1362
VOL. П D A I I I С cardiovasculare D U L IL C metabolice Sub redacţia prof. dr. L. GHERASIM m EDITURA MEDICALĂ Bucureşti, 2000

L. Gherasim Medicina Interna vol 2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Leonida Gherasim Medicina interna, vol 2, Boli cardiovasculare si metabolice

Citation preview

VOL. D A I I I cardiovasculare D U L I L C metaboliceSub redacia prof. dr. L. GHERASIM

mE D IT U R A M E D IC A L

Bucureti, 2000

COLECTIVUL DE AUTORI1. Prof. dr. APETREI EDUARD 2. Dr. BLNESCU ERBAN - Clinica de Cardiologie Spitalul Fundeni UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Clinica de Pneumoftiziologie, Spitalul Filaret, UMF Bucureti - Clinica Medical, Spitalul Colea UMF Bucureti - Clinica Medical, Spitalul Caritas UMF Bucureti - Institutul de Cardiologie ,,C. I. Iliescu Spitalul Fundeni Bucureti - Clinica de Boli de Nutriie i Me tabolism, Spit Dr. I. Cantacuzino" UMF Bucureti - Clinica Medical III. Spitalul Univ. Buc. UMF Bucurcti - eflucrri, Clinica Medical III, Spitalul Universitar Bucurcti UMF Bucureti - Clinica Medical HI Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Clinica Medical III, Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Clinica Medical, Spitalul ,,SF. Pantelimon UMF Bucureti

3. C'onf. dr. BOGDAN MIRON 4. Prof. dr. BRUCKNER I. ION 5. Prof. dr. CMPEANU ALEXANDRU 6. Prof. dr. CARP COSTIN

7. Conf. dr. DAN

8. Conf. dr. CINTEZ MIRCEA 9. Dr. DIMULESCU DOINA

10. Conf. dr. DOROBANU MARIA 11. Prof. dr. GHERASIM LEONIDA 12. Prof. dr. IOAN ALEXANDRU

3

13. Dr. PRU ERBAN GABRIEL A 14. Conf. IONESCU-TRGOVITE CONSTANTIN 15. Dr. IOSIFESCU DAN

- efluciri, Clinica Medical, Spitalul ,,Caritas UMF Bucureti - Clinica de Boli de Nutriie i me tabolism Spitalul Dr. I. Cantacuzino UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica Me dical III. Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Medic primar, Clinica Medical , Spitalul Univ. Bucureti - Clinica Medical, Spitalul ,,Sf Pantejimon" UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica Me dical ,,Sf. Pantelimon UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica Medi. cal , Spitalul Univ. Buc. UMF Bucureti - Asistent universitar, Clinica de Hematologie Spitalul Colea, UMF Bucureti

16. Dr. PRVU VALENTIN 17. Prof. dr. PARASCHIV ADRIAN 18. Dr. PROTOPOPESCU TUDOR

19. Dr. VINEREANU DRAGO

20. Dr. VLDREANU ANA-MARIA

CUPRINSPartea I BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

C apitolul 1 T U L B U R R I DE RITM I CO N D U CERE Al. loan, A. Paraschiv, T. P ro to p o p e sc u ......... C apitolul 11 SIN CO PA - Alex. C m p e a n u ........................................................................................................ Capitolul III IN SU FIC IE N CAR D IA C - I. I. B ru c k n e r....................................................................... Capitolul IV E D EM U L PULM ONAR A CU T - L. Gherasim, V. P r v u .................................................. Capitolul V O C U L CA R D IO G EN - C. C a r p ................................................................................................

!36

149 -

201

213 /

Capitolul VI R E U M A TISM U L ARTICULAR A CU T - Alex. Cm peanu, P ru erban G abriela .. 2 3 4 / Capitolul VII EN D O CA R D ITA INFECIOAS - Alex. C m p e a n u .............................................................. 252-' Capitolul V III VALVULOPATIILE - Ed. A p etrei............................................................................................... C apitolul IX M IO C A R D ITE LE - L. G h erasim ................................................................................................. Capitolul X CA R D IO M IO PA TIILE - L. G h e ra sim ........................................................................................ Capitolul XI B O L IL E PER IC A R D U L U I - C. C a r p ........................................................................................

279

357

377

429

Capitolul XII B O L ILE C A R D IA CE CO N GENITA LE - C. C a r p ............................................................... Capitolul XIII ATEROGENEZA. FACTORII D E RISC, - L. Gherasim, D. lo s ife s c u .......................... Capitolul XIV CARDIOPATIA ISC H EM IC . PRO B LEM E G EN ERALE - L. G h e ra sim .................. C apitolul XV A N G IN A PEC TO R A L - L. G h erasim .................................................................................... C apitolul XVI A N G IN A IN STA BIL - L. G herasim ....................................................................................... Capitolul XVII IN FA RCTUL M IOCARDIC A CU T - L. G herasim , M . C in te z ...................................... Capitolul XVIII CARDIOPATIA ISC H E M IC N E D U R E R O A S - L. Gherasim , I. I. B ru c k n e r....... C apitolul XIX M OARTEA SUBIT CAR D IA C - Al. Cm peanu, L. G h e ra sim ................................. Capitolul XX H IPER T E N SIU N E A A RTERIA L - L. G herasim , M aria D o ro b a n u ............................ C apitolul XXS HIPERTEN SIU N EA PU LM O N A R - L. G h erasim ............................................................. Capitolul XXII H IPER T E N SIU N E A PU LM O N A R PRIM ITIV - L. G h e ra sim .................................. Capitolul XXIII TR O M B O EM B O L ISM U L P U LM O N A R - L. G h erasim ..................................................... C apitolul XXIV CO R D U L PU LM O N A R C R O N IC - L. Gherasim , M. B o g d a n ........................................ Capitolul XXV TU M O R ILE INIM II - L. Gherasim , M aria D o ro b a n u .......................................................

467

519

547

573

621

641

727

744

770

895

910

920 '

955

972

C ap ito lu l XXVI BOLILE AORTEI - L. Gherasim , D oina D im u le sc u ............................................................ 985 C apitolul XXVII BOLILE A RTERELO R PER IFER IC E - L. Gherasim , D oina D im u lescu ...................... 1013 C apitolul XXVIII BOLILE V EN ELO R - L. Gherasim , V. P r v u ....................................................................... 1050 Capitolul XXIX C O R D U L I SA RC IN A - M aria D o ro b an u .............:............................................................ 1094 Capitolul XXX D ETERM IN R ILE CARDIOVASCULARE N BOLILE AUTOIM UNE I A LE ESUTULUI CO N JU N C TIV - L. G herasim , . B i n e sc u .............................. 1114

6

Capitolul XX XI D E TE R M IN R IL E CARDIOVASCULARE N BOLILE HEM A TOLOG ICE - Ana M aria V ldreanu, E>. V inereaim ................................................ 1133 C apitolul X X X II B O L ILE E N D O C R IN E I PATOLOGIA CA R DIOVASCULAR L. Gherasim , D. V in erean u .............................................................................................................. 1147 B IB U O G R A F IE S E L E C T IV ....................................................................................................... 1162

P a r te a a I l- a

BOLILE METABOLICE

C apitolul X X X III D IA B E TU L ZA H A RA T - C. Ionescu - T rg o v ite .............................................................. U 6 7 C apitolul XX XIV SIN D R O M U L X M ETABOLIC - C. Ionescu - T rg o v ite ................................................ 1298 Capitolul X XX V H IPO G LIC E M IILE - C. ionescu - T rg o v ite ........................................................................ 1307 C apitolul X X X V I H IPE R L IPO PR O T E IN E M IIL E - D. C h e a .............................................................................. 1323 C apitolul XXXVII OBEZITATEA - D. C h e a ............................................................................................................... 1339 C apitolul XXXVII! D EN IJTR ITIA - D. C h e a ............................................................................................................. 1348

BIBLIOGRAFSE S E L E C T IV ....................................................................................................... 1356

7

PARTEA I Bolile cardiovasculare

CAPITOLUL I

TULBURRI DE RITM I CONDUCEREASPECTE GENERALEP rof. dr. A L. 10AN

A specte g e n e ra le ..................................... B azele fiziologice ale aritm ogenezei Principalele m ecanism e de producere ale aritm iilo r................................ Clasificarea a ritm iilo r........................ C onsecinele funcionale ale aritm ii l o r .......... '.................................................. Sim ptom atoogia aritm iilo r............... D iagnosticul a ritm iilo r....................... T ratam entui an tiaritm ic...................... P rin cip alele droguri antiaritm ice .... A ritm iile su p rav en tricu lare................. T ulburrile ritm ului sin u s a l.............. T ahicardiile paroxistice supraventricu lare ............................................................ F ibrilaia a tria l .................................... F lutterul a tria l....................... ............... S m drom ul de preexcitaie ventricu la r ............................................................

11 12 17 22 23 24 25 28 30 43 43 51 58 65 68

Ritm urile joncionale pasive. Tahicar dia joncional neparoxistic. D isociaiile atrio v en tricu lare........................... 78 A ritm iile v e n tric u la re ............................ Extrasistolele v e n tric u la re ................ Tahicardia v e n tric u la r ...................... Torsadele de v r fu r i............................ Flutterul i fibrilaia ventricular.... R itm ul idioventricular acc e le ra t...... Scparea ventricular i ritm ul idio ventricular .............................................. Prognosticul aritm iilor ventriculare Tratam entui aritm iilor ventriculare . B locurile c a rd ia c e ................................... B locurile sin o a tria le ............................ B locurile atrio v en tricu lare................ T ulburrile de conducere intraven tricular ................................................... Tratam entui blocurilor c a rd ia c e ...... 80 82 87 90 94 96 96 96 97 104 104 105 120 127

Activitatea cardiac normal const dintr-o secven regulat de cicluri cu frecven, la aduitul n repaos i n stare de veghe, ntre 60-100 pe minut. Ciclul cardiac ncepe prin autoexcitaia celulelor din pacemakerul fiziologic, nodul sinusal. Stimulu se propag succesiv prin musculatura atrial dreapt i stng, sufer ntrziere n transmitere n nodul atrioventricular, (AV) ca apoi, prin sistemul His-Purkinje, s produc depolarizarea concomitent a celor doi ventriculi. n final, fiecare stimul sinusal activeaz miocardul n ntregime i singur dat. Depolarizrii i urmeaz repolarizarea. Fenomenele electrice preced i declaneaz secven celor m ecanice. O rice tulburare n secven ciclurilor - ca frecven sau regularitate - i n desfurarea fiecroi ciclu n parte, prin apariia de stimuli ectopici eficieni sau/i ncetinirea, oprirea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, constituie tulburare de ritm sau de conducere, termen aproape similar celui de aritmie sau disritmie.

F ig . i. - R e p r e z c m a r e s c h e m a tic a p o te n ia l u lu i d e a c iu n e (PA ). PA a u n e i c e lu le m io c a r d ic e le n te i a k i n e / i c i i c a n a l e l o r r a p i d e d e N a"

Scholtysk i Quast, 1987, modificat). A c tiv a r e a c e lu le i d e te rm in deschiderea porii m (poarta h se n ch id e m ai lent). Un tim p scurt am bele pori sunt deschisc i N a' intr n celul determ rand faza 0 a PA. Canalele au trei stri posibile: deschise. activate i activabile.

(dup

BAZELE FIZIOLOGICE ALE ARITMOGENEZEI

POTENIALUL DE R E PA U S SI DE ACIUNE AL CELULELOR MIOCARDICE

Dac se nregistreaz, cu ajutorul unui microelectrod-pipet introdus ntr-.o celul miocardic, i a unui electrod extracelular de referin, difcrena de potenial electric, se obine potenialul de membrana al celulei. Cnd aceasta este n repaus, diferena este de aproximativ -90 mV, exteriorul membranei celulare fiind relativ pozitiv n raport cu interiorul. Acesta este potenialul de repaus (PR). Un stimul supraliminar parvenit la celul declaneaz depolarizarea - negativare relativ a exteriorului celulei n raport cu interiorul - urmat de procesul invers al repolarizrii. Ansamblul mbrac forma potenialului de aciune (PA) care are urmtoarele. faze: Depolarizarea brusc a celulei constituic faza 0, dup care urmeaz scurt repolarizare ce realizeaz un vrf (overshoot) constituind faza 1. Urmeaz un platou prelungit, faza a 2-a i, dup cl, repolarizarea, faza a 3-a, care readuce curba la nivelul potenialului de repaus, ce corcspimde fazei a 4-a. Rata de cretere i amplitudinea PA constituie stimulul pentru depolarizarea celulelor alturate. Celula pacemaker are n plus depolarizare lent, spontan n faza a 4-a. Cnd datorit acesteia potenialul celulei atinge potenialul-prag, se produce depolarizarea ei spontan. Celulele cardiace se pot mpri n dou mari eategorii: celule cu rspuns rapid i celule cu rspuns lent. Primele sunt cele ale miocardului contractil atrial i ventricular. Celulele Purkinje au de asemenea rspuns rapid, dar au i depolarizarea spontan de12

faza a 4-a. PA al celulelor rapide este cel descris mai sus: amplitudine mare (de la -80 la -90 mV), vitez mare de cretere n faza 0 (200-1 000 V/sec.) i vitez de conducere rapid (0,3-3 m/sec.). Celulele cu rspuns lent sunt cele ale noduiui sinusal i al noduiui AV: amplitudinea PA este mic (de la -40 la -70 mV); viteza de cretere n faza 0 redus (1 V/sec.) i conducerea lent (0,01-0,10 m/sec.). 10BAZELE MOLECULARE ALE SCH IM BURILO R IONICE PRIN M EM BRAN

Modificrile electrice ce determin potenialul de aciune (PA) i de repaus sunt determiaate-predominant a'e canaie onice prin care ionii ptrund n celul su prsesc1 Circulaia ionilor se face pasiv n sensul gradientuliii . electrochimic2. Canalele funcioneaz ntr-o anume secven {gating kinetic). Cele mai importante canaie sunt voltaj-dependente fiind deschise de stimulul activator sau de propriul grad de polarizare al celulei. Canalele activate de liganzi (mediatori, medicamente) au un rol modulator. Influxul de cationi prin membran crete sarcina pozitiv intracelular (depolarizare), iar efluxul lor scade aceast sarcin (repolarizare). Anionul Cl se comport invers.TA BELU L I Transferul ionilor i efectui lor asupra p otenialului de m em bran

Ion

Sarcin

D irecie flux

C u ren t g e n e ra t

E fe c t p e p o te n ia lu l cl2 m em bran

Ca-+ Na+ K+

H -t-

-. L

spre interior spre interior spre exterior

spre interior spre interior spre exterior

depolarizare depolarizare repolarizare

Repolarizarea este determinat predominant de efluxul de K+prin celul. Din fenomenele enumerate rezult c n timpul PA celula se mbogete n Na" i Ca2 i srcete n K \ + Aceste modificri sunt compensate prin sisteme de transport activ al ionilor (pompe, crui) dintre care cele mai importante sunt pompa de Na/K i schimbtorul de Na+ /Ca. Celulele cu kinetica lent, din nodul sinusal i nodul AV, nu au canaie rapide de Na', la nivelul lor depolarizarea producndu-se prin canaie lente de Ca2\ Platoul i repolarizarea sunt determinate ns de fenomene analoage celor din celulele rapide.

1 C analele sunt glicoproteine m ari inserate m dublul strat lipidic al m em branei. Ele funcioneaz ca un sistem de ecluze. n fig. 1 este schem atizat kinetica canalelor rapide de sodiu considerate prototip. 2 Fr consum de energie.

Toate celulcle pacemaker au un curent caracteristic If de influx, vehicular de Na" printr-un canal cationic, relativ nespeciftc, i care este activat de depola rizarea celulei. El contribuie la depolarizarea diastolic spontan dar este relativ puin important cantitativ, aceast depolarizare fiind determinat n principal de suprimarea ieirii K' din celul prin IK i de influxul de Ca2 prin I . +F ig . 2. - P o t e n i a lu l d e a c iu n e f i d e r e p a u s a line: c e lu le r a p id e i k in e ic a p r in c i p a le l o r c a n a le io n ic e .

' m. Q l'

3b A

Deasupra celulei sunt schem atizate canale depoiarizante prin care cationii N a : i C a" intr n celul. D e d e s u b tu I ei su n t fig u ra te c a n a le le repolarizante de K prin care K 1 iese dm ceiul i pom pa de N a 1 - Canalele de Cl nil apar n figur. Depolarizarea ncepe prin deschiderea brusc a canalelor de N a voltaj-dependente, cnd m em brana a fost depolarizat la - 6 0 mV (potenialul-prag) de un stimul exterior, care este potenialul de aciune al unei celule adiacente. In faza 0 canalele rapide de N a' sunt deschise pentru un interval foarte scurt i N a 1 intr n celule producndu-se depolarizarea rapid. M ica repolarizare din faza 1, care duce la scderea potenialului de aciune la nivelul platoului, este detenu inat de un efm x de K 1 prin curenml 1. Platoul nsui (faza a 2-a) se realizeaz prin influxul lent de Ca2 (mai puin de N a ) in 1 celul prin canalele lente, activate de la - 3 0 mV. concom itent cu suprimarea ieirii K* prin canaleie I . Repolarizarea din faza a 3-a se datorete n principal ieirii K ! din celule prin alte canale de potasiu (IK), care sc deschid lent n stadiul depolarizat, concom itent cu scderea influxu'mi de N a' i C a ". Potenialul negativ de repaus (faza a 4-a) este apropiat de potenialul de potasiu. fiind m eninut de efluxul acestui ion prin IK n | sensul gradientului elecrochimic. Pompa dc Na/K com penseaz pierderea de K : i cxccstii de N a' i Ca2 intraceiular 1 realizate de fluxul prin canalele ionice n timpul PA.

P R O P A G A R E A EXCITAT1E1 N MIOCARD: D R O M O T R O PISM U L I MODIFICRILE SALE

Potenialul de aciune al celulelor miocardice din amonte este stimulul fiziologic care determin depolarizarea de faz 0 (excitaia) celulelor din aval. Astfel, stimulul autogenerat, n cteva celule pacemaker din nodului sinusal, determin n final depolarizarea miocardului n mtregime.14

Propagarea excitaiei este un fenomen complex n realizarea cruia intervin: T)..Caracteristicile potenialului de aciune al celulelor din amonte. 3) Exctabilitatea celulelor din aval. 3) Caracterete anatomo-fiziologice ale jonciunilor intercelulare. 1) Vieza de conducere este proporional cu viteza depolarizrii n celula supraiacent, exprimat prin panta i amplitudinea fazei 0. ntre celulele rapide propagarea stimulului se face deci n mod normal cu vitez mare. Dac un grup de celule nu se repolarizeaz complet - rmnnd deci partial depolarizate n diastol - printr-un fenomen patologic, de piln ischemie, viteza lor de depolarizare se reduce i deci viteza de conducere scade, eventual pn la zero (bloc). De asemenea dac unele celule dobndesc potential de pacemaker sau cel existent se exacerbeaz, aceasta face ca potenialul lor de faz 0 s nu mai fie suficient de amplu i de rapid spre a determina propagarea normal a excitaiei anterograd. n sfarit, dac unda de depolarizare ce vine dinspre celulele din amonte se fragmenteaz, se poate ca suma stimulilor concomiteni s rmn sub potenialul prag al celulelor distale, cu aceleai consecine ca n situaiiie precedente. Evident, dac celulele miocardice implicate n conducere sunt de tip rapid, depolarizarea realizndu-se prin canalele de Na% viteza de propagare a stimulului va fi mare; dac celulele sunt de tip lent, depolarizarea lor rezultnd n influxul de Ca2+ i viteza de conducere va fi lent. Aceasta se vdete de exemplu n , jonciunea AV. 2) Al doilea element care intervine n dromotropism este excitabilitatea celulelor din aval. Dac acestea sunt n perioada refractar absolut, propagarea stimulului este oprit; dac celulele se afl n perioada refractar relativ, numai un stimul supraliminar poate realiza depolarizare i aceasta de amplitudine i cu vitez a pantei mic, ceea ce face ca propagarea excitaiei s se fac mai ncet i pe distane mai mici sau stimulul s nu fie deloc propagat. noiune practic i mai important este cea de perioad refractar funcional ce corespunde celui mai scurt interval ntre dou impulsuri la care cel de al 2-lea poate nc strbate etajul corespunztor al sistemului de conducere (atriu, jonciune AV etc.) i s produc depolarizare distal de acesta, deci s produc un stimul propagat. Oprirea propagrii unui stimul se poate face prin nsi perioada refractar nonnal, ca de exemplu n fluterul atrial 2/1 sau al extrasistolelor atriale blocate. Acelai mecanism intervine n disociaia prin interferen cnd n jonciunea AV se ntlnesc doi stimuli, unui anterograd i unui retrograd. Evident, creterea patologic a perioadei refractare poate determina oprirea sau ncetinirea propagrii excitaiei, ceea ce corespunde defmiiei clasice, desigur prea limitative, a blocului. 3) Cel de-al 3-iea element implicat este eonstituit de struclurile i proprietile fiziologice ale jonciunilor intercelulare (gap jonctions). Propagarea impulsului n miocard este anizotropic, ceea ce nseamn c se produce cu vitez mai mare ntr-o direcie i anume paralel cu orientarea fibrelor.15

Aceasta se datoreaz existenei unui numr mai mare de conexiuni intercelulare termino-terminale dect latero-laterale. Anizotropia afecteaz nu numai viteza de conducere ci i factorul de siguran" al conducerii, defnit de raportul ntre mrimea curentului generat de celulele din frantea undei de depolarizare i cea necesar pentru a excita celulele din aval. Anizotropia fiziologici se numete uniform. Cu creterea vrstei sau n zon e m iocardice patologice, cum ar fi periferia infarctului, caracterul anizotrop al conducerii se accentueaz. n aceste condiii vorbim de anizotropie neuniform. Anizotropia poate determina tulburri de conducere n afara modificrilor proprietilor electrofiziologice ale celulelor. Astfel, chiar n condiii de anizotropie uniform, dac se produce un bloc n sens longitudinal, conducerea se poate face foarte lent n sens transversal, ceea ce creeaz condiii pentru reintrare (vezi mai jos). Tulburrile de conducere pot rezult dintr-o multitudine de procese. a) Refractaritatea normal a jonciunii face, de pild, ca frecven ventricular n flutterul atrial s fie de obicei 2/1. ,,Permeabilitatea jonciunii atrioventriculare n sens retrograd este normal mai mica dect n sens anterograd, astfel c, de obicei, n tahicardia ventricular exist disociaia AV. b) Blocul, ncetinirea sau oprirea patologic primar a conducerii, poate fi: - Bidirectional: de exemplu (de regul) n blocul AV gr. III. - Unidirectional; de exemplu n jonciunea AV numai retrograd sau numai anterograd. Acelai proces se poate produce i n miocardul atrial sau ventricu lar. Procesul are importan deosebit n aritmogeneza (mecanismul de reintrare). Tulburrile de conducere sunt astfel procese complexe n care intervin: eficiena stimulului, perioada refractar normal sau patologic crescut, structurile anatomiee i subcelulare, modularea vegetativ. Sunt, de asemenea, importante trei noiuni pentru aritmogenez: Conducerea decremental se datorete unei diminuri progresive a potenialului de membran, deci a pantei i a amplitudinii fazei 0, ceea ce duce la ncetinire treptat a conducerii i n final la blocare complet prin deficien de stimul, dei excitabilitatea celulelor distale este normal. Conducerea ascuns (concealed conduction). Un impuls atrial poate, n anume condiii, s ptrund numai n parte jonciunea atrio-ventricular fr s determine deci excitaie ventricular. El genereaz totui refractaritate care va influen posibilitatea de propagare a stimulilor ulteriori. Mecanismul explic neregularitatea aciunii ventriculare n fibrilaia atrial. Conducerea AV supranorm al. Este termenul aplicat mbuntirii ,,neateptate a conducerii ntr-o tulburare de conducere explicnd situaii ca ,,recuperarea parial i tranzitorie n unele blocuri de grad nalt sau complete a propagrii stimulului.16

PRINCIPALELE MECANISME DE PRODUCERE ALE ARITMIILOR (AR1TMOGENEZA)

I AUTOMATISMUL NORM AL .

Automatismul normal const n caracteristica unic a inimii de a-i autogenera excitaia. Celulele care au aceast proprietate - numite celule pace maker - sunt situate n diverse regiuni ale esutului specific. Particularitatea lor fiziologic esenial este depolarizarea diastolic spontan sau de faza a 4-a. n timpul acestei faze se acumuleaz n interiorul celulei sarcini pozitive. iar in exteriorul membranei sarcini negative. Cnd potenialul de membran atinge potenialul-prag (circa -5 0 mV), se declaneaz excitaia celulei, adic depolarizarea rapid de faz 0. Caracteristic celulelor pacemaker este existena unui mic curent spre inte rior numit Ip realizat de trecerea Na" printr-un canal cationic relativ nespecific, canal activat de nsi polarizarea celulelor pacemaker. n condiii normale nodul sinusal este pacemaker-ul dominant, avnd cea mai ridicat frecven proprie de descrcare. Prin stimuli propagai, acesm depolarizez pacemaJcer-ii subsidiari i de fapt ntregul miocard. Mai mult, pacemaker-ii subsidiari sunt suprimai prin suprastimulare (overdrive suppression). Prin aceasta nelegem reducerea ratei intrinsece de descrcare a pacemaker-ilor subsidiari, dup ce sunt stimulai la frecven mai mare dect cea proprie, ca de exemplu chiar n cazul celei sinusale normale. Dac activitatea sinusal este suprimat sau excitaia oprit n dramul spre pacemaker-ul subsidiar, acesta intr n funcie numai dup perioad de laten (pauz; preautom atic), iar frecvena descrcrii sale efective crete progresiv (,,nclzire) pn ce-i atinge ritmul propriu. Frecvena proprie de descrcare a unui pacemarker depinde de: panta depolarizrii spontane, nivelul potenialului-prag i nivelul potenialului ce repaus. Cu ct panta depolarizrii este mai abrupt, potenialul-prag mai mi. i nivelul potenialului de repaus mai puin negativ, frecvena de descrcare este mai ridicat i vice-versa. Mecanismele automatice normale sunt intens modulate de sistemul vegetativ. Stimularea /-adrenergic crete automatismul, iar stimularea a adrenergic i vagaj (muscarinic) aeioneaz invers. n aritmogenez automatismul normal a centrilor inferiori intervin - n special n concordant cu sensul lor biologic - n apariia ritmurilor pasive, n caz de bradicardie excesiv sau blocuri. Automatismul sinusal este implicat evident n: bradi- i tahicardiile sinusale, iar cel ectopic n geneza unor tahicardii ventriculare idiopatice.II. AUTOMATISMUL ANORM AL

Este variant patologic de automatism. Stimulul este generat n celule din reeaua Purkinje sau ale miocardului atrial sau ventricular, deci celule rapide. care sunt ns depolarizate. printr-un proces patologie (aprox. -50 -60 mV).17

Spre deosebire de automatismul normal, cel anormal nu este suprimat de overdriving deoarece canaie de N a \ la acest grad de polarizare, sunt n bun msur nefuncionale. Cauza obinuit este ischemia care reduce potenialul de repaus. ceea ce duce la ieirea K din celul. Mecanismele reale sunt mult mai complexe. Celulele rspund ca i cele cu automatism normal la stimularea vegetativ. cu excepia faptului c alfa-stimularea nu le inhib. Implicarea acestui mecanism este demonstrat n tahicardiile ventriculare ce apar n infarctul miocardic, ntre 24-72 de ore de la debut, n tahicardiile atriale ectopice i ritmul idioventricular accelerat.III. PO STD EPO LA R IZ R I i RITMURI DECLANATE

Postdepolarizrile (PD) sunt oscilaii patologice ale potenialului de aciune (PA) ale unui impuls. Ele nu sunt deci autogenerate. Dac sunt destul de ample - atingnd potenialul prag - ele iniiaz tahiaritmii. PD sunt de dou feluri: PD precoce (PDP) (early after-depolariza tion) care apar n faza a 2-a - a 3-a a PA i taxdive (PDT) (late after-depola rization) aprnd n faza a 4-a. Mecanismul ionic, i semnificaia PDP i PDT sunt diferite. a) Postdepolarizrile precoce. Sunt determinate de creterea sarcinilor pozitive n celul ce poate rezult n principiu prin trei mecanisme: de reducerea IK. - deci a efluxului de K+ din celul; prelungirea anormal a infhixului de Na+ la nivele nalte de depolarizare sau de Ca2 , la nivele sczute, fiecare prin , + canalele respective. Ele indue tahiaritmii dependente de bradicardie. Stimularea betaadrenergic are un efect dual: de cretere a PDP prin cretere influx de Ca2+ dar i de diminuare a lor prin grbirea repolarizrii. Efectul muscarinic al excitaiei vagale tinde s suprime PDP prin scderea irtfluxului de Ca2 i accelerarea repolarizrii. + PDP se realizeaz experimental n intoxicaia cu cesiu sau droguri care nchid canelele de (clofinmm). Apar ndeosebi n caz de QT lung, congenital sau dobndit. Ca eveniment aritmic major determin torsadele de vrfuri. PDP nu sunt de obicei suprimate prin overdriving i nici prin stimulare prematura. b) Postdepolarizrile tardive. Au un mecanism de producere unitar: suprancrcarea intracelular (citosolic) cu Ca2 care satureaz mecanismul ", de sechestrare din reticulul sarcoplasmic. Se produc oscilaii ale Ca2" citosolic, care explic oscilaiile potenialului de membran. Apar tipic n intoxicaia digitalic, care inhib N a' - * - ATP-aza de membran. Influxul de Ca+ crete prin schimbtorul Na+ + /Ca++. Se elibereaz Ca2+ i din reticulul sarcoplasmic i mitoc-ondrii. PDT determin aritmii tahicardic-dependente. Tahiaritmiile prin PDT nu sunt suprimate de obicei prin overdriving dar pot fi ntrerupte prin stimulare prematura. Apariia lor este favorizat de: ischemie, catecolamine, milrinon, amiodaron n doze toxice. Pot declana tahicardii ventriculare polimorfe i tahicardii supraventriculare ectopice.18

IV. REINTRAREA

Este un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezult dintr-o anomalie de propagare a unui impuls, care determin rspunsurile re petitive. Reintrarea poate rezult din dou mecanisme: micarea circular i rejlectarea. Primul dintre acestea este cu mult mai important. M icarea circular. Apariia remtrrii este condiionat de preexistent unor condiii fiziologice precise. Prima este existena unui circuit de reintrare - izolat anatomic sau functional - de restul miocardului. Acesta poate fi mprit schematic ntr-o ans aferent i una eferent. Dac ne imaginm un inel tiat dintr-o meduz sau dintr-un ventricul de broasc estoas i-1 stimulm ntr-un punct oarecare, stimulul se propag, n sensuri diferite, orar i antiorar, prin cele dou anse. Propagarea ambilor stimuli se oprete la jumtatea inelului, fiecare fiind oprit de perioada refractar determinat de cellalt. Dac printr-o intervenie chimic sau fizic se modific proprietile locale ale miocardului i se oprete propagarea stimulului din ansa eferent, propagarea celui din ansa aferent continu retrograd pn la locul lezat. Dac acesta a ieit ntre timp din perioada refractar, stimulul i va continu drumul excitnd ntr-un singur sens, cel antiorar, ntregul circuit. Cu respectarea unor premize fiziologice propagarea circular a undei poate continu nelimitat. Pe cordul ntreg, prin propagarea la etajul cardiac respectiv, stimulul de reintrare poate determina extrasistol sau, dac aceasta este susinut, tahicardie ectopic, Declanarea reintrrii presupune deci: depolarizare precoce determinat prin mecanisme diferite (automatism, postdepolarizri, reintrare etc. sau chiar un stimul sinusal) i zon de bloc unidirectional. Meninerea reintrrii depinde i de alt premiz teoretic: lungimea undei circulare trebuie s fie mai mic dect lungimea circuitului de reintrare. Lungimea undei este egal cu produsul dintre viteza medie a undei i durata maxim a perioadei refractare pe care determin. Astfel, scderea vitezei i/sau a perioadei refractare constituie premize pentru meninerea reintrrii; ntre frontul undei de depolarizare i esutul n stare refractar fiind respectat un hiatus (gap) excitabil. ,,Anatomia remtrrii este diferit: prin circuite anatomice prestabilite, prin circuite funcionale, macro- i microreintrare. Procesul se poate produce n: nodul sinusal, miocardul atrial, nodul AV, reeaua purkinjian i miocardul ventricular. R eintrarea pe circuite anatomice prestabilite. Situaia este realizat n forma cea mai tipic n tahicardia reintrant ortodromic din sindromul WPW. Ansa aferent este constituit din jonciunea AV normal, iar cea aferent din fasciculul Kent.^n acest caz, de obicei, ntre frontul de propagare a undei i zona refractar exist portiune excitabil larg a circuitului numit hiatus (gap) excitabil.De aceea un singur stimul extern circuitului ptrunznd n hiatysul excitabil poate bloca circuitul oprind tahiaritmia. 0 antrenare electric artificial rapid poate ns face ca tahicardia s continue pe aceiai circuit la frecvene superioare celei spontane.

Tahicardia poate fi oprit prin droguri care deprim conducerea dar nu i prin cele care cresc durata perioadei refractare, dect dac aceast cretere este foarte mare, suficient spre a bloca hiatusul excitabil.19

F ig . 3. - R e p r e z e n t a r e s c h e m a ti c a m e c a n i s m u lu i d e r e in tr a r e .

Circuitul de reintrare este fgurat ca un inel. Perioada refractar apare ri negra, iar m iocardul activabi) n alb. Zona cu tuiburare de conducere este haurat. . Situaia norm ai, Cei doi stim uli, cel cu propagare orar i cei cu propagare antiorar sunt oprii fiecare de perioada refractar a ceiuilalt, la ju m tatea circuitukii. B. R eintrare cu hiatus excitabil lung. Stimul din ansa /3, care va deveni eferent, este oprit n propagare de zona refractar. C nd stim ulul din ansa aferent a ajunge J a aceast zon, ea a redevenit activabil i stimulul poate strbate. ntregu! circuit de reintrare este activat continuu. H iattisul excitabil este iung. Un stim ul incident are m ulte anse de a ptrunde n hiatus i de a opri reintrarea activnd circuitul n ntregim e. C. R eintrare cu hiatus excitabil scurt. Evenim entele se desfoar ca n cazl precedent. Perioada refractar fiind ns mai iung, hiatusui excitabil este scurt. m ic cretere a perioadei refractare poate opri circuitul, pe cnd un stim ul incident are puine anse de a ,,nim eri hiatusui i de a opri circu itu l

20

Este mecanismul probabil al unor tahicardii reintrante nodale i ventricularc. Reintrarea funcional. Este de obicei microreintrare. Ea se stabilejte n jurul unui nucleu ntreinut refractar prin stimulii propagai centripet spre acesta din diverse puncte- ale undei circulare. Este mecanismul presupus de ipoteza de leading circle (Allesie i colab.). Circuitul se stabilete pe drumul cel niai scurt n lungul cruia propagarea frontului de depolarizare este posibil. Frontul undei circulare atinge aproape zona refractar, hiatusul excitabil fiind scurt. Un stimul exterior nu poate deci ptrunde n circuit spre a opri reintrarea. cretere farmacologic a perioadei refractare poate opri cu uurin unda circular. Dac se modific parametrii fiziologici, circuitul i modific forma i lungimea i consecutiv frecvena tahicardiei. n fibrilaia arterial i ventricular apar multiple fronturi mici de reintrare (microreintrare) care progreseaz n funcie de viteza de conducere i duratele perioadelor refractare. Hiatusul excitabil este foarte scurt. Reintrarea anizotropic. Propagarea stimulului n miocardul normal este anizotropic, adic se face cu vitez mai mare n lungul fasciculelor musculare. Reducerea eficacitii de stimulare a undei de depolarizare prin stimuli prematuri duce la bloc de conducere longitudinal; se produce propagare lent transversal i pnn aceasta apare tahicardie reintrant. Fenomenul se produce n afara unei modificri a parametrilor electrofiziologici celulari. Hiatusul excitabil este lung. Reintrarea prin canale rapide de Na sau canale lente de Ca. Reintrarea poate rezult din depresia primar a curentului IN sau l c_, ceea ce are evidente ;. implicaii terapeutice. Asocierea factorilor anatomici i funcionali. La bolnavii cu cicatrice de infarct tahicardia ventricular (TV) monomorf susinut apare aproape exclusiv n caz de interesare septal, uneori cu anevrism ventricular. Pentru prevenirea acestei complicaii joac un rol vital prezervarea unei zone bordante viabile, fapt dovedit prin efectul favorabil al trombolizei terapeutice asupra incidenei ulterioare a TV susinute. Adeseori este microreintrare favorizat de zon de conducere ncetinit cuprins ntre dou zone complet inexcitabile (figura n 8 a lui El Sherif). Aceast zon constituie substratul aritmogen. Reintrarea din ramur n ramur este frecvent n cardiomiopatia dilatativ: ansa aferent este constituit de obicei din ramura hisian dreapt i cea eferent dm cea stng.V. PA R ASISTO LIA

n aceast condiie inima este condus concomitent i pe lung duratl de doi centri: primul este de obicei pacemakerul smusal, iar al doilea central parasistolic. Acesta, dei are un ritm propriu mai lent, nu este descrcat de impulsul sinusal propagat deoarece este aprat printr-un bloc de intrare". Activitatea sa continu permanent dar excit miocardul n ntregime numai cnd l gsete pomit n stare excitabil. Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel mai scurt interval ntre dou extra (para)si stole este divizorul comun al tuturor intervaleior interparasistohce. Uneori n jurul centrului parasistolic exist i un bloc intermitent de ieire, n consecin unele parasistole nu apar la locul ateptat.21

ROLUL SISTEM ULUI N E R V O S VEGETATIV I AL SISTEM ULUI N E R V O S CENTRAL N ARITM OGENEZ

Stimularea simpatic i catecolaminele circulante aeioneaz ndeosebi prin receptorii fi stimulnd automatismul smusal i al centrilor ectopici, favorizeaz conducerea atrioventricular i este proaritmogen. Efectele pot fi realizate i de stimularea simpatic central prin stres psiho-social. Stimularea vagal, cu efecte inverse celei simpatice, aeioneaz antiaritmogen, n msur n care nu determin bradicardie excesiv.CLASIFICAREA ARITMIILOR

S-au propus numeroase clasifcri ale aritmiilor in funcie de diferite criterii. Nici una nu este unanim acceptat. Prezentm n tabelul II clasificare simplificat n aceiai timp patogenic i topografic ce include numai principalele tipuri de aritmii unanim admise ca reprezentnd entiti aparte. Desigur, la aceiai bolnav, aritmiile cele mai diverse se pot succede la intervale diferite, uneori foarte scurte, diagnosticul trebuind s se adapteze din mere la dinamismul modificrilor reale. In cele ce urmeaz am respectat n general ordinea din aceast clasificare. Puinele excepii s-au impus din considerente didactice.TABELUL II C lasificarea aritm iiior1. P r in tu l b u r r i n f o r m a r e a s in u s a l a im p u ls u lu i:

- Tahicardia sinusal - B radicardia sinusal - A ritm iile sinusale- W a n d e r in g p a c e m a k e r IL P r in fo r m a r e a e c to p ic a im p u ls u lu i, c u s a u f r tu l b u r r i d e c o n d u c e r e

a) S upraventriculare - Extrasistole atriale i joncionale - Tahicardia paroxistic supraventricular - Tahicardia atrial neparoxistic - Fibrilaia atrial - Flutterul atrial - Scpri joncionale Ritm uri jo ncionale pasive - Tahicardia joncional neparoxisic - Disociaia AV (izoritm ic, cu intcrferen etc.) b) V entriculare - Extrasistole ventriculare -- Tahicardia ventricular - Torsade de vrfuri . - Flutter i fibrilaie ventricular - Scpri ventriculare - Ritm idioventricular - Ritm idioventricular accelerat

22

TABELUL (contirmare)III. B locurile inimii B locurile sinoatriale B iocuriie atrioventriculare (gr. I, II, III) B locurile intraventriculare: blocuri com plete de ram ur blocuri incom plete de ram ur blocuri bi- i trifasciculare

TV. Sindroam e particulare cu tulburri de ritm i de conducere Sindrom ul sinusului bolnav Sindroam e de preexcitaie ventricular Sindrom QT lung D isplazia aritm ogen a VD

CONSECINELE FUNCIONALE ALE ARITMIILOR

Aritmiile, ndeosebi cele susinute sau recidivante, pot determina tulburri funcionale condiionate de scderea debitului cardiac. Scderea acestuia este manifest la frecvene mai mari de 160 sau mai mici de 40 aprnd deci att n tahi-, ct i n bradiaritmii. n prezena unei cardiopatii organice sau n caz de afectri ale circulaiilor regionale limitele de toleran se reduc la 100, respectiv 50/min. n tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar n bradiaritmii prin scderea frecvenei (debitul sistolic fiind crescut). Pierderea funciei mecanice atriale ca in fibrilaia atrial (FA) este semnificativ n condiiile frecvenei ventriculare ridicate, ndeosebi dac exist, un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoz mitrai) sau sunt alterate proprietile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofic sau restrictiv, HVS etc.). Pierderea sincronizrii atrio-ventriculare n disociaiile AV poate juca un rol accesoriu. La acelai grad de tahicardie (sau bradicardie) scderea debitului cardiac va fi mai marcat dac exist leziune valvular stenozat (mitrai, aortic, pulmonar), disfuncie sau insuficien ventricular. Scderea debitului cardiac n funcie de grad i de rapiditatea instalrii sale va determina: - Sincop sau presincop cardio-vascular aritmic: este mai ales cazul n tahicardia i fibrilaia ventricular (FV) ndeosebi n infarctul de miocard acut, dar i la coronarieni cronici, sindromul Adams-Stokes din BAV, torsadele de vrfuri, flutter atrial cu rspuns ventricular 1/1, FA cu rspuns foarte frecvent din sindromul WPW, tahicardia paroxistic supraventricular. Uneori episoadele tahicardice alterneaz cu bradicardia excesiv putnd. deopotriv, determina sincope ca n sindromul sinusului bolnav (sindromul bradi-tahi) sau B A V gr. Ill cu episoade de torsade de vrfuri. - Hipotensiunea marcat i ocul pot surveni n tahicardia ventricular susinut, tahiaritmii supraventriculare, mai ales FA n infarctul miocardic acut dar i la valvulari etc.

Insuficien ventricular sing sau cardiac global sunt declanatc i ntreinute adeseori de FA sau flutterul atrial cu ritm frecvent (coronarieni, valvulopatii mitrale). Reducerea debitului cardiac n tahiaritmii mpreun cu creterea consumului de 0 2 miocardic (consumul de 0 , pe sistol este relativ constant), scderea perfuziei coronariene prin scurtarea diastolei pot determ ina apariia manifestrilor de insuficien coronarian, ndeosebi n prezena aterosclerozei coronariene, tradus prin modificri ECG, dureri anginoase de repaus, destabilizarea angorului sau chiar infarct miocardic. Alterrile metabolismului miocardic pot induce la rndul lor aritmii ventriculare severe. Este semnalat n ultimul timp adevrat cardiomiopatie dsritmic, cu dilataie cardiac reversibil prin corectarea aritmiei. Starea circulaiilor regionale este, de asemenea, foarte important. Reducerea debitului cerebral (20 25%) este mai prost tolerat n cazul aterosclerozei cerebrale. Sincopele sunt mai frecvente la btrni ca i vertijul i fenomenele neurologice de focar. n prezena unei reduceri a funciei renale aritmiile pot precipita insuficien renal acut sau agrava pe cea cronic prin reducerea debitului renal. Debitul renal scade chiar mai mult dect cel cardiac, ca urmare a vasoconstriciei. Uneori aritmiile pot precipita infarctul intestinal sau ischemia acut a membrelor n condiiile aterosclerozei acestor teritorii.

SIMPTOMATOLOGIA

ARITMIILOR

Simptomul care atrage de obicei atenia sunt palpitaiile perceperea btilor cardiace de ctre individ - dar trebuie inut seama de faptul c palpitaiile pot aprea n afara oricrei aritmii, De asemenea numeroase aritmii severe ndeosebi ventriculare - nu sunt percepute de bolnav sau cel puin nu sunt percepute ca palpitaii putnd determina sincope. Lehmann i colab. (1991) propun gradare a severitii simptomelor asociate cu tahiaritmiile ventriculare. Se aplic n: tahicardiile susinute, nesusinute, mono- sau polimorfe. Clasa I - Bolnav asimptomatic sau cu tulburri limitate la palpitaii. Clasa II - Ameeli, durere precordial, dispnee. Clasa III - Sincop, alterare a strii psihice sau alte dovezi ale unei suferine semnificative sccundare ale unui organ terminal (inclusiv: edem pulmonar acut, infarct miocardic, sindrom de debit mic, accident vascular cerebral). Clasa TV - Oprire cardiac (puls i repiraie absente). Clasificarea este util, gradul maxim al severitii simptomului ce determin ncadrarea, trebuind s fie luat n seam, alturi de tipul aritmiei, boala cauzal i funcia ventricular stng, n bilanul diagnostic al aritmiei. Este cel puin probabil c tulburrile de clasa III i IV reprezint un indicator independent al riscului crescut de moarte subit.

24

DIAGNOSTICUL ARITMIILOR

DiagnosticuJ aritmiilor este de obicei posibil prin examenul clinic i electrocardiografic. Aspectele sunt artate pe larg la fiecare aritmie n parte. n cazuri selecionate sunt utile, i uneori chiar indispensabile, metode mai sofisticate de diagnostic de care dispune.cardiologia modem. Acestea se pot clasifica n metode neinvazive i metode invazive.a. M ETODE NEINVAZIVE DE DIAG NO STIC

Electrocardiograma de efort. Mrirea stimulrii simpaticoadrenergice i reducerea tonusului vagal explic de ce unele aritmii pot fi declanate de proba de efort ndeosebi, dar nu exclusiv, cele cu substrat ischemic. Extrasistole supraventriculare i ventriculare izolate (monomorfe, far fenomen R/T; de origine ventricular dreapt) apar la efort la muli normali i nu au semnificaie. La efort pot aprea extrasistole ventriculare polimorfe sau tahicardii ventriculare, n special la coronarieni, mai ales dac au avut n antecedente aritmii ventriculare maligne. Aritmiile ventriculare benigne dispar ades, dar nu constant, la efort. Testul de efort permite urmrirea eficacitii unei terapii i a eventualei proaritmii. n ansamblu, ns, testul are sensibilitate i specificitate mic cernd interpretare nuanat. nregistrarea eleetrocardiografic de lung durat. Monitorizarea electroeardiografic const n vizualizarea continu a ECG pe un osciloscop la patul bolnavului cu eventuala mregistrare a episoadelor semnificative Se aplic unor persoane cu rise mare de aritmii grave: infarct miocardic n primele 3 zile; mtoxicaia digitalic etc. Metoda permite intervenia imediat n cazul apariiei aritmiilor, ceea ce ades salveaz viaa bolnavului. Dezavantajele constau n imobilizarea pacientului i n necesitatea supravegherii calificate permanent. Electrocardiograma ambulatorie - Holter. Se realizeaz cu aparate portabile care permit nregistrarea continu a ECG. nregistrarea se face de regul pe 24 (48) de ore n timp ce bolnavul i desfaoar activitatea obinuit. Se utilizeaz de obicei dou derivaii bipolare toracice. nregistrarea se face pe band magnetic utiliznd fie sistemul analogic, fie un sistem digital. n primul caz lectura benzii se face n timp accelerat corespunznd la aprox. 1/2 or pentru nregistrare de 24 de ore. Sistemele digitale ,,trateaz semnul ECG, care este stocat n memoria computerului. Se obin date sistematizate n grafice i tablouri i perioadele ,,interesante ca ECG cu vitez standard. Metoda permite dctectarea tulburrilor paroxistice de ritm, corelarea lor cu simptomele, identific aritmiile i determin numrul extrasistolelor i dubletelor etc., adic realizeaz analiz cantitativ. Cu tehnicile modeme se pot nregistra i analiza i ali parametri electrocardiografici: variabilitatea R-R, subdenivelarea de ST, dispersia de AT.

Indicaiile pentru monitorizarea Holter sunt numeroase, dar principalele n aritmii sunt: sincope de cauz neclar; bolnavi simptomatici (sincope, palpitaii) pentru evidenierea tulburrilor paroxistice de ritm i de conducere; determinarea eficacitii terapeutice a unor droguri i a eventualelor efecte proaritmice. Dei imperfect, ECG Holter este astzi metod fundamental n diagnosticul aritmiilor intermitente sau paroxistice ndeosebi ventriculare i n urmrirea eficacitii terapeutice, precum i a eventualei aciuni proaritmice a drogurilor. Electrocardiograma de mare ampliflcare cu semnal medianizat (Signal-averaged electrocardiogram). Este metod de vizualizare a potenialelor elcctrice de amplitudine prea mic spre a putea fi identificat pe ECG de suprafa. Simp la ampliflcare nu permite discemerea acestora, deoarece se augmenteaz i zgomotul de fond datorat n principal activitii musculare. Dificultatea poate fi ocolit prin sumarea unui mare numr de semnale repetitive (N). Acesta duce la multiplicare cu N a semnalului ECG i numai cu N a semnalelor aleatorii ale zgomotului de fond. Metoda permite adesea evidenierea neinvaziv a potenialului hisian. Metoda este folosit de rutin, ndeosebi pentru punerea n eviden a potenialelor ventriculare tardive (PVT). PVT reprezint activitate electric continu de mic amplitudine (1-25 jJV) i de frecven nalt (>25 Hz) survenind la sfritul QRS i nceputul segmentului, ST nedetectabil pe ECG obinuit1 . Prezena lor reflect depolarizarea ntrziat i desincronizat a unei mici zone miocardice ventriculare, constituind substratul pentru inducerea, printr-o extrasistol, a unei aritmii maligne ventriculare prin mecanism de reintrare. Fenomenul se produce mai ales n zona de frontier a necrozei sau cicatricei din infarctul miocardic. Prezena potenialelor tardive dup infarct, survenind cam n 1/4 din cazuri, reprezint un indicator independent al apariiei TV susinute i al morii subite. Acestea apar de 5-10 ori mai frecvent n prezena PVT. PVT apar i n displazia aritmogen a VD, dar sunt excepionale In TV pe cord indemn. Cea mai obinuit metod este metoda Simson care utilizeaz ECG de mare ampliflcare, cu filtrare i medianizare. Se nregistreaz ECG dup metoda Franck cu trei derivaii ortogonale bipolare (X, Y, Z), nregistrate direct sau calculate de computer din derivaiile uzuae. Semnalul sc amplific de 1 000-25 000 ori, se digitalizeaz i se efectueaz filtrare a frecvenelor. Esenial este s se lase s treac frecvenele nalte, de obicei >40 Hz. Medianizarea a numeroase QRS identice (de obicei 50-200) se face cu scopul amplificrii PVT i a eliminrii zgomotului aleator de fond. Criteriile de pozitivitate sunt artate n legenda figurii 4.

1 3VT m i au nici legtur cu postpotenialele ventriculare ce corespund unui alt m ecanism aritm ogen.

26

tardive (PT). 1. D urata QRS m edianizat pe ECG filtrat. Q R S apare prelungit fa de ce! de pe ECG nefiltrat prin prezena poteniaielor tardive. N orm al 0,12 s. i defbrmat. n mod excepional EV septaie nalte au durat de 0,10 0, i 1 s. In caz de bloc permanent de ramur, QRS-ul extrasistolic poate fi mat ngust dect al ritmului de baz, ptrunderea stimulului extrasistolic putndusc produce i n ramura blocat sub punctul de ntrerupere, reducndu-se astfel gradul asincronismului ventricular. Complexele QRS extrasistolice sunt ample i croetate. n mare, EV au morfoiogie asemntoare cu a blocului complet al ramurii opuse: EV dreapt cu a blocului de ramur stng (BRS), iar EV stng cu a blocului de ramur

dreapt (B R D ). n ultim a eventualitte axul QRS n derivaiile frontale estehiperdeviat la dreapta, dac EV pleac din teritoriul fasciculului anterosuperior stng i hiperdeviat la stng, n caz de origine n teritoriul fasciculului posteroinferior stng, avnd respectiv aspectul de BRD cu bloc fascicular postcroinfcrior sau BRD cu bloc fascicular anterosuperior stng.83

Fig. 19. - E xtrasistola ventricular izolat, Extrasistola este de origine VS. BAV gr. I. P R -0 ,24 sec. BRS complet (major).

EV bazale au n precordiale un aspect concordant" cu cel normal, deoarece cxcitafia se propag n sens anterograd. EV apicale au un aspect discordant", excitaia propagndu-se n sens invers. Adeseori aspectele sunt mai atipice, punctul de ecloziune fiind foarte periferic (reeaua Purkinje). Prezena unei unde Q ct dc mici ntr-o conducere cu QRS predominant pozitiv, cu excepia conducerilor aVR i V, (care privesc endocardul) i a V V (zona de tranziie), traduce necroz" miocardic. Aceasta poate fi eventual mvizibil pe ritmul de baz. n EV modificrile ST-T sunt de tip secundar, opunndu-se ca sens deflexiunii principale QRS. Un aspect diferit de acesta este supradenivelarea concordant a ST-ului sau T ascuit simetric, care traduce leziune, respectiv ischemie, subepicardic asociat. Ca form, EV pot fi monomorfc sau polimorfe. Complexe QRS deformate i largi pot fi realizate i de extrasistolele supraventriculare cu transmitere aberant i de aberanele ventriculare n fibrilaia atrial. n aceste cazuri QRS-ul este de obicei de aspect BRD (pentru diagnosticul diferenial vezi tahicardia ventricular). n sindromul WPW cu fibrilaie atrial cele mai multe din complexele QRS sunt de asemenea lrgite (vezi sindromul WPW).

Raportul extrasistolei cu sistol precedents In general EV survin toate la aceeai distan de sistol precedent, adic au un cuplaj fix. Cnd EV sunt polimorfe, cuplajul poate fi fix pentru toate EV sau numai pentru EV de un anumit tip. In caz de bigeminism, EV au de obicei cuplaj fix, chiar dac ritmul de baz este neregulat (fibrilaie atrial). Regul bigeminismului (Langendorf) afirm c EV tind s apar dup ciclurile cele mai lungi ale ritmului de baz, cnd acesta este neregulat. Pauza postextrasistolic fiind ea nsi un ciclu lung, bigeminismul tinde s se permanentizeze. EV pot fi precoce sau tardive. Cele foarte precoce pot s se suprapun peste ramura ascendent a undei T a ritmului de baz (faza vulnerabil) i, n anume condiii, s induc FV. Aceasta constituie esen fenomenului R/T. Gradul de precocitate se apreciaz prin raportul: . 'N -E QT

n care N -E este distana de la nceputul QRS a ritmului de baz la nceputu QRS-ului extrasistolic, iar QT intervalul respectiv al ritmului de baz. Fenomenif R/T este afmiiat cnd raportul este 0,12 s. Stimulul de origine ventricular descarc pacemaker-ul sinusal i pauza postextrasistolic este compensatorie incomplet: NE+ENNN. Excepional se produce un ecou atrial: EV este condus retrogad printr-o parte a jonciunii AV, care este disociat longitudinal activeaz atriui dnd un P retrograd spre a sc ntoarce la ventricu dnd nou extrasistol. Unda P este fcut sandwich ntre dou extrasistole. Activitatea atrial este de obicei sinusal, dar poate fi de tipul fibrilaici sau flutter atrial etc., alteori exist disociaie AV cu ritm idioventricular sau ritm ventricular accelerat. n aceste cazuri EV descarc pacemaker-ul ventricu lar i au pauz compensatorie incomplet. Complexitatea extrmistolelor. Se apreciaz de obicei dup clasificarea Lown n cinci clase, care ordoneaz EV n ordinea gravitii lor potentiale (tabelul XX).86

Formula Lown utilizeaz un^criteriu cantitativ pentru ciasele 0-3 i criterii calitative pentru celelalte clase. Incadrarea n ciasele 1 se face n funcie dc 2 numrul maxim dc EV nregistrate ntr-una din ore, ceea ce se consider reprezentativ pentru ntrcaga perioad de 24 de ore. In tabelul XX se reproduce i clasificarea Bigger ce utilizeaz numai criterii calitativc.TA B E LU L XX C iasificarea extrasistolelor ventriculare dup com piexitate

C lasificare L O W N

C la sifica re B IG G E R

0 I 2 3a 3b 4u 4b 5

Fr EV M ai puin dc 30 EV p e or M ai m ull dc 30 EV p c or EV polm orfe M =E V polm orfe (m u ltifo n n c ) B igem im sm D ubiele. tripletc T a h card ic ventricular F enom en R/T P = perechi (d ubiete) V = tah icard ie v en tricu iar R = fenom en R /T F =frecven m e d ie a EV p e or

Ambele clasificri permit exprimare cifric n formule care fumizeaz mai multe informaii, deoarece numrul evenimentelor ca i tipul lor sunt semnificative.TAHICARDIA V EN TRICULAR

Tahicardia ventricular se defmete prin patru sau mai multe depolarizri succesive de origine ventricular*, adic lund natere sub bifurcaia hisian**, cu frecven mai mare de 100/min***. Complexele QRS au cu rare excepii - durat >0,12 s i morfologie aberant.

* Cu alte cuvinte extrasistole ventriculare. ** Cu cxcepia TV reintrante din ram ur n ram ur care im plic propagarea stiim ihilui prin poriunea nedivizat a fasciculultti His. *** D efm iia variaz dup autori: unii indic cel puin patru com plexe extrasistolice consecutive, alii mai multe.

87

Limitclc frecvenci variaz ntre 100 i 250/mm, spre iiraita inferioar deosebirea de ritmiirilc ventriculare accelerate i spre cea superioar de flutter ventricular, sunt n parte arbitrare. Activitatea cardiac n acces este, de obicci, regulat sau numai uor neregulat. Accese] e care dureaz mai puin de 30" sunt numite tahicardii ventriculare nesusinute (TVNS) i cele care dureaz mai mult sau impun conversia dm cauza colapsului hemodinamic. TV susinute (TVS). Unele TV zise necontenite (incessant ventricular tahicardia) sunt imposibil sau dificil de mtrerupt. Morfologia complexelor QRS permite deosebirea TV monomorfe de cele polimorfe. Tablou clinic. Accesele dc TV n special nesusinute sunt adeseori asimptomatice, dei uneori pot determina simptome clasa II Lehmann. TV susinut poate mbrca oricare din clasele de severitate ale simptomelor de la I la III inclusiv. Contextu] clmic este adeseori onentativ: bolnav secbelar de infarct cu cicatrice septal, infarct acut, angor Prinzmetal, cardiomiopatie dilatativ, cardiomegalie cu disfuncie ventricular stng simptomatic sau asimptomatic. Examenul obiectiv demonstreaz tahicardie regulat, dedublarea ambelor zgomote cardiace prin asincronism ventricular, ceea ce desigur se ntlnete i n alte tahicardii cu QRS larg. Dac exist disociaie atrioventricular, se constat: inegalitatea intensitii zgomotului I - analog zgomotului de tun dm blocul AV complet. Disociaia ntre undele ,,a (rare) ale pulsului jugular i cele (freevente) radiale este arareori observabil, iar jugulograma greu de nregistrat n urgen. Se poate constata variaia intensitii zgomotelor Korotkov la auscultaia arterei humerale, partial comprimat cu maneta aparatului de tensiune la plica cotului, explicabil prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculare precedate fortuit de sistol atrial. Manevrele vagale sunt n imens majoritate a cazurilor ineficiente ca i administrarea de adenosin. (Unele forme survenind de obicei pe cord indemn rspund la aceste proceduri.) TVNS pot anuna fibrilaia ventricular. TVS este important din cauza potenialului de a se degrada rapid n FV, dar i din cauza consecinelor hemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau mai lung (agravarea disfunciei ventriculare). Prezena pulsului palpabil i tensiunea arterial mai mare de 90 mmHg pentru maxima sunt semne de prognostic relativ mai bun. Electrocardiograma. Suspiciunea de TV se ridic dac mai multe complexe QRS lrgite i deformate se succed la intervale regulate sau aproximativ regu late (vezi dcfmiia) cu frecven > 100/mi nut. Tahicardia ventricular monomorfa. - Complexelc ventriculare sunt deformate i largi (>0,12 s). Excepional QRS arc durata 25 m sec.: bloc partial intrahisian; H - pent undele P blocate eflexranea H mi urm eaz unda P, dar precede com plexul QRS; blocare com plet suprahisian; - undele P biocate sunt urm ate de deflexiunea H, com plexele QR.S nu sunt precedate de H; blocare com plet subhisian; - unda- P blocat este urm at de deflexiunea H, iar com plexul QRS este precedat de blocare com plet intrahisian.

Bradicardia sever determin scderea debitului cardiac, dei debitul sistolic crete prin msurarea perioadei de umplere ventricular, tinznd s compenseze aceast scdere. Efectul nociv al bradicardiei excesive va fi mai pronunat la pacienii cu performana cardiac deja alterat. Extracia oxigemilui de ctre esuturi i rezistenele vasculare (sistemic i pulmonar) pot fi crescute compensator.108

Aceste tulburri hemodinamice, inerente BAV, ce evolueaz cu bradicardie sever sunt asimilabile unei insuficiene cardiace ce se va exterioriza clini.c, pc msur accenturii bradicardiei i epuizrii mecanismelor compensatorii i/sau scderii rezervei1 miocardice (vrst, HTA, cardiopatie ischemic, valvulopatie). 1TA BELU L X X V f E tiologia BAV

I. BAV ,,a c u te infarctul de m iocard de origine infecioas sau inflam atorie: RA A , difterie, endocardit infecioas postoperatorii m edicam entoase: digitai, betablocante, am iodarona ,,criptogenetice : aprute in context inflam ator, far etiologie clar, dar rapid rezolutive IT. BAV ,,cro n ice Congenitale A. Izolate B. A sociate unei alte m alform aii cardiace: DSV, D S A etc. D obndite A. Secundare V alvulopatii caleificate (m ai ales aortice) C alcificarea inelului mitral C ardiopatia ischem ic cronic C ardiom iopatii: cardiom iopatii hipertrofice obstructive i nonobstructive, cardio m iopatii dilatative Colagenoze: LES, scleroderm ie etc. Boli infiltrative i granulom atoase: sarcoidoza, am iloidoza, hem ocrom atoza Boli tum orale cardiace (prim itive, secundare) postoperatorii ntreruperea fasciculului His prin: seciune chirurgical, crioterapie sau fulguraic B. Idiopatice - degenerative neischem ice B oala L enegre Boala Lev III. BAV ,,p a r tic u la re BAV ,,p aro x istice , tim p de m ai m ulte luni sau ani - nainte de a deveni co rstan te (puls lent perm anent) avnd un m ecanism nc incom plet elucidat (probabil depen dent dc frecven) BAV ,,v ag ale A. H ipertonia vagal ,,acut B. Vagotonia cronic": se observ la anum ii subieci tineri, m ai ales sportivi de perform ana (BAV nodal de gr. I sau II, perm anent in repaus, dar care dispare la efort. total asim ptom atic)

Astfel, scderea indexuhd cardiac va fi responsabil de: a. apariia sau agravarea insuficienei cardiace; b. hipoperfuzia teritoriilor cu semnificaie vitai (coronarian, cerebral). Ischemia coronarian manifest clinic (angor) sau silenioas1 poate re 1 duce suplimentar performana cardiac i agrava gradul de bloc. Ischemia cerebral va fi exprimat prin: deficit intelectual, tulburri de comportament sau ale strii de contien, stri confiizionale, fenomene neurologice de focar. Rolul arteriosclerozei preexistente este important. Nu sunt exclusc n ambele teritorii, evenimente acute1. 1109

Asistolele, explicabile prin instabilitatea'1 ccntmhii dc scpare, creterea gradului de bloc, aa-numitul bloc n bloc, extrasistole ventriculare eu pauze lungi care descarc pacemakerul ventricular, preluarea de ctre un alt pace maker (n cazul existenei a doi ccntri), blocul de faza a 4-a, pot determina sindromul Adams-Stokes sau chiar moartea subit. Consecine electrofiziologice ale bradicardiei severe pot ft i tulburri dc ritm rapid ventricular, mai ales de tipul torsadelor de vrfuri, responsabile la rndul lor de manifestrile sindromului Adams-Stokes sau moarte subit. Toate manifestrile fiziopatologice semnalate, legate de scderea marcat a ritmului cardiac, vor fi mult exagerate de efortul fizic, in BAV de grad avansat i complet existnd veritabil insuficien cronotrop ventricular, ce face imposibil adaptarea corespunztoare a debitului cardiac1 . Sincronismul A -V contribuie cu 20-30% din debitul cardiac de repaus, pierderea sa n condiiile unei compliane ventriculare sczute avnd an rsunet hemodinamic important, inducnd staza pulmonar. HTA sistolic din BAV este secundar creterii debitului sistolic.

MANIFESTRILE CLINICE

Intensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei sau . asistole: palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes i restiil manifestrilor legate de hipoperfuzia tisular. Astfel, dac BAV de gr. I este n general asimptomatic i BAV de gr. II tip I i II nu determin simptome notabile, cu excepia palpitaiilor, BAV gr. II, 2/1, va determina simptome n funcie de frecvena ventricular cu care evolueaz. Este bine tolerat la frecvene ,,convenabile (>50 b/min) i are manifestri apropiate de cele ale BAV complet, la frecvene ventriculare foarte rcduse. Simptomatologia BAV cU grad nalt este superpozabil celei a BAV complet, frecvenele ventriculare realizate fiind practic idcntice. Simptomatologia major i caracteristic a BAV survine n cadrul BAV complet sau n cursul tranziiei ctre acesta, fiind reprezentat de sindromul Adams-Stokes, cu rise vital, prezent la aproape jumtate din pacienii cu BAV complet. Sindromul Adams-Stokes. Este consecina unei bmte anoxii cercbraie, secundare, opririi circulatorii prin asistol ventricular prelungit ( 90%), activ;tate ventricular anarhic sau bradicardie extrem. In funcie de durata manifestrilor funcionale, se va exprim clinic prin sincope sau cchivalcne ale acestora. , Accidcntul tipic este sincopa ,,fulgcr'\ Pierderea strii dc contien este brutal. surprinznd pacientui fie culcat fie n ortostatism, soidat adesea cu traumatisme (fapt cxplicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurt durat (10 15"). Pacientui este foarte palid, globii oculari piafoneaz, rezoluia

' La subiectul norm al creterea debitului cardiac la efort este determ inat in principal dc creterea frecvenei cardiace (300% ), contribuia rezultat din creterea debitului sistolic fiind mai modest (50%).

110

muscular este complet. Nu are puis perceptibil. Auscultaia cordului relev fie absena zgomotelor cardiace (asistol), fie bradicardie sau tahicardie (TV). Sincopele prelungite de peste 20" determin manifestri pseudo-comiiale: convulsii tonico-clonice, relaxare sfmcterian. eventual apnee, Exist ns i echivalene minore: fals vertij, paloare, nclinarea capului prin relaxare tonic. Monitorizarea ECG a clarificat mecanismele sindromului Adams-Stokes. n circa 87% dm cazuri cauza este asistola ventricular: mai rar (10%) survin torsadele de vrfuri i bradicardia extrem (3%). Bradicardia marcat din gradele nalte de BAV poate determina instalarea insuficienei cardiace, adesea refractar la mijloacele terapeutice uzuale iar la btrni agravarea manifestrilor de arterioscleroz cerebral, periferic sau a insuficienei renale cronice. Toate aceste tulburri, n special cele neuropsihice sunt spectaculos influenate de inserarea unui pacemaker.BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL ID ia g n o s tic u l B A V gr. I corespunde simplei ntrzieri constante, a conducerii AV. toate impulsurile atriale fiind transmise la ventriculi.

1uiHjriifii i ^ i J f i i i H i i i i i i i i i ?iii i i i i l i1 i \

:::irllj;:f;E lr:3U rE l: :!:::: ii i : : : iE lE E \

mm:: ,

iiii1 iiii;!iiiii;iii!!;i:i::i:F "p ^

T ^ i S i T i i :i | i i i i i i i i i i i h i i f i i i i i l i i i i i i i ; f c i i H i i i j " : : f

j:

1 -:-: :::: - i i i i ; ;

*

4

:::::::::iiii :ri i i i i i i i i i j h i i i i i i i l i i i i i i i i i i i i i i iiliiiil

:::

: 1':':'":: : :: ~**w_ I!!__

:

:^::: ~|iii i -

i i i i l i f f i i i i:: i i ] j i i i i ::

,1(: i i i i i i i i | ] i i i i i i i i l i i i i f i i i i i i i i i i i i i li i j l :i i i ; ii^i :i i i : : i i ^ i i i i i i : ; i i i i i i i i N i i i i i i i I i i i i i

::::1 ih.fet. Z 'S: : i: r :

iiii i j f f iiii iiii ; i | ii i l i i i i i i i i i i i l i i i i l i i i i l i i j 1 i i i i if) i i i i i i i i ii / 5 i i i i i i i i ; i i i i f i i i l i i i i H i i i ^ i i t 1

-: F /g . 2 5 . -BAV P Q = 0 ,2 3

w. I.sec.

Diagnosticat aproape exclusiv electrocardiografic, este caracterizat dc prelungirea intervalului P -R peste limita maxima admis de 0,20 sec. la adult, oricare ar fi frecven cardiac. cretere a intervalului PR cu peste 0,04 sec. fa de valorile iniiale la frecvene apropiate, poate semnific un BAV gr. I. Intervalele PR foarte lungi, de 0,60 s sau chiar 1 s, pot determina aanumitul fenomen al undelor P ,,srite (skipped P wawes"), a cror relaie cu

Q R S-ui care le succed este fortuit, aceasta fiind indus de penultim a undP. Prelungirea intervalului PR, tranzitorie sau permanent din BAV gr. I, trebuie difereniat de cea intermitent, cnd este expresia probabil a unei conduceri ascunse n jonciune ca n cazul extrasistolelor ventriculare interpolate sau a unei extrasistole atriale precoce. Alungirea intervalului PR poate rezult din ntrzierea conducerii n NAV (interval AH prelungit), n sistemul His-Purkinje (interval H -V prelungit) sau n ambele. Morfologia QRS. In BAV gr. I cu complexe QRS nguste (tip A), ntrzierea conducerii are loc aproape ntotdeauna n NAV i rareori n trunchiul comun al fasciculului His. In BAV gr. I cu complexe QRS largi (tip B), ntrzierea conducerii poate fi n NAV i/sau sistemul His-Purkinje. In aceast situaie este necesar nregistrarea hisiogramei pentru localizarea sediului blocului, care arat: 1. alungirea' intervalului A -H n cazul blocului nodal, 2. lrgirea sau dedublarea deflexiunii H, n cazul blocului troncular, 3. alungirea intervalului H-V, n cazul blocului infrahisian. gr. I cu complexe QRS largi poate fi situat la oricare din nivelele sus-" menionate sau ,,etajat. Cu ct ns intervalul PR este mai prelungit, cu att probabilitatea ca blocul s fie sus situat" (NAV), este mai mare, deoarece posibilitatea de cretere a intervalului H-V, fr blocarea impulsului este limitat. Examenul clinic este srac" n BAV gr. I, notndu-se doar scderea intensitii zgomotului I i eventuala favorizare a producerii unui galop de sumaie (prin situarea contraciei atriale mai aproape de debutul diastolei).

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GRADUL II

BAV gr. II (incomplet", partial") este caracterizat de blocarea unora din impulsurilc atriale, n timp ce celelalte sunt conduse, cu sau fr ntrzierea conducerii AV. n consecin, doar parte a activrilor atriale se vor transmite la ventri culi, rezultnd un numr mai mic de activri ventriculare. Rata de conducere exprim raportul dintre numrul de activri atriale (P) i al celor care se transmit la ventriculi (QRS). Ex.: 2/1, 3/1, 3/2 etc. Rata de blocare exprim numrul de activri atriale ce nu sunt conduse (blocate"). Dup modalitatea blocrii intermitente a conducerii AV, se descriu palm tipuri ale BAV gr 11:

112

BAV gr. II tip I: Perioade Luciani-Wenckebach. Este forma cea mai comun a BAV' gr. II. Alungirea conducerii AV este progresiv, culminnd cu blocarea unui stimul atrial, dup care ciclul se reia, fenomenul repetndu-se periodic. Electrocardiografic, se caracterizeaz prin perioade Wenckebach: intervalul PR se alungete progresiv pn cnd und P nu mai este urmat de QRS (unda P ,,blocat). Dup pauz, intervalul PR i reia valoarea sa iniial i secvcna se repet. perioad cuprinde 3-10 secvene P-QRS, rar mai multe. Tipic, intervalele R -R din timpul unei perioade scad progresiv, deoarece incrementul intervalului P-R este maxim de la prima la a doua secven P-QRS, scznd progresiv la cele ulterioare. De exemplu, dac intervalele P -R sunt n ordine 0,16 s, 0,21s, 0,24_s, 0,26 s, incrementele P-R-urilor vor fi de'0,05 s, 0,03 s, 0,02 s. n consccin, intervalele R -R se vor reduce cu 0,02 i 0,01 s. Aceast comportare caracterizeaz fenomenul Wenckebach. Trei elemente sunt eseniale, constituind criterii de diagnostic ale BAV gr. II tip I: a) variabilitatea intervalului P -R (clasic, alungirea lui) nainlea undei P blocate; b) relaia de proporionalitate invers ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul RP este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung); c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz imediat pauzei. Accst model clasic este relativ rar ntlnit (17%), majoritatea ciclurilor fiind atipice. Aritmia sinusal, aritmia ventriculofazic, conducerea supranormal pot altera i ele regularitatea perioadelor Wenckebach. Complexele QRS sunt n marea majoritate a cazurilor nguste, iar hisiograrna confirm sediul nodal (70% din BAV gr. II tip I) a tulburrii de conducere sau, foarte rar, troncular.

Fig. 29. - BAV gr II. Perioade Litciani-Wenckebach.Intervalul R--P crete progresiv pn la apariia undei P blocate. Se constat i fenom enul W enckebach, reducerea intervalelor R -R in cursul unei perioade.

n cazul rar al BAV gr. 1 lip 1. cu complcxc QRS largi, hisiograma va 1 confirm fie tulburare a conducerii intravcntricularc asociate unui bloc nodal (bloc ,,etajat), fie un bloc de ramur bilateral, fenomenul Wenckebach fiind produs dc ntrzierea progresiv a conduccrii pe una din ramuri. ' Cnd intervalele P-R ale secvenclor conduse sunt mult preiungite, exist foarte mare probabilitate de bloc nodal, cele infrahiiene fund caracterizatc printr-o mai mic ntrziere a conducerii AV naintea blocrii (conducerea in sistemul His-Purkinje tinznd s ascultc de legea totul sau nimic). n majoritatea cazurilor BAV gr. II tip I este influenat de administrarea atropinei sau efort, n sensul ameliorrii conducerii A-V, putnd chiar dispare (trar.smiterea 1/1, de obicci cu PR prelungit), spre deosebire de tipul II, care nu este influenat, ba chiar poate fi agravat de aceste manevre. Clinic, BAV gr. II tip I se manifest prin absena intermitent, la intervale regulate, de obicei, a unei bti cardiace, precedat de diminuarea progresiv a intensitii zgomotului I (prin prelungirea progresiv a intervalului PR) i reluarea ciclului. BAV gr. II tip II Mobitz II. Mult mai rar ntlnit dect tipul I, tipul II al BAV gr. II se distinge prin blocarea, sistematizat sau nu, a unui stimul atrial, neprecedat de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori. Intermitent blocului poate surveni pc fondul unei conduceri AV normaie sau constant preiungite. Exist astfel blocuri 4/3, 3/2 sau neregulate. ----------------- -i Kt i nj f flSfr- - ----------- -

Fig. 30. - B A V gr. 1J. M obil: //. Din 3 unde P numai 2 sunt urm ate de QRS (bloc 3/2). Com plcxeic QRS sunt largi de tip subhisian.

114

Fig. 31. - B A V gr. II tip 2/1. Intervalele PP care inciud un QRS sunt mai scurte dect celelalte. (A ritm ie sinusal ventriculo-fazic.)

Electrocardiografic se exprim prin apariia unei unde P blocate, fr modificarea prealabil a intervalelor PR. Intervalul PR care cuprinde unda P blocat este dublul intervalelor R -R de baz. Constana intervalului PR constituie unui din criteriile de baz ale diagnosticului. Acest -interval este de obicei normal, dar poate fi i prelungit. Morfologia QRS. In marea majoritate a cazurilor, QRS-urile btilor conduse sunt largi (tip B), prezentnd morfologii de BRD sau BRS, hemibloc sau bloc bifascicular. Hisiograma arat aproape ntotdeauna c blocul se localizeaz n aval de NAV; n trunchiul fasciculului His (20%) sau, mult mai frecvent (79%) mfrahisian. Uneori apar pauze ventriculare lungi care permit apariia unor ritmuri sau bti de scpare idionodale sau idioventriculare. Pot exista variaii ale intervalului P-P prin aritmie sinusal sau ventriculo-fazic. Efortul fizic i atropina, folosite cu pruden pot oferi indici diagnostic!, deoarece aceste manevre, prin creterea frecvenei cardiace (vagul neavnd practic influene asupra conducerii infrahisiene) determin creterea gradului de bloc, scurtarea ciclului cardiac crescnd probabilitatea ca impulsurile s survin n perioada refractar efectiv. Clinic, tipul II a) BAV gr. II se caracterizeaz prin pauze intermitente in activitatea cordului, dar far a fi precedate (sau urmate) de modificri ale intensitii zgomotului I (ca n tipul I, Wenckebach). Separarea ciinic a BAV n tipul 1 i II este foarte util, deoarece n timp ce tipul I, cu complexe QRS nguste este benign i nu progreseaz ctre grade mai avansate de bloc, tipul II precede, de cele ma: multe ori, BAV complet subhisian. BAV gr. II; 2/1. n BAV gr. II, 2/1 este condus unui din doi stimuli atriali. Frecven este exact jumtate din cea atrial. El poate fi considerat expresia limit a ambelor tipuri precedente, respectiv perioade Wenckebach compuse din numai dou unde P, dintre care una blocat, sau Mobitz II 2/1. Pe ECG, la dou unde P corespunde un singur complex QRS, intervalul P -P fiind constant sau uor modificat prin aritmia sinusal sau ventriculo-fazic. Intervalul P -R al secvenelor conduse este normal sau alungit, dar fix. Morfologia complexelor QRS poate furniza orientare relativ asupra sediului blocului: cnd sunt nguste (tip A), sediul blocului este de regul

115

suprainsiaii, iar blocul este foarte probabil un tip 1 extrem, cnd complexele QRS sunt largi (tip B). sediiil blocului este cel mai adesea mfrahisian i tipulde bloc origmar este Mobitz II. Este posibil, uneori, ca blocul 2/1 s aib sediu nodal i s existe concomitent tulburri de conducere intraventricularc, conducnd la complexe QRS largi (bloc etaja"). Semnificaia prognostic este comun tuturor BAV 2/1 cronice cu complexe QRS largi, existnd aceleai anse de progresie ctre BAV complet.

H isiogram a a artat n BAV 2/1 localizarea suprahisian n 27% dm cazurin 13% localizarea intrahisian i n 60% localizarea infrahisian. n cazul bradicardiilor severe pot surveni scpri joncionale sau ventriculare care complic aspectul ECG. Testul cu atropin sau efortul fizic pot fi utilizatc- n BAV 2/1, cu pmden, pentru diagnostic, aceste manevre determinnd uneori trecerea n tipul iniial Wenckebach sau Mobitz II. Clinic, n BAV gr. II 2/1, ritmul cardiac este de obicei bradicardic, intensitatea zgomotului I putnd fi nonnal sau diminuat n funcie de intervalul P-R, normal sau prelungit al btii conduse. Zgomotul II este urmat de zgomotul IV (atrial) corespunznd undei P blocate, mimnd galopul protodiastolic. n BAV infrahisiene, existnd contracie asincron a celor doi ventriculi, rezult dedublare a zgomotului I i II. Atunei cnd bradicardia reaiizat este sever poate aprea sindromul Adams-Stokes. BAV de grad nalt sau ,,avansat. Electrocardiografic se caracterizeaz prin blocarea a dou sau mai multe impulsuri atriale consecutive. Undele P blocate sunt mai numeroase dect cele conduse. Btaia, condus la ventricu, se numete captur ventricular". Diagnosticul se pune n prezena unui raport mare al blocrii conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1; 6/1). Blocul 3/1 este posibil, dar rar n ritm sinusal, grade mai ridicate (4/1, 5/1) fiind observate mai ales n cazul ritmurilor ectopice atriale cu frecvene nalte. Rezult cel mai adesea pauze lungi ventriculare ce vor determina apariia de scpri i de.ritmuri de scpare joncionale sau ventriculare. Se pot observ tranzitoriu aspecte de disociaie A-V complet. Dc obicei ritmul undelor P este constant, intervalul P-R pentru btaia condus este acelai, normal sau prelungit. Intervalele R-R sunt multipli ai intervalului P-P. Intervalele P-P sunt regulate n absena aritmiei smusale respiratorii i vcntiiculo-fazice, a extrasistolelor atriale i ventriculare. iar cele R-R se mcnin constante dac nu sc schimb raportul conducerii i nu apar bti de scpare sau extrasistole (joncionale/ventricularc). Cnd ns exist variabilitate n raportul de conducere, ritmul ventricular va fi neregulat. uurnd diferenierea de BAV complet. Blocul este probabil de rip II (prin leziune infrahisian) dac capturile au un interval PR constant i QRS larg. Scprile au de asemenea complexe QRS largi (idioventriculare). Criteriile de diagnostic al scdiului pe baza electrogramei endocavitare sunt cele expuse deja (i la BAV complet). Nu trebuie uitat posibilitatea existenei blocului ,,etajat (multi-level block).

116

Nu se recomand testul de cl rt ori atropmizarea, existnd riscul treceni o n BAV complet sau chiar asistol. Clinic. n BAV de grad inalt, datele examenului clinic sunt practic identice cu cele ale BAV complet cu excepia uneori a variabilitii ritmului cardiac, atunei cnd se modific raportul de conducere sau sunt prezente scpri" (joncionale/ventriculare) freevente.

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GR. Ill (compiet, total) Se caracterizeaz prin ntreruperea complet a conducerii atrioventriculare anterograde (AV) i de obicei i retrograde (V-A). Aritmul atrial este determinat, de obicei, de pacemakerol sinusal. Un pacemaker situat sub nivelul blocului, determin ritmul ventricular. Se realizeaz disociaie AV complet, activitatea ventricular fiind compiet independent de cea atrial. BAV gr. Ill poate exista i in condiiile unei activiti atriale ectopice: fibrilaie, flutter, tahicardie paroxistic. Conducerea retrograd ventriculo-atrial este i ea, de obicei ntrerupt, dar nu n toate cazurile, complexele. QRS putnd fi urmate de unde P retrograde, ntruct intrarea in funciune a centrilor subsidian (cu sediu joncional sau ventricular) se face datorit absenei transmiterii impulsului, aceste ritmuri pasive vor avea frecven joas proprie pacemakenlor subsidiari. Ca urmare, diagnosticul ECG al BAV complet se bazeaz pe existena disociaiei A -V complete cel puin in sens anterograd, ntre un ritm atrial, cel mai adesea sinusal i activitate ventricular, lent, de substitute (ntre 30 i 50 de bti pe minut). Frecven ventricular depinde de localizarea pacemakerului subsidiar, fiind cu att mai lent, cu ct acesta este mai jos situat. Acesta se situeaz imediat sub nivelul blocului. Recunoaterea disociaiei A -V se va face pe baza absenei oricrei relarii temporale constante ntre undele P i complexele QRS, intervalul PR fiind extrem de variabil (undele P survin nainte, suprapuse sau dup QRS), frecven atrial (sinusal sail cctopic) fiind mai ridicat dect cea ventricular. Morfologia complexelor QRS sugereaz sediul blocului in amonte dc bifurcaia fasciculului His, atunei cnd acestea sunt nguste (tip A). Complexe QRS largi (tip B) pot corespunde att unui bloc ,.nalt situat cu ritm de scpare hisian i bloe de ramur preexistent,_ct i unui bloc mfrahisian cu paeemakerul localizat distal de sediul blocului. n acest caz doar frecvema ventricular (mai ridicat In cazul centrilor idionodali) i nregistrarea potenialului His pot uura diagnosticul. Hisiograma va face distincie ntre: a) blocul suprahisian, la care atriogramele, total aisociate, nu sunt urmate de potenialul H, acesta din urm fiind nregistrat naintea deflexiimii V; b) blocul inlrahisian, identificat prin disocierea ntre grupajul A -H j si grupajul H-V. H traduce depolarizarea atrial n amonte de bloc, iar E, activitatea pacemakerului de substitute hisian din avalul blocului; c) blocul wfrahisian, cu independent ntre atriograme, urmate de potenialul H i ventriculograma non-precedat de potenialul H. De obicei complexul QRS117

... 1 wSt. ' '111 o rh .

i s e

Q

S 6

E ft- U l

'

. m .toiwcow ^ ' risht

: m iA : m SsF , ::

::

;

^-

'

*

:

2 W

s iw

safe'

Fig. 32. - B loc atrioventricular gr. III. Frecvena atrial 88 i ventricular 30/min.

Fig. 33. - Ritm de pacemaker. Ritm atrial 83. Ritm ventricular 70. D isociaie AV complet. Se rem arc deflexiunea de pacem aker (i).

este larg, traducnd existena unui pacemaker ventricular, consecin a ntreruperii complete a conducerii n ramurile fasciculului His. In BAV complete, cronice, dobndite, localizarea intrahisian este de 17%, iar cea infrahisian de 61%. n absena aritmiei sinusale, ventriculo-fazice sau a blocului sino-atria, intcrvalele P-P sunt regulate. Frecvena ritmului este de obicei fix, independent de efort i manevre vagolitice, de aprox. 40-50 b/min. pentru ritmul idionodal i de 30-35 b/min pentru ritmul idioventricular. Pot exista ns mici variaii ale frecvenei la efort i la administrarea atropinei n cazul ritmurilor dc scpare idionodale (i mai ales n BAV complex congenita!). Neregulariti survin ocazional, ndeosebi n cazul ritmului idioventricular, i anume: a. ,,nclzirea pacemakeruiui ventricular PMV imediat dup intrarea sa n aciune. b. Bloc de ieire al pacemakeruiui ventricular (PMV). c. Instabilitatea" ritmului PMV. d. Competiia ntre doi sau chiar mai muli pacemakeri ventriculari. c. Extrasistola ventricular care descarc PMV ,,schimbndu-i pasul. f. Capturi" ventriculare, dac BAV nu este n permanen total. Clinica poate oferi date substantiate, permind de obicei diagnosticul, pe baza urmtoarelor elemente: a) bradicardie regulat, neinfluenat de manevre vagale sau efort; b) zgomote diastolice, corespunznd sistolelor atriale ale undelor P blocate, sistol in ccou, galop de bloc; c) zgomotul de tun; d) mic suflu sistolic, functional, de tip ejecional, n raport cu volumul sistolic crescut, secundar bradicardiei; e) creterea presiunii arteriale sistolice i a diferenialei, prin aceiai mecanism - creterea volumului sistolic. Frccvena ritmului cardiac este de obicei sub 40 bti/minut, dar poate fi uneori de 40-55, cnd pacemakemi este suprahisian (nodal). Dei caracteristic, ritmul cstc regulat, pot exista mici neregulariti n circumstanele prezentate. Disociaia A -V sc va exprim clinic prin variaia de intensitate a zgomotului I, n funcie de hazardul raporturilor P-QRS. Din timp n timp, zgomotul I are intensitate neobinuit - zgomotul de tun - survenind atunci cnd se stabilete fortuit secvena atrio-ventricular optimal" (un interval P -R dc 0,10-0,12 sec). Concomitena contraciei atriale cu cea ventricular poate determina la nivelul jugularelor und venoas ,,a ampl, lovitura de tun. Uneori se poate ausculta la vrf un suflu sistolic, functional, variabil, de regurgitaie, determinat de lipsa de coaptare sistolic complet a valvelor, din cauza asincronismului dc contracie AV. Inspccia jugularelor poate arta disociaia complet ntre undele ,,a jugulare i sistol ventricular (pulsul radial), dar fenomenul este de obicei dificil dc constatat. Evident, n cazul blocului AV gr. Ill cu fibrilaie atrial, aceste semne de disociaie AV lipsesc.119

EVOLUIE I PROGNOSTIC

Evoluia natural a tulburrilor de conducerc AV depinde dc gradul de bloc, sediul acestuia (supra- sau subliisian) i de reversibi 1 itatea lor dependent de etiologie. Astfel, BAV gr. I sau gr. IJ tip Luciani-Wenckebach sunt hemodinamic inofensive i progreseaz rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt de altfel, dc obicci suprahisiene. Blocurilc dc gradul II tip Mobitz II, 2/1 i de grad nalt progreseaz de regul, spre bloc complet; sunt de obicci subhisiene. Nivelul blocului apare ca elementul determinant n aceste cazuri, ca de altfel i n blocul complet. Blocurile complete suprahisiene congcnitale, digitalice, dm IM acut inferior, au frecven ventricular relativ ridicat i sunt favorabil influcnate de droguri. Blocurile complete infrahisiene au frecven ventricular foarte sczut, sunt neinfluenate de droguri; de obicei se complic cu sindrom Adams-Stokes. BAV de gradul II sau III care sunt prin etiologia lor partial reversibile (digitalice, din IM acut inferior) nu au indicaie de pacing sau au numai de pacing temporar. n schimb, blocurile din IM acut anterior, valvulopatii calcifcate, boala Lev i Lencgre, aproape constant subhisiene, sunt progresive i au indicaie de pacing permanent. Independent de factorii de prognostic i evoluie menionai, BAV cu frecven ventricular sub 30 minute, sau cu apariia sindromului Adams-Stokes au indicaie de clectrostimulare temporar de urgen care va fi nlocuit ulte rior dc una permanent. Cardiostimularea artificial a schimbat fundamental evoluia i prognosticul pacienilor cu BAV, supravieuirea pe termen lung la bolnavii implantai cu un stimulator cardiac n absena unei cardiopatii, fiind comparabil cu cea a populaici generale.TULBURRILE DE C O N D U C E R E INTRAVENTRICULAR

Depolarizarea ambilor ventriculi se facc practic concomitcnt prin sistemul His-Purkinje. Se admite (dei este tot simplificarc) diviziunca Irifascicular a fasciculului His in: ramura dreapt. fasciculul anterior (i superior) stng i fasciculul pos terior (i inferior) stng, ce sc ramific la teritoriile corcspunztoarc (Rosenbaum). Fiecare din fascicule poate fi blocat complet, rezultnd blocurilc unifasciculare: bloc dc ramur dreapt (BRD). bemibloc anterior stng (HAS) i hemibloc posterior stng (HPS). Ele se pot asocia ntre ele rezultnd blocuri bifasciculare. Blocul complet trifascicular echivaleaz cu blocul AV complet subliisian. Blocurile incomplete dc ramur sunt mai puin bine caracterizatc, Apar dc obiccj n hipertrofia ventricuiului corespunztor. Etiologie. Unele blocuri monofascicularc (BDR, HAS) pot aprea n afara unor modificri structurale cardiace. Majoritatea survin ns n afeciuni organice:120

cardiopatie ischemic (infarct acut sau sechelar, ischemie septal), boala Lenegre sau boala Lev, leziuni aortice calcificate etc. Blocurile bifasciculare sunt practic ntotdcauna organice (inclusiv BRS) i comport un rise dc instalare a blocului AV complet.

BLOCURILE COMPLETE DE RAMUR

n cazurile in care conducerea printr-una din ramurile hisiene este ntrerupt sau mult ntrziat (cu 0,03-0,05 s) se realizeaz un bloc complet de ramur. Accasta duce la depolarizare asincron a ventriculilor, ntrzierea producndu-se desigur n ventriculul cu ramura ntrerupt. n consecin apare cretere a duratei complexului QRS care devine >0,12 s. Se nregistreaz und R ampl, larg i croetat n precordialcle care privesc ventriculul cu ramura ntrerupt i ntrziere a deflexiunii intrinsecoide la acclai nivel, respectiv n V - V , pentru blocul de ramur dreapt (BRD) i V , - V 6 pentru blocul de ramur stng (BRS). Deflexiunea intrinsecoid msoar cu 0,03 s. mai mult dect maximumul normal, >0,06 sec. pentru BRD i >0,08 s. pentru BRS. Evident, originea excitaiei trebuie s fie supraventricular (pentru excluderca ritmurilor ventriculare) i s se exclud de asemenea un sindrom de preexcitaie ventricular, care poate prclungi durata QRS prin unda delta. Ca semne accesorii se constat ngrori i croetri ale QRS, iar ST i T sunt modificate secundar, opunndu-se ca sens deflexiunii principale QRS. Blocurile de ramur sunt de obicei permanentc; cele tranzitorii devin de regul n scurt vreme permanentc. Un aspect de BR, mai ales BRD functional, apare adeseori n aritm iile supraventriculare (aberane ventriculare). Blocul complet de ramur dreapt. La examenul clinic se constat uneori dedublarea ambelorzgomote cardiace, ca consecin

a asincronism ului ventricular. D edublarea zgomotului II este distanat cu secven normal "a componentclor (II A precede II P). Distana dcdublrii sc mrete n inspir ca i la normal.Fig. 34. - BRD complet. " QRS la +40

BRD nu modific poriunea iniial a buclei vcctonalc QRS, Depolarizarea septal se face normal de la stng la dreapta; aceasta are importan practic deoarece nu mascheaz semnele eventualei necroze miocardice. Axul QRS n plan frontal este puin modificat de apariia BRD.

iflP r TRrpnnjf mBF-Bfir

Fig. 35. - B R S complet. Ax QRS la +45

Fig. - 36. BRS complet. Ax QRS la - 62. Se poate presupune pe lng blocarea trunchiului ramurii stngi i un HBAS asociat.

Semnele ECG principale sunt: - In conducerie standard i imipoiarele membrelor, QRS are durat egal sau mai mare cu 0,12 s. - n V j-V , unda QRS are aspect M sau este de tip rSR' sau R amplu, larg, croetat; deflexunea intrinsecoid este ntrziat. Forma obinuit este blocul tip Wilson, cu aspect n M sau in W in V -V . i R amplu, fin, ingust urmat de S adnc, larg i T pozitiv n I i V .-V 6. BRD ,,clasic (sau rar) are und R unic, ampl, larg n V -V ,, S adnc predominant i T negativ n I. Acest aspect corespunde BRD aprut' pe HVD sau asociat hcmibiocului stng posterior (vezi mai jos). Aspectele diferite ale BRD