ENTEROCOLITISSeminario de Medicina II

Gastroenterología

INTEGRANTES:Pinto Martinez FrankPinto Ramos DannaPuma Apaza Andrea

Concepto

Epidemiologia

Etiologia

Fisiopatologia

Diagnostico

Tratamiento

con

ten

id o• E. Coli• Shiguella• Salmonella• V. Cholerae• Giardia Lamblia• E. Hystolítica• Virosis

Coloured scanning electron micrograph (SEM) of Escherichia coli bacteria

Enterocolitis por E.coliConcepto

Epidemiologia

Etiologia

Fisiopatologia

Diagnostico

Tratamiento

Concepto

Tinción Gram negativo

Estructura de E. coli

Especie coliforme aerobia predominante en colon normal

ECETECEIECEHECP

ECEAECDA

▪ Adquisiciónde la infección: VIA FECAL-ORAL

▪ Se cree que se requiere el reservorio humano para la mayoría de tipos de ECEP y ECET

▪ ECEH: casos humanos pueden originarse a partir de alimentos o agua contamidad con fertilizantes o por diseminación persona a persona

▪ ECEA: no se conoce su reservorio natural, pero se han rastreado brotes hasta alimentos contaminados (agua de bebida, salsas de mesa,…)

▪ Dosis infecciosas de ECET,ECEI,ECEA: y

▪ Infecciones por ECEH (O157:H7) han sido atrinuidas al consumo hambrguesas no suficientemente cocinadas.

▪ Grandes brotes se han asociado con la contaminación del zumo de manzana no pasteurizado, espinacas o brotes de semillas.

Epidemiologia

PATOTIPO: Poblaciones de la misma especie que difieren por su capacidad patogénica.

▪ Infecciones por ECEH son alarmantes y pueden causar SHU.

▪ Patogenos reconocido mas comúnmente asociado con la diarrea del viajero: ECET que produce la toxina termoestable Sta, termolábil LT.

▪ ECEA

Fisiopatologia

▪ Neutralizacion reduce entre 100 a mil veces la dosis infecciosa

ECET, ECEI sensibles al acido g.

INCUBACION: 2-7Colonizacion TGI

Produccion de toxinasDesestructuracion de la fn

celular .

Patogenia e inmunidad

Factores de virulencia especializados asociados a E. coli

BACTERIA ADHESINAS EXOTOXINAS

ECET Ag del factor de colonización (CFA/I), (CFA/II), (CFA/III)

Toxina termolábil (LT-1); Toxina termoestable (STa)

ECEP Pili formadores de haces (Bfp); intimina

ECEA Fimbrias adherentes agregantes (AAF/I), (AAF/II), (AAF/III),

Toxina termoestable,Enteroagregante (EAST); toxina condificada por plasmidos (Pet)

ECEH Bfp, intimina Toxinas de Shiga (Stx-1, Stx-2)

ECEI Antígeno del plasmido invasivo (lpa)

Hemolisina (HlyA)

Patógenos urológicos Pili P, fimbrias Dr

ADHESINAS

EXOTOXINAS

E. coli

Clinica ▪ Varia según los patotipos

ECET Diarrea acuosa (niños pequeños y viajeros) de leve a INTENSA (tipo colérico).GRAVE: en propensos a deshidrataciónDesnutricion Desequilibrio HE (hipopotasemia y acidosis)MalestarEspasmos abdominales Anorexia Puede o no estar asociada a Nauseas, vomitos y febrícula Productoras de ST: mas graves que la que produce LT Cura espontáneamente : 1-5 d (max 14 d)

ECEI Colitis inflamatoria Frecuente: dolor abdominal, fiebre alta, tenesmo, diarrea sanguinolenta o disentérica Incuba de 1-3 dias Con una duración generalmente autolimitada a 7-10 dias

ECEP (RN) varian de diarrea transitoria leve a E.D. GRAVE lactantes prematuros o comprometidos

ECEH Colitis hemorrágica : diarrea con sangre, febrícula o exudado inflamatorio en heces, dolor abdominal significativo Cura de modo espontaneo.Pero desarrollan luego: SHU, PTTComun en residencia o casas de reposo.Incuba: 3 o 4 dias Cura espontáneamente en 5-12 dias

E. coli

ECEA Diarrea persistente y malnutrición en niños, ptes HIV positivos, viajeros susceptibles.

ECDA Diarrea sin rasgos identificativos particulares en niños > 18 meses de edad

E. coli

Diagnostico ▪ EXCEPTO para ECEH. Requiere documentar rasgo de virulencia

especifico como enterotoxina, invasividad, enteroadherencia o serotipo, que requieren pruebas inmunológicas especiales, cultivo de tejidos, sondas génicas.

E. coli

Diagnóstico diferencial▪ Considerar otras causas de diarrea, dependiendo de la circunstancia

clínica.

Tratamiento

▪ PRIMARIO : reposición hidroelectrolítica

▪SRO simple que utiliza la absorción intacta de glucosa o aminoácidos acoplados al sodio para reemplazar las perdidas hídricas

▪Se recomienda la suplementación con cinc en el caso de diarrea en lactantes.

▪ ANTIMICROBIANOS ? (controversia): importancia secundaria en relación con la Rehidratación

▪ En áreas donde ECET sigue siendo sensible: un tto precoz es CMX, tetraciclina, azitromicina, rifaximina o quinolona puede reducir tiempo de enfermedad si se comienza la administración con la primera deposición de heces sueltas en viajeros.

▪ ANTIESPASMODICOS : restringir

▪ SUBSALICILATO DE BISMUTO: puede reducir síntomas de la diarrea del viajero

SALMONELLA

Definicion

▪ Incluye a 2400 serotipos

▪ Pueden asociarse a humanos con acarreo intestinal asintomático, infección intestinal, enfermedad invasiva con infección extraintestinal

Agente patógeno ▪ Se diferencia por pruebas bioquímicas

▪ Fermentan glucosa, maltosa y manitol (no lactosa ni sacarosa)

▪ Reducen nitratos

▪ Casi todas producen acido y gas con la fermentación

▪ S. typhi a.sulfhídrico

Epidemiologia ▪ Patogenos humanos exclusivos: typhi, paratyphi A,B,C y S. sendai.

Causan principalmente fiebre entérica en vez de diarrea

▪ Comun en lactantes y menores de 5 años

Resistencia microbiana ▪ En aumento

▪ Una cepa de typhimurium resistente a multiples antibióticos (fagotipo definitivo 104) ha surgido como causa importante de infección en el mundo . Resistentes a fluoroquinolonas

▪ TRANSMISION: por ingestión de alimentos y agua contaminados con heces , contacto con animales sus ambientes y otros fómites.

▪ Los orígenes últimos de contaminación son los humanos o animales con enfermedad aguda o que son portadores asintomáticos.

Productos de animales contaminados