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L’Institut Dauphine d’Ostéopathie
en partenariat avec le
Federal European Register of Osteopaths
Promotion 2013
MEMOIRE n°88
présenté et soutenu publiquement le ……………………… à Paris par
Mlle VILLEMIN Marion, né(e) le 08/07/1989 à GRASSES.
Pour l’obtention du
DIPLÔME d’OSTÉOPATHE (D.O.)
Traitement ostéopathique du foie et troubles
fonctionnels intestinaux : étude de cas
Membres du jury : Président :
Assesseurs :
Directeur du mémoire : Jean-François BODINIER
2
REMERCIEMENTS
Je voudrais remercier toutes les personnes qui ont été présentes tout au
long de ce parcours :
A Jean-François Bodinier, pour sa disponibilité et ses conseils. A Arnaud Lefèvre,
grâce à qui j’ai beaucoup progressé dans ma pratique ostéopathique. A Chi-Hien
Phuong, pour ses conseils si précieux. A tout le corps enseignant, pour avoir été,
tout simplement là, à tout moment.
A Pierre Bonche, pour avoir su transmettre sa passion et me donner l’envie d’aller
plus loin.
A tous les volontaires de cette étude pour leur participation. A Eric Le Bourdiec,
pour sa disponibilité et ses compétences.
A tous les correcteurs, pour m’avoir accordé leur patience et leur temps.
A tous les étudiants, qui ont fait ce chemin avec moi et particulièrement à ma
binôme Julie Glosek.
A mes amis, qui m’ont soutenue et encouragée dans les moments de doute,
spécialement à Astrid et Claire qui m’ont redonnée confiance en moi.
A ma famille qui m’a soutenue tout au long de ces années et qui m’a permis
d’arriver au terme de mon parcours avec ce travail.
3
SOMMAIRE
I. Introduction
Epidémiologie des troubles fonctionnels intestinaux……………………………p.4
Retentissement psycho-social ……………………………………………………………..p.4
Problématique et hypothèse clinique……………………………………………………p.5
II. Matériel
II.1. Anatomie du foie ………………………………..………………………………………………p.6
II.2. Physiologie du foie dans la digestion ………………………………….………………p.8
II.3. Description du syndrome des troubles fonctionnels intestinaux……….p.12
III. Méthode
III.1. Critères d’inclusion des patients……………………….……………………………….p16
III.2. Critères d’exclusion des patients………………………….……………………………p17
III.3. Questionnaire d’évaluation du syndrome ……………………….……………….p.19
III.4. Protocole de test et de traitement ……………….………………………………….p.20
IV. Résultats
IV.1.Evaluations du retentissement du traitement pour chaque séance .…p.24
IV.2. Synthèse et interprétation des résultats ………………………………………….p.36
V. Conclusion
Intérêt du traitement du foie dans les TFI ……………………………………….…p.38
Limites du traitement …………………………………….……….………………………...p.38
Discussion ………………………………………………………………………………………….p.38
VI. Lexique et abréviations …………………………………………………………………………..p.39
VII. Bibliographie ………………………………………………………………………………………….p.40
VIII. Annexes …………………………………………………..………………………………………..p.41
4
I. introduction
On les appelle troubles fonctionnels intestinaux, syndrome du colon
irritable, colopathie fonctionnelle ; mais en réalité, il s’agit d’un ensemble de
signes digestifs mal définis pour lesquels la médecine traditionnelle ne trouve pas
de cause organique. La médecine a donc regroupé cet ensemble de signes et de
symptômes dans la catégorie des syndromes digestifs fonctionnels, sans en donner
une définition précise, faute d’étiologie médicale reconnue et prouvée. C’est
précisément parce que la médecine traditionnelle n’apporte pas de réponse à ce
syndrome qu’il est intéressant de s’y pencher d’un point de vue ostéopathique.
Actuellement, en France, on estime que 13 à 22% de la population souffre
de troubles fonctionnels intestinaux. On note également qu’une partie de plus en
plus importante de la population est touchée par ce syndrome, avec une
prédominance féminine. Dans ce contexte, où une part relativement non-
négligeable de la population souffre de cette maladie, il me semble important de
mettre en œuvre une stratégie de traitement contre ce syndrome afin de soulager
ce panel de patient, pour qui la médecine traditionnelle n’a pu apporter de solution
efficace au long terme.
En effet, non seulement cette maladie concerne une part significative de la
population, mais elle possède également un fort retentissement psycho-social.
D’abord, on observe une lassitude du patient, liée à l’altération de sa qualité de
vie ; mais il y a également une frustration de la part du patient qui ne peut pas
faire valoir sa maladie dans le cadre social, d’une part à cause de la zone
concernée par le syndrome et d’autre part du fait de la non-reconnaissance
médicale de ce syndrome, et même de l’étiologie psychosomatique qu’on en
donne.
Au final, on se retrouve avec une partie conséquente de la population qui
souffre en silence de sa maladie, qui se sent rejetée par le corps médical dont elle
n’obtient aucune solution suffisamment satisfaisante et qui sombre dans un
véritable syndrome dépressif. Ces patients, qui se sentent abandonnés par le corps
5
médical, perdent tout espoir de guérison devant cette maladie qui leurs gâche la
vie. Il est donc de notre devoir, en tant qu’ostéopathe, et médecine douce en règle
générale, de chercher à apporter une alternative à ces patients en souffrance.
C’est donc dans cette optique que je me suis penchée sur le sujet pour
trouver une étiologie possible à ce syndrome, et ainsi un traitement ostéopathique
adapté. J’ai évidemment pensé à une étiologie directe, qui consistait en une
dysfonction de la première structure concernée, à savoir l’intestin. Mais, dans la
plupart des cas, le traitement ne s’est révélé efficace qu’à court terme, ce qui m’a
incité à chercher une cause plus primaire et peut-être moins structurelle.
Dans un deuxième temps, j’ai donc tenté de mettre en évidence les facteurs
déclenchants des crises de ces troubles fonctionnels intestinaux. Je me suis alors
retrouvée face à deux causes principales : les épisodes de stress, dans un contexte
d’angoisse généralisée, et l’alimentation. En effet, les patients souffrant de TFI
ont souvent des réactions digestives à l’ingestion de certaines substances dont les
principales sont les graisses et l’alcool. Or, le foie joue un rôle important dans la
digestion et l’absorption de ces substances. J’ai donc essayé d’apporter une
réponse à l’hypothèse diagnostic suivante : le traitement ostéopathique du foie a-t-
il une influence sur les troubles fonctionnels intestinaux ?
6
II.1. Anatomie du foie
II.1.a. Généralités
Le foie est la plus grosse glande digestive endocrine et exocrine de
l’organisme. Ses rôles métaboliques et énergétiques sont primordiaux car il assure
de nombreuses fonctions biologiques et sécrète la bile.
Il est situé sous la coupole diaphragmatique droite et déborde dans
l’épigastre et jusque dans l’hypochondre gauche. Il mesure 28cm de long sur
16cm de haut, avec une épaisseur de 8cm. Il pèse en moyenne 2,4kg dont 800g à
900g de sang. (1)
A la palpation, son bord est régulier et de consistance ferme. Il donne une
matité à la percussion.
II.1.b. Moyens de fixité et rapports
Le foie est fixé à la paroi abdominale postérieure et au diaphragme par une
large surface dépéritonisée, qu’on appelle l’aréa nuda. Cette surface est délimitée
en avant par un épaississement du péritoine, appelé ligament coronaire.
Latéralement, ces 2 lames péritonéales s’adossent et forment les ligaments
triangulaires gauche et droit, qui s’attachent au diaphragme.
Le ligament falciforme forme une cloison verticale qui sépare les lobes
droit et gauche du foie. Il contient le ligament rond, vestige de la veine ombilicale,
et relie le foie au xyphoïde et à l’ombilic. (2)
Le petit omentum est un dédoublement du péritoine qui unit le foie à la
petite courbure de l’estomac et à la première portion du duodénum.
Le foie est également maintenu dans sa position par la veine cave inférieure et son
ligament, et par la veine porte qui fait relais dans le hile du foie. (3)
Le foie est en rapport :
- En avant et en haut, avec le grill costal et le diaphragme.
- En bas et en arrière, avec le rein et la surrénale droite, l’angle colique
droit, le duodénum, la vésicule biliaire, la colonne vertébrale, l’aorte
abdominale et l’estomac.
7
II.1.c. Innervation et vascularisation
Le foie est innervé par les nerfs hépatiques qui proviennent du plexus
hépatique, lui-même issu du plexus cœliaque, responsable de l’innervation
sympathique et parasympathique des viscères abdominaux. Il reçoit également
une branche nerveuse en provenance du nerf vague gauche, appelée nerf
hépatique accessoire. (4)
Le foie reçoit son alimentation en sang artériel, principalement par l’artère
hépatique propre, en provenance du tronc cœliaque.
Parallèlement, il reçoit le sang veineux en provenance de la veine porte,
qui draine l’ensemble des organes digestifs abdominaux et la rate. Ce sang
veineux va être redistribué aux différents lobes du foie, puis il sera filtré au niveau
des lobules hépatiques qui exercent un rôle important dans le métabolisme.
Ensuite, ce sang veineux filtré est drainé par les veines hépatiques droite,
moyenne, gauche et accessoire, qui elles-mêmes se jettent dans la veine cave
inférieure.
II.1.d. Les voies hépatobiliaires
Les canaux biliaires, en provenance des lobules hépatiques, se rejoignent
en 2 faisceaux principaux : les conduits hépatiques droit et gauche, issus des lobes
du même nom, qui eux-mêmes se rejoignent en un conduit hépatique commun.
Il existe une dérivation de ce conduit qui permet le stockage de la bile,
appelée vésicule biliaire. C’est un réservoir piriforme d’environ 8cm de long et
d’une capacité d’environ 50mL. La vésicule biliaire est constituée d’un fundus
(siège de calculs biliaires), d’un corps et d’un col. Elle est fixée au foie par des
adhérences conjonctives, qui forment parfois le ligament hépatovésiculaire.
Le col de la vésicule biliaire s’abouche dans le conduit cystique, rejoignant
ainsi le conduit hépatique commun pour former le conduit cholédoque. Ce conduit
cholédoque chemine vers le bas en passant dans le ligament hépato-duodénal
(petit omentum), en arrière de la portion initiale du duodénum puis en arrière de la
tête du pancréas. Sa partie terminale se déverse soit dans l’ampoule de Vater où
elle est rejointe par le conduit pancréatique, soit directement dans la partie
verticale du duodénum par la papille majeure. (5)
8
II.2. Physiologie digestive
La sécrétion biliaire et l’activité hépatique sont régulées par des facteurs nerveux
et hormonaux.
La motricité digestive est régulée par:
- Système nerveux autonome
- Système nerveux intrinsèque
- Hormones gastro-intestinales
II.2.a. Système nerveux autonome
Il est constitué des systèmes nerveux orthosympathique et parasympathique.
Ces 2 systèmes fonctionnent de manière antagoniste, afin de réguler l’homéostasie
de l’organisme en fonction de son environnement.
Système nerveux orthosympathique
Les voies efférentes orthosympathiques comportent 2 neurones :
- Un premier neurone pré-ganglionnaire, dont le corps cellulaire se trouve
dans la zone viscéro-motrice de la substance grise de la moelle épinière.
Son axone sort par la racine antérieure puis empreinte le nerf rachidien,
qu’il quitte ensuite pour rejoindre la chaine sympathique para-vertébrale,
formée de nombreux ganglions sympathiques thoraciques.
- Un deuxième neurone post-ganglionnaire, qui nait dans un ganglion en
périphérie de l’organe innervé. (6)
Les nerfs grands splanchniques naissent du 6ème au 9ème ganglion sympathique
thoracique. Ils rejoignent la corne latérale des ganglions semi-lunaires du plexus
cœliaque.
Système nerveux parasympathique
Le système nerveux parasympathique est constitué de neurones dont les corps
cellulaires sont situés soit au niveau du tronc cérébral (c’est le cas du nerf vague),
soit au niveau de la moelle sacrée.
9
Le nerf vague (X) droit sort par le foramen déchiré, au niveau de l’OM, puis
chemine derrière l'œsophage abdominal et se divise en 2 branches qui rejoignent
chacune la corne médiale des ganglions semi-lunaires du plexus cœliaque.
La stimulation vagale du foie peut multiplier par deux le taux normal de
production de la bile.
Plexus cœliaque
Le plexus splanchnique cœliaque, abdominal, lombaire ou solaire est le plus
important plexus de l'abdomen, c'est le cerceau végétatif abdominal.
Intérêt :
- Il assure le maintient de la vie (viscères, métabolisme…) et la survie
(reproduction…)
- Il est à l’origine des douleurs de la région abdominale.
- Système d’équilibre qui assure tout ce qui est involontaire, spontané…
Le plexus cœliaque regroupe les afférences nerveuses orthosympathique et
parasympathique responsables de l’innervation du foie. Les branches efférentes
accompagnent toutes les branches collatérales de l'aorte abdominale et apportent
notamment le contingent sympathique et vagal au foie et à la vésicule biliaire, via
le plexus hépatique.
II.2.b. Système nerveux intrinsèque
Il est constitué :
- du plexus myentérique, qui contrôle la motricité
- du plexus sous-muqueux, qui contrôle la sécrétion.
Ce sont des chaînes de neurones interconnectés sur toute la longueur du tube
digestif.
Ce système nerveux contient :
- des neurones effecteurs (moteurs ou glandulaires)
- des neurones sensitifs (stimuli chimiques, mécaniques,…)
Le système nerveux intrinsèque peut fonctionner de manière indépendante. Il
reçoit une innervation du système nerveux extrinsèque (parasympathique et
sympathique).
10
II.2.c. Hormones gastro-intestinales
Au moment de l’entrée du chyme dans la première partie du duodénum via le
pylore, une libération de plusieurs hormones gastro-intestinales se produit.
L’acidité du chyme entraine la libération de plusieurs hormones, par les cellules
de la muqueuse du duodénum:
- la sécrétine. C’est une hormone qui stimule la production de suc
pancréatique riche en ions bicarbonate (HCO3-). Elle stimule également la
sécrétion d'une bile riche en HCO3-.
- La motiline, qui provoque les contractions de la vésicule biliaire et le
relâchement du sphincter d’Oddi.
La présence de lipides et de protéines non-digérés dans l’intestin déclenche une
libération de CCK. C’est une hormone qui stimule la production d’un suc
pancréatique riche en enzymes digestives. Elle provoque également une
contraction de la vésicule biliaire, associée au relâchement du sphincter d’Oddi.
Un repas gras avec la présence de lipides dans le duodénum favorise la vidange
biliaire via une sécrétion accrue de CCK. (7)
II.2.d. Régulation réflexe
Réflexes locaux : système nerveux entérique
Réflexes passant par les ganglions
- Réflexe gastro-colique : vidange du côlon
- Réflexe entéro-gastrique : inhibition de la motilité gastrique
- Réflexe colo-iléal : inhibition de la vidange de l’iléon
Le réflexe entéro-gastrique va provoquer l’inhibition des nerfs vagues (dans le
bulbe rachidien) et des réflexes locaux. Il provoque aussi l’activation des
neurofibres sympathiques qui resserre le sphincter pylorique et empêche l’entrée
d’autres aliments dans le duodénum. De plus ces facteurs déclenchent la sécrétion
d’hormones entériques : GIP (gastric inhibitory polypeptide) qui inhibe la
sécrétion gastrique.
11
A l’entrée du chyme dans le duodénum, les cellules des parois répondent aux
signaux chimiques et à la distension en déclenchant le réflexe entéro-gastrique et
empêche le duodénum de recevoir à nouveau du chyme en réduisant les
contractions pyloriques.
12
II.3. Description du syndrome
La Rome fundation, une fondation à but non lucrative rassemblant des
chercheurs gastro-entérologues du monde entier, a établi une classification des
maladies relevant de la gastro-entérologie. Les critères de Rome III définissent les
paramètres permettant de poser le diagnostic de troubles fonctionnels intestinaux.
La définition donnée par les critères de Rome III est la suivante :
Un syndrome du côlon irritable n'est établi qu'en présence d'une douleur ou d'un
inconfort abdominal perdurant au moins 12 semaines sur les 12 derniers mois
écoulés (les 12 semaines de douleur n'ont pas à être consécutives). Cette douleur
doit correspondre à au moins deux des trois critères suivants:
Être soulagée au moment de la défécation.
Être associée à un changement dans la fréquence de la défécation. (définie
par une fréquence supérieure à 3 fois par jours, ou inférieure à 3 fois par
semaines).
Être associée à un changement anormal de la consistance des selles (trop
solides ou trop molles).
13
Cette définition est accompagnée d’une autre notion : la classification de l’aspect
des selles, définie par l’échelle de Bristol. Cette échelle de classification
détermine 7 types différents de consistance des selles, qui permettent, associés
aux critères de Rome III, d’affiner le diagnostic de sous-catégorie de type de
troubles fonctionnels intestinaux.
En pratique, le tableau clinique des TFI est le suivant :
L’état général est conservé
- pas d’anorexie
- pas amaigrissement
- pas d’asthénie
- pas de fièvre.
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les douleurs sont :
- de siège variable
- volontiers diffuse, pouvant être localisée
- peuvent suivre le cadre colique
- d’intensité légère à modérée
- pouvant être associée à des renforcements paroxystiques
- rythmées par les repas.
- soulagées par l’émission de gaz et des selles
- les irradiations peuvent être multiples et diverses
- A type de crampe, de spasme, de torsion
- Aggravées par le stress, la fatigue, l’activité physique.
la constipation :
- Emission de moins de trois selles par semaine
- Ou sensation subjective d’inconfort digestif liée à l’émission
insatisfaisante des selles
- Elimination de syballes
- Selles dures, sensation d’évacuation incomplète.
la diarrhée :
- alternant avec la constipation : évoquer fausse diarrhée de constipation
- diarrhée hydro électrolytique
- pas de glaire pas de sang
- faite d’un à deux selles moles par jours mais parfois plus invalidante
- peut disparaître lors d’une hospitalisation.
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les ballonnements et gaz :
- survient dans la journée
- volontiers dès les premières bouchées d’un repas
- le malade déboutonne sa ceinture
- difficulté à expulser les gaz
- soulagement lors de l’expulsion de ces gaz.
16
III.1. Critères d’inclusion
Les sujets retenus pour cette étude doivent satisfaire aux critères de Rome
III, à savoir :
« Le patient souffre d’une douleur abdominale, ou au moins d’un inconfort
digestif (sensation abdominale désagréable mais non douloureuse), au moins 3
jours par mois durant les 3 derniers mois, associée avec au moins 2 des critères
suivants :
- Amélioration par la défécation.
- Survenue associée à une modification de la fréquence des selles.
- Survenue associée à une modification de la consistance des selles. »
En pratique, le patient se présente au cabinet avec une plainte essentiellement axée
sur la douleur abdominale ; mais au cours de l’anamnèse, l’investigation du
praticien permet d’établir un ensemble de symptômes :
- Diarrhée, constipation ou alternance de diarrhée/constipation.
- Ballonnements, distension abdominale, émission de gaz.
- Douleurs associées, type lombalgie chronique.
Il permet également de mettre en évidence certains facteurs aggravants :
- Le stress (situation familiale, travail…)
- L’alimentation, comme le café ou les repas gras…
- La prise de médicaments (paracétamol, antibiotiques…)
- La prise d’alcool, dès le 1er
verre.
Afin que mon étude de cas soit la plus objective possible, j’ai déterminé certains
critères restrictifs :
- L’âge : le patient doit avoir entre 20 et 50 ans.
- Examens complémentaires (fibroscopie, coloscopie, etc…) normaux.
- Facteur alimentaire aggravant (notamment intolérance aux graisses).
17
III.2. Critères d’exclusion de patients
En premier lieu, j’exclus, bien évidemment, tous les patients dont le
diagnostic d’une pathologie digestive en cours a été fait, telle que :
- Les cancers du système hépato-gastro-entérologique.
- Les pathologies hépatiques : hépatite, cirrhose, lithiase biliaire…
- Les pathologies pancréatiques : pancréatite aigue ou chronique
- Les pathologies du tube digestif en lui-même : ulcère gastroduodénal,
diverticulose, maladie inflammatoire chronique de l’intestin, occlusion,
appendicite, etc.…
La majorité des nouveaux cas de cancers colorectaux intervenant après 50
ans, j’ai décidé d’exclure les patients de plus de 50 ans. En effet, l’apparition de
signes digestifs après 50ans est en faveur d’un cancer colorectal. Il aurait donc
fallu effectuer des examens complémentaires afin d’éliminer avec certitude ce
diagnostic différentiel, ce qui compliquait cette étude de cas.
J’ai dû éliminer de mon étude les patients qui présentaient des signes de
pathologies digestives, tels que :
- Hémorragies digestives, haute ou basse.
- Diarrhée aigue.
- Fièvre.
- Altération de l’état général.
Dans le but de rester dans le cas le plus neutre possible, j’ai également dû
exclure les patients qui avaient subi des interventions chirurgicales modifiant le
système hépato-gastro-entérologique, telles que l’ablation de la vésicule biliaire
ou l’appendicectomie.
J’ai également choisi d’exclure les patients qui présentaient des
antécédents de pathologies digestives, comme les cancers de l’appareil digestif,
les diverticulites, la pancréatite, la lithiase biliaire, la cirrhose, etc… car il me
18
semblait que le risque de récidive était trop important. De plus, un antécédent
d’une de ces pathologies risquait de trop influencer le fonctionnement du système
digestif.
Certaines pathologies cardiaques, comme l’insuffisance cardiaque
ventriculaire ou la péricardite, peuvent avoir des répercussions sur le foie. En
effet, chez une partie des patients atteints de ces pathologies, on observe une
hépatomégalie et l’examen palpatoire du foie est douloureux. Cette conséquence
hépatique est appelée foie cardiaque. Ce phénomène est expliqué par le lien direct
entre le cœur et le foie via la veine cave inférieure. Il me semble donc impératif de
devoir exclure les patients souffrants d’atteinte cardiaque, puisqu’une atteinte
organique du cœur peut entrainer une modification majeure de la vascularisation
du foie.
19
III.3. Questionnaire mémoire
Nom :
Prénom :
Date de naissance :
Profession :
Sport :
Situation familiale :
Avant traitement
Symptômes :
□ Diarrhée
□ Constipation
□ Ballonnement
□ Gaz
□ Douleurs abdominales
□ Douleurs associées (dos ou autre)
□ Autre. Lesquels ? ………………………………………………………………………………………………………..
Facteurs déclenchant
□ Stress
□ Alimentation (graisse, épice, café, etc…). Lesquels ? …………………………………………………..
□ Alcool
□ Médicaments. Lesquels ? …………………………………………………………………………………………….
□ Autre. Lesquels ?.............................................................................................................
Intensité du handicap causé par la maladie. Sur une échelle de 1 à 10 (1 étant
une légère gêne et 10 un handicap maximum obligeant à rester chez soi)
1-2-3-4-5-6-7-8-9-10
Date d’apparition du syndrome
…………………………………………………………...
Fréquence d’apparition du syndrome.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………
20
III.4. Protocole de test et de traitement
Après m’être assurée que le patient répond aux critères de mon étude,
grâce à mon anamnèse et au questionnaire d’évaluation, je détermine un protocole
de test et de traitement, qui sera appliqué de la même manière pour chaque sujet,
dans un souci d’objectivité. Je prévois de voir chaque patient 2 fois, avec un
intervalle de 2 semaines entre chaque consultation.
III.4.a. Protocole de test
Pour commencer ma routine de test, j’effectue quelques tests cliniques afin
de vérifier l’absence de pathologie vasculaire qui pourrait compromettre la
pratique de mon traitement. Mon premier examen clinique vise à exclure une
pathologie vasculaire qui serait une contre-indication absolue à la pratique des
techniques ostéopathiques viscérales. J’effectue donc en première intention les 2
examens suivants :
- Prise de tension : une hypertension ou un pincement de la tension artérielle
(différence entre la systole et la diastole trop faible) sont des signes
d’atteintes cardiaques pouvant atteindre le foie. Notamment, on retrouve
un foie cardiaque dans les pathologies d’insuffisance ventriculaire et de
péricardite. Il est donc plus prudent de vérifier la tension artérielle avant
d’exercer des manipulations puissantes (type pompage) sur le foie.
- Palpation de l’aorte abdominale : afin de vérifier l’absence d’anévrisme de
l’aorte sur sa portion abdominale, qui serait une contre-indication absolue
à la pratique ostéopathique viscérale.
Ensuite, j’effectue l’examen clinique du foie et de la vésicule biliaire, afin
de vérifier l’absence de pathologie organique. Pour ce faire, je réalise les 3 tests
suivants :
- Percussion du foie. Ce test me permet de vérifier les dimensions du foie,
qui doit mesurer environ 10cm de haut sur la ligne médio-claviculaire
droite. Si le foie mesure plus de 12cm sur cette portion, il s’agit d’une
21
hépatomégalie qu’on retrouve principalement chez les patients souffrant
d’hépatite ou de cirrhose.
- Palpation du foie par un abord sous-chondral : cet examen physique me
permet d’apprécier la qualité des tissus : perte d’élasticité, congestion par
exemple. Si le rebord antéro-inférieur du foie est de consistance ferme ou
dure avec bord antérieur « tranchant », le diagnostic est en faveur d’une
cirrhose. Si le bord antérieur est crénelé et associé à une AEG, on
suspectera alors une évolution en cancer hépatique.
- Signe de Murphy : si le patient ne peut pas terminer son inspiration
profonde, le signe est positif et signe une cholécystite. Parfois, l’examen
est sensible, voire douloureux, mais le patient peut terminer son inspiration
malgré tout ; ce qui signe une atteinte non-pathologique de la VB, à type
de stase vésiculaire.
Enfin, je termine par mes tests ostéopathiques que j’effectue avant et après
traitement, afin d’évaluer l’efficacité de mes manipulations.
- Ecoute de la motilité du foie : à ce test, je recherche la diminution
d’amplitude d’un paramètre de mouvement de motilité viscéral, en expire
ou en inspire. J’ai choisi ce test car la situation du foie ne permet pas de
tester la mobilité de cet organe. De plus, c’est un test adapté à mon ressenti
de praticien.
- Test ostéo-articulaire de la 8ème
vertèbre thoracique : ce test me permet de
rechercher une dysfonction vertébrale en regard du nerf responsable de
l’innervation sympathique du foie. En effet, une manipulation articulaire
peut avoir un impact au niveau de la chaine ganglionnaire pré-vertébrale,
qui joue un rôle dans l’innervation des viscères abdominaux.
- Test de la base du crâne et des occipito-mastoïdiennes droite et gauche : le
nerf vague, responsable de l’innervation parasympathique du foie et de la
vésicule biliaire, passe dans le foramen jugulaire (ou trou déchiré
postérieur), qui se situe en avant du rocher du temporal et en arrière des
parties latérales de l’occiput. Ainsi une dysfonction biomécanique du
crâne au niveau de l’OM peut entrainer une irritation du nerf.
22
III.4.b. Protocole de traitement
J’ai choisi de commencer par les liens neurologiques du foie. En effet, je
pense qu’une irritation du nerf peut envoyer un excès de potentiel d’action
nociceptif, saturant ainsi le foie d’informations nerveuses qui ne correspondent
pas aux besoins réels du foie et du système digestif en général, et créant ainsi une
réaction organique inappropriée. Suite aux résultats de mes tests, je corrige donc :
- Les sutures OM : après avoir vérifié la présence (ou l’absence) de
contrainte mécanique sur chaque structure, je corrige la suture bloquée afin
rétablir la physiologie et le rôle fonctionnel du nerf vague (nerf crânien X),
responsable de l’innervation parasympathique du foie.
- La 8ème
vertèbre thoracique en manipulation ostéo-articulaire dite de
thrust : Le tissu péri-articulaire contient un très grand nombre de
récepteurs neurologiques indispensables à sa régulation. Lors d’une lésion
ostéopathique structurelle, nous avons donc une hypo-sollicitation des
récepteurs in situ, qui conduit à une exclusion fonctionnelle de la structure
lésée. Les circuits neurologiques dépendants de ces récepteurs sont hypo-
sollicités, affectant les échanges synaptiques et l’équilibre synaptique dans
les centres neurologiques. Ceci peut avoir des conséquences à distance sur
des structures dépendantes du même métamère. Ainsi, l’innervation
orthosympathique du foie provenant de la 8ème
racine nerveuse dorsale, je
libère la lésion ostéo-articulaire trouvée au niveau de T8.
Ensuite, il m’a semblé logique de continuer le traitement en libérant les
moyens d’unions du foie, qui sont souvent responsables de sa perte de mobilité.
En effet, au test de mobilité et de motilité, on peut retrouver une perte d’amplitude
dans un paramètre par la simple adhérence d’une surface de glissement ou la
fibrose initiale d’un ligament ou d’un fascia. Ainsi, libérer les structures qui
s’attachent sur l’organe permet de lui redonner une partie de sa mobilité dans les 3
plans de l’espace. J’ai donc décidé de travailler sur les fixations principales du
foie :
23
- Le petit omentum, qui relie le foie à l’estomac et au duodénum par une
membrane très résistante ; et qui, de plus, contient le conduit cholédoque.
- L’hémi-coupole diaphragmatique droite, qui est uni au foie via sa surface
de glissement, l’aréa nuda, et le ligament coronaire.
- Les attaches mécaniques de la VB en étirement des voies biliaires extra-
hépatiques par soulèvement du foie. Cette technique permet de travailler
de manière indirecte sur les attaches conjonctives entre le foie et la VB,
via le conduit cholédoque. (8)
Pour finir, on va évidemment traiter l’organe en lui-même. Il s’agit ici de
rétablir l‘activité métabolique et la vitalité générale de l’organe. Pour se faire, j’ai
choisi d’employer les 2 techniques suivantes :
- Décongestion du foie. J’ai choisi d’employer cette technique car elle a
l’avantage d’être directe. En effet, avec cette technique, le foie est
comprimé entre les 2 mains du praticien, puis celui-ci va créer un appel de
sang, comme une éponge qu’on aurait essoré puis replongé dans l’eau.
Ainsi, le foie a subi une sorte de vidange de sang. De plus, ma pratique
m’a montré qu’elle était très efficace.
- Vidange de la vésicule biliaire. Cette technique permet d’évacuer une stase
vésiculaire (qui est un facteur favorisant la lithiase biliaire). Cette
technique consiste en une pression glissée depuis le fundus jusqu’au col de
la VB, sur un temps expiratoire. (9)
- Motilité sur le foie. La motilité d’un viscère se caractérise par un
mouvement pendulaire défini par des directions et des axes de part et
d’autres d’un point neutre. L’altération de la motilité d’un organe se
traduit par une perte de la symétrie de ce mouvement, qui se trouve limité
dans un sens et facilité dans l’autre. Pour traiter les déficits de motilité, en
particulier au niveau viscéral, on utilise des techniques d’induction, en
augmentant le paramètre facilité.
24
IV.1. Evaluation du retentissement du traitement
Pour mon étude de cas, j’ai expérimenté mon protocole de traitement sur 4
patients. Il aurait été plus objectif de tester ce traitement sur un panel de patient
plus nombreux, mais mes critères d’exclusion et d’inclusion m’ont imposé
beaucoup de limites m’obligeant à refuser plusieurs patients souffrant de troubles
fonctionnels intestinaux. Cependant, cela me permet de retranscrire en détails
l’application de mon étude sur chaque patient. Afin de conserver leur anonymat,
je les désignerai par leurs initiales.
IV.1.a. Patient M.V.
Présentation
Le sujet est un homme de 50 ans, qui mesure 1,71m et pèse 73kg. Son emploi,
responsable de l’urbanisme, est assez stressant. Il ne pratique pas d’activité
sportive régulière. Sa situation de père de famille recomposée lui occasionne
également un stress supplémentaire.
Description du syndrome
Le patient présente des troubles fonctionnels intestinaux depuis l’âge de 20 ans,
s’aggravant depuis. Ses troubles se manifestent par une importante douleur
abdominale qu’il évalue à 7/10, des ballonnements conséquents associés à des
crampes, et qui sont soulagés par la défécation et l’émission de gaz. Ses selles
sont très molles, voire liquides. Il les compare au type 6 à 7 sur l’échelle de
Bristol (voir annexe).
Au cours des années, il a pu remarquer plusieurs facteurs déclenchants ses
troubles. Notamment, les grosses périodes de stress ont tendance à aggraver ses
symptômes, même si le patient reconnait avoir tendance à s’angoisser pour tout en
règle générale. Il a également observé un impact important au niveau de
l’alimentation : les aliments frits, les plats en sauce, les fruits et l’alcool (même en
petite quantité).
25
Au cours de cette dernière année, le patient a présenté des troubles de manière
quasi-continue. En effet, il dit souffrir des ces crises en moyenne 3 à 4 fois par
semaine et n’a eu que 2 interruptions des ces troubles durant une période de 10
jours.
Examens complémentaires
Echographie abdominale (foie, vésicule biliaire, vaisseaux, rate, reins et pancréas)
normale.
En 2012 coloscopie et analyse des selles normales.
Les résultats ne montrent aucune atteinte organique du tube digestif. Les
muqueuses sont d’aspect normal. Il n’y a aucune trace d’inflammation.
Début 2012, Analyses de sang normales :
- ALAT, ASAT, γGT
- Glycémie, LDL et HDL.
- Phosphatase alcaline
- Amylase
- Lipase.
Consultation n°1
Résultats des tests
Le patient présente une tension artérielle à 14/9.
La palpation de l’aorte abdominale ne révèle aucun anévrisme.
A la percussion, je délimite une zone de matité de 10cm sur la ligne médio-
claviculaire droite.
La palpation sous-costale du foie et le signe de Murphy sont sensibles pour le
patient et le foie semble congestionné.
Mon test de motilité me permet de trouver une facilité des mouvements du foie en
phase d’expire, surtout sur les paramètres de side droit et rotation gauche.
La vertèbre T8 est en dysfonction de FRS gauche (flexion, rotation droite et
inclinaison gauche).
Au test crânien, l’occipito-mastoïdienne est bloquée à droite.
26
Traitement
Conformément à mon protocole de traitement, j’ai corrigé :
- La suture OM
- La 8ème
vertèbre thoracique.
- Le petit omentum
- L’hémi-coupole droite du diaphragme
- Les attaches mécaniques de la VB
- La congestion du foie et de la VB
- L’hypo-motilité du foie.
Consultation n°2
Tests
Le foie et le point vésiculaire sont moins sensibles à la palpation qu’à la 1ère
consultation. Cependant, il persiste une gêne et le foie semble encore
congestionné.
Au test de motilité, je constate une facilité du foie en expire, surtout majoré en
rotation gauche.
La vertèbre T8 est mobile dans tous les paramètres et non-dysfonctionnelle.
Au test crânien, la suture OM droite est de nouveau bloquée.
Traitement
En fonction des résultats des tests, je corrige de nouveau les structures en
dysfonctions que je retrouve, à savoir :
- La suture OM droite.
- Le petit omentum
- Le foie en technique de pompage
- la VB par la technique de vidange de la vésicule biliaire.
- l’hypo-motilité du foie, par induction de rotation gauche en expire.
27
Evolution et retentissement sur le patient
A la consultation n°2
Le facteur alimentaire semble mieux toléré. En effet, le patient n’a pas subi de
troubles intestinaux suite à la consommation de produits frits et de fruits (cerises
et raisins), qui lui occasionnait des troubles (diarrhée et ballonnements)
habituellement.
3 semaines après la consultation n°2
La fréquence des crises semble diminuer : de 3 fois par semaine, elle passe à une
fois par semaine.
Les diarrhées sont moins importantes (plutôt type 5 ou 6 sur l’échelle de Bristol).
La douleur abdominale est moins forte, le patient la place à 4/10.
Toutefois, les ballonnements et l’émission de gaz restent présents et continuent de
créer un inconfort chez le patient.
IV.1.b. Patient S.D.
Présentation
Le sujet est une femme de 35 ans. Elle pèse 63 kg et mesure 1,68m. Elle travaille
comme assistante commerciale dans une grande entreprise. Elle pratique le fitness
à raison de 45 minutes une fois par semaine. Actuellement séparée de son
conjoint, elle est mère d’une fille de 4 ans.
Description du syndrome
Le sujet présente des TFI depuis l’âge de 22ans. Elle a consulté plusieurs gastro-
entérologues qui ont effectué les examens complémentaires nécessaires et sont
arrivés à la conclusion que l’origine de ses troubles était psychosomatique. Entre
22 et 30 ans, les troubles étaient assez discrets. La patiente souffrait
principalement de ballonnements postprandiaux, d’inconfort abdominal et de
constipation chronique. Mais depuis sa grossesse en 2008, les symptômes sont
devenus plus importants. Actuellement, la patiente présente une alternance de
diarrhée et de constipation et la douleur abdominale (qu’elle évaluait à 2/10 avant
sa grossesse) est devenue plus forte (elle la note à 5/10 aujourd’hui).
28
Concernant les facteurs aggravants de ses symptômes, le sujet a remarqué une
incidence par rapport à l’alimentation. Ce sont surtout les repas lourds, chargés en
graisse et l’alcool qui reproduisent ses symptômes. Le sujet n’a pas fait de lien
entre le stress et l’apparition de ses troubles digestifs.
Examens complémentaires
Coloscopie en 2010, normale.
Analyses de sang (ALAT, ASAT, γGT, LDL, HDL) normales.
Consultation n°1
Résultats des tests
Le patient présente une tension artérielle à 12/8.
La palpation de l’aorte abdominale ne révèle aucun anévrisme.
A la percussion, je délimite une zone de matité de 9cm sur la ligne médio-
claviculaire droite.
La palpation sous-costale du foie et le signe de Murphy sont indolores et normaux
pour le patient et le foie semble congestionné.
Au test de motilité du foie, je retrouve une facilité dans le mouvement
d’inclinaison gauche et de rotation droite, sur la phase d’inspire.
La vertèbre T8 est en dysfonction d’ERS droite (extension, side droit et rotation
gauche).
Lors de mon test du crâne, les deux sutures occipito-mastoïdiennes sont hypo-
mobiles et l’occiput est en dysfonction de flexion.
Traitement
Conformément à mon protocole de traitement, j’ai corrigé :
- Les sutures OM, via la correction de l’occiput.
- La 8ème
vertèbre thoracique en ERS droite.
- Le petit omentum, l’hémi-coupole droite du diaphragme et les attaches
mécaniques de la VB
- La congestion du foie et de la VB
- L’hypo-motilité du foie.
29
Consultation n°2
Tests
A la palpation du foie et du point vésiculaire, je retrouve un foie simple et peu
congestionné et la vésicule biliaire n’est pas sensible à la palpation.
Mon test de motilité du foie me permet d’observer un mouvement facilité dans le
sens de l’inclinaison gauche en inspire.
La vertèbre T8 est mobile et non-dysfonctionnelle.
L’occiput n’est plus en dysfonction d’extension, mais une hypo-mobilité de la
suture OM gauche persiste.
Traitement
En fonction des résultats des tests, je corrige de nouveau les structures en
dysfonctions que je retrouve, à savoir :
- La suture OM gauche.
- L’hémi-coupole droite du diaphragme
- Le foie en technique de pompage
- l’hypo-motilité du foie, par induction d’inclinaison gauche en inspire.
Evolution et retentissement sur le patient
A la consultation n°2
Les ballonnements postprandiaux sont moins importants et le facteur alimentaire
est mieux toléré. La patiente peut de nouveau consommer des aliments frits sans
avoir de douleurs abdominales et des épisodes de diarrhée ou constipation.
3 semaines après la consultation n°2
Depuis les 2 consultations, les symptômes ont diminué. Le facteur alimentaire est
beaucoup mieux toléré et n’a, jusqu’à présent, déclenché aucune diarrhée ou
douleur abdominale. Les ballonnements postprandiaux persistent mais sont moins
importants qu’avant, et ils sont associés à une douleur abdominale légère (évaluée
à 2/10 par la patiente).
La tendance à la constipation semble cependant persistante et s’accompagne de
gaz.
30
IV.1.c. Patient C.C.
Présentation
Le sujet est un homme de 24 ans. Il mesure 1,75 m et il pèse 72kg. Son emploi de
journaliste est assez stressant et empiète sur sa vie sociale (semaine de 50h au lieu
de 35h).
Le patient pratique le tennis, à raison de 1h par semaine. Actuellement, le sujet est
dans une situation de célibat à longue durée, qui pèse sur son moral en règle
générale.
Description du syndrome
Le patient présente des signes de colopathie fonctionnelle depuis l’âge de 19 ans.
Le sujet souffre de ballonnements, qu’il met en lien avec la prise de certains
aliments comme : la compote, les boissons gazeuses ou les aliments gras et acides.
Il présente également des reflux gastro-œsophagiens, surtout après le repas du
soir, qui sont parfois associé à une acidité gastrique. Les RGO sont provoqués par
la même alimentation que pour les ballonnements. Ce symptôme de reflux et
d’acidité gastrique est présent depuis 2005, avec une période de calme entre 2006
et 2010.
Le sujet a également une tendance à l’alternance de diarrhée et de constipation.
Ces symptômes sont majorés par le stress et la fatigue nerveuse. Les troubles
viscéraux du patient sont associés à une dorsalgie basse, voire lombalgie haute.
Examens complémentaires
Fibroscopie en 2005 et en 2011. Les examens ont révélé une gastrite en 2005,
soignée depuis.
Echographie du foie et de l’estomac en 2005. L’examen est d’aspect normal.
Consultation n°1
Résultats des tests
Le patient présente une tension artérielle à 11/7.
31
La palpation de l’aorte abdominale ne révèle aucun anévrisme.
A la percussion, je délimite une zone de matité de 10cm sur la ligne médio-
claviculaire droite.
La palpation sous-costale du foie et le signe de Murphy sont sensibles pour le
patient et le foie est congestionné.
Au test de motilité du foie, je retrouve une facilité dans le mouvement
d’inclinaison droite et de rotation gauche sur la phase d’expire.
La vertèbre T8 est en dysfonction de FRS droite (flexion, side droit et rotation
gauche).
Lors de mon test du crâne, je retrouve une suture OM bloquée à gauche.
Traitement
Conformément à mon protocole de traitement, j’ai corrigé :
- La suture OM gauche
- La 8ème
vertèbre thoracique en FRS droite.
- Le petit omentum.
- L’hémi-coupole droite du diaphragme.
- Les attaches mécaniques de la VB.
- La congestion du foie, en pompage.
- La vésicule biliaire, par technique de vidange de Barral.
- L’hypo-motilité du foie, par technique d’induction.
Consultation n°2
Tests
Le foie et le point vésiculaire sont moins sensibles à la palpation qu’à la 1ère
consultation. Cependant, il persiste une gêne et le foie semble encore
congestionné.
Au test de motilité, je constate une facilité du foie en expire, surtout majoré en
rotation gauche.
La vertèbre T8 s’est remise en dysfonction de FRS droite. Je teste également les
côtes en ostéo-articulaire, et je retrouve une côte K8 à gauche en dysfonction de
postéro-latéralité.
Au test crânien, la suture OM gauche est de nouveau bloquée.
32
Traitement
En fonction des résultats des tests, je corrige de nouveau les structures en
dysfonctions que je retrouve, à savoir :
- La suture OM gauche.
- La vertèbre T8 en dysfonction de FRS droite, associée à la côte K8 à
gauche en PL.
- Le petit omentum
- Le foie en technique de pompage.
- La technique de vidange de la VB.
- l’hypo-motilité du foie, par induction de rotation gauche en expire.
Evolution et retentissement sur le patient
A la consultation n°2
Après la 1ère
consultation, le patient ne remarque que peu d’amélioration. Selon
lui, cela s’explique également par un épisode de stress important au travail.
3 semaines après la consultation n°2
Les ballonnements sont moins importants depuis la seconde séance. La douleur
abdominale (que le patient évaluait à 6/10 avant le traitement) a diminué (le
patient la place maintenant à 4/10). Le facteur alimentaire est toujours aussi
important concernant les aliments acides et les boissons gazeuses ; cependant,
l’intolérance aux graisses est minimisée. Les reflux et l’acidité gastrique sont
néanmoins toujours présents. La dorsalgie basse est toujours présente mais la
douleur est minimisée par rapport à la situation antérieure.
IV.1.d. Patient A.L.
Présentation
Le sujet est une femme de 23ans. Elle pèse 51kg pour 1,69m. Elle ne pratique pas
de sport et est actuellement étudiante en 5ème
année en école d’ostéopathie. Le
sujet ne vit pas dans un environnement de stress, mais elle admet avoir tendance à
s’angoisser assez vite.
33
Description du syndrome
La patiente souffre de TFI depuis l’âge de 16 ans. Ses signes de troubles
intestinaux se manifestent par une forte tendance diarrhéique, des ballonnements
postprandiaux et une douleur abdominale associée, qu’elle évalue à 6/10. Lors des
épisodes de diarrhée, le sujet compare l’aspect de ses selles au type 6 de l’échelle
de Bristol. Les 2 principaux facteurs qui déclenchent ses épisodes de crise sont
l’alimentation et le stress. Le sujet présente une forte intolérance aux graisses,
surtout aux aliments frits ; mais elle tolère également très mal l’alcool. Les
épisodes de diarrhée se déclenchent d’ailleurs dès le premier verre. La patiente a
donc réagi en évinçant au maximum de son alimentation les aliments qui
déclenchent ses symptômes. Outre l’alimentation, le sujet a également remarqué
une influence de la prise d’antibiotique et d’ibuprofène sur les troubles de son
transit.
Examens complémentaires
En 2010, coloscopie et fibroscopie normales.
Analyses de sang (ALAT, ASAT et γGT) normales.
Consultation n°1
Résultats des tests
Le patient présente une tension artérielle à 11/7.
La palpation de l’aorte abdominale ne révèle aucun anévrisme.
A la percussion, je délimite une zone de matité de 9cm sur la ligne médio-
claviculaire droite.
La palpation sous-costale du foie et le signe de Murphy sont sensibles pour le
patient et le foie semble congestionné.
Au test de motilité du foie, je retrouve une facilité dans le mouvement
d’inclinaison droite et de rotation gauche, sur la phase d’expire.
La vertèbre T8 est en dysfonction d’FRS gauche (flexion, side gauche et rotation
droite).
Lors de mon test du crâne, la suture occipito-mastoïdienne droite est bloquée.
34
Traitement
Conformément à mon protocole de traitement, j’ai corrigé :
- La suture OM droite.
- La 8ème
vertèbre thoracique en FRS gauche.
- Le petit omentum.
- L’hémi-coupole droite du diaphragme.
- Les attaches mécaniques de la VB.
- La congestion du foie, en pompage.
- La vésicule biliaire, par technique de vidange de Barral.
- L’hypo-motilité du foie, par technique d’induction.
Consultation n°2
Tests
Le foie et le point vésiculaire sont moins sensibles à la palpation qu’à la 1ère
consultation. Cependant, il persiste une gêne et le foie semble encore
congestionné.
Au test de motilité, je constate une facilité du foie en expire, surtout majoré en
inclinaison droite.
La vertèbre T8 s’est remise en dysfonction de FRS gauche.
Au test crânien, la suture OM gauche est de nouveau bloquée.
Traitement
En fonction des résultats des tests, je corrige de nouveau les structures en
dysfonctions que je retrouve, à savoir :
- La suture OM droite.
- La vertèbre T8 en dysfonction de FRS gauche.
- Les attaches mécaniques de la vésicule biliaire.
- Le foie en technique de pompage.
- La technique de vidange de la VB.
- l’hypo-motilité du foie, par induction d’inclinaison droite en expire.
35
Evolution et retentissement sur le patient
A la consultation n°2
Suite à la première consultation, les symptômes ont diminué. Le facteur
alimentaire était mieux toléré, malgré une persistance de l’intolérance aux graisses
et à l’alcool. Les ballonnements postprandiaux sont devenus moins fréquents.
3 semaines après la consultation n°2
Au fur et à mesure des jours après les deux consultations, les symptômes ont
régressé. La douleur abdominale, en lien avec les ballonnements, a diminué. La
patiente évalue la douleur à 3/10 aujourd’hui. Le facteur alimentaire d’intolérance
aux graisses et à l’alcool est beaucoup moins perturbant par rapport au transit de
la patiente. Cependant, le sujet a eu un épisode de stress qui a provoqué des
troubles intestinaux à type de ballonnements et diarrhée.
36
IV.2. Synthèse et interprétation des résultats
Afin de pouvoir comparer l’évolution des symptômes de manière claire,
j’ai récapitulé l’essentiel de chaque cas dans 2 tableaux. Le premier tableau
représente la situation de chaque sujet avant le début de mon étude ; tandis que le
deuxième tableau montre l’état de chaque patient, 5 semaines après le début de
mon étude.
Avant traitement M.V. S.D. C.C. A.L.
Douleur abdominale 7/10 5/10 6/10 6/10
ballonnements importants et
fréquents lors des crises, postprandiaux
en lien avec le facteur alimentaire
postprandiaux
gaz ils soulagent la
douleur parfois parfois fréquents
diarrhée (échelle de
Bristol) type 6-7 type 5 type 5-6 type 6
constipation (échelle de
Bristol) / type 2 type 2-3 /
alternance diarrhée/constipation
/ oui oui /
reflux / / oui /
facteur alimentaire graisses, fruits
et alcool graisses et alcool
graisses, aliments acides, boissons
gazeuses graisses et alcool
fréquence 3 à 4 fois par
semaine 5 à 6 fois par
mois 2 fois par semaine
variable, fonction de l'alimentation
Après traitement M.V. S.D. C.C. A.L.
Douleur abdominale 4/10 2/10 4/10 3/10
ballonnements toujours présents mais moins forts
Persistant mais moins importants
moins importants moins
importants
gaz toujours présents
et fréquents associés à
constipation parfois
associés à diarrhée
diarrhée (échelle de
Bristol) type 5-6 pas de récidive type 5 type 5
constipation (échelle de
Bristol) / type 2-3 type 3 /
alternance diarrhée/constipation
/ à priori non oui /
reflux / / inchangé /
facteur alimentaire mieux toléré influence très
diminuée
aliments acides et boissons gazeuses
mal supportés
beaucoup mieux toléré.
fréquence 1 fois par semaine 2 à 3 fois par mois 3 à 4 fois par mois diminution
37
On peut constater une amélioration globale pour chaque patient. Selon le
cas évidemment, le changement n’est pas aussi notable. Cela s’explique en parti
par la diversité de leur syndrome. En effet, la douleur initiale et la fréquence ne
sont pas les mêmes ; certains patients présentent une alternance de
diarrhée/constipation quand d’autre n’ont tendance qu’à la diarrhée.
Cependant, on remarque qu’il y a eu une évolution positive sur chacun des
critères suivant :
- La douleur abdominale, même si toujours présente, est diminuée. Le
soulagement du patient, même partiel, est en soi une amélioration non-
négligeable.
- La fréquence des troubles pour chaque patient, on observe plus de
temps entre chaque crise.
- Le facteur alimentaire, les graisses et l’alcool sont beaucoup mieux
tolérés au niveau du transit. Ils ne déclenchent plus de troubles aussi
forts qu’avant.
- Les ballonnements, les gaz et la diarrhée/constipation la baisse de ces
troubles n’est pas aussi nette, néanmoins ils sont diminués dans chaque
cas. C’est donc une amélioration.
Cependant, les symptômes de RGO et d’acidité gastrique n’ont pas évolué suite
au traitement du foie. Ceci s’explique facilement si on considère que l’estomac et
l’œsophage se trouve en amont du foie et des voies biliaires au niveau du tube
digestif.
Ces résultats me permettent de constater une influence non-négligeable du
fonctionnement du foie sur la bonne physiologie digestive générale. En effet, il
semblerait qu’une fois le chyme correctement digéré par la bile et les sucs
pancréatiques, l’intestin subit moins de contraintes et peut alors remplir son rôle.
Ainsi, la digestion se déroule de manière physiologique.
38
V. Conclusion
Grâce à la synthèse des résultats, on peut déduire que le traitement du foie
a eu un effet bénéfique par rapport aux troubles fonctionnels intestinaux des
patients. Les manifestations du syndrome sont moins bruyantes et moins
fréquentes. Le traitement ostéopathique du foie permet principalement d’agir sur
le facteur alimentaire d’intolérance aux graisses et à l’alcool.
Cependant, chez tous les patients, le syndrome persiste à plus ou moins
grande échelle et certains symptômes n’ont pas été influencés par mon traitement,
notamment les reflux et l’acidité gastrique. On peut facilement envisager que les
TFI aient une origine multiple. Il faudrait investiguer l’ensemble du tube digestif
et de ses moyens d’unions au reste du squelette. Une étude comparative avait
d’ailleurs été menée, opposant 3 traitements : un protocole visant le traitement du
foie seul, un autre le traitement du colon seul et un dernier le traitement du
complexe foie-colon. Les résultats de cette étude étaient malgré tout en faveur du
traitement du foie seul.
De plus, il ne faut pas négliger que le facteur stress est présent chez la
majorité des patients atteints de colopathie fonctionnelle. Ainsi, il faudrait penser
à contrôler le bon fonctionnement de la dure-mère, et éventuellement d’autres
structures qui sont la cible de l’expression somatique du stress.
Pour conclure, je dirais que les troubles fonctionnels intestinaux sont un
syndrome complexe, à étiologie multiples. Je pense qu’il est prétentieux de penser
que l’ostéopathie peut définitivement régler cette maladie à elle seule. Il serait
intéressant d’effectuer un travail en phytothérapie et en sophrologie, pour
l’influence du stress par exemple, en parallèle de notre approche ostéopathique. Je
pense qu’il est dans l’intérêt du patient de mettre en place une stratégie curative
pluridisciplinaire.
39
VI. Lexique et abréviations
AEG : altération de l’état général. Elle comprend : asthénie, amaigrissement,
anorexie, fièvre.
CCK : cholécystokinine. Hormone digestive secrétée par le duodénum.
ERS : extension, rotation, side (inclinaison). Dysfonction vertébrale en 1ère
loi de
Fryette.
FRS : flexion, rotation, side (inclinaison). Dysfonction vertébrale en 1ère
loi de
Fryette.
K8 : 8ème
côte.
OM : suture crânienne occipito-mastoïdienne.
PL : dysfonction de postéro-latéralité. Dysfonction ostéopathique costo-
vertébrale.
RGO : reflux gastro-œsophagien.
SCI : syndrome du colon irritable.
T8 : 8ème
vertèbre thoracique.
TFI : troubles fonctionnels intestinaux.
VB : vésicule biliaire.
40
VII. Bibliographie
7. M. Elaine, Anatomie et physiologie humaines, Pearson, 2010.
R. Putz, Sobotta Atlas d’anatomie humaine tome 2, Lavoisier, 2010.
F. Netter, Atlas d’Anatomie Humaine, Masson, 2011.
S. Silbernagl, F. Lang, Atlas de poche de Physiopathologie, Stuttgart,
Flammarion, 2000.
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Wilkins, 2003.
G. Finet, C. Williame, Biométrie de la dynamique viscérale et nouvelles
normalisations ostéopathiques, Roger Jollois, 2012.
JA. Ritchie, SE. Truelove, British Medical Journal “Comparisons of various
treatment for irritable bowel syndrome”, 15 nov. 1980.
2. L. Perlemuter, J. Waligora, Cahiers d’anatomie – Abdomen I et II, Paris,
Masson, 1976.
WM. Battle, S. Kohen, W. Snape, Digestive Diseases and Sciences (sept. 1980)
“Inhibition of postprandial colonic immobility after ingestion of an amino acid
mixture”.
Jian, Modigliani, Lémann, Marteau, Bouhnik, Panis, Gastro-hépato-entérologie,
Ellipses Marketing, 1998
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T. Sernka, E. Jacobson, Gastrointestinal Physiology, Williams & Wilkins, 1983.
4.6. G. Braillon, Le Système Nerveux central, Vélizy (France), Doin Editeurs,
1996.
M. Kuchera et W Kuchera, Osteopathic considerations in systemic dysfunction,
Columbus (Ohio), Greyden press, 1994.
41
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Maloine, 2005.
8.9. E. Hebgen, Ostéopathie viscérale principes et techniques, Paris, Maloine,
2005.
1.3.5. P. Kamina, Précis d’anatomie clinique tome III, Paris, Maloine, 2004.
G. Burnstock, R. O’Brien, Somatic and Autonomic Nerve-Muscle Interactions,
Amsterdam, Elsevier, 1983.
A. Claud, Yearbook “The Role of the Osteopathic Lesion in Functional and
Organic Gastrointestinal Pathology”, Kirksville, 1965.
RN. MacBain, Yearbook “Treatment of Functional Colitis”, Washington, 1965.
RR. Peckham, Yearbook “Treatment for Liver”, Chicago, 1965.
42
VIII. Annexes
Annexe 1
43
RESUME
Les troubles fonctionnels intestinaux (T. F. I.) ou colopathie fonctionnelle
regroupent l'ensemble des troubles chroniques fonctionnels attribués à l'intestin :
troubles primitifs de la motricité et / ou de la sécrétion colique sans lésion
organique. Environ 17% de la population occidentale souffre de troubles
fonctionnels intestinaux, 1/3 seulement d'entre eux consultent, ce qui représente
plus de la moitié des consultations chez le gastro-entérologue. De nombreux
traitements médicaux symptomatiques existent, mais leurs résultats ne sont pas
probants chez tous les patients, ni sur tous les symptômes.
L'ostéopathie, dont les indications de prédilection sont justement les
troubles d’origine fonctionnelle, pourrait être une approche intéressante; or, peu
de patients y ont recours. Pourtant, ces patients auraient besoin d'une approche
globale. D'où l'idée de départ de cette étude qui est partie d'une constatation
clinique simple: parmi les nombreux patients colopathes qui viennent consulter
chez l'ostéopathe, la plupart présente un facteur alimentaire aggravant, notamment
une intolérance aux graisses. Or le foie, via sa fonction excrétrice de bile, est
responsable de la digestion des lipides par émulsion des graisses. Le but de ce
travail est donc de proposer une alternative basée sur les rapports du côlon avec le
complexe foie - vésicule biliaire. Les résultats du traitement ostéopathique du foie
seul (traitement de sa structure mais aussi des éléments anatomiques en lien avec
le foie et ses fonctions physiologiques) prouvent l'amélioration de la plupart des
symptômes des patients colopathes.
L'interprétation et la discussion de ces résultats semblent une ouverture
intéressante dans l’approche globale des patients se plaignant de colopathies.
Cependant, il serait d’autant plus intéressant de réaliser une étude similaire dans le
cadre d’une approche pluridisciplinaire (type sophrologie et phytothérapie), afin
de potentialiser l’efficacité du traitement sur le long terme.
Mots-clés : troubles fonctionnels intestinaux, syndrome du colon irritable, foie,
colopathie fonctionnelle, ostéopathie viscérale.
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Summary
Irritable bowel syndrome (I.B.S.) is a disease that is functional, chronic
and concerns the gastrointestinal tract. These are primitive troubles of the colic
motor activity and/or colic secretion without an organic cause. Approximately
17% of the western population today has irritable bowel syndrome. Only 1/3
consult a doctor and they represent more than half of gastroenterologists’
consultations. There are many pharmacological ways to treat the symptoms, but
the results are not very effective for the patients.
Osteopathy could be used to heal IBS, especially when we consider the
fact that osteopaths are able to treat functional diseases. However, there are a
number of patients who consult osteopaths. The original idea of this study comes
from a simple clinic observation: among all the patients with I.B.S. who consult
an osteopath, most of them have an aggravating factor: their food, especially fatty
foods. Yet, the liver, by producing gall, plays an important role in the digestion of
lipids by emulsifying the fat. The aim of this study is to offer an alternative based
on the link between the colon and the liver-gall-bladder complex. The results
show that the osteopathic treatment of the liver only (treatment of its structure and
the anatomical elements connected to the liver and its physiology) improve most
of the symptoms for the patients with IBS.
The interpretation and discussion of these results seem to be an interesting
holistic approach to patients with IBS. However, it might be more interesting to
realize a similar study within the framework of a multidisciplinary approach (such
as sophrology or phytotherapy), in order to potentiate the treatment efficacy in the
long-term.
