LAPORAN TUTORIAL BLOK KARDIOVASKULAR

SKENARIO 2

“PENYULUHAN BALAI DESA”

Oleh :Kelompok 1

1. Ahmad Habibi Gafur (1018011004)2. Laili Hasanah (1018011013)3. Risa Andriana (1018011031)4. Adi Napanggala (1018011034)5. Desty Ariani (1018011050)6. Iin Purnama Sari (1018011065)7. Meiriyan Susanto (1018011073)8. Namira Caroline Ercho (1018011082)9. Ucha Clarinta (1018011100)10. Fakhmiyogi (1018011118)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan nikmat-Nya yang telah

diberikan kepada penyusun sehingga dapat terselesaikannya LAPORAN TUTORIAL

KASUS 2 ”PENYULUHAN BALAI DESA” MATA KULIAH BLOK

KARDIOVASKULAR.

Tujuan pembelajaran materi tutorial ini adalah melatih kepahaman penyusun

dalam menjelaskan dan menangani kasus mengenai kelenjar adrneal.

Tujuan dibuatnya laporan tutorial ini adalah sebagai pemenuhan tugas dalam mata

kuliah di Blok REPRODUKSI serta sebagai sajian dari hasil pembelajaran penyusun

dalam kasus ke – 4 ini.

Terimakasih penyusun tujukan kepada dosen-dosen Blok KARDIOVASKULAR

yang telah memberikan materi dan kepada tutor kasus 2 kelompok 1.

Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan ini, sehingga

penyusun mengharapkan banyak masukan dari dosen-dosen dan pembaca agar dapat

memberikan laporan yang lebih baik selanjutnya. Semoga Laporan Kasus 2 Mata Kuliah

Blok KARDIOVASULAR dapat bermanfaat bagi penyusun maupun pihak lain.

Bandar Lampung, 25 Mei 2012

Penyusun

Kelompok 1

SKENARIO 2

PENYULUHAN BALAI DESA

Pak Joko, 60 tahun, akhir-akhir ini sering merasakan sakit di daerah tengkuk tapi

pak Joko menghiraukannya. Pada hari minggu ada penyuluhan di balai desa menjelaskan

mengenai hipertensi, saat itu juga dilakukan pemeriksaan gratis tekanan darah, kolesterol,

dan gula darah sewaktu. Setelah diukur tekanan darahnya didapatkan tekanan darah pak

Joko 170/100 mmHg, nadi 76x/menit, kolesterol total 270 mg/dl, gula darah sewaktu 140

mg/dl. Pak Joko kemudian disarankan untuk memeriksakan ke dokter untuk

penatalaksanaan lebih lanjut. Setelah penyuluhan Pak Joko menjenguk saudaranya yang

terkena stroke di RS, saudaranya ini memiliki tekanan darah 200/120 mmHg saat di RS,

saudaranya ini memiliki tekanan darah 200/120 mmHg di RS, selama ini memiliki

hipertensi tetapi tidak berobat ke dokter secara teratur.

STEP 1

FINDING UNFAMILIAR TERMS

-

STEP 2

FINDING THE PROBLEMS

1. HIPERTENSI

Etiologi

Klasifikasi

Manifestasi Klinis

Patofisiologi

Komplikasi

Penatalaksanaan

2. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol

3. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah

4. Arterosklerosis

STEP 3

BRAIN STORMING

1. Hipertensi

A. Definisi Hipertensi

The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and

treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO

dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu

apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau

tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.8

Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95

persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-

kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah.1

The sixth Report of The joint national Committee on Prevention, detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan

tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada

tabel 1 dibawah.

Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.1

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Optimal

Normal

Normal tinggi

Hipertensi

Derajat I

Derajat II

Derajat III

< 120

<130

130 – 139

140 – 159

160 – 179

≥ 180

dan

dan

atau

atau

atau

atau

< 80

<85

85 – 89

90 – 99

100 – 109

≥ 110

Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Pressure, sixth report (JNC VI). Dikutip oleh Debra A. Krummel. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Dalam L.

Kathleen M, Sylvia Escoott. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. USA: Elsevier; 2004

B. Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi

renal.9

1) Hipertensi esensial

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,

disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang

mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis,

sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca

intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol,

merokok, serta polisitemia9. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 – 50

tahun.7

2) Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab

spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular

renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio

aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.9

a) Hipertensi pada penyakit ginjal

Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi

dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk

membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun.

Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan

darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu

lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan.10

Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut

maupun penyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada

kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam :

1. Penyakit glumerolus akut

Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan

hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi

natrium di duktus koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya

retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas

pompa Na – K – ATPase di duktus koligentes.10

2. Penyakit vaskuler

Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem

renin angiotensin aldosteron.10

3. Gagal ginjal kronik

Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan

sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena

kerusakan regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan

ginjal, hiperparatiroidis sekunder, dan pemberian eritropoetin.10

4. Penyakit glumerolus kronik

Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu

sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm

naiknya tekanan darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan

elektrolit.10

b) Hipertensi pada penyakit renovaskular.

Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi

sekunder. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial

untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri

renalis. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif

secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah

hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis.11

Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan

fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Jika terjadi gangguan fungsi

ginjal, kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan

dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi, revaskularisasi

dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.11

c) Hipertensi pada kelainan endokrin

Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah

aldosteronisme primer (Sindrom Conn). Hiperaldosteronisme primer adalah

sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang

umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara

klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemi, dan alkalosis

metabolik. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal,

adenoma atau karsinoma adrenal.12

d) Sindrom Cushing

Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan

oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan Adenocorticotropin Hormone

(ACTH).13

e) Hipertensi adrenal kongenital

Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada

anak (jarang terjadi).13

f) Feokromositoma

Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai

apabila terdapat riwayat dalam keluarga. Tanda – tanda yang mencurigai adanya

feokromositoma yaitu hipertensi, sakit kepala, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan

hiperglikemia.14

Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang

mensekresikan katekolamin. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal, dan

hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas

dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan

darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi, berkeringat atau edema paru karena

gagal jantung.13

g) Koartasio aorta

Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri

subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan

pada kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini

dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi

terjadi lama sebelum operasi.13

h) Hipertensi pada kehamilan

Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan

morbiditas dan mortalitas maternal, janin dan neonatus.15 Kedaruratan hipertensi

dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada

hipertensi kronik.16 Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang

tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta, penyakit

serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular. Penelitian observasi pasien

hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 – 25

%, abruptio 0,7 – 1,5 %, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 – 34 %, dan

hambatan pertumbuhan janin 8 – 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik

yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %.

Terhadap janin, mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin,

prematuritas dan kematian intrauterin. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal

jantung, ensepalopati, retinopati, perdarahan serebral, dan gagal ginjal akut dapat

terjadi.15 Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol

secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.16

i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat – obatan.

Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil

kontrasepsi oral (OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai

penggunaan. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena, begitupula

dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. Pada 50

% tekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6 sesudah penghentian pil.

Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak

meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk

siklosporin, eritopoietin, dan kokain.13

D. Gejala Klinis

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada

hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang

timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala,

dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada

ginjal, mata, otak dan jantung.9,17

Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin

tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini menyelubungi

perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat

gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.18 Gejala

lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa

berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.9 Apabila hipertensi tidak

diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark

miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi

dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.18

E. Patogenesis

Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka

pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang).1 Mekanisme yang berhubungan dengan

penyebab hipertensi melibatkan perubahan – perubahan pada curah jantung dan

resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi

sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas

simpatik.13 Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang

mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat.1

Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer

meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks

autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik

yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter

pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan

perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah

jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang

mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.13

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi

esensial antara lain :

1) Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap

kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah

jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah

ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.

Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan

konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama

akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi

oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang

irreversible.19

2) Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan

ekstraseluler dan sekresi renin.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem

endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh

juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau

penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.19

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang

peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung

angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh

ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE

yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida

yang sangat aktif).20 Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah

karena bersifat sebagai vasoconstrictor19 melalui dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat

sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi

pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan

ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian

instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan

darah.20

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon

steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron

akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.

Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan

ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.20

3) Sisten Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan

dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam

pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem

saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain

termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.19

4) Disfungsi Endotelium

Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam

pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal

yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak

terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi

menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.19

5) Substansi vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam

mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan

vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan

sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin

lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium

jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan

ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan

dan hipertensi.19

6) Hiperkoagulasi

Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding

pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),

ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi

dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan

semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan

pemberian obat anti-hipertensi.19

7) Disfungsi diastolik

Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika

terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input

ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri

melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.19

F. Faktor Risiko Hipertensi

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui

dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi

antara lain :

a. Keturunan

Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang

tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko

lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya

normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi

dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya

hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun.21

b. Usia

Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi

usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya.. Hal ini disebabkan

elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia21.

Sebagian besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55

tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah usia

65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki.1 Dengan

demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia. 21

c. Jenis kelamin

Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah.

Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin.

Secara umum tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada

perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang

mununjukkan adanya pengaruh hormon.13

d. Merokok

Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan

darah.7 Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan

tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan

kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam

pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah.

Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan

tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi

otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner

meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.22

e. Obesitas

Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan

hipertensi.23 Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya

penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya

hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua

obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing – masing individu.

Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan

meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.24

Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan

berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.23

f. Stress

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis

yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres

berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap.

Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan

binatang tersebut menjadi hipertensi.19

g. Aktifitas Fisik

Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar

kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik

membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45

menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara

langsung.23 Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua

kelompok, baik hipertensi maupun normotensi.25

h. Asupan

1) Asupan Natrium

Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum

normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan

cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta

berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot.1

Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh

kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran

semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih

tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat

organik pada cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat

menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi

membran.

Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di

usus halus.1 Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama – tama

tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah

bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan

perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya

berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara

proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu

dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke

aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam

darah. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi,

dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng

dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang

ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi

tinggi dan rendah bila konsumsi rendah.1

Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif

terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang

hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang

untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari.23 Pada populasi

dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat

lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian hipertensi lebih sering

ditemukan.26

Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum

jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan

darah ketika asupan garam ditambah.23

2) Asupan Kalium

Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium

adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan

konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari

bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.27

Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan

sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium.

Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air

juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah

penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium

juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal.

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan

mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang

mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi

dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah

dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.28

3) Asupan Magnesium

Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot

halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The

joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of

High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik

antara magnesium dan tekanan darah.

Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium

tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya

efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi

magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.1

4) Kalsium

Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan

antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi. Hubungan diet kalsiun dengan

hipertensi tampak pada perempuan ras Afrika Amerika. Peningkatan konsumsi per

hari (untuk total asupan kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh

terhadap tekanan darah pada laki-laki. Dengan demikian, peran suplementasi

kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti. Namun, JNC VI

merekomendasikan peningkatan asupan kalium, magnesium dan kalsium untuk

pencegahan dan pengelolaan hipertensi. Asupan kalsium yang direkomendasikan

sebesar 1000 sampai 2000mg par hari.1

G. Penanggulangan hipertensi 29:

a. Penatalaksanaan farmakologis

b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan

farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan

merubah gaya hidup.

Tujuan dari penatalaksanaan diet 29,30 :

Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan

tekanan darah menuju normal.

Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral

Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak,

kolesterol dalam darah.

Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM.

Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi 29 :

Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang

Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita

Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan

dalam daftar diet

Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hr atau dapat

menggunakan garam lain diluar natrium.

H. Pencegahan hipertensi

Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara :

- Memeriksa tekanan darah secara teratur

- Menjaga berat badan dalam rentang normal

- Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat,

rendah lemak dan mengurangi garam.

- Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol

- Berolahraga secara teratur

- Hidup secara teratur

- Mengurangi stress dan emosi

- Jangan terburu-buru

- Mengurangi makanan berlemak

2. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol

Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan

hidup dan pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan

konsumsi gula dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan

meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak

pada terjadinya artherosclerosis.

Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut

densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron,

Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL) dan High

Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein

LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida

bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak dan sel-sel lain begitu juga

pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh

enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh

reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Pembentukan

LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu

dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL, yaitu melalui

jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Melalui jalur ini (scavenger pathway),

molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah.

Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh

darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel

otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis.

Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak

menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. Mekanisme

menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati,

tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh.

Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan

berat badan. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di

Amerika, rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun, kenaikan berat

badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Kebanyakan orang dengan

hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi

berlebih 300-500 kalori/hari.

Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL.

Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh,

yang terdapat dalam lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya

polisakarida; serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti

menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek

kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan

yang tinggi energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada

tabel 1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang

mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas.

Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak

elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh

koroner juga naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis

sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan

darah tinggi atau hipertensi.

Mekanisme lemak dan karbohidrat menjadi hiperlipidemia sampai terjadinya

artherosklerosis dan hipertensi dapat dilihat pada skema di bawah ini :

Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai

dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida

galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan

otot. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah

menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan energi. Bila

energi tidak diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk

membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam

glikolisis) dan menghasilkan trigliserida.

Pemasukan Kalori ↑ Pemasukan Lemak ↑ Pemasukan Energi ↓

Penyimpanan Glikogen ↑

Pertukaran Glukosa ↑

Glukosa ↑

Insulin↑ Trigliserida ↑

Sel Lemak Gluteal ↑

Lipolisis Basal ↑

Pertukaran Asam Lemak ↑

Kolesterol :HDL ↓LDL ↑

Artherosclerosis

PJK

Gambar : Patofisiologis Gizi Lebih

3. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah

Resistensi Insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin plasma dan gula

darah berhubungan dengan hipertensi. Beberapa studi klinis telah menunjukkan

hubungan antara tekanan darah dan hiperinsulinemia. Pasien dengan hipertensi memiliki

kencederungan mengalami gangguan toleransi glukosa serta mengalami hiperinsulinemia

yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan tekanan darah normal

(Swilocky et al., 1989). Pada San Antonio Heart Study, Haffner et al. (1988 )

menemukan bahwa hiperinsulinemia yang terjadi pada subyek penelitiannya secara

langsung berhubungan dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. Pada penelitian ini,

subyek yang mengalami resistensi insulin (IR) memiliki tekanan darah lebih tinggi

dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami resistensi insulin (NIR).

Salah satu komplikasi penyakit yang menyerang para penderita diabetes adalah

hipertensi, terutama mereka yang merupakan penderita Diabetes tipe II. Pada tulisan

perdana ini, saya akan menjelaskan hubungan antara diabetes dan hipertensi.

Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi

insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang

cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Insulin

yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakibatkan kadar glukosa

dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan

dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih

ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. Mengapa?

Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan

disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di

ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan

meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh

terhadap meningkatnya tekanan darah.  Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan

konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang

merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah.

Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatannya perlu

diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat

meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan memperburuk kondisi diabetesnya.

Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya, pasien diabetes

diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopril) atau

Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan).

Ps: contoh sediaan yang mengandung captopril yang beredar di Indonesia adalah

Acepress, Capoten, Captensin, Casipril, Dexacap, Farmoten, Forten, Lotensin, Metopril,

Otoryl, Scatensin, Tensobon, Vapril.

Sediaan yang mengandung lisinopril yang beredar di Indonesia : Ihitril, Interpril, Linoxal,

Noperten, Nopril, Odace, Tensinop, Tensiphar, Zestoretic, Zestril

Sediaan yang mengandung valsartan yang beredar di Indonesia : Aprovel, Coaprovel,

Fritens, Iretensa, Irtan, Irtan plus, Irvask, dan Irvell.

4. Arteroslerosis

Aterosklerosis, (ath-eh-o-skler-O-sis) berasal dari kata Yunani athero - yang berarti bubur

atau pasta dan sclerosis artinya kekerasan - dan merupakan pengerasan pembuluh darah -

itu adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung.

Tepatnya apa yang menyebabkan aterosklerosis tetap tidak diketahui, tetapi penelitian

menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah penyakit, lambat kompleks yang dapat mulai

di masa kecil dan seperti umur orang, itu berkembang lebih cepat.

Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada dinding bagian dalam arteri,

pembuluh darah yang membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh, dan sebagai

dinding arteri menebal, jalur untuk darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau

memblokir aliran darah melalui tubuh.

Plak membangun adalah hasil dari tingkat tinggi kolesterol, kalsium lemak,, dan zat

lainnya dalam darah - kadar kolesterol darah tinggi meningkatkan kemungkinan bahwa

plak akan membangun di dinding arteri - proses ini dimulai di sebagian besar orang

ketika mereka anak-anak atau remaja dan memburuk ketika mereka semakin tua.

Sebagai aturan aterosklerosis tidak menimbulkan gejala sampai arteri menjadi menyempit

atau tersumbat, sekali ini terjadi gejala mungkin termasuk angina dan nyeri kram kaki

ketika berjalan - ketika aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian tubuh lainnya

berkurang. masalah serius, termasuk serangan jantung, stroke, atau bahkan kematian

dapat hasil.

Penyakit Terkait dengan Aterosklerosis

Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri manapun dalam tubuh, termasuk pembuluh

darah di jantung, otak, tangan, kaki, dan panggul dan sebagai hasilnya, penyakit yang

berbeda dapat mengembangkan berdasarkan yang arteri yang terkena, seperti penyakit

arteri koroner, penyakit arteri karotis dan perifer penyakit arteri.

Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di

arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung - ketika aliran darah ke

jantung berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung -

CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat - gejala CAD adalah sesak

napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur).

Angina, serangan jantung (Myocardial Infarction), Stroke (cerebrovascular

Accident), transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh

darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis.

Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak

mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau

nyeri meremas di dada dan juga di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung - nyeri

cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat - stres emosional juga

dapat dapat memicu rasa sakit.

Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah

kaya oksigen ke otak - ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir, bisa

menyebabkan stroke - gejala termasuk mati rasa tiba-tiba, kelemahan, dan pusing.

Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok

darah kaya oksigen ke kaki, lengan, dan panggul - ketika aliran darah ke bagian-bagian

tubuh berkurang atau diblokir, dapat menyebabkan mati rasa, rasa sakit, dan infeksi

kadang-kadang berbahaya.

Namun, beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan

tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.

STEP 4

1. Hipertensi

Epidemiologi

Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak

terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung

congestive, gagal ginjal, dan penyakit vaskuler. Hipertensi disebut “silent killer”

karena sifatnya asimptomatik dan setelah beberapa tahun menimbulkan stroke yang

fatal atau penyakit jantung. Meskipun tidak dapat diobati, pencegahan dan

penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi dan penyakit yang

menyertainya.1

Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, diketahui hampir

seperempat (24,5%) penduduk Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi

makanan asin setiap hari, satu kali atau lebih. Sementara prevalensi hipertensi di

Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada usia 18 tahun ke atas. Dari jumlah itu,

60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya pada jantung,

gagal ginjal, dan kebutaan.2 Pada orang dewasa, peningkatan tekanan darah sistolik

sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat penyakit

kardiovaskuler.1

Berdasarkan American Heart Association (AHA, 2001), terjadi peningkatan

rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai tahun 1999.

Secara keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%.1

Data Riskesdas menyebutkan hipertensi sebagai penyebab kematian nomor 3 setelah

stroke dan tuberkulosis, jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi penyebab kematian

pada semua umur di Indonesia.2

Hipertensi perlu diwaspadai karena merupakan bahaya diam-diam. Tidak ada

gejala atau tanda khas untuk peringatan dini bagi penderita hipertensi. Selain itu,

banyak orang merasa sehat dan energik walaupun memiliki hipertensi. Berdasarkan

hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, sebagian besar kasus hipertensi di

masyarakat belum terdiagnosis.2

Definisi Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kekuatan yang ditimbulkan oleh jantung yang

berkontraksi seperti pompa, sehingga darah terus mengalir dalam pembuluh darah.

Kekuatan itu mendorong dinding pembuluh arteri atau nadi. Tekanan darah

diperlukan agar darah tetap mengalir dan mampu melawan gravitasi serta hambatan

dalam dinding arteri. Tanpa adanya kekuatan secara terus – menerus dalam sistem

peredaran, darah segar tidak dapat terbawa ke otak dan jaringan seluruh tubuh.3

Tekanan darah yang paling rendah terjadi saat tubuh dalam keadaan istirahat

atau tidur dan akan naik sewaktu latihan atau berolahraga. Hal ini disebabkan dalam

latihan atau olahraga diperlukan aliran darah dan oksigen yang lebih banyak untuk

otot – otot.3 Jika terdapat hambatan misalnya karena penyempitan pembuluh arteri,

tekanan darah akan meningkat dan tetap pada tingkat yang tinggi,3,4 semakin besar

hambatan tekanan darah akan semakin tinggi.4

Tekanan Darah Sistolik dan Tekanan Darah Diastolik

Di dalam tubuh manusia, tekanan darah terbagi menjadi dua bagian, yaitu

tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan sistolik adalah tekanan

yang terjadi bila otot jantung berdenyut memompa darah keluar melalui arteri. Angka

ini menunjukkan seberapa kuat jantung memompa untuk mendorong darah melalui

pembuluh darah. Tekanan diastolik adalah saat otot jantung berelaksasi, darah

kembali masuk ke jantung. Angka ini menunjukkan berapa besar hambatan dari

pembuluh darah terhadap aliran darah balik ke jantung.4,5

Tekanan darah sangat bervariasi tergantung pada keadaan, akan meningkat

saat aktivitas fisik, emosi dan stress dan menurun selama tidur. Tekanan darah

merupakan hasil dari curah jantung dan resistensi vaskuler. Sehingga terjadi

peningkatan tekanan darah ketika curah jantung meningkat, resistensi vaskuler perifer

bertambah atau karena keduanya.6

Faktor – faktor yang mempertahankan Tekanan Darah

Menurut Pearce, faktor – faktor yang mempertahankan tekanan darah antara lain :

1) Kekuatan jantung memompa darah sehingga darah dapat beredar

keseluruh tubuh dan kembali ke jantung.

2) Banyaknya darah yang beredar. Dinding pembuluh darah

membutuhkan darah yang cukup untuk membuat suatu tekanan.

3) Kekuatan (vaskositas) darah, disebabkan oleh protein plasma dan

jumlah sel darah yang beredar dalam aliran darah.

4) Elastisitas dinding pembuluh darah. Di dalam arteri tekanan lebih

besar daripada vena, sebab otot yang membungkus arteri lebih elastis daripada

vena.

5) Tekanan tepi (tahanan perifer), yaitu tekanan yang dikeluarkan

oleh geseran darah yang mengalir dalam pembuluh.7

A. Definisi Hipertensi

The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and

treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO

dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu

apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau

tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.8

Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95

persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-

kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah.1

The sixth Report of The joint national Committee on Prevention, detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan

tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada

tabel 1 dibawah.

Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.1

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Optimal

Normal

Normal tinggi

Hipertensi

Derajat I

< 120

<130

130 – 139

140 – 159

dan

dan

atau

atau

< 80

<85

85 – 89

90 – 99

Derajat II

Derajat III

160 – 179

≥ 180

atau

atau

100 – 109

≥ 110

Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Pressure, sixth report (JNC VI). Dikutip oleh Debra A. Krummel. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Dalam L.

Kathleen M, Sylvia Escoott. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. USA: Elsevier; 2004

B. Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi

renal.9

3) Hipertensi esensial

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,

disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang

mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis,

sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca

intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol,

merokok, serta polisitemia9. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 – 50

tahun.7

4) Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab

spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular

renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio

aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.9

b) Hipertensi pada penyakit ginjal

Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi

dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk

membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun.

Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan

darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu

lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan.10

Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut

maupun penyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada

kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam :

5. Penyakit glumerolus akut

Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan

hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi

natrium di duktus koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya

retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas

pompa Na – K – ATPase di duktus koligentes.10

6. Penyakit vaskuler

Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem

renin angiotensin aldosteron.10

7. Gagal ginjal kronik

Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan

sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena

kerusakan regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan

ginjal, hiperparatiroidis sekunder, dan pemberian eritropoetin.10

8. Penyakit glumerolus kronik

Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu

sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm

naiknya tekanan darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan

elektrolit.10

b) Hipertensi pada penyakit renovaskular.

Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi

sekunder. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial

untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri

renalis. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif

secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah

hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis.11

Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan

fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Jika terjadi gangguan fungsi

ginjal, kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan

dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi, revaskularisasi

dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.11

c) Hipertensi pada kelainan endokrin

Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah

aldosteronisme primer (Sindrom Conn). Hiperaldosteronisme primer adalah

sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang

umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara

klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemi, dan alkalosis

metabolik. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal,

adenoma atau karsinoma adrenal.12

d) Sindrom Cushing

Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan

oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan Adenocorticotropin Hormone

(ACTH).13

e) Hipertensi adrenal kongenital

Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada

anak (jarang terjadi).13

f) Feokromositoma

Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai

apabila terdapat riwayat dalam keluarga. Tanda – tanda yang mencurigai adanya

feokromositoma yaitu hipertensi, sakit kepala, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan

hiperglikemia.14

Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang

mensekresikan katekolamin. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal, dan

hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas

dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan

darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi, berkeringat atau edema paru karena

gagal jantung.13

g) Koartasio aorta

Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri

subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan

pada kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini

dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi

terjadi lama sebelum operasi.13

h) Hipertensi pada kehamilan

Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan

morbiditas dan mortalitas maternal, janin dan neonatus.15 Kedaruratan hipertensi

dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada

hipertensi kronik.16 Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang

tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta, penyakit

serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular. Penelitian observasi pasien

hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 – 25

%, abruptio 0,7 – 1,5 %, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 – 34 %, dan

hambatan pertumbuhan janin 8 – 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik

yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %.

Terhadap janin, mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin,

prematuritas dan kematian intrauterin. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal

jantung, ensepalopati, retinopati, perdarahan serebral, dan gagal ginjal akut dapat

terjadi.15 Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol

secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.16

i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat – obatan.

Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil

kontrasepsi oral (OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai

penggunaan. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena, begitupula

dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. Pada 50

% tekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6 sesudah penghentian pil.

Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak

meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk

siklosporin, eritopoietin, dan kokain.13

D. Gejala Klinis

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada

hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang

timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala,

dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada

ginjal, mata, otak dan jantung.9,17

Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin

tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini menyelubungi

perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat

gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.18 Gejala

lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa

berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.9 Apabila hipertensi tidak

diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark

miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi

dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.18

E. Patogenesis

Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka

pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang).1 Mekanisme yang berhubungan dengan

penyebab hipertensi melibatkan perubahan – perubahan pada curah jantung dan

resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi

sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas

simpatik.13 Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang

mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat.1

Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer

meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks

autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik

yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter

pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan

perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah

jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang

mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.13

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi

esensial antara lain :

8) Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap

kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah

jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah

ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.

Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan

konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama

akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi

oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang

irreversible.19

9) Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan

ekstraseluler dan sekresi renin.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem

endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh

juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau

penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.19

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang

peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung

angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh

ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE

yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida

yang sangat aktif).20 Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah

karena bersifat sebagai vasoconstrictor19 melalui dua jalur, yaitu:

d. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat

sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi

pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan

ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian

instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan

darah.20

e. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon

steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron

akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.

Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan

ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.20

10) Sisten Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan

dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam

pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem

saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain

termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.19

11) Disfungsi Endotelium

Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam

pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal

yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak

terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi

menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.19

12) Substansi vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam

mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan

vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan

sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin

lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium

jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan

ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan

dan hipertensi.19

13) Hiperkoagulasi

Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding

pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),

ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi

dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan

semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan

pemberian obat anti-hipertensi.19

14) Disfungsi diastolik

Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika

terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input

ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri

melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.19

F. Faktor Risiko Hipertensi

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui

dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi

antara lain :

b. Keturunan

Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang

tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko

lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya

normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi

dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya

hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun.21

b. Usia

Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi

usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya.. Hal ini disebabkan

elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia21.

Sebagian besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55

tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah usia

65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki.1 Dengan

demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia. 21

f. Jenis kelamin

Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah.

Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin.

Secara umum tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada

perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang

mununjukkan adanya pengaruh hormon.13

d. Merokok

Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan

darah.7 Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan

tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan

kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam

pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah.

Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan

tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi

otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner

meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.22

e. Obesitas

Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan

hipertensi.23 Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya

penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya

hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua

obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing – masing individu.

Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan

meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.24

Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan

berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.23

f. Stress

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis

yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres

berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap.

Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan

binatang tersebut menjadi hipertensi.19

g. Aktifitas Fisik

Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar

kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik

membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45

menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara

langsung.23 Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua

kelompok, baik hipertensi maupun normotensi.25

h. Asupan

5) Asupan Natrium

Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum

normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan

cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta

berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot.1

Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh

kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran

semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih

tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat

organik pada cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat

menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi

membran.

Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di

usus halus.1 Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama – tama

tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah

bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan

perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya

berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara

proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu

dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke

aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam

darah. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi,

dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng

dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang

ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi

tinggi dan rendah bila konsumsi rendah.1

Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif

terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang

hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang

untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari.23 Pada populasi

dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat

lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian hipertensi lebih sering

ditemukan.26

Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum

jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan

darah ketika asupan garam ditambah.23

6) Asupan Kalium

Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium

adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan

konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari

bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.27

Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan

sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium.

Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air

juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah

penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium

juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal.

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan

mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang

mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi

dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah

dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.28

7) Asupan Magnesium

Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot

halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The

joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of

High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik

antara magnesium dan tekanan darah.

Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium

tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya

efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi

magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.1

8) Kalsium

Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan

antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi. Hubungan diet kalsiun dengan

hipertensi tampak pada perempuan ras Afrika Amerika. Peningkatan konsumsi per

hari (untuk total asupan kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh

terhadap tekanan darah pada laki-laki. Dengan demikian, peran suplementasi

kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti. Namun, JNC VI

merekomendasikan peningkatan asupan kalium, magnesium dan kalsium untuk

pencegahan dan pengelolaan hipertensi. Asupan kalsium yang direkomendasikan

sebesar 1000 sampai 2000mg par hari.1

G. Penanggulangan hipertensi 29:

c. Penatalaksanaan farmakologis

d. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan

farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan

merubah gaya hidup.

Tujuan dari penatalaksanaan diet 29,30 :

Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan

tekanan darah menuju normal.

Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral

Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak,

kolesterol dalam darah.

Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM.

Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi 29 :

Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang

Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita

Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan

dalam daftar diet

Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hr atau dapat

menggunakan garam lain diluar natrium.

H. Pencegahan hipertensi

Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara :

- Memeriksa tekanan darah secara teratur

- Menjaga berat badan dalam rentang normal

- Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat,

rendah lemak dan mengurangi garam.

- Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol

- Berolahraga secara teratur

- Hidup secara teratur

- Mengurangi stress dan emosi

- Jangan terburu-buru

- Mengurangi makanan berlemak

5. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol

A. Definisi

Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein

(kolesterol dan trigliserida). Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam

jumlah yang berlebihan dalam tubuh. Keadaan tersebut akan menimbulkan resiko

terjadinya artherosclerosis dan hipertensi.

Artherosclerosis adalah keadaan terbentuknya bercak yang menebal dari dinding

arteri bagian dalam dan dapat menutup saluran dari aliran darah dalam arteri koronaria.

Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan Penyakit

Jantung Koroner.

Pembuluh darah koroner yang menderita artherosklerosis selain menjadi tidak

elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh

koroner juga naik. Naiknya tekanan sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta

naiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah

tinggi atau hipertensi.

B. Kaitan Hiperlipidemia dengan Metabolisme Lemak dan Karbohidrat dengan Terjadinya Artherosclerosis dan Hipertensi

1. Mekanisme Biofisiologis

Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan

hidup dan pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan

konsumsi gula dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan

meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak

pada terjadinya artherosclerosis.

Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut

densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron,

Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL) dan High

Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein

LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida

bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak dan sel-sel lain begitu juga

pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh

enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh

reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Pembentukan

LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu

dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL, yaitu melalui

jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Melalui jalur ini (scavenger pathway),

molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah.

Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh

darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel

otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis.

Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak

menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. Mekanisme

menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati,

tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh.

Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan

berat badan. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di

Amerika, rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun, kenaikan berat

badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Kebanyakan orang dengan

hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi

berlebih 300-500 kalori/hari.

Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL.

Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh,

yang terdapat dalam lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya

polisakarida; serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti

menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek

kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan

yang tinggi energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada

tabel 1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang

mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas.

Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak

elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh

koroner juga naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis

sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan

darah tinggi atau hipertensi.

Mekanisme lemak dan karbohidrat menjadi hiperlipidemia sampai terjadinya

artherosklerosis dan hipertensi dapat dilihat pada skema di bawah ini :

2. Mekanisme Biochemistry

Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai

dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida

galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan

Pemasukan Kalori ↑ Pemasukan Lemak ↑ Pemasukan Energi ↓

Penyimpanan Glikogen ↑

Pertukaran Glukosa ↑

Glukosa ↑

Insulin↑ Trigliserida ↑

Sel Lemak Gluteal ↑

Lipolisis Basal ↑

Pertukaran Asam Lemak ↑

Kolesterol :HDL ↓LDL ↑

Artherosclerosis

PJK

Gambar : Patofisiologis Gizi Lebih

Reabsorbsi Natrium↑

Sumber : Slamet Suyono dan Samsuridjal Djauzi, 1993. Penyakit Degeneratif dan Gizi Lebih, Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi V dalam Supariasa, Penilaian Status Gizi. 2002

otot. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah

menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan energi. Bila

energi tidak diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk

membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam

glikolisis) dan menghasilkan trigliserida.

Faktor risiko utama artherosclerosis :

a. Kelompok faktor yang perlu diperhatikan dalam upaya mencegah artherosclerosis

1. Usia (bertambah usia, risiko menjadi semakin tinggi)

2. Riwayat adanya penyakit dalam keluarga (genetik)

3. Pola perilaku dan kepribadian seseorang

4. Jenis kelamin

b. Kelompok faktor yang mengawali terjadinya artherosclerosis

1. Hiperlipoproteinemia

2. Tekanan darah tinggi (hipertensi)

3. Obesitas

4. Diabetes Melitus

c. Kelompok faktor yang bersumber pada lingkungan dan perilaku

1. Makanan yang banyak mengandung lemak jenuh, kolesterol dan sukrosa

2. Kehidupan yang mudah dan santai

3. Merokok berlebihan

4. Minum kopi atau teh berlebihan

KESIMPULAN :

Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein

(kolesterol dan trigliserida) berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat tinggi yang

beresiko terjadinya artherosclerosis dan hipertensi.

6. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah

Resistensi Insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin plasma dan gula

darah berhubungan dengan hipertensi. Beberapa studi klinis telah menunjukkan

hubungan antara tekanan darah dan hiperinsulinemia. Pasien dengan hipertensi memiliki

kencederungan mengalami gangguan toleransi glukosa serta mengalami hiperinsulinemia

yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan tekanan darah normal

(Swilocky et al., 1989). Pada San Antonio Heart Study, Haffner et al. (1988 )

menemukan bahwa hiperinsulinemia yang terjadi pada subyek penelitiannya secara

langsung berhubungan dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. Pada penelitian ini,

subyek yang mengalami resistensi insulin (IR) memiliki tekanan darah lebih tinggi

dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami resistensi insulin (NIR).

Salah satu komplikasi penyakit yang menyerang para penderita diabetes adalah

hipertensi, terutama mereka yang merupakan penderita Diabetes tipe II. Pada tulisan

perdana ini, saya akan menjelaskan hubungan antara diabetes dan hipertensi.

Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi

insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang

cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Insulin

yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakibatkan kadar glukosa

dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan

dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih

ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. Mengapa?

Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan

disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di

ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan

meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh

terhadap meningkatnya tekanan darah.  Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan

konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang

merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah.

Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatannya perlu

diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat

meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan memperburuk kondisi diabetesnya.

Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya, pasien diabetes

diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopril) atau

Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan).

Ps: contoh sediaan yang mengandung captopril yang beredar di Indonesia adalah

Acepress, Capoten, Captensin, Casipril, Dexacap, Farmoten, Forten, Lotensin, Metopril,

Otoryl, Scatensin, Tensobon, Vapril.

Sediaan yang mengandung lisinopril yang beredar di Indonesia : Ihitril, Interpril, Linoxal,

Noperten, Nopril, Odace, Tensinop, Tensiphar, Zestoretic, Zestril

Sediaan yang mengandung valsartan yang beredar di Indonesia : Aprovel, Coaprovel,

Fritens, Iretensa, Irtan, Irtan plus, Irvask, dan Irvell.

7. Arteroslerosis

Aterosklerosis, (ath-eh-o-skler-O-sis) berasal dari kata Yunani athero - yang berarti bubur

atau pasta dan sclerosis artinya kekerasan - dan merupakan pengerasan pembuluh darah -

itu adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung.

Tepatnya apa yang menyebabkan aterosklerosis tetap tidak diketahui, tetapi penelitian

menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah penyakit, lambat kompleks yang dapat mulai

di masa kecil dan seperti umur orang, itu berkembang lebih cepat.

Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada dinding bagian dalam arteri,

pembuluh darah yang membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh, dan sebagai

dinding arteri menebal, jalur untuk darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau

memblokir aliran darah melalui tubuh.

Plak membangun adalah hasil dari tingkat tinggi kolesterol, kalsium lemak,, dan zat

lainnya dalam darah - kadar kolesterol darah tinggi meningkatkan kemungkinan bahwa

plak akan membangun di dinding arteri - proses ini dimulai di sebagian besar orang

ketika mereka anak-anak atau remaja dan memburuk ketika mereka semakin tua.

Sebagai aturan aterosklerosis tidak menimbulkan gejala sampai arteri menjadi menyempit

atau tersumbat, sekali ini terjadi gejala mungkin termasuk angina dan nyeri kram kaki

ketika berjalan - ketika aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian tubuh lainnya

berkurang. masalah serius, termasuk serangan jantung, stroke, atau bahkan kematian

dapat hasil.

Penyakit Terkait dengan Aterosklerosis

Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri manapun dalam tubuh, termasuk pembuluh

darah di jantung, otak, tangan, kaki, dan panggul dan sebagai hasilnya, penyakit yang

berbeda dapat mengembangkan berdasarkan yang arteri yang terkena, seperti penyakit

arteri koroner, penyakit arteri karotis dan perifer penyakit arteri.

Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di

arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung - ketika aliran darah ke

jantung berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung -

CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat - gejala CAD adalah sesak

napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur).

Angina, serangan jantung (Myocardial Infarction), Stroke (cerebrovascular

Accident), transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh

darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis.

Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak

mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau

nyeri meremas di dada dan juga di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung - nyeri

cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat - stres emosional juga

dapat dapat memicu rasa sakit.

Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah

kaya oksigen ke otak - ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir, bisa

menyebabkan stroke - gejala termasuk mati rasa tiba-tiba, kelemahan, dan pusing.

Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok

darah kaya oksigen ke kaki, lengan, dan panggul - ketika aliran darah ke bagian-bagian

tubuh berkurang atau diblokir, dapat menyebabkan mati rasa, rasa sakit, dan infeksi

kadang-kadang berbahaya.

Namun, beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan

tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.

STEP 5

LEARNING OBJECTIVE

1. Komplikasi hipertensi

2. Terapi hipertensi pada keadaan khusus

3. Patofisiologi hipertensi sekunder

STEP 7

GATHERING INFORMATION

1. Komplikasi hipertensi

Penyakit Jantung Hipertensi

o Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi

terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung

bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk

meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding

yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung

dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan

payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis

koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit

arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard.

Penyakit Arteri Koronaria

o Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri

koronaria, bersama dengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada

percabangan arteri yang ke arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan

dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat

mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di

sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral

berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat

pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.

Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang

adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

Aorta disekans

o Pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah

sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran

pembuluh darah bisa timbul karena dinding pembuluh darah aorta terpisah

atau disebut aorta disekans. Ini dapat menimbulkan penyakit Aneurisma,

dimana gejalanya adalah sakit kepala yang hebat, sakit di perut sampai ke

pinggang belakang dan di ginjal. Mekanismenya terjadi pelebaran

pembuluh darah aorta (pembuluh nadi besar yang membawa darah ke

seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya

pengerasan dinding pembuluh darah karena proses penuaan

(aterosklerosis) dan tekanan darah tinggi memicu timbulnya aneurisma.

Gagal Ginjal

o Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang

progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada

bagian yang menuju ke kardiovaskular.

o mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena

penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiotensin aldosteron

(RAA).

Hipertensi dipercepat dan maligna

o Pasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri diastolic yang

meningkat disertai dengan retinopati eksudatif. Pada hipertensi maligna,

progresif lebih lanjut; fundus optikus menunjukkan papiledema.

Hipertensi maligna disertai penyakit parenkim ginjal yang parah (misal

glomerulonefritis kronik), maka proteinuria tidak berkurang.

Ensefalopati hipertensi

o Ensafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah

tekanan arteri disertai dengan mual, muntah dan nyeri kepala yang

berlanjut ke koma dan disertai tanda klinik defisit neurologi. Jika kasus ini

tidak diterapi secara dini, syndrome ini akan berlanjut menjadi stroke,

“ensefalopati menahun” atau hipertensi maligna. Kemudian sifat

reversibilitas jauh lebih lambat dan jauh lebih meragukan.

Komplikasi Hipertensi Esensial yang Tidak Terkontrol

Jantung

Myocard infark

Angina pectoris

Gagal jantung kongestif

Sistem Saraf Pusat

Stroke

Hipertensive encephalopathy

Ginjal

Penyakit ginjal kronik

Mata

Hipertensive retinopathy

Pembuluh Darah Perifer

Peripheral vascular disease

2. Terapi hipertensi pada keadaan khusus

A. Pada kehamilan

Terapi Hipertensi Pada kehamilan :

1. Labetolol

Jenis:

o Nonselektif B bloker

Farmakokinetik:

Obat ini mengalami FPE (First Pass Effect) sehingga dosis per oral lebih

besar daripada intra vena.

Farmakodinamik:

Manfaat:

o Mengurangi heart rate dan kontraktilitas miokard, menyebabkan cardiac output

berkurang.

o Menghambat pelepasan norephinephrin melalui receptor beta2 pra sinaps.

o Menghambat sekresi renin melalui receptor beta1 di ginjal yang berakibat

menurunkan resistensi perifer total.

o Dapat dipergunakan untuk hypertensive emergencies (i.v.), (most) post-miokard

infark therapeutic regimen, mencegah migrain, menurunkan intraoccular pressure

dengan jalan menghambat produksi humor aquous.

o Obat ini tidak menimbulkan hipotensi orthostatik.

o Bila pengobatan dihentikan tiba-tiba, dapat terjadi rebound phenomenon

Kontra Indikasi:

- Pada orang asma dan COPD, diabetes, dislipidemi.

- AV block, decompensated congestive heart failure, pasien dengan profound sinus

bradycardia dan pasien dengan greater than first-degree heart block.

Efek Samping:

- Bradikardi, vasokonstriksi, bronchokonstriksi, gangguan GIT, TG meningkat, HDL

menurun.

- Hipotensi, abnormalitas konduksi jantung (second- or third-degree AV block).

- Fatigue, malaise, sedasi, depresi, disfungsi seksual.

- Mempengaruhi kemampuan berolahraga.

Menghambat sympathetically stimulated lipolysis, hepatic glycogenolysis, simptom

hipoglikemia, simptom hipertiroid.

Sediaan

Tablet 100 mg. Dosis 200 – 2400 mg/hari

IV diberikan berulang 20-80 mg untuk pengobatan kedaruratan hipertensi

2. Nifedipine

Farmakodinamik:

- Merupakan golongan antihipertensi lini pertama.

- Efektif pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah, seperti pada usia lanjut.

- Tidak menimbulkan efek samping metabolik, baik terhadap lipid, gula darah, maupun

asam urat.

- Menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan myokard

relaksasi arteriole, sedangkan vena kurang dipengaruhi.

Farmakokinetik:

- Bioavailabilitas per oral relatif rendah mengalami FPE (First Pass Effect).

- Waktu paruh pendek.

- Semua antagonis kalsium dimetabolisme di hati hati-hati pada pasien cirhosis

hepatis.

Efek Samping:

- Hipotensi, iskhemi miokard atau cerebral, takikardi dan palpitasi.

- Sakit kepala, muka merah, edema perifer, gagal jantung, bradiaritmia, dan gangguan

konduksi, efek inotropik negatif, konstipasi dan retensi urine, hyperplasia gusi.

Kontra indikasi:

- PJK, cirhosis hepatis.

Sediaan

Tablet, dosis 20-40 mg/oral setiap 8 jam

IV

3. Hydralazin

Farmakodinamik:

- Melepaskan NO sehingga efeknya vasodilator.

- Menurunkan tekanan darah diastolik lebih banyak daripada tekanan darah sistolik.

Farmakokinetik:

- Bioavailabilitas per oral 25%.

- T ½ 2-4 jam.

Mengalami FPE (First Pass Effect).

Efek Samping:

- Retensi natrium dan air.

- Sakit kepala dan takikardi.

Kontra Indikasi:

- Karena meningkatkan ejeksi dari ventrikel kiri maka tidak boleh diberikan kepada

penderita dengan aneurysma aorta dissecting.

4. Methyldopa

Farmakokinetik:

- T ½ 8-12 jam.

- Bioavabilitas rendah, melewati first pass effect.

- Ekskresi ginjal 50%.

Efek samping

- Mimpi buruk

- Vertigo

- Depresi mental

- Tanda tanda ekstrapiramidal

b. PADA GERIATRI

Faktor hpertnsi pada lansia

Angka kejadian hipertensi pada lansia di Indonesia dari hasil survey kesehatan rumah

tangga tahun 1995 di Jakarta, menunjukkan tekanan darah tinggi cukup tinggi yaitu 83

per 1000 anggota rumah tangga (Astawan, 2008). Di poli geriatri RSU Dr. Soetomo pada

tahun 2005 jumlah kasus hipertensi pada lansia sebanyak 55,9% (Darmawangsa, 2007).

Dilihat dari beberapa faktor dominan penyebab hipertensi, faktor kelebihan berat badan

dapat meningkatkan resiko seseorang terserang penyakit hipertensi. Semakin besar massa

tubuh, maka semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan

makanan kejaringan tubuh. Berarti volume darah yang beredar melalui pembuluh darah

meningkat, sehingga akan memberi tekanan lebih besar ke dinding arteri. Selain itu,

kelebihan berat badan dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan mengakibatkan

meningkatnya tekanan darah. Faktor keturunan menunjukkan, jika kedua orang tua kita

menderita hipertensi, kemungkinan kita terkena penyakit ini sebesar 60 %. Penelitian ini

menunjukkan ada faktor gen keturunan yang berperan. Dari faktor penambahan usia

ditemukan adanya perubahan alami pada jantung, pembuluh darah dan hormon. Faktor

kebiasaan minum kopi di dapatkan dari satu cangkir kopi mengandung 75 – 200 mg

kafein, di mana dalam satu cangkir tersebut berpotensi meningkatkan tekanan darah 5 -10

mmHg. Dari faktor kebiasaan merokok terdapat zat kimia dalam tembakau yang dapat

merusak dinding arteri sehingga lebih rentan terhadap penumpukan plak. Zat nikotin

dalam tembakau dapat membuat kerja jantung lebih keras karena terjadi penyempitan

pembuluh darah sementara yang dapat meningkatkan tekanan darah (Yulianti, 2006: 20).

Dari faktor konsumsi garam berlebih, terdapat kadar natrium klorida yang tinggi.

Natrium klorida merupakan 2 komponen mineral yang sangat diperlukan untuk menjaga

keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, transmisi syaraf, serta kontraksi otot. Di

dalam tubuh natrium klorida yang tinggi akan mengikat komponen – komponen cairan,

dan harus dicairkan sebelum tubuh dapat menanganinya. Selain itu, natrium klorida yang

berkadar tinggi akan ditimbun oleh ginjal. Untuk pengeluarannya ginjal harus bekerja

sangat berat, dan kemungkinan ginjal kehilangan kemampuannya untuk berfungsi secara

normal. Hal ini membuat seseorang menderita hipertensi. Dari faktor kurang tidur dapat

memicu masalah darah tinggi. Hal ini terjadi tekanan darah secara alami akan turun

selama tidur. Dari faktor kurangnya serat, dapat berisiko terjadinya penyakit hipertensi,

karena makanan berserat dapat menurunkan kadar kolesterol dalam tubuh. Tubuh yang

kekurangan serat akibatnya kolesterol akan tinggi yang dapat membentuk plak dalam

arteri dan menyempit, akhirnya dapat meningkatkan darah menjadi tinggi.

PENATALAKSANAAN

Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat

komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan

tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.

Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :

Terapi tanpa Obat

Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai

tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :

Diet

Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :Restriksi garam secara moderat

dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr

o Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh

o Penurunan berat badan

o Penurunan asupan etanol

o Menghentikan merokok

o Latihan Fisik

Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita

hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu :

Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang

dan lain-lain

Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari

denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25

menit berada dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling

baik 5 x perminggu

o Edukasi Psikologis

Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :

Tehnik Biofeedback

Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-

tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.

Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri

kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.

Tehnik relaksasi

Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi

ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat

otot-otot dalam tubuh menjadi rileks

Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )

Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang

penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya

dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Terapi dengan Obat

Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga

mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah

kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita.

Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT

NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT

OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika,

penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat

tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada

pada penderita.

Pengobatannya meliputi :

Step 1

Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor

Step 2

o Alternatif yang bisa diberikan :

o Dosis obat pertama dinaikkan

o Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama

o Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca

antagonis, Alpa

blocker, clonidin, reserphin, vasodilator

Step 3 : Alternatif yang bisa ditempuh

o Obat ke-2 diganti

o Ditambah obat ke-3 jenis lain

Step 4 : Alternatif pemberian obatnya

o Ditambah obat ke-3 dan ke-4

o Re-evaluasi dan konsultasi

o Follow Up untuk mempertahankan terapi

Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi

yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian

pendidikan kesehatan.

Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah

sebagai berikut :

Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya

Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya

Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh, namun bisa

dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas

Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah

atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur

memakai alat tensimeter

Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa didiskusikan lebih dahulu

Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam cara hidup penderita

Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi

Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat

mengukur tekanan darahnya di rumah

Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x

sehari

Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek samping dan

masalah-masalah yang mungkin terjadi

Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat

untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas maksimal

Usahakan biaya terapi seminimal mungkin. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan

kunjungan lebih sering. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang

ditentukan.

Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali

pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan

hipertensi.

Gizi pada lansia hipertensi

A. Kandungan Gizi Yang Diperlukan Lansia

1. Karbohidrat

Fungsi karbohidrat adalah penyedia energi. Pada lansia konsumsi gula dibatasi

karena:

a. Gula tidak mengandung gizi kecuali zat tenaga. Sedangkan pada lansia

konsumsi zat zat gizi lain seperti vitamin, protein dan mineral diutamakan untuk

mencegah proses penurunan fungsi tubuh.

b. Gula cepat diserap (absorpsi) sehingga mengakibatkan perubahan kadar gula

darah dan memungkinkan terjadinya obesitas (kegemukan) dan diabetes.

Makanan yang boleh: Beras, kentang, singkong, terigu, gula yang diolah tanpa

garam seperti macaroni, mie, biscuit dll.

Makanan yang tidak boleh: Roti, biscuit dan kue yang dimasak dengan garam

dapur.

2. Protein

Fungsi dari protein sebagai zat pembangun dari sel tubuh.

Pada lansia sebaiknya memilih daging unggas-unggasan daripada daging sapi atau

kambing dan hendaknya tidak makan lebih dari 2 potong daging pada sehari.

Makanan yang boleh: daging, ikan telur dan susu, semua kacang-kacangan dan

sayuran.

Makanan yang tidak boleh: ikan asin, keju, kornet, ebi, telur asam, pindang,

dendeng, udang, kacang tanah dan sayuran yang dimasak/ diawetkan dengan

garam dapur.

3. Lemak

Lemak berfungsi sebagai pelarut vitamin A,D,E dan K, membentuk tekstur

makanan dan memberi rasa kenyang yang lama. Lemak juga berfungsi sebagai

cadangan energi.

Pada lansia lemak sebaiknya dibatasi , mengingat:

a. Berkurangnya aktifitas tubuh sehingga kebutuhan energi juga menurun.

b. Berkurangnya produksi enzim mengakibatkan pencernaan lemak tidak

sempurna, s3ehingga membebani usus dan lambung yang akan mengakibatkan

gangguan pada usus.

c. Lemak dengan kandungan asam lemak jenuh yang tinggi memicu penyakit

jantung dan pembuluh darah.

d. Kelebihan lemak akan disimpan sebagai cadangan energi dalam bentuk

timbunan lemak yang menyebabkan kegemukan.

e. cenderung mengakibatkan kanker usus.

f. Makanan yang boleh: minyak margarine dan mentega tanpa garam.

g. Makanan yang tidak boleh: margarine dan mentega biasa

4. Vitamin

Fungsi dari vitamin yaitu untuk mempercepat metbolisme, mempertahankan

fungsi jaringan tubuh dan mempengaruhi pertumbuhan dan pembentukan

jaringan.

Pada lansia vitamin sangat penting, terutama vitamin B1 agar tubuh selalu bugar.

Contoh makanan: beras merah

Makanan yang boleh: semua buah yang tidak diawtkan garam/ soda, air putih.

Makanan yang tidak boleh: durian, buah-buahan yang diawtkan oleh garam dan

soda, kopi dan coklat.

5. Mineral dan Air

Fungsi dari mineral yaitu pembentukan jaringan tubuh, memelihara keseimbangan

asam basa dll.

Pada lansia, kalsium sangat penting karena , terutama lansia wanita mudah terjadi

ostoporosis akibat menopause. Contoh makanan yang tingggi kalsium adalah

susu, ikan yang dimakan dengan tulangnya, sayuran hijau, kedelai dan rumput

laut.

Lansia hendaknya minum 6-8 gelas sehari mengingat fungsi ginjal menurun dan

melancarkan BAB.

Lansia hendaknya mengurangi natrium dengan cara membatasi garam dapur.

6. Serat

Serat tidak dapat dicerna, maka serat tidak mengandung gizi tetapi tetap

dibutuhkan untuk mencegah sembelit, wasir, kanker usus, penyakit jantung dan

kegemukan bila kekurangan serat.

Serat ada 2 jenis:

a. Larut dalam air yang berfungsi mengikat kolesterol

b. Tdak larut dalam air yang berfungsi melancarkan BAB.

B. Petunjuk Penggunaan Garam untuk Penderita hipertensi

Untuk penderita hipertensi terdapat 3 diet:

a. Diet rendah garam 1 : untuk penderita hipertensi berat dianjurkan untuk tidak

menambahkan garam dapur dalam makanan.

b. Diet rendah garam II: Ditujukan untuk penderita hipertensi sedang (100-114

mmHg). Garam dianjurkan ¼ sendok the garam dapur.

c. Diet rendah garam III: Ditujukan untuk penderita hipertensi ringan (diastole

kurang dari 100 mmHg), garam dapur dianjurkan ½ sendok teh.

C. TIPS Pemberian Makanan Bagi lansia Dengan Hipertensi

a. Hendaknya lansia makan dengan porsi kecil tapi sering

b. Makanlah makanan yang mudah dicerna

c. Hindari makanan yang terlalu manis, gurih, goring-gorengan dll.

d. Makan makanan yang lembek untuk lansia yang kondisi giginya kropos

C. Pada anak/remajaPenatalaksanaan hipertensi pada anakPenanganan anak

dengan hipertensi ditujukan pada penyebab naiknya tekanan darah dan

mengurangi gejala yang timbul. Kerusakan organ target, kondisi-kondisi lain

yang terjadi bersamaan, serta faktor-faktor risiko juga mempengaruhi keputusan

terapi. Terapi nonfarmakologis dan terapi farmakologis direkomendasikan

berdasarkan usia anak, tingkatan hipertensi, dan respon terhadap terapi.7,10A.

Terapi nonfarmakologis Pada anak dengan kondisi pre-hipertensi atau

hipertensi tingkat 1 terapi berupa perubahan gaya hidup direkomendasikan.

Terapi ini berupa pengontrolan berat badan, olahraga yang teratur, diet rendah

lemak dan garam, pengurangan kebiasaan merokok pada anak remaja yang

merokok, dan tidak mengkonsumsi alkohol.7 Korelasi yang kuat terdapat pada

anak yang memiliki berat badan lebih dengan peningkatan tekanan darah.

Pengurangan berat badan telah terbukti efektif pada anak obese disertai

hipertensi. Pengontrolan berat badan tidak hanya menurunkan tekanan darah

juga menurunkan sensitivitas tekanan darah terhadap garam, menurunkan risiko

kardiovaskular lain seperti dislipidemia dan tahanan insulin. Pada penelitian

tersebut disebutkan bahwa penurunan indeks massa tubuh 10% menurunkan

tekanan darah dalam jangka waktu pendek sebesar 8 sampai 10

mmHg.7,10,19Aktivitas fisik yang teratur membantu menurunkan berat badan

dan sekaligus menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Aktivitas fisik

tersebut minimal dilakukan selama 30-60 menit per hari.10,20 Intervensi diet

pada anak dapat berupa ditingkatnya diet berupa sayuran segar, buah segar,

serat, dan makanan rendah lemak, serta konsumsi garam yang adekuat hanya 1,2

g/hari (anak 4-8 tahun) dan 1,5 g/hari untuk anak yang lebih besar membantu

dalam manajemen hipertensi. Pengurangan garam pada anak dan remaja

disebutkan dapat mengurangi tekanan darah sebesar 1 sampai 3 mmHg.

Peningkatan masukan kalium, magnesium, asam folat juga dikaitkan dengan

tekanan darah yang rendah.7,10B. Terapi farmakologisIndikasi penggunaan terapi

farmakologis hipertensi pada anak dan remaja jika ditemukan keadaan

hipertensi yang bergejala, kerusakan organ target (seperti: hipertrofi ventrikel

kiri, retinopati, proteinuria), hipertensi sekunder, hipertensi tingkat 1 yang tidak

berespon dengan perubahan gaya hidup, dan hipertensi tingkat 2. Tujuan terapi

adalah mengurangi tekanan darah kurang dari persentil 95. Jika terdapat

kerusakan organ target atau penyakit yang mendasari, tujuan terapi adalah

tekanan darah kurang dari persentil 90. Dalam memilih terapi farmakologi harus

dipertimbangkan efikasi ketersediaan obat, frekuensi pemberian, efek samping

dan biaya. 7,10,21Farmakoterapi harus mengikuti tahapan peningkatan dosis obat

secara bertahap. Menggunakan satu macam obat dengan dosis terendah kemudian

meningkatkan dosis sampai efek terapetik terlihat. Bila terdapat efek samping atau

dosis obat maksimal dapat digunakan obat kedua yang memiliki mekanisme kerja

berbeda.7 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) (seperti:

kaptopril, enalapril, lisinopril, ramipril) dan Calcium Channel Blocking Agents

(seperti: nifedipin, amlodipin, felodipin, isradipin) adalah obat antihipertensi

yang sering digunakan karena efek sampingnya yang rendah. Diuretika (diuretik

tiazid, loop diuretic, dan diuretik hemat kalium biasanya digunakan sebagai

terapi tambahan. Obat-obatan baru seperti penghambat reseptor

angiotensin (seperti: irbesartan) juga digunakan pada hipertensi yang terjadi

pada anak dan remaja. Obat ini mungkin bisa menjadi pilihan pada anak yang

menderita batuk kronik akibat penggunaan penghambat ACE. Penghambat

reseptor adrenergik (seperti: propanolol, atenolol, metoprolol, dan labetolol),

penghambat reseptor adrenergik, agonis reseptor, vasodilator langsung, agonis

reseptor adrenergik perifer jarang digunakan pada pasien anak karena efek

samping yang ditimbulkannya, akan tetapi obat-obatan ini dapat menjadi pilihan

bila terjadi kegagalan terapi dengan obat-obatan Calcium Channel Blocking

Agents, Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors, atau penghambat reseptor

angiotensin.7,10,21 Obat-obatan yang digunakan pada anak tercantum dalam

tabel 4 di bawah ini.7,10.Tabel 4. Obat Antihipertensi Untuk Hipertensi Pada Anak

1-17 Tahun Yang Dirawat Jalan10

Pengobatan pada krisis hipertensi The Fourth Report on the diagnosis,

evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents

mendefinisikan hipertensi berat bila tekanan darah melebihi 5 mmHg di atas

persentil 99 menurut usia. Krisis hipertensi yaitu rerata TDS atau TDD > 5

mmHg di atas persentil 99 disertai gejala dan tanda klinis.10,11 Pendapat lain

menyebutkan bahwa hipertensi krisis dapat bersifat emergensi (HE) yaitu

peningkatan TDS atau TDS yang telah atau dalam proses menyebabkan

kerusakan organ dalam beberapa menit-jam atau urgensi (HU) yang perlu

diturunkan dalam 12-24 jam karena sewaktu-waktu dapat progresif

menjadi hipertensi emergensi.8,11,18 Obat-obatan yang digunakan pada

penanganan hipertensi berat dan krisis hipertensi tercantum dalam tabel 5 di

bawah ini.10,21Tabel 5. Obat Antihipertensi Untuk Manajemen Hipertensi Berat

Pada Anak 1-17 Tahun18

Krisis hipertensi yang disertai gejala ensefalopati hipertensif memerlukan

pengobatan dengan antihipertensi intravena untuk mengontrol pengurangan

tekanan darah dengan tujuan terapi menurunkan tekanan darah 25% selama 8

jam pertama setelah krisis dan secara perlahan-lahan menormalisasikan tekanan

darah dalam 26 sampai 48 jam. Krisis hipertensi dengan gejala lain yang

lebih ringan seperti sakit kepala berat atau muntah dapat diobati dengan obat

antihipertensi oral atau intravena. Pengawasan secara berhati-hati dilakukan

terhadap reaksi pupil, penglihatan, kesadaran, dan temuan neurologis. 7,10,18Sodium

nitroprusid, nikardipin, dan labetalol direkomendasikan sebagai obat intravena

yang aman dan efektif karena mudah dititrasi dan dengan toksisitas yang rendah.

Obat lain yang direkomendasikan adalah hidralazin, klonidin, esmolol,

enalaprilat.7,10,18 Nipedipin oral yang diberikan secara sublingual juga

direkomendasikan. Keamanan dan efikasi nipedipin kerja cepat telah terbukti

aman dan hanya menimbulkan sedikit efek samping saat digunakan pada anak

dengan hipertensi yang dirawat inap.22 Obat oral perlu mendapat perhatian khusus

karena efek yang tidak terkontrol dalam penurunan tekanan darah sehingga

responnya terhadap penurunan tekanan darah tidak dapat diprediksi.20Pada pasien

gagal ginjal

Berikut disampaikan informasi tentang penggunaan obat antihipertensi yang tepat untuk

pasien penyakit ginjal kronik yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus, sehingga

mencegah terjadinya progresifitas penyakit ginjal tahap akhir.

Semua obat anti hipertensi yang ada dan tersedia tidaklah sama pengaruhnya

terhadap perjalanan penyakit ginjal kronik. Dalam hal ini obat-obatan anti hipertensi yang

dipergunakan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik haruslah mempunyai

pengaruh yang baik dan menguntungkan terhadap perjalanan penyakit ginjal kronik

tersebut. Dari seluruh obat antihipertensi golongan angiotensin-converting enzyme (ACE)

inhibitors / ACEi dan angiotensin receptor blockers (ARBs)  merupakan pilihan utama

yang dapat digunakan, karena selain sebagai anti hipertensi juga dapat memperlambat

perjalanan penyakit ginjal kronik menjadi gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang paling berperan untuk

terjadinya progresifitas penyakit ginjal. Hasil penelitian menyebutkan bahwa system

angiotensin merupakan penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah pada pasien

hipertensi primer dan penyakit ginjal kronik (PGK) dan polikista ginjal.  Pada pasien

polikista ginjal dan pasien PGK aktifitas otot simpatetik ternyata lebih besar

dibandingkan pada kontrol, dan keadaan ini sangat berkaitan dengan aktivitas renin

plasma.

Angiotensin II akan mengikat reseptor angiotensin tipe 1 (AT1)pada permukaan

membran sel di jaringan termasuk di otot polos vaskuler, jantung dan ginjal. Peningkatan

aktivitas plasma renin akan meningkatkan kadar angiotensin II. Banyak data

menunjukkan peranan yang paling besar dari sistem renin angiotensin dalam patofisiologi

dari diabetik nefropati dan hipertensi nefropati serta hubungan antara nefropati dengan

penyakit kardiovaskuler. Terjadinya mikroalbuminuria merupakan tanda yang paling

utama dan penting untuk pnyakit ginjal dan merupakan petunjuk telah terjadinya

kerusakan pembuluh darah dan disfungsi endotel. Disfungsi endotel terjadi akibat adanya

stres oksidatif. Ginjal merupakan organ yang sangat mudah terjadi stres oksidatif, hal ini

akan menimbulkan hiperglikemia yang sangat berkaitan dengan terjadinya progresifitas

nefropati diabetik. Pemberian ARBs atau ACEi terbukti dapat menurunkan kejadian stres

oksidatif.

Tujuan pengobatan menggunakan obat antihipertensi pada pasien dengan penyakit

ginjal kronik  (PGK) adalah menurunkan tekanan darah sistemik dan mengurangi

proteinuria yang secara tidak langsung juga menurunkan tekanan intraglomerular.

ARBs dan ACE inhibitor merupakan langkah pertama sebagai pengobatan pada

pasien PGK dengan hipertensi, diabetik, dan hipertensi dengan mikroalbuminuria, dalam

hal ini pemberiannya dikombinasikan dengan obat antihipertensi lainnyauntuk

emndapatkan tekanan darah yang diharapkan. (misalnya ACEi dengan Ca channel

blocker atau diuretik).

Menurut American Diabetes Association Guidelines berdasarkan perlunya

menurunkan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler dan memperlambat

terjadinya nefropati atau makroalbuminuria dan mikroalbuminuria, cara yang terbaik

adalah dengan menurunkan tekanan darah dengan target 130/80 mmHg atau lebih rendah.

Pada pasien dengan hipertensi yang juga menderita diabetes melitus harus segera

dipertimbangkan untuk pemberian ARBs dan ACEisebagai langkah awal pengobatan

oleh karena kedua jenis obat tersebut dapat menurunkan proteinuria dan memperlambat

progresifitas terjadinya nefropati diabetik. ARBs juga dapat menurunkan progresifitas

mikroalbuminuria.

Pada pasien DM tipe 1 dengan atau tanpa hipertensi disertai dengan beberapa

tingkatan albuminuria, ACEi dapat memperlambat terjadinya progresifitas nefropati.

Sedangkan pada pasien DM tipe 2, hipertensi dan mikroalbuminuria, pemberian ARBs

dapat  memperlambat makroalbuminuria dan nefropati. Dan pada pasien DM tipe 2,

hipertensi dan nefropati (makroalbuminuria dan serum kreatinin > 1,5 mg/dL) pemberian

ARBs dapat memperlambat progresifitas dari nefropati.

Obat antihipertensi ACEi dan ABRs yang dimiliki Kalbe:

ACE inhibitor : Ramipril (Redutens), Captopril (Captensin), Captopril OGB HJ

ARBs : Losartan (Angioten) dan Irbesartan (Irbesartan dan Fritens)

4. Arterosklerosis

DEFINISI

Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,

dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.

Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana

bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan

lengan serta tungkai.

Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa

terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa

terjadi serangan jantung.

PENYEBAB

terosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran

darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-

bahan lemak.

Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak

penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi

dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama

kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka

terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan

cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma

terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan

kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.

Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar

dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu

pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit

bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah

dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:

Tekanan darah tinggi

Kadar kolesterol tinggi

Perokok

Diabetes (kencing manis)

Kegemukan (obesitas)

Malas berolah raga

Usia lanjut.

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.

Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas,

terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu

mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).

Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar

kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih

banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

GEJALA

Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis

biasanya tidak menimbulkan gejala.

Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak,

tungkai atau tempat lainnya.

Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian

tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai,

yang mengangkut oksigen ke jaringan.

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat

aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah

raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung

berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio

interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.

Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan

terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.

Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan

menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

DIAGNOSA

Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.

Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan

dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.

Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:

ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan

kaki dan lengan

Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena

Skening ultrasonik Duplex

CT scan di daerah yang terkena

Arteriografi resonansi magnetik

Arteriografi di daerah yang terkena

IVUS (intravascular ultrasound).

PENGOBATAN

Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah

(contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).

Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi

resiko terbentuknya bekuan darah.

Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang

melalui endapan lemak.

Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.

Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena

yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri

yang tersumbat.

PENCEGAHAN

Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor

resikonya.

Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:

Menurunkan kadar kolesterol darah

Menurunkan tekanan darah

Berhenti merokok

Menurunkan berat badan

Berolah raga secara teratur.

Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita

penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:

- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan

meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)

- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,

sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri

- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena

aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan

- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan,

sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri

koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung

berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang

berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok,

tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.

Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass

arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga

mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki

aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sorof JM, Lai D, Turner J, Portman RJ. Overweight, ethnicity, and the prevalence

of hypertension in school-aged children. Pediatrics 2004; 113:3:475-82.

2. Adrogue HE, Sinaiko AR. Prevalence of hypertension in junior high school-aged

children: effect of new recommendations in the 1996 updated Task Force Report.

Am J Hypertens 2001; 14:412-4.

3. Varda NM, Gregoric A. A diagnostic approach for the child with hypertension.

Pediatr Nephrol 2005; 20:499-506.

4. Sorof JM, Alexandrov AV, Cardwell G, Portman RJ. Carotid artery intimal-

mediated thickness and left ventricle hypertrophy in children with elevated blood

pressure. Pediatrics 2003; 111:61-6.

5. Hanevold C, Waller J, Daniels S, Portman R, Sorof J, International Pediatric

Hypertension Association. The effect of obesity, gender, and ethnic group on left

ventricle hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of

the International Pediatric Hypertension Association. Pediatrics 2004; 113:328-33.

6. Schieken RM. Systemic hypertension. Dalam: Allen HD, Clark EB, Gutgessel

HP, Driscoll DJ, penyunting. Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children,

and Adolescents Volume Two. Edisi ke-6. Philadelpia: Lippincott Williams &

Willkins; 2001. h.1400-11.

7. Luma GB, Spiotta RT. Hypertension in Children and Adolescents. Am Fam

Physician 2006; 73:1158-68.

8. Bahrun D. Hipertensi Sistemik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, dan

Pardede SO, penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai

Penerbit FK UI; 2002. h.242-90.