Click here to load reader

Lapkas Anestesi Rian

  • View
    60

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

laporan kasus anastesi

Text of Lapkas Anestesi Rian

BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangTrauma termal menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. Menguasai prinsip-prinsip dasar resusitasi awal pada penderita trauma daan menerapkan tindakan sederhana pada saat yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas. Prinsip yang dimaksud adalah kewaspadaan yang tinggi akan terjadinya gangguan jalan napas pada trauma inhalasi, serta mempertahankan hemodinamik dalam batas normal melalui resusitasi cairan.Luka bakar adalah luka yang disebabkan karena pengalihan energi dari suatu sumber panas kepada tubuh. Luka bakar karena api atau akibat tidak langsung dari api, misalnya tersiram air panas, banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran atau radiasi elektromagnetik. Luka bakar juga bisa timbul akibat kulit terpajan ke suhu tinggi, syok listrik atau bahan kimia.1Luka bakar dapat dikelompokkan menjadi luka bakar termal, radiasi atau kimia. Berdasarkan luas daerah yang terbakar, Wallace membagi bagian tubuh dengan kelipatan dari 9 yang terkenal dengan nama Rule of Nine atau Rule of Wallace. Bagian tubuh tersebut termasuklah kepala dan leher 9%, lengan 18%, badan depan 18%, badan belakang 18%, tungkai 36% dan genitalia/perineum 1%.1,3Di Amerika di laporkan sekitar 2 sampai 3 juta penderita setiap tahunnya dengan jumlah kematian 5-6 ribu kematian pertahun, sedangkan di Indonesia belum ada laporan tertulis. Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta pada tahun 1998 dilaporkan 107 kasus luka bakar yang dirawat, dengan angka kematian 37,38 sedangkan di Rumah Sakit Dr. Sutomo Surabaya pada tahun 2000 dirawat 106 kasus luka bakar dengan 26,41% pasien meninggal dalam rawatan.4,6

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Luka Bakar2.1.1.DefinisiLuka bakar adalah luka yang timbul akibat kulit terpajan ke suhu tinggi, syok listrik, atau bahan kimia. Menurut R. Sjamsuhidajat dan Win de Jong, luka bakar adalah luka yang terjadi karena terbakar api langsung maupun tidak langsung, juga pajanan suhu tinggi dan matahari, listrik, maupun bahan kimia.1,2

2.1.2.EpidemiologiDi Amerika di laporkan sekitar 2 sampai 3 juta penderita setiap tahunnya dengan jumlah kematian 5-6 ribu kematian pertahun, sedangkan di Indonesia belum ada laporan tertulis. Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta pada tahun 1998 dilaporkan 107 kasus luka bakar yang dirawat, dengan angka kematian 37,38 sedangkan di Rumah Sakit Dr. Sutomo Surabaya pada tahun 2000 dirawat 106 kasus luka bakar, kematian 26,41%.3

2.1.3.EtiologiLuka bakar disebabkan oleh pengalihan energi dari suatu sumber panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran atau radiasi elektromagnetik. Kulit dan mukosa saluran nafas atas merupakan lokasi destruksi jaringan. Jaringan yang dalam, termasuk organ visera, dapat mengalami kerusakan karena luka bakar elektrik atau kontak yang lama dengan agen penyebab (burning agent). 1

Berdasarkan penyebab luka bakar, luka bakar dibedakan atas beberapa jenis penyebab, 1. Luka bakar karena api2. Luka bakar karena bahan kimia3. Luka bakar karena listrik, petir dan radiasi4. Luka bakar karena sengatan sinar matahari.5. Luka bakar karena air panas, tungku panas, udara panas6. Luka bakar karena ledakan bom.

2.1.4.Patofisiologi Setelah cedera termal terjadi, pada daerah luka bakar akan terjadi koagulasi protein dan kematian sel zona tersebut disebut sebagai zona nekrosis. Dalam cedera luka bakar full-thickness, semua elemen kulit hancur, sedangkan luka bakar yang partial-thickness ditandai dengan nekrosis kulit yang tidak lengkap. Zona nekrosis yang meluas secara radial dan ditandai kerusakan seluler disebut sebagai zona stasis dan hiperemia. Zona stasis ditandai oleh aliran darah mikrovaskuler yang menurun, yang dapat dikembalikan ke normal dengan resusitasi perfusi yang memadai, mencegah kulit kering dan infeksi.3Cedera termal minimal menginduksi zona hiperemis yang ditandai dengan respon inflamasi segera dan meningkatnya aliran darah mikrovaskuler. Perubahan histopatologis awal pada titik kontak termal digambarkan sebagai zona jaringan konsentris. Koagulasi nekrosis pada kulit dan pelengkap kulit mengakibatkan hilangnya fungsi kulit normal, lapisan penghalang antimikroba hancur, kontrol evaporasi udara hilang, dan pengaturan suhu tubuh terganggu.3,4

2.1.4.1. Mekanisme Pembentukan EdemaSetelah diikuti cedera termal, pembentukan edema yang paling hebat pada luka bakar dan jaringan yang belum terbakar adalah pada 6 jam pertama dan diikuti perluasan edema yang lebih kecil pada 24 jam berikutnya. Kontriksi kapiler vena menyebabkan tekanan hidrostatik meningkat dan mengakibatkan edema interstisial pada awal post-injury. Pada percobaan luka bakar pada hewan, tekanan hidrostatik negative yang kuat pada cairan interstisial terjadi dalam waktu 30 menit. Durasi dan luasnya tekanan hidrostatik negatif sebanding dengan besarnya lukabakar. Perubahan karakteristik fisik dari jaringan yang terbakar yang diikuti dengan pembentukan edema disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas mikrovaskular yang disebabkan oleh faktor humoral yang dilepas oleh jaringan yang terbakar dan sitokin yang diproduksi oleh leukosit yang teraktivasi.4

2.1.4.2. Respon Sistem Kardiovaskular Pada Luka BakarPada masa resusitasi, respon kardiovaskular pada luka bakar dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi vaskular perifer yang diikuti oleh peningkatan progresif pada curah jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer pada masa aliran hipermetabolik. Penurunan curah jantung setara dengan ukuran luka bakar dan disebabkan oleh hilangnya cairan dan protein intravascular ke ekstravaskular kompartmen. Peningkatan resistensi vaskular perifer disebabkan oleh respon neuro-hormonal pada hipovolemik.4,5

2.1.4.3. Respon Sistem Pernafasan Pada Luka BakarPada cedera termal walaupun tidak diikuti inhalasi asap, akan terjadi perubahan fisik pada fungsi paru. Segera setalah luka bakar terjadi, pernafasan akan dapat bertambah cepat sebagai hasil dari anxietas dan hiperventilasi yang diinduksi nyeri. Dengan adanya inisiasi resusitasi cairan, laju nafas dan volume tidal meningkat secara progresif, yang berakibat peningkatan menit ventilasi menjadi satu setengah kali normal. Peningkata ini bergantung kepada luasnya luka dan dianggap merefleksikan hipermetabolisme pasca injuri.3,4Resistensi vaskular paru meningkat cepat pada luka bakar, dan peningkatan tersebut lebih lama daripada peningkatan resistensi vaskular. Pada saat meningkatnya resistensi vaskular paru, terjadi pelepasan vasoaktif amin dan mediator lain yang akan memberikan efek protektif saat resusitasi cairan dengan cara menurunkan tekanan hidrostatik yang akan mencegah edema paru.4

2.1.4.4. Respon Ginjal Pada Luka BakarRespon ginjal berparalel dengan respon kardiovaskular. Segera setelah periode postburn, aliran darah ginjal dan laju infiltrasi glomerulus akan menurun sesuai dengan proporsi luka bakar dan besarnya defisit volume intravaskular. Keterlambatan resusitasi cairan akan menyebabkan perfusi ginjal yang tidak adekuat dan menyebabkan akut tubular nekrosis dan gagal ginjal akut.4

2.1.4.5. Sindroma Respon Inflamatori Sistemik/Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), Sindroma Disfungsi Organ Multi-sistem/Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS), dan SepsisSIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma, luka bakar, reaksi autoimun, sirosis, pankreatitis, dan lain-lain.3,4Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka, namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus, respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ sistemik, menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya; MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF).3,4SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematian pasca trauma; dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS.3,4Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu infection, injury, inflamation, inadequate blood flow, dan ischemia-reperfusion injury. Kriteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991, yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari, yaitu:3,4 Hipertermia (suhu > 38C) atau hipotermia (suhu < 36C) Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit) Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah (PaCO2< 32 mmHg) Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3), leukopeni (< 4000 sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band).Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia), maka SIRS disebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS.4Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa, sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Bila ditelusuri lebih lanjut, SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS.3Berdasarkan American Burn Association (ABA), kriteria sepsis pada pasien luka bakar bedasarkan penemuan adanya bukti infeksi (bedasarkan respon klinis setelah pemberian antibiotik atau ditemukannya kultur positif dari jarin