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possibile la corsa, ma non la mar-cia a passo veloce, e questo sola-mente fino a quando il quadronon sia complicato dalla trombo-si dell’arteria poplitea.Il sintomo più frequente è il cram-po del muscolo soleo, rilevato nel100% dei pazienti affetti da que-sta sindrome. Gli altri sintomi so-no aspecifici e comuni a tutte learteriopatie croniche ostruttivedegli arti inferiori: pallore, ipo-termia e iperidrosi del distrettoanatomico dipendente dall’arte-ria sottoposta alla compressioneestrinseca. Sebbene nel 35,7% deicasi si possano avere disturbiischemici anche senza l’occlusio-ne trombotica dell’arteria poplitea,solitamente i sintomi si presenta-no dopo che questa è avvenuta.Diversamente può accadere chesi scopra (o si sospetti) l’esisten-za di questa patologia quando sisiano verificate ischemie circo-scritte dei tessuti distali, provocateda micro-embolizzazioni perife-riche. Nel 12% dei casi si puòavere l’interessamento contem-poraneo di arteria e vena e an-che, più raramente, casi di com-pressione isolata, della vena e delnervo. Un segno clinico che a vol-te può aiutare a porre diagnosi edifferenziare questo quadro da al-tre patologie è rappresentato dal-la scomparsa dei polsi tibiali du-rante l’esecuzione di una flessio-ne plantare attiva o di una fles-sione forzata passiva del piede.Turnipseed enfatizza il ruolo del-la compressione secondaria allafascia del muscolo soleo sulle sot-tostanti strutture vascolari, comeresponsabile di parte della sinto-matologia ischemica [7]. Pur-troppo questo segno in caso diavvenuta trombosi dell’arteria po-plitea può risultare falsamente ne-gativo, continuando a persistere ilrilievo dei polsi arteriosi per losviluppo di validi circoli collate-rali che possono simulare la pre-senza di pulsazioni arteriose, co-me da flusso diretto. I soggetti af-fetti da una sindrome da intrap-polamento su base anatomica pre-sentano soprattutto una sintoma-tologia ischemica arteriosa. I pa-zienti che presentano i meno ca-ratteristici quadri secondari acompressione funzionale riferi-scono più frequentemente unasintomatologia neurologica peri-ferica. La diagnosi differenzialecon la degenerazione cistica av-

embolizzazione distale, la dilata-zione post-stenotica o la forma-zione di un aneurisma in circa il13,5% dei casi [5]. Istologica-mente la compressione estrinsecaprovoca, come conseguenza deldanno ischemico parietale, unaneovascolarizzazione con infiltra-to infiammatorio cellulare e in-terruzione della parete arteriosa,stimolante la produzione di col-lageno e la fibrosi. Con la forma-zione del trombo o della lesioneaneurismatica il danno parietale èirreversibile [6].

Classificazione

Diverse sono le anomalie anato-miche responsabili di questa sin-drome compressiva e la loro clas-sificazione e la comprensione deimeccanismi patologici deriva di-rettamente dalle caratteristichedello sviluppo embriologico. L’ar-teria poplitea prossimale è for-mata dalla fusione dell’arteriaischiatica con l’asse dell’arteria fe-morale che origina dal plessoomonimo, mentre la porzione in-termedia deriva dall’arteria assia-le. La porzione distale è inveceformata dalla fusione dell’arteriatibiale anteriore con la posteriore,prima che la porzione della testadel gemello mediale migri, occu-pando la posizione mediale dellafossa poplitea. La precoce forma-zione della porzione dell’arteriapoplitea distale e il ritardo di mi-grazione del capo prossimale delmuscolo gemello mediale provo-cano i primi due tipi di meccani-smo compressivo (Tab. 1). L’iper-trofia della muscolatura del ge-mello, in assenza di anomalie ana-tomiche, comporta nei pazientiche solitamente utilizzano ana-bolizzanti (giovani atleti) la com-pressione intermittente dell’arte-ria poplitea durante la flessioneplantare, configurando il 6° tipodi questo quadro sindromico.

Eziopatogenesi e sintomatologia

In soggetti di giovane età insorgeuna “claudicatio intermittens” dipiede e a volte di polpaccio, cheavviene subito ai primi passi, nonrispettando nelle forme pure (noncomplicate da lesioni ateromasi-che o da lesioni infiammatorie) leregole di un definito e uniformespazio libero di marcia. Parados-salmente, invece, in questi casi è

Introduzione

La sindrome da intrappolamentodell’arteria poplitea è il risultato diun’alterata relazione anatomicatra l’arteria poplitea stessa e lestrutture muscolo-tendinee cir-costanti.

Cenni epidemiologici

La sindrome da intrappolamentodell’arteria poplitea, descritta daStuart nel 1879 [1] come repertoautoptico occasionale, deve la suaattuale denominazione a Servello[2], che nel 1960 per primo fo-calizzò l’attenzione sulla riduzio-ne dei polsi arteriosi tibiali, du-rante l’esecuzione di una manovradi flessione plantare forzata o dor-siflessione, nei pazienti portatoridi questa sindrome.Non si conosce la vera incidenzadi questo stato patologico, cheper alcuni Autori rappresenta unasindrome di raro riscontro, men-tre per altri presenta un’inciden-za variabile (dallo 0,16 al 3,5%, aseconda delle fasce d’età conside-rate, su 20.000 soggetti esamina-ti) [3]. La sindrome è responsa-bile del 60% dei casi di doloreischemico nei pazienti di giovaneetà, mentre i quadri di riscontrobilaterale variano dal 22 al 67%[4]. La bilateralità di quest’affe-zione può risultare sottostimata acausa della costante monolatera-lità dei sintomi.Nel 90% dei casi si tratta di sog-getti di sesso maschile, di età com-presa tra 12 e 57 anni. Nel 60%dei soggetti i disturbi si eviden-ziano quando l’arteria poplitea de-corre tra i due condili femorali etra i due capi prossimali d’inser-zione dei muscoli gemelli. In que-sta sindrome l’arteria poplitea puòtrovarsi deviata medialmente ocomunque compressa dall’ano-mala inserzione del capo prossi-male del muscolo gemello inter-no e dalla presenza di fimbrie ano-male dello stesso muscolo, ches’inseriscono sul condilo lateraledel femore oppure, ancora, puòessere compressa dal muscolo so-leo o da quello popliteo, inseritoin una sede anomala.

Fisiopatologia

Una compressione estrinseca in-termittente sulla parete dell’arte-ria poplitea può provocare undanno intimale, la trombosi ed

ventiziale dell’arteria poplitea, inrari casi, può essere svelata dallamanovra di Ishikawa, per cui laflessione forzata dell’articolazio-ne del ginocchio provoca loschiacciamento delle pareti del-l’arteria poplitea già ispessita e lasua occlusione, con scomparsa,quindi, dei polsi periferici.L’effettuazione di un’attenta anam-nesi e di un esame clinico com-pleto dirime il dubbio diagnosti-co nei confronti della tromboan-gioite obliterante (malattia diBuerger). La presenza di fattoriautoimmuni e di auto-anticorpinel siero, di localizzazioni diffusee la contemporanea presenza dimalattie del collageno (scleroder-mia ecc.) potranno eventualmen-te confermare il sospetto di unaforma auto-immune.

Diagnostica strumentale

Tutte le manovre semeiologichesinora descritte possono solo in-dirizzare le ricerche verso una for-ma meccanica d’intrappolamentodell’arteria poplitea. La confermadi questa situazione, sempre a li-vello diagnostico, si ottiene ine-quivocabilmente solo attraversol’utilizzo di metodiche strumentalidi tipo invasivo (angiografia) enon invasivo (doppler, RM), escarsamente invasive (TC senza econ m.d.c.).L’esame doppler-velocimetrico aonda continua e, in modo piùpreciso, i moderni strumenti co-lor duplex ad alta definizione pos-sono confermare il sospetto di sin-drome da intrappolamento del-l’arteria poplitea, non riuscendoperò sempre a evidenziare conprecisione la sede di compressio-ne (Tab. 1). L’esecuzione di unesame eco-duplex, che rileva ladiminuzione del picco sistolicodelle velocità durante l’esecuzio-ne di una flessione plantare atti-va contro resistenza, mantenendoin flessione di 15° l’articolazionedel ginocchio, è considerato dia-gnostico.Non bisogna comunque dimenti-care che l’arteria poplitea può oc-cludersi anche nei pazienti asin-tomatici durante l’esecuzione del-le manovre di flessione e iper-estensione nel 59-85% dei casicontrollo sottoposti a valutazioneeco-duplex.L’esame angiografico riveste a tut-t’oggi un ruolo fondamentale. Dal

punto di vista iconografico per-mette di situare con precisione lasede di compressione e nella mag-gior parte dei casi il meccanismoeziopatogenetico, anche duratel’esecuzione delle manovre dina-miche di flessione e iper-esten-sione, soprattutto se completatocon un esame RM o TC. L’esameangiografico può dimostrare ladeviazione mediale dell’arteria po-plitea nel 24% di tutti i casi (tipo1), la presenza di un’ectasia o diun aneurisma nel 9% dei pazien-ti, l’occlusione dell’asse arteriosopopliteo nel 36% dei casi studia-ti durante esecuzione delle ma-novre dinamiche.L’angiografia presenta il limite dinon permettere una sicura diffe-renziazione tra i quadri di trom-bosi nei pazienti affetti da atero-sclerosi e quelli di trombosi se-condaria all’intrappolamento ana-tomico.La tomografia computerizzata(TC), con o senza mezzo di con-trasto, permette di evidenziare irapporti delle diverse strutture va-scolari (vena e arteria).Il ruolo principale della TC con osenza mezzo di contrasto, premi-nente sino a dieci anni or sono, èstato superato dall’utilizzo dallaRM, capace di visualizzare in mo-do iconograficamente accettabilele strutture della loggia poplitea e,se associato al mezzo di contrastoparamagnetico, quelle vascolari.L’unico limite di questa metodicaè l’impossibilità di eseguire le con-suete manovre diagnostiche di-namiche.

Trattamento e conclusioni

Il trattamento di questa sindro-me patologica può essere solo chi-rurgico: chirurgia preventiva del-le complicanze trombotiche eischemiche secondarie all’occlu-sione dell’arteria poplitea e diquelle secondarie all’embolizza-zione di frammenti parietali e pia-strinici, nei casi di aneurismi post-stenotici. La chirurgia di preven-zione si rivolge ai pazienti affettida una sintomatologia ischemicaintermittente, nelle fasi iniziali inassenza di un danno parietale sta-bilizzato. In questi casi l’esecu-zione di una miotomia del capoprossimale del muscolo gemellomediale o dei segmenti anomalidel muscolo soleo o popliteo puòrisolvere il quadro clinico senzaun intervento diretto di ricostru-zione arteriosa.Nei casi complicati, l’attenta pia-nificazione della metodica rico-

Sindromi da intrappolamento

La sindrome da intrappolamento dell’arteria poplitea D.Corti1, G.Di Luca1, N.Del Papa2

1U.O.Chirurgia Vascolare, Istituto Ortopedico G.Pini, Milano; 2D.H.Reumatologia, Istituto Ortopedico G.Pini, MilanoDOI 10.1007/s10261-010-0010-2

ABSTRACT Popliteal artery entrapment syndrome

The popliteal artery entrapment syndrome represents a complex clinicalpicture that is generally considered a rare clinical observation. On the con-trary, based on clinical signs and diagnostic results, involving differentmedical (rheumatology and physiatry) and surgical (orthopaedics andangiology) fields, it looks an important disease involving especially youngpeople. The possibility of serious ischemic (thrombotic and/or embolic)complications makes this syndrome a hard challenge for the clinician andthe surgeon from a diagnostic and preventive point of view, respectively.

D. Corti

Tabella 1. Classificazione della sindrome da intrappolamento dell’arteria poplitea

Tipo 1 Arteria poplitea deviata medialmente con normale capo prossimale gemello mediale

Tipo 2 Arteria poplitea normale,capo prossimale gemello mediale deviato lateralmente

Tipo 3 Arteria poplitea compressa da un segmento accessorio del muscolo gemello mediale

Tipo 4 Arteria poplitea compressa dal muscolo popliteo

Tipo 5 Compressione della vena poplitea

Tipo 6 Intrappolamento funzionale dell’arteria poplitea, in assenza di anomalie anatomiche

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struttiva non può non prescinde-re dalla risoluzione dell’anomaliaanatomica sottostante alla pato-logia compressiva, seguito dallaricostruzione dell’asse arterioso.La scelta del materiale protesico èobbligata, data la giovane età deipazienti, rivolgendosi, ove possi-bile, all’utilizzo di un segmento divena grande safena. L’innesto ve-noso presenta la migliore adatta-bilità nei confronti di strutture ar-teriose di pari calibro, la facilità disutura e un ottimo comporta-mento biologico (nei confrontidelle infezioni e nei pazienti affettida trombofilia), associato alla con-servazione delle sue componentielastiche. La pervietà a distanza diquesto materiale autologo è del57-65% a 8-10 anni. L’accesso piùampiamente utilizzato è nella no-stra esperienza quello posteriore,che meglio di altri permetteun’ampia visualizzazione dellestrutture anatomiche della regio-ne poplitea e meglio si presta al-la ricostruzione arteriosa di brevitratti occlusi. Nell’esperienza dialtri Autori, invece si dà risaltoall’accesso mediale che, a frontedelle relative difficoltà di esecu-zione della miotomia, presental’indubbio vantaggio di un facileaccesso al prelievo della venagrande safena e all’effettuazionedi un by-pass venoso. Nei pazienti affetti da sindrome daintrappolamento dell’arteria po-plitea funzionale, in assenza diuna chiara sintomatologia ische-mica, non è indicata alcuna pro-cedura chirurgica. Solo nel caso di

comparsa di tale sintomatologial’intervento chirurgico diventa ne-cessario.Il risultato migliore, dal punto divista del trattamento, si ottienequando si giunge per tempo a unadiagnosi corretta.

Bibliografia

1. Stuart TP (1879) Note on a va-riation in the course of the po-pliteal artery. Anat Physiol13:162

2. Servello M (1962) Clinicalsyndrome of anomalous posi-tion of the popliteal artery. Dif-ferentiation from juvenile arte-riopathy. Circulation 26:885-890

3. Bouhoutsos J, Daskalakis E(1981) Muscular abnormalitiesaffecting the popliteal vessels.Br J Surg 68:501-506

4. Collins PS, McDonald PT, LimRC (1989) Popliteal artery en-trapment: an evolving syndro-me. J Vasc Surg 10:484-490

5. Gyftokostas D, KoutsoumbelisC, Mattheou T, Bouhoutsos J(1991) Post stenotic aneurysmin popliteal artery entrapmentsyndrome. J Cardiovasc Surg(Torino) 32:350-352

6. Nayler SJ, Levien LJ, Kooper K(2000) Histopathologic featu-res of the popliteal artery en-trapment syndrome: case re-ports. Vasc Endovasc Surg34:665-672

7. Turnipseed WD, Pozniak M(1992) Popliteal entrapment asa result of neuro-vascular com-pression by the soleus and plan-taris muscles. J Vasc Surg15:285-294

Sindromi da intrappolamento

D. Corti continua da pag. 22