitas dan perawatan di rumah sakit menunjukkan efektivitas terapi untuk memperlambat atau mencegah perburukan progresif dari gagal jantung.13 Sering ditemukan juga perbaikan remodeling ventrikel kiri dan penunrunan dari kadar natriuretik peptida dalam sirkulasi. Sedangkan unsur-unsur terapi gagal jantung kongestif meliputi perubahan pola diet dan gaya hidup, terapi kausa nya, pengaturan seleksi obat, terapi alat-alat mekanik, sampai ke upaya transplantasi jantung dan seluruh penanganannya sangat melibatkan pelayanan multidisipin yang berkesinambungan.10b. Edukasi Perubahan pola diet dan gaya hidup dibarengi dengan edukasi, diet rendah sodium, berat badan dan ketahanan fisik yang sesuai, dan koreksi kondisi yang mendasarinya.10 Edukasi pada pasien atau pihak yang merawatnya sangat penting bagi keberhasilan proses perawatan jangka panjang. Pasien dan keluarga seharusnya dilibatkan dalam pemilihan terapi, diberitahu mengenai tanda-tanda bahaya dekomepnasi jantung, dan bagaimana hubungan dengan penyakit kausal. Konsumsi diet rendah sodium akan membantu mengurangi retensi cairan. Pasien harus mengurangi garam pada makanan-makanan yang ia makan serta makann-makanan yang asin. Selain itu pada pasien dengan aterosklerosis atau diabetes juga harus mengikuti secara ketat pola makan yang telah ditentukan bagi mereka. Obesitas dapat memperburuk gejala-gejala gagal jantung sehingga indeks massa tubuh pasien juga harus diperhatikan. b. Terapi kausa penyakitBila hipertensi, anemia berat, hemokromatosis, diabetes yang tidak terkontrol, tirotoksikosis, beriberi, alkoholik, penyakit Chagas, atau toksoplasmosis, serta sebab-sebab penyakit lainnya bisa ditangani, kondisi pasien bisa membaik secara dramatis. Iskemia miokardial yang signifikan harus ditangani secara agresif; penanganannya meliputi revaskualrisasi dengan Percutaneous coronary intervention (PCI) atau operasi bypass.c. Keterlibatan tim multidisplinTim pelayanan multidisiplin (dokter umum, dokter spesialis, perawat, farmasi, pekerja social, spesialis rehabilitasi) berperan penting dalam manajemen tatalaksana gagal jantung dimana pendekatan multidisiplin ini meningkatkan perbaikan dan mengurangi hospitalisasi bagi pasien gagal jantung.d. Terapi mekanikal Penggunaan Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) atau biventricular pacing sesuai bagi sebagian pasien. ICD direkomendasikan pada pasien dengan angka harapan hidup yang tinggi, dengan takikardi atau fibrilasi ventrikel berulang atau menetap.9,10 Sementara itu terapi resinkronisasi kardiak (cardiac resynchronization therapy/CRT) digunakan untuk meredakan gejala dan hospitalisasi pasien dengan gagal jantung, fraksi ejeksi ventrikel kiri < 0.35, dan pelebaran gelombang ORS (0.12s). Ultrafiltrasi digunakan untuk pasien rawat inap yang memiliki overload cairan yang berat, tidak respons terhadap pemberian diuretic, dan serum creatinine yang meningkat (sindroma kardiorenal). 10

e. OperasiOperasi bisa dijadikan pilihan tepat bila terdapat suatu kelainan structural yang bisa dikoreksi . Penututpan shunt congenital atau akuiasata di dalam jantung bisa menjadi terapi yang kuratif. Bypass arteri koronaria bisa mengurangi iskemia dan membantu para pasien dengan kardiomiopati iskemik dan masih terus dipelajari keefektifannya pada pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik iskemia. Bila gagal jantung secara primer disebabkan karena kelainan katup, perbaikan surgical atau penggantian katup sangat dipertimbangkan. Transplantasi jantung merupakan terapi pilihan utama bagi pasien usia < 60 tahun yang memiliki gagal jantung refrakter yang berat dan tidak ada kondisi mengancam jiwa yang lain. Pasien-pasien dengan usia yang lebih tua namun dengan kondisi kesehatan yang baik juga bisa dipertimbangkan untuk menjalani operasi transplant. Angka ketahanan hidup sebesar 82% pada 1 tahun pertama dan 75% pada 3 tahun pertama, namun demikian angka mortalitas saat menunggu donor organ jantung sebesar 12-15%. Selain itu jumlah pendonor jantung masih sedikit jumlahnya.

Gambar 2. Guideline Penatalaksanaan Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology Foundation (ACCF) and American Heart Association (AHA) 2013

DAFTAR PUSTAKA1. Fonarow GC. Epidemiology and risk stratification in acute heart failure.Am Heart J. 2008; 155(2):200-7.2. Hunt SA. ACC/AHA guidelines: A-, B-, C-, and D-based approach to chronic heart failure therapy. Eur Heart J Suppl. 2006; 8(supp 6):e3-e5. 3. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics--2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013; 127:e6.4. National Clinical Guideline Centre for Acute and Chronic Conditions. Chronic Heart Failure. Management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. London: National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); August 2010:1-495. Townsend N, Wickramasinghe K, Bhatnagar P, SMolina K, Nichols M, Rayner M for the British Heart Foundation Health Promotion Research Group Department of Public Health. Coronary heart disease statistic 2012 edition. London: British Heart Foundation; 2012: 1-211. 6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar RISKESDAS 2007. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; Desember 2008: 1-290. 7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar RISKESDAS 2013. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; Desember 2013:1-268. 8. Mann DL, Chakinala M. Heart failure and cor pulmonale. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine, 18th ed. Boston, MA: McGraw-Hill; 2011. p.3888-3922. 9. Porter RS, Kaplan JL, et al. The Merck manual of diagnosis and therapy. 19th ed. Whitehouse Station (NJ): Merck Sharp & Dohme Corp., A Subsidiary of Merck & Co., Inc.; 2011. p. 2268-84. 10. Francis GS, Tang W, Walsh RA. Pathophysiology of heart failure. In: Fuster V, Walsh RA, Harrington RA, editors. Hurst's The Heart, 13th ed. New York, (NY): McGraw-Hill; 2011. p.719-809. HURST11. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Circulation. 2013; 128:e240-e327.12. McMurray JJV, Adamopoulos S, Dickstein K, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012; 33(14): 1787-1847. 13. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, et al. Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Am Coll Cardiol 2009; 53:e1e90.14. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 7th ed. Canada (CA): Brooks/Cole; 2010. P. 343-38915. Guglin M, Barold SS. Evaluation of heart failure symptoms for device therapy. Pacing Clin Electrophysiol, 2012;35(9):1045-1049. 16. Raphael C, Briscoe C, Davies J, et al. Limitations of the New York Heart Association functional classification system and selfreported walking distances in chronic heart failure. Heart. 2007; 93(4): 476482. 17. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007;93(9): 1137-1146.18. Nasif M, Alahmad A. Congestive heart failure and public health. USU. 2008.19. Fonseca C, Oliveira AG, Mota T, et al. Evaluation of the performance and concordance of clinical questionnaires for the diagnosis of heart failure in primary care. Eur J Heart Fail. 2006; 6(6): 813-820.20. Sanchez MA, Pineda SO. Diagnosis and therapy for diastolic heart failure. Rev Esp Cardiol. 2006; 57(6): 570-5.21. Tsai SH, Chu SJ, Hsu CW, Cheng SM, Yang SP (March 2008). "Use and interpretation of cardiac troponins in the ED". Am J Emerg Med 26 (3): 3314122. Horsley L. ACC and AHA update on chronic heart failure guidelines. Am Fam Physician. 2010;81(5):654-66523. Reisfield GM, Wilson GR. Prognostication in Heart Failure. Fast Facts and Concepts. 2005; 143.24. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, et al. The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation. 2006; 113: 142433.

2