La sindrome da intrappolamento dell’arteria poplitea

  • View
    240

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of La sindrome da intrappolamento dell’arteria poplitea

  • 22

    possibile la corsa, ma non la mar-cia a passo veloce, e questo sola-mente fino a quando il quadronon sia complicato dalla trombo-si dellarteria poplitea.Il sintomo pi frequente il cram-po del muscolo soleo, rilevato nel100% dei pazienti affetti da que-sta sindrome. Gli altri sintomi so-no aspecifici e comuni a tutte learteriopatie croniche ostruttivedegli arti inferiori: pallore, ipo-termia e iperidrosi del distrettoanatomico dipendente dallarte-ria sottoposta alla compressioneestrinseca. Sebbene nel 35,7% deicasi si possano avere disturbiischemici anche senza locclusio-ne trombotica dellarteria poplitea,solitamente i sintomi si presenta-no dopo che questa avvenuta.Diversamente pu accadere chesi scopra (o si sospetti) lesisten-za di questa patologia quando sisiano verificate ischemie circo-scritte dei tessuti distali, provocateda micro-embolizzazioni perife-riche. Nel 12% dei casi si puavere linteressamento contem-poraneo di arteria e vena e an-che, pi raramente, casi di com-pressione isolata, della vena e delnervo. Un segno clinico che a vol-te pu aiutare a porre diagnosi edifferenziare questo quadro da al-tre patologie rappresentato dal-la scomparsa dei polsi tibiali du-rante lesecuzione di una flessio-ne plantare attiva o di una fles-sione forzata passiva del piede.Turnipseed enfatizza il ruolo del-la compressione secondaria allafascia del muscolo soleo sulle sot-tostanti strutture vascolari, comeresponsabile di parte della sinto-matologia ischemica [7]. Pur-troppo questo segno in caso diavvenuta trombosi dellarteria po-plitea pu risultare falsamente ne-gativo, continuando a persistere ilrilievo dei polsi arteriosi per losviluppo di validi circoli collate-rali che possono simulare la pre-senza di pulsazioni arteriose, co-me da flusso diretto. I soggetti af-fetti da una sindrome da intrap-polamento su base anatomica pre-sentano soprattutto una sintoma-tologia ischemica arteriosa. I pa-zienti che presentano i meno ca-ratteristici quadri secondari acompressione funzionale riferi-scono pi frequentemente unasintomatologia neurologica peri-ferica. La diagnosi differenzialecon la degenerazione cistica av-

    embolizzazione distale, la dilata-zione post-stenotica o la forma-zione di un aneurisma in circa il13,5% dei casi [5]. Istologica-mente la compressione estrinsecaprovoca, come conseguenza deldanno ischemico parietale, unaneovascolarizzazione con infiltra-to infiammatorio cellulare e in-terruzione della parete arteriosa,stimolante la produzione di col-lageno e la fibrosi. Con la forma-zione del trombo o della lesioneaneurismatica il danno parietale irreversibile [6].

    Classificazione

    Diverse sono le anomalie anato-miche responsabili di questa sin-drome compressiva e la loro clas-sificazione e la comprensione deimeccanismi patologici deriva di-rettamente dalle caratteristichedello sviluppo embriologico. Lar-teria poplitea prossimale for-mata dalla fusione dellarteriaischiatica con lasse dellarteria fe-morale che origina dal plessoomonimo, mentre la porzione in-termedia deriva dallarteria assia-le. La porzione distale inveceformata dalla fusione dellarteriatibiale anteriore con la posteriore,prima che la porzione della testadel gemello mediale migri, occu-pando la posizione mediale dellafossa poplitea. La precoce forma-zione della porzione dellarteriapoplitea distale e il ritardo di mi-grazione del capo prossimale delmuscolo gemello mediale provo-cano i primi due tipi di meccani-smo compressivo (Tab. 1). Liper-trofia della muscolatura del ge-mello, in assenza di anomalie ana-tomiche, comporta nei pazientiche solitamente utilizzano ana-bolizzanti (giovani atleti) la com-pressione intermittente dellarte-ria poplitea durante la flessioneplantare, configurando il 6 tipodi questo quadro sindromico.

    Eziopatogenesi e sintomatologia

    In soggetti di giovane et insorgeuna claudicatio intermittens dipiede e a volte di polpaccio, cheavviene subito ai primi passi, nonrispettando nelle forme pure (noncomplicate da lesioni ateromasi-che o da lesioni infiammatorie) leregole di un definito e uniformespazio libero di marcia. Parados-salmente, invece, in questi casi

    Introduzione

    La sindrome da intrappolamentodellarteria poplitea il risultato diunalterata relazione anatomicatra larteria poplitea stessa e lestrutture muscolo-tendinee cir-costanti.

    Cenni epidemiologici

    La sindrome da intrappolamentodellarteria poplitea, descritta daStuart nel 1879 [1] come repertoautoptico occasionale, deve la suaattuale denominazione a Servello[2], che nel 1960 per primo fo-calizz lattenzione sulla riduzio-ne dei polsi arteriosi tibiali, du-rante lesecuzione di una manovradi flessione plantare forzata o dor-siflessione, nei pazienti portatoridi questa sindrome.Non si conosce la vera incidenzadi questo stato patologico, cheper alcuni Autori rappresenta unasindrome di raro riscontro, men-tre per altri presenta uninciden-za variabile (dallo 0,16 al 3,5%, aseconda delle fasce det conside-rate, su 20.000 soggetti esamina-ti) [3]. La sindrome responsa-bile del 60% dei casi di doloreischemico nei pazienti di giovaneet, mentre i quadri di riscontrobilaterale variano dal 22 al 67%[4]. La bilateralit di questaffe-zione pu risultare sottostimata acausa della costante monolatera-lit dei sintomi.Nel 90% dei casi si tratta di sog-getti di sesso maschile, di et com-presa tra 12 e 57 anni. Nel 60%dei soggetti i disturbi si eviden-ziano quando larteria poplitea de-corre tra i due condili femorali etra i due capi prossimali dinser-zione dei muscoli gemelli. In que-sta sindrome larteria poplitea putrovarsi deviata medialmente ocomunque compressa dallano-mala inserzione del capo prossi-male del muscolo gemello inter-no e dalla presenza di fimbrie ano-male dello stesso muscolo, chesinseriscono sul condilo lateraledel femore oppure, ancora, puessere compressa dal muscolo so-leo o da quello popliteo, inseritoin una sede anomala.

    Fisiopatologia

    Una compressione estrinseca in-termittente sulla parete dellarte-ria poplitea pu provocare undanno intimale, la trombosi ed

    ventiziale dellarteria poplitea, inrari casi, pu essere svelata dallamanovra di Ishikawa, per cui laflessione forzata dellarticolazio-ne del ginocchio provoca loschiacciamento delle pareti del-larteria poplitea gi ispessita e lasua occlusione, con scomparsa,quindi, dei polsi periferici.Leffettuazione di unattenta anam-nesi e di un esame clinico com-pleto dirime il dubbio diagnosti-co nei confronti della tromboan-gioite obliterante (malattia diBuerger). La presenza di fattoriautoimmuni e di auto-anticorpinel siero, di localizzazioni diffusee la contemporanea presenza dimalattie del collageno (scleroder-mia ecc.) potranno eventualmen-te confermare il sospetto di unaforma auto-immune.

    Diagnostica strumentale

    Tutte le manovre semeiologichesinora descritte possono solo in-dirizzare le ricerche verso una for-ma meccanica dintrappolamentodellarteria poplitea. La confermadi questa situazione, sempre a li-vello diagnostico, si ottiene ine-quivocabilmente solo attraversolutilizzo di metodiche strumentalidi tipo invasivo (angiografia) enon invasivo (doppler, RM), escarsamente invasive (TC senza econ m.d.c.).Lesame doppler-velocimetrico aonda continua e, in modo pipreciso, i moderni strumenti co-lor duplex ad alta definizione pos-sono confermare il sospetto di sin-drome da intrappolamento del-larteria poplitea, non riuscendoper sempre a evidenziare conprecisione la sede di compressio-ne (Tab. 1). Lesecuzione di unesame eco-duplex, che rileva ladiminuzione del picco sistolicodelle velocit durante lesecuzio-ne di una flessione plantare atti-va contro resistenza, mantenendoin flessione di 15 larticolazionedel ginocchio, considerato dia-gnostico.Non bisogna comunque dimenti-care che larteria poplitea pu oc-cludersi anche nei pazienti asin-tomatici durante lesecuzione del-le manovre di flessione e iper-estensione nel 59-85% dei casicontrollo sottoposti a valutazioneeco-duplex.Lesame angiografico riveste a tut-toggi un ruolo fondamentale. Dal

    punto di vista iconografico per-mette di situare con precisione lasede di compressione e nella mag-gior parte dei casi il meccanismoeziopatogenetico, anche duratelesecuzione delle manovre dina-miche di flessione e iper-esten-sione, soprattutto se completatocon un esame RM o TC. Lesameangiografico pu dimostrare ladeviazione mediale dellarteria po-plitea nel 24% di tutti i casi (tipo1), la presenza di unectasia o diun aneurisma nel 9% dei pazien-ti, locclusione dellasse arteriosopopliteo nel 36% dei casi studia-ti durante esecuzione delle ma-novre dinamiche.Langiografia presenta il limite dinon permettere una sicura diffe-renziazione tra i quadri di trom-bosi nei pazienti affetti da atero-sclerosi e quelli di trombosi se-condaria allintrappolamento ana-tomico.La tomografia computerizzata(TC), con o senza mezzo di con-trasto, permette di evidenziare irapporti delle diverse strutture va-scolari (vena e arteria).Il ruolo principale della TC con osenza mezzo di contrasto, premi-nente sino a dieci anni or sono, stato superato dallutilizzo dallaRM, capace di visualizzare in mo-do iconograficamente accettabilele strutture della loggia poplitea e,se associato al mezzo di contrastoparamagnetico, quelle vascolari.Lunico limite di questa metodica limpossibilit di eseguire le con-suete manovre diagnostiche di-namiche.

    Trattamento e conclusioni

    Il trattamento di questa sindro-me patologica pu essere solo chi-rurgico: chirurgia preventiva del-le complicanze trombotiche eischemiche secondarie allocclu-sione dellarteria poplitea e diquelle secondarie allembolizza-zione di frammenti parietali e pia-strinici, nei casi di aneurismi post-stenotici. La chirurgia di preven-zione si rivolge ai pazienti affettida una sintomatologia ischemicaintermittente, nelle fasi iniziali inassenza di un danno parietale sta-bilizzato. In questi casi lesecu-zione di una miotomia del capoprossimale del mu