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La sindrome da intrappolamento dell’arteria poplitea

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    possibile la corsa, ma non la mar-cia a passo veloce, e questo sola-mente fino a quando il quadronon sia complicato dalla trombo-si dellarteria poplitea.Il sintomo pi frequente il cram-po del muscolo soleo, rilevato nel100% dei pazienti affetti da que-sta sindrome. Gli altri sintomi so-no aspecifici e comuni a tutte learteriopatie croniche ostruttivedegli arti inferiori: pallore, ipo-termia e iperidrosi del distrettoanatomico dipendente dallarte-ria sottoposta alla compressioneestrinseca. Sebbene nel 35,7% deicasi si possano avere disturbiischemici anche senza locclusio-ne trombotica dellarteria poplitea,solitamente i sintomi si presenta-no dopo che questa avvenuta.Diversamente pu accadere chesi scopra (o si sospetti) lesisten-za di questa patologia quando sisiano verificate ischemie circo-scritte dei tessuti distali, provocateda micro-embolizzazioni perife-riche. Nel 12% dei casi si puavere linteressamento contem-poraneo di arteria e vena e an-che, pi raramente, casi di com-pressione isolata, della vena e delnervo. Un segno clinico che a vol-te pu aiutare a porre diagnosi edifferenziare questo quadro da al-tre patologie rappresentato dal-la scomparsa dei polsi tibiali du-rante lesecuzione di una flessio-ne plantare attiva o di una fles-sione forzata passiva del piede.Turnipseed enfatizza il ruolo del-la compressione secondaria allafascia del muscolo soleo sulle sot-tostanti strutture vascolari, comeresponsabile di parte della sinto-matologia ischemica [7]. Pur-troppo questo segno in caso diavvenuta trombosi dellarteria po-plitea pu risultare falsamente ne-gativo, continuando a persistere ilrilievo dei polsi arteriosi per losviluppo di validi circoli collate-rali che possono simulare la pre-senza di pulsazioni arteriose, co-me da flusso diretto. I soggetti af-fetti da una sindrome da intrap-polamento su base anatomica pre-sentano soprattutto una sintoma-tologia ischemica arteriosa. I pa-zienti che presentano i meno ca-ratteristici quadri secondari acompressione funzionale riferi-scono pi frequentemente unasintomatologia neurologica peri-ferica. La diagnosi differenzialecon la degenerazione cistica av-

    embolizzazione distale, la dilata-zione post-stenotica o la forma-zione di un aneurisma in circa il13,5% dei casi [5]. Istologica-mente la compressione estrinsecaprovoca, come conseguenza deldanno ischemico parietale, unaneovascolarizzazione con infiltra-to infiammatorio cellulare e in-terruzione della parete arteriosa,stimolante la produzione di col-lageno e la fibrosi. Con la forma-zione del trombo o della lesioneaneurismatica il danno parietale irreversibile [6].

    Classificazione

    Diverse sono le anomalie anato-miche responsabili di questa sin-drome compressiva e la loro clas-sificazione e la comprensione deimeccanismi patologici deriva di-rettamente dalle caratteristichedello sviluppo embriologico. Lar-teria poplitea prossimale for-mata dalla fusione dellarteriaischiatica con lasse dellarteria fe-morale che origina dal plessoomonimo, mentre la porzione in-termedia deriva dallarteria assia-le. La porzione distale inveceformata dalla fusione dellarteriatibiale anteriore con la posteriore,prima che la porzione della testadel gemello mediale migri, occu-pando la posizione mediale dellafossa poplitea. La precoce forma-zione della porzione dellarteriapoplitea distale e il ritardo di mi-grazione del capo prossimale delmuscolo gemello mediale provo-cano i primi due tipi di meccani-smo compressivo (Tab. 1). Liper-trofia della muscolatura del ge-mello, in assenza di anomalie ana-tomiche, comporta nei pazientiche solitamente utilizzano ana-bolizzanti (giovani atleti) la com-pressione intermittente dellarte-ria poplitea durante la flessioneplantare, configurando il 6 tipodi questo quadro sindromico.

    Eziopatogenesi e sintomatologia

    In soggetti di giovane et insorgeuna claudicatio intermittens dipiede e a volte di polpaccio, cheavviene subito ai primi passi, nonrispettando nelle forme pure (noncomplicate da lesioni ateromasi-che o da lesioni infiammatorie) leregole di un definito e uniformespazio libero di marcia. Parados-salmente, invece, in questi casi

    Introduzione

    La sindrome da intrappolamentodellarteria poplitea il risultato diunalterata relazione anatomicatra larteria poplitea stessa e lestrutture muscolo-tendinee cir-costanti.

    Cenni epidemiologici

    La sindrome da intrappolamentodellarteria poplitea, descritta daStuart nel 1879 [1] come repertoautoptico occasionale, deve la suaattuale denominazione a Servello[2], che nel 1960 per primo fo-calizz lattenzione sulla riduzio-ne dei polsi arteriosi tibiali, du-rante lesecuzione di una manovradi flessione plantare forzata o dor-siflessione, nei pazienti portatoridi questa sindrome.Non si conosce la vera incidenzadi questo stato patologico, cheper alcuni Autori rappresenta unasindrome di raro riscontro, men-tre per altri presenta uninciden-za variabile (dallo 0,16 al 3,5%, aseconda delle fasce det conside-rate, su 20.000 soggetti esamina-ti) [3]. La sindrome responsa-bile del 60% dei casi di doloreischemico nei pazienti di giovaneet, mentre i quadri di riscontrobilaterale variano dal 22 al 67%[4]. La bilateralit di questaffe-zione pu risultare sottostimata acausa della costante monolatera-lit dei sintomi.Nel 90% dei casi si tratta di sog-getti di sesso maschile, di et com-presa tra 12 e 57 anni. Nel 60%dei soggetti i disturbi si eviden-ziano quando larteria poplitea de-corre tra i due condili femorali etra i due capi prossimali dinser-zione dei muscoli gemelli. In que-sta sindrome larteria poplitea putrovarsi deviata medialmente ocomunque compressa dallano-mala inserzione del capo prossi-male del muscolo gemello inter-no e dalla presenza di fimbrie ano-male dello stesso muscolo, chesinseriscono sul condilo lateraledel femore oppure, ancora, puessere compressa dal muscolo so-leo o da quello popliteo, inseritoin una sede anomala.

    Fisiopatologia

    Una compressione estrinseca in-termittente sulla parete dellarte-ria poplitea pu provocare undanno intimale, la trombosi ed

    ventiziale dellarteria poplitea, inrari casi, pu essere svelata dallamanovra di Ishikawa, per cui laflessione forzata dellarticolazio-ne del ginocchio provoca loschiacciamento delle pareti del-larteria poplitea gi ispessita e lasua occlusione, con scomparsa,quindi, dei polsi periferici.Leffettuazione di unattenta anam-nesi e di un esame clinico com-pleto dirime il dubbio diagnosti-co nei confronti della tromboan-gioite obliterante (malattia diBuerger). La presenza di fattoriautoimmuni e di auto-anticorpinel siero, di localizzazioni diffusee la contemporanea presenza dimalattie del collageno (scleroder-mia ecc.) potranno eventualmen-te confermare il sospetto di unaforma auto-immune.

    Diagnostica strumentale

    Tutte le manovre semeiologichesinora descritte possono solo in-dirizzare le ricerche verso una for-ma meccanica dintrappolamentodellarteria poplitea. La confermadi questa situazione, sempre a li-vello diagnostico, si ottiene ine-quivocabilmente solo attraversolutilizzo di metodiche strumentalidi tipo invasivo (angiografia) enon invasivo (doppler, RM), escarsamente invasive (TC senza econ m.d.c.).Lesame doppler-velocimetrico aonda continua e, in modo pipreciso, i moderni strumenti co-lor duplex ad alta definizione pos-sono confermare il sospetto di sin-drome da intrappolamento del-larteria poplitea, non riuscendoper sempre a evidenziare conprecisione la sede di compressio-ne (Tab. 1). Lesecuzione di unesame eco-duplex, che rileva ladiminuzione del picco sistolicodelle velocit durante lesecuzio-ne di una flessione plantare atti-va contro resistenza, mantenendoin flessione di 15 larticolazionedel ginocchio, considerato dia-gnostico.Non bisogna comunque dimenti-care che larteria poplitea pu oc-cludersi anche nei pazienti asin-tomatici durante lesecuzione del-le manovre di flessione e iper-estensione nel 59-85% dei casicontrollo sottoposti a valutazioneeco-duplex.Lesame angiografico riveste a tut-toggi un ruolo fondamentale. Dal

    punto di vista iconografico per-mette di situare con precisione lasede di compressione e nella mag-gior parte dei casi il meccanismoeziopatogenetico, anche duratelesecuzione delle manovre dina-miche di flessione e iper-esten-sione, soprattutto se completatocon un esame RM o TC. Lesameangiografico pu dimostrare ladeviazione mediale dellarteria po-plitea nel 24% di tutti i casi (tipo1), la presenza di unectasia o diun aneurisma nel 9% dei pazien-ti, locclusione dellasse arteriosopopliteo nel 36% dei casi studia-ti durante esecuzione delle ma-novre dinamiche.Langiografia presenta il limite dinon permettere una sicura diffe-renziazione tra i quadri di trom-bosi nei pazienti affetti da atero-sclerosi e quelli di trombosi se-condaria allintrappolamento ana-tomico.La tomografia computerizzata(TC), con o senza mezzo di con-trasto, permette di evidenziare irapporti delle diverse strutture va-scolari (vena e arteria).Il ruolo principale della TC con osenza mezzo di contrasto, premi-nente sino a dieci anni or sono, stato superato dallutilizzo dallaRM, capace di visualizzare in mo-do iconograficamente accettabilele strutture della loggia poplitea e,se associato al mezzo di contrastoparamagnetico, quelle vascolari.Lunico limite di questa metodica limpossibilit di eseguire le con-suete manovre diagnostiche di-namiche.

    Trattamento e conclusioni

    Il trattamento di questa sindro-me patologica pu essere solo chi-rurgico: chirurgia preventiva del-le complicanze trombotiche eischemiche secondarie allocclu-sione dellarteria poplitea e diquelle secondarie allembolizza-zione di frammenti parietali e pia-strinici, nei casi di aneurismi post-stenotici. La chirurgia di preven-zione si rivolge ai pazienti affettida una sintomatologia ischemicaintermittente, nelle fasi iniziali inassenza di un danno parietale sta-bilizzato. In questi casi lesecu-zione di una miotomia del capoprossimale del muscolo gemellomediale o dei segmenti anomalidel muscolo soleo o popliteo purisolvere il quadro clinico senzaun intervento diretto di ricostru-zione arteriosa.Nei casi complicati, lattenta pia-nificazione della metodica rico-

    Sindromi da intrappolamento

    La sindrome da intrappolamento dellarteria poplitea D.Corti1, G.Di Luca1, N.Del Papa21U.O.Chirurgia Vascolare, Istituto Ortopedico G.Pini, Milano; 2D.H.Reumatologia, Istituto Ortopedico G.Pini, Milano

    DOI 10.1007/s10261-010-0010-2

    ABSTRACT Popliteal artery entrapment syndrome

    The popliteal artery entrapment syndrome represents a complex clinicalpicture that is generally considered a rare clinical observation. On the con-trary, based on clinical signs and diagnostic results, involving differentmedical (rheumatology and physiatry) and surgical (orthopaedics andangiology) fields, it looks an important disease involving especially youngpeople. The possibility of serious ischemic (thrombotic and/or embolic)complications makes this syndrome a hard challenge for the clinician andthe surgeon from a diagnostic and preventive point of view, respectively.

    D. Corti

    Tabella 1. Classificazione della sindrome da intrappolamento dellarteria poplitea

    Tipo 1 Arteria poplitea deviata medialmente con normale capo prossimale gemello mediale

    Tipo 2 Arteria poplitea normale,capo prossimale gemello mediale deviato lateralmente

    Tipo 3 Arteria poplitea compressa da un segmento accessorio del muscolo gemello mediale

    Tipo 4 Arteria poplitea compressa dal muscolo popliteo

    Tipo 5 Compressione della vena poplitea

    Tipo 6 Intrappolamento funzionale dellarteria poplitea, in assenza di anomalie anatomiche

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    struttiva non pu non prescinde-re dalla risoluzione dellanomaliaanatomica sottostante alla pato-logia compressiva, seguito dallaricostruzione dellasse arterioso.La scelta del materiale protesico obbligata, data la giovane et deipazienti, rivolgendosi, ove possi-bile, allutilizzo di un segmento divena grande safena. Linnesto ve-noso presenta la migliore adatta-bilit nei confronti di strutture ar-teriose di pari calibro, la facilit disutura e un ottimo comporta-mento biologico (nei confrontidelle infezioni e nei pazienti affettida trombofilia), associato alla con-servazione delle sue componentielastiche. La perviet a distanza diquesto materiale autologo del57-65% a 8-10 anni. Laccesso piampiamente utilizzato nella no-stra esperienza quello posteriore,che meglio di altri permetteunampia visualizzazione dellestrutture anatomiche della regio-ne poplitea e meglio si presta al-la ricostruzione arteriosa di brevitratti occlusi. Nellesperienza dialtri Autori, invece si d risaltoallaccesso mediale che, a frontedelle relative difficolt di esecu-zione della miotomia, presentalindubbio vantaggio di un facileaccesso al prelievo della venagrande safena e alleffettuazionedi un by-pass venoso. Nei pazienti affetti da sindrome daintrappolamento dellarteria po-plitea funzionale, in assenza diuna chiara sintomatologia ische-mica, non indicata alcuna pro-cedura chirurgica. Solo nel caso di

    comparsa di tale sintomatologialintervento chirurgico diventa ne-cessario.Il risultato migliore, dal punto divista del trattamento, si ottienequando si giunge per tempo a unadiagnosi corretta.

    Bibliografia

    1. Stuart TP (1879) Note on a va-riation in the course of the po-pliteal artery. Anat Physiol13:162

    2. Servello M (1962) Clinicalsyndrome of anomalous posi-tion of the popliteal artery. Dif-ferentiation from juvenile arte-riopathy. Circulation 26:885-890

    3. Bouhoutsos J, Daskalakis E(1981) Muscular abnormalitiesaffecting the popliteal vessels.Br J Surg 68:501-506

    4. Collins PS, McDonald PT, LimRC (1989) Popliteal artery en-trapment: an evolving syndro-me. J Vasc Surg 10:484-490

    5. Gyftokostas D, KoutsoumbelisC, Mattheou T, Bouhoutsos J(1991) Post stenotic aneurysmin popliteal artery entrapmentsyndrome. J Cardiovasc Surg(Torino) 32:350-352

    6. Nayler SJ, Levien LJ, Kooper K(2000) Histopathologic featu-res of the popliteal artery en-trapment syndrome: case re-ports. Vasc Endovasc Surg34:665-672

    7. Turnipseed WD, Pozniak M(1992) Popliteal entrapment asa result of neuro-vascular com-pression by the soleus and plan-taris muscles. J Vasc Surg15:285-294

    Sindromi da intrappolamento

    D. Corti continua da pag. 22