of 36/36
1 GAGAL JANTUNG KRONIK Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK SUD dr! "ainoel #bidin $ Banda #%eh Disusun Oleh : Muhammad Kabir 090610053 Pembimbing: dr. Adi Purnawarman, Sp.JP(K)-I!A "AGIAN#SM KAR$IOLOGI $AN K%$OKT%RAN &ASKULAR AKULTAS K%$OKT%RAN UNI&%RSITAS S'IA! KUALA "PK RSU$ $r. AINO%L A"I$IN "AN$A A %! *+

Lapkas CHF

  • View
    55

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

good

Text of Lapkas CHF

GAGAL JANTUNG KRONIKDiajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Seniorpada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun Oleh :Muhammad Kabir090610053

Pembimbing:dr. Adi Purnawarman, Sp.JP(K)-FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULARFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA BPK RSUD Dr. ZAINOEL ABIDINBANDA ACEH2015KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah S.W.T. yang telah menciptakan manusia dengan akal dan budi dan berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas referat ini. Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada nabi besar Muhammad SAW, atas semangat perjuangan dan panutan bagi ummatnya. Adapun tugas Laporan kasus ini berjudul Gagal Jantung Kronik. Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.Penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada dr. Adi Purnawarman, Sp.JP (K) FIHA yang telah meluangkan waktunya untuk memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini. Penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan. Saran dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman akan penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan pembelajaran dan bekal di masa mendatang.

Banda Aceh, 22 Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI

halamanKATA PENGANTARiDAFTAR ISI iiBAB 1 PENDAHULUAN 1BAB 2 LAPORAN KASUS22.1Identitas Pasien22.2Anamnesis 22.3Pemeriksaan Fisik 32.4Pemeriksaan Penunjang 72.5Resume 112.6 Diagnosis 112.7Penatalaksanaan 112.8Anjuran ketika pulang122.9Prognosis 122.10 Follw up12BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 173.1 Definisi173.2 Etiologi ................................................ 173.3 Patofisiologi ................................. 183.4 Faktor Presipitasi 213.5 Diagnosis 21 3.6Penatalaksanaan 243.7Prognosis 31BAB 4 ANALISA KASUS 32DAFTAR PUSTAKA 33

BAB IPENDAHULUAN

I.1 Latar BelakangGagal jantung adalah peningkatan masalah bagi sistem kesehatan di semua negara berkembang. Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output/ CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu reflek homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme frank-starling. Dengan demikian, manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik renal, neural, dan hormonal yang tidak normal.1Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.2 Data dari Center for Disease Control and Prevention (CDC) tahun 2012, di Amerika Serikat terdapat sekitar 5,7 juta penduduk yang menderita gagal jantung.4 Dimana 55.000 kematian tiap tahunnya disebabkan oleh gagal jantung.5Di Indonesia, menurut Data dan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 menyebutkan bahwa penyakit jantung masih merupakan penyebab utama dari kematian terbanyak pasien di rumah sakit Indonesia. Menurut data di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 2006 di ruang rawat jalan dan inap didapatkan 3,23% kasus gagal jantung dari total 11.711 pasien.3 Pasien gagal jantung sekarang dikategorikan menjadi 2 group (1) gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi (dikenal sebagai gagal sistolik) atau (2) gagal jantung dengan fraksi ejeksi tetap (dikenal sebagai gagal jantung diastolik ).2

BAB IISTATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP GEULIMA II

2.1 IDENTITAS PASIEN Nama: Tn. A Umur: 52 Tahun Jenis Kelamin: Laki-laki Alamat: Lhokseumawe Pekerjaan: Swasta Agama: Islam Suku: Aceh Status Perkawinan: sudah menikah No. CM: 1-05-09-67 Tanggal Masuk: 17 Mei 2015 Tanggal Pemeriksaan: 18 Mei 2015

2.2 ANAMNESISa. Keluhan Utama: Sesak Nafasb. Keluhan Tambahan : cepat lelah, kaki bengkak dan nyeri dadac. Riwayat penyakit sekarang:Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu yang lalu dan memberat 2 hari terakhir. Sesak napas timbul saat pasien melakukan aktivitas ringan, seperti berjalan kaki dengan jarak 5 meter. Sesak tidak berhubungan dengan perubahan cuaca dan paparan debu. Pasien juga mengeluh sering terbangun pada malam hari akibat sesak. Sesak nafas berkurang saat pasien dalam posisi duduk dan apabila tidur pasien lebih nyaman menggunakan 2-3 bantal. Pasien mengeluhkan bahwa dirinya merasa cepat lelah. Kelelahan dirasakan saat beraktivitas ringan seperti berjalan ataupun berbicara. Pasien juga mengeluhkan kedua kaki bengkak, nafsu makan berkurang dan berat badan berkurang yang dikeluhkan sejak 1 bulan terakhir. Pasien juga merasakan nyeri pada dadanya, nyeri yang dirasakannya menjalar ke leher, lengan kiri dan bagian belakang. Nyeri dada yang dirasakan pasien bersifat hilang timbul dan berkurang dengan istirahat. Nyeri dada yang dirasakan pasien bersifat tumpul. Ini sudah dialami pasien selama 1 tahun dan semakin memberat dalam 1 minggu ini. Pasien juga suka memakan makanan yang berlemak, daging-dagingan, dan jarang memakan buah-buahan dan sayur-sayuran. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia 15 tahun. Pasien sehari menghabiskan 1-2 bungkus rokok.

d. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu Riwayat DM disangkal

e. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat hipertensi dan penyakit jantung dalam keluarga disangkal.f. Riwayat Pemakaian ObatPasien mengkonsumsi obat anti hipertensi Amlodipine 10 mg, namun tidak teratur minum obat.

g. Riwayat Kebiasaan SosialPasien memiliki kebiasaan merokok 1-2 bungkus rokok dalam sehari, jarang berolahraga dan sering mengkonsumsi kari kambing

h. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Jenis kelamin laki-laki Usia > 40 tahun

i. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merokok- Olahraga Hipertensi- Pola Makan2.3 PEMERIKSAAN FISIKa. Status PresentKeadaan Umum: Sakit sedangKesadaran: Compos MentisTekanan Darah: 160/100 mmHgFrekuensi Jantung: 74x/i, regulerFrekuensi Nafas: 32x/iTemperatur: 36,5 0C Berat Badan: 65 kgTinggi Badan: 170 cm b. Status GeneralKulitWarna: Sawo MatangTurgor: Kembali CepatIkterus: (-)Anemia: (-)Sianosis: (-)Edema: (+)KepalaBentuk: Kesan NormocepaliRambut: Bewarna hitam, alopesia (+)Mata: Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-), Conj.palpebra inf pucat (-/-)Telinga: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)Hidung: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)MulutBibir: Pucat (-), Sianosis (-)Gigi Geligi: Karies (-)Lidah: Beslag (-), Tremor (-)Mukosa: Basah (+)Tenggorokan: Tonsil dalam batas normalFaring: Hiperemis (-)LeherBentuk: Kesan simetrisKel. Getah Bening: Kesan simetris, Pembesaran (-)Peningkatan TVJ: R+2 cmH2OAxilla: Pembesaran KGB (-)ThoraxThorax depan1. InspeksiBentuk dan Gerak: Normochest, pergerakan simetrisTipe Pernafasan: Thorako-abdominalRetraksi: (-)2. PalpasiStem FremitusParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap. Paru bawahNormalNormal

3. PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. Paru tengahSonorSonor

Lap. Paru bawahSonorSonor

4. AuskultasiSuara PokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap. Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap. Paru bawahVesikulerVesikuler

Suara TambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengahRh (-), Wh (-)Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawahRh basah basal (+) Wh (-)Rh basah basal (+), Wh (-)

Thoraks Belakang1. InspeksiBentuk dan Gerak: Normochest, pergerakan simetrisTipe pernafasan: Thorako-abdominalRetraksi: (-)

2. PalpasiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasNormalNormal

Lap. Paru tengahNormalNormal

Lap. Paru bawahNormalNormal

3. PerkusiParu kananParu kiri

Lap. Paru atasSonorSonor

Lap. Paru tengahSonorSonor

Lap. Paru bawahSonorSonor

4. AuskultasiSuara pokokParu kananParu kiri

Lap. Paru atasVesikulerVesikuler

Lap. Paru tengahVesikulerVesikuler

Lap. Paru bawahVesikulerVesikuler

Suara tambahanParu kananParu kiri

Lap. Paru atasRh (-), Wh (-)Rh (+), Wh (-)

Lap. Paru tengahRh (-), Wh (-)Rh (+), Wh (-)

Lap. Paru bawahRh basah basal(+), Wh (-)Rh basah basal(+), Wh (-)

JantungInspeksi: Ictus Cordis tidak terlihatPalpasi: Ictus Cordis teraba di ICS V 2 jari lateral LMCS.Perkusi: Batas jantung atas: di ICS III Batas jantung kanan: di ICS III LPSD Batas jantung kiri: di 2 jari Lateral LMCS.Auskultasi: BJ I >BJ II, HR: 98x/I irreguler, bising sistolik (-), gallop S3 (-).AbdomenInspeksi: Kesan simetris, Distensi (-)Palpasi: Soepel (+), Hepar, lien,ren tidak teraba Perkusi: Tympani (+), Asites (-)Auskultasi: Peristaltik usus (N)Genetalia: tidak dilakukan pemeriksaanAnus: tidak dilakukan pemeriksaanEkstremitasEkstremitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Sianotik----

Edema--++

Ikterik----

GerakanAktifAktifAktifAktif

Tonus ototNormotonusNormotonusNormotonusNormotonus

SensibilitasNNNN

Atrofi otot----

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Laboratorium ( 17 Mei 2015 )Jenis PemeriksaanHasilNilai rujukan

Hemoglobin13,713-17 gr/dl

Leukosit8,74,1-10,5 x 103/ul

Trombosit341150-400 x 103/ul

Hematokrit4240-55%

LED40-15 mm/jam

Creatinin darah0,720,6-1,1 mg/dl

Ureum darah3020-45 mg/dl

Kolesterol total243< 200 mg/dl

Trigliserida17530-200 mg/dl

LDL 130< 150 mg/dl

HDL32> 45 mg/dl

Gula darah sewaktu92< 200 mg/dl

Na+142135-145 meg/L

K+3,73,5-4,5 meg/L

Cl-10390-110 meg/L

CKMB1835 mV Gelombang T : T inversi pada I,aVL,V5, V6Kesimpulan : Sinus ritme, HR: 65 bpm, normoaxis, LVH, Iskemia lateral

D. ECHOCARDIOGRAPHY

Interpretasi : MR severe, TR mild Dilatasi semua ruang Sistolik LV menurun, Fraksi Ejeksi 30% Diastolik LV pseudokinetikKesimpulan : Kardiomiopati Dilatatif2.5 RESUMEPasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu yang lalu dan memberat 2 hari terakhir. Sesak napas timbul saat pasien melakukan aktivitas ringan, seperti berjalan kaki dengan jarak 5 meter. Sesak tidak berhubungan dengan perubahan cuaca dan paparan debu. Pasien juga mengeluh sering terbangun pada malam hari akibat sesak. Sesak nafas berkurang saat pasien dalam posisi duduk dan apabila tidur pasien lebih nyaman menggunakan 2-3 bantal. Pasien mengeluhkan bahwa dirinya merasa cepat lelah. Kelelahan dirasakan saat beraktivitas ringan seperti berjalan ataupun berbicara. Pasien juga mengeluhkan kedua kaki bengkak, nafsu makan berkurang dan berat badan berkurang yang dikeluhkan sejak 1 bulan terakhir. Pasien juga merasakan nyeri pada dadanya, nyeri yang dirasakannya menjalar ke leher, lengan kiri dan bagian belakang. Nyeri dada yang dirasakan pasien bersifat hilang timbul dan berkurang dengan istirahat. Nyeri dada yang dirasakan pasien bersifat tumpul. Ini sudah dialami pasien selama 1 tahun dan semakin memberat dalam 1 minggu ini.Pasien juga suka memakan makanan yang berlemak, daging-dagingan, dan jarang memakan buah-buahan dan sayur-sayuran. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia 15 tahun. Pasien sehari menghabiskan 1 bungkus rokok.Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, DM tidak ada. Pasien tidak teratur minum obat. Pasien memiliki riwayat kebiasaan merokok 1 bungkus rokok dalam sehari dan sering mengkonsumsi kari kambing.Pada pemeriksaan didapatkan vital sign TD:160/100 mmHg, HR: 74x/i, regular, RR: 32x/I, dispneu (+), Temperatur: 36,5 0C. Pemeriksaan fisik didapatkan TVJ R+2 cmH2O, Rh basah basal bilateral, gallop S3 (-). Kardiomegali (+) EKG : LVH, Iskemia lateral. Echo : Kardiomiopati dilatatif.

VI. DIAGNOSA KERJACongestive Heart Failure NYHA FC III-IV ec. HHD + UAP

VII. PENATALAKSANAANNon Farmakologis1. Bed rest semi fowler2. Diet jantung3. Balance cairan4. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, dan kurangi konsumsi lemakFarmakologis1. O2 4-5 L/I7. Platogrix 1x 75 mg2. IV. Furosemid 1 amp/8jam8. Aspilet 1x 80 mg3. Spironolakton 1x25 mg9. ISDN 3x 5 mg4. Ramipril 1x2,5 mg5. Digoxin 1x0,25 mg6. Esvat 1x20 mg

VIII. ANJURAN KETIKA PULANG Perbanyak istirahat di rumah Kurangi minum dan perbanyak BAK Berhenti merokok Olahraga ringan dan teratur Hindari makanan berlemak Minum obat yang teratur Kontrol ke poli jantungIX. PROGNOSISQuo ad Vitam: Dubia ad bonamQuo ad Functionam: Dubia ad malamQuo ad Sanactionam: Dubia ad malamX. FOLLOW UPTanggalSOAP

9 Mei 2015(H+1)Sesak napas, lemas, kaki bengkak

KU : lemahKes : CMTD : 160/90mmHgHR : 74 x/menitRR : 33x/ menitSuhu : 36,5 Mata : dbnT/H/M : dbnLeher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+)Paru-paru : Ves (+/+), Rh basah basal (+/+) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, ireguler,Bising sistolik (-)Abdomen : Distensi (-)H/L/R tidak teraba, Peristaltik (N),Ekstremitas: Edema (+/+)Congestive Heart Failure NYHA FC III-IV ec. HHD + UAP

1. Posisi Semi fowler2. Diet jantung 13. Three way4. O2 4-5 L/i5. Inj.Furosemide 1 amp / 8jam6. Spironolakton 1x25 mg7. Cardace 1x2,5 mg8. Digoxin 1x0,25 mg9. Esvat 1x20 mg10. Platogrix 1x75 mg11. Aspilet 1x80 mg12. ISDN 3x5 mg*Balance CairanInput cairan :800 cc/hari Urine output :2000 cc/hari

TanggalSOAP

10 Mei 2015(H+2)Sesak berkurang, kaki bengkak berkurang, lemas (+)KU : lemahKes : CMTD : 130/80mmHgHR : 86 x/menitRR : 24x/ menitSuhu : 36,5 Mata : dbnT/H/M : dbnLeher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+)-paru : Ves (+/+), Rh basah basal (+/+) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler,Bising sistolik (-)Abdomen : Distensi (-)H/L/R tidak teraba, Peristaltik (N),Ekstremitas: Edema (+/+)

Congestive Heart Failure NYHA FC III-IV ec. HHD + UAP

1. Posisi Semi fowler2. Diet jantung 13. Three way4. O2 4 L/i5. IV. Lasix 1 amp / 8 jam6. Spironolakton 1x25 mg7. Cardace 1x2,5 mg9. Digoxin 1x0,25 mg10. Esvat 1x20 mg11. Platogrix 1x75 mg12. Aspilet 1x80 mg13. ISDN 3x5 mg

*Balance CairanInput cairan :800 cc/hari Urine output :1600 cc/hari

TanggalSOAP

11 Mei 2015(H+3)Sesak berkurang, udema di kaki berkurang, gelisah, tidur kurangKU : BaikKes : CMTD : 125/80mmHgHR : 86 x/menitRR : 22 x/ menitSuhu : 36,5 Mata : dbnT/H/M : dbnLeher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+)Paru : Ves (+/+), Rh basah basal (+/+) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler,Bising sistolik (-)Abdomen : Distensi (-)H/L/R tidak teraba, Peristaltik (N),Ekstremitas: Edema (+/+)Congestive Heart Failure NYHA FC III-IV ec. HHD + UAP

1. Posisi Semi fowler2. Diet jantung 13. Three way4. O2 2-4 L/i 5. IV. Lasix 1 amp/12 jam6. Spironolakton 1x25 mg7. Cardace 1x2,5 mg8. Digoxin 1x0,25 mg9. Esvat 1x20 mg10. Platogrix 1x75 mg11. Aspilet 1x80 mg12. ISDN 3x5 mg13.Alprazolam 1x0,5 mg (Malam)

*Balance CairanInput cairan :800 cc/hari Urine output :1500 cc/hari

TanggalSOAP

12 Mei 2015(H+4)Sesak berkurang, udema di kaki berkurang, tidur baikKU : baikKes : CMTD : 120/80mmHgHR : 86 x/menitRR : 20 x/ menitSuhu : 36,5 Mata : dbnT/H/M : dbnLeher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+)Paru-paru : Ves (+/+), Rh basah basal (+/+) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler,Bising sistolik (-)Abdomen : Distensi (-)H/L/R tidak teraba, Peristaltik (N)Ekstremitas: Edema (+/+)Congestive Heart Failure NYHA FC III-IV ec. HHD

1. Posisi Semi fowler2. Diet jantung 13. Three way4. O2 2-4 L/I (k/p)5. IV. Lasix 1 amp /Hari6. Spironolakton 1x25 mg7. Cardace 1x2,5 mg8. Digoxin 1x0,25 mg9. Esvat 1x20 mg10. Platogrix 1x75 mg11. Aspilet 1x80 mg12. ISDN 3x5 mg10.Alprazolam 1x0,5 mg (Malam) k/p

*Balance CairanInput cairan :800 cc/hari Urine output :1300 cc/hari

TanggalSOAP

13 Mei 2015(H+5)Sesak tidak ada, udema di kaki hilang, tidur baikKU : baikKes : CMTD : 120/80mmHgHR : 82 x/menitRR : 20x/ menitSuhu : 36,5 Mata : dbnT/H/M : dbnLeher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+)Paru-paru : Ves (+/+), Rh basah basal (-/-) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler,Bising sistolik (-)Abdomen : Soepel (+)H/L/R tidak teraba, Peristaltik (N),Ekstremitas: Edema (-/-)Congestive Heart Failure NYHA FC III-IV ec. HHD + UAP

1. Diet jantung 12. Spironolakton 1x25 mg3. Cardace 1x2,5 mg4. Digoxin 1x0,25 mg5. Furosemide tablet 2x40mg6. Esvat 1x20 mg7. Platogrix 1x75 mg8. Aspilet 1x80 mg9. ISDN 3x5 mg*Balance CairanInput cairan :1000 cc/hari Urine output :1200 cc/hari

TanggalSOAP

14 Mei 2015(H+6)Sesak tidak ada, bengkak tidak ada, klinis stabilKU : BaikKes : CMTD : 110/70mmHgHR : 86 x/menitRR : 20x/ menitSuhu : 36,5 Mata : dbnT/H/M : dbnLeher : TVJ R+2cmH2OThorax : Simetris (+)Paru-paru : Ves (+/+), Rh basah basal (-/-) Wh (-/-)Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler,Bising sistolik (-)Abdomen : SoepelH/L/R tidak teraba, Peristaltik,(N)Ekstremitas: Edema (-/-)Congestive Heart Failure NYHA FC III-IV ec. HHD + UAP

Pasien PBJ1. Spironolakton 1x25 mg2. Cardace 1x2,5 mg3. Digoxin 1x0,25 mg4. Furosemide tablet 2x40mg5. Esvat 1x20 mg6. Platogrix 1x75 mg7. Aspilet 1x80 mg8. ISDN 3x5 mg

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Gagal JantungGagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang ditandai oleh sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Perbedaan gagal jantung akut dengan gagal jantung kronik terdapat pada onset waktu, Gagal Jantung Akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid onset ( 25 detik)9. Berat badan menurun drastis 4,5 kg dalam 5 hari 1. Edema pada ekstremitas 2. Batuk nocturnal3. Decreased vital pulmonary capacity (1/3 of maximal)4. Hepatomegali5. Efusi pleura 6. Takikardi ( 120xpm)7. Dyspnea on deffort

Klasifikasi New York Heart Association Kelas I : Tidak ada gejala saat aktivitas fisik Kelas II : Sedikit gejala saat aktivitas. Dyspnea dan kelelahan saat aktivitas sedang (misalnya : lari naik tangga) Kelas III : Gejala sedang saat aktivitas. Dyspnea saat aktivitas sedikit, misalnya jalan naik tangga KelasIV : Gejala berat saat aktivitas. Gejala muncul saat istirahatKelas NYHA bersifat reversible, tetapi kerusakan struktur yang diakibatkannya bersifat irreversible.

Klasifikasi ACC / AHA ( American College of Cardiology / American College Heart Association )Tahapan Gagal Jantung Kronis Tahap APasien dengan resiko gagal jantung, tapi belum ada disfungsi struktur jantung(contoh : pasien, dengan penyakit jantung koroner, hipertensi atau dengan riwayat keluarga kardiomyopati). Tahap BPasien dengan kerusakan struktur jantung berkaitan dengan gagal jantung tapi belum muncul gejala. Tahap CPasien yang saat ini atau sebelumnya ada gejala gagal jantung yang berkaitan dengan kerusakan struktur jantung. Tahap DPasien dengan kerusakan structural jantung dan gejala gagal jantung yang bermakna, walaupun sudah dengan terapi medis maksimal dan membutuhkan intervensi lanjut seperti transplant jantung.6

Studi Diagnostik Tekanan rata-rata atrium kiri (LA) yang normal 10 mm Hg. Jika tekanan LA melebihi 15 mm Hg, foto toraks menunjukkan atas zona redistribusi vaskular, sehingga pembuluh darah pada lobus atas paru-paru lebih besar daripada yang di bawah. Hal ini dijelaskan sebagai berikut: ketika pasien berada dalam posisi tegak, aliran darah biasanya lebih besar pada basis paru-paru daripada apeks karena efek gravitasi. Redistribusi aliran terjadi karena edema interstisial dan perivaskular, karena edema tersebut paling menonjol di dasar paru-paru (di mana tekanan hidrostatik yang tertinggi), sehingga pembuluh darah di basal yang terkompresi, sedangkan yang ke paru-paru bagian atas kurang terpengaruh.6Ketika tekanan LA melampaui 20 mm Hg, edema interstisial biasanya muncul pada rontgen dada sebagai bentuk pembuluh darah yang tidak jelas dan garis Kerley B (tanda linier pendek di perifer paru-paru yang lebih rendah menunjukkan edema interlobular). Tes untuk BNP, berkorelasi kuat dengan tingkat disfungsi LV dan prognosis. Selain itu, tingkat serum dari BNP dapat membantu membedakan gagal jantung dari penyebab lain dari dyspnea, seperti penyakit parenkim paru.Penyebab gagal jantung sering terlihat dari riwayat pasien, seperti pasien yang telah menderita infark miokard yang besar, atau dengan pemeriksaan fisik, seperti pada pasien dengan murmur katup jantung. Jika penyebabnya tidak jelas dari evaluasi klinis, langkah pertama adalah untuk menentukan apakah fungsi ventrikel sistolik normal atau terdepresi. Dari tes invasif yang dapat membantu membuat penentuan ini, echocardiography sangat disarankan.6

European Society of Cardiology

3.6Tatalaksana Gagal jantung1. Mendefinisikan Strategi Terapi yang tepat untuk gagal jantung kronisSetelah struktur jantung pasien terkena, terapi tergantung pada klasifikasi fungsional NYHA. Meskipun sistem klasifikasi ini sangat subjektif dan memiliki variabilitas antar pengamat yang besar, namun klasifikasi ini telah bertahan bertaun-tahun dan terus secara luas diterapkan pada pasien gagal jantung. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik namun asimtomatik (kelas I), tujuan terapi untuk memperlambat perkembangan penyakit dengan memblok sistem neurohormonal yang menyebabkan remodeling jantung. Untuk pasien dengan gejala (kelas II-IV), tujuan utama seharusnya mengurangi retensi cairan, kecacatan, dan menghambat progesivitas penyakit dan kematian. Terapi umumnya terdiri dari kombinasi diuretik (untuk mengontrol retensi garam dan air) dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung).2

A. Manajemen Pasien Gagal Gantung dengan Penurunan Fraksi Ejeksi(