Krevní tlak a jeho regulace

Krevní tlak je laterální hydrostatický tlak, který působí na stěny tepen v průběhu srdečního cyklu

Jde o tlakovou vlnu, nejvyšší hodnotu má v tlaku systolickém a nejnižší v diastolickém. Konstantní tlak je nezbytný pro přiměřený průtok tkáněmi

Běžné hodnoty tlaku mladých a zdravých osob jsou 15,9 kPa(120) a 10,6 kPa(80)

Krevní tlak roste s věkem člověka Měření invazivní a neinvazivní Nejčastěji se jeho měření provádí metodou

podle Korotkova poslech ozev na kubitální tepně

Mechanismy regulace tlaku krve

Jsou jednak povahy nervové – první linie zásahu nastupuje během několika vteřin, jednak povahy hormonální – rozvíjí se plně během přibližně 30 minut

Nervové: baro a chemoreceptory, nízkotlaké receptory, ischemie CNS, účast svalových nervů

Humorální: katecholaminy, kaskáda renin-angiotensin, vazopresin

Nervové mechanitmy rychlé regulace TK

Baroreceptory-umístěny velkých tepnách, kde při vzestupu tlaku(rozpjetí stěny s receptory) vysílají impulzy do CNS. Najdeme je nejčastěji v krku a hrudi(Karotický sinus-Heringův n.-mícha;oblouk aorty-n.X-mícha)

Citlivost:9-24kPa(180), aorta o 4kPa(30)víc. Největší citlivost v okolí norm.stř.tlaku-malá změna vyvolánejvětší změnu počtu impulzů. Počet impulzů se mění dokonce i během systoly a diastoly

Kravaty ne!

Baroreceptory tlumí rychlé a okamžité výkyvy TK. Při dlouhodobém výskytu abnormálního tlaku dochází k postupnému snižování impulzů.

Tlak na krajinu bifurkace karotid u některých osob může podráždit baroreceptory a vyvolat silný pokles TK nebo značnou bradykardii. Vzniká tzv. syndrom karotického sinu. Je vyvolán např. kravatou, škrcením apod.

Chemoreceptory-při bifurkaci karotid a u aorty Reagují na nedostatek kyslíku, nadbytek ox.

uhličitého a vodíkových iontů Citlivost těchto receptorů je až při poklesu tlaku

pod 10,6 kPa(80) Nízkotlaké rec.-v plicní tepně a srdečních síní V síních reaguje na objemový přírůstek, v

plicním kmeni působí stejně jako baroreceptory

Atriální nízkotlaké receptory

Rozepnutí síní vyvolává pomalou reflexní dilataci periferních arteriol, tudíž pokles periferní rezistence a TK. Současně se snižuje krevní objem, protože arteriolární dilatace zvyšuje kapilarní filtrační tlak a zvětšuje únik tekutin do intersicia. Rozepnou se i arterioly v glomerulech, což samozřejmě zapřičiní i zvýšenou ledvinnou filtraci

Účast svalových nervů

Vazomotorické centrum vysílá signály souasně svalovými nervy do příčně pruhovaného svalstva, zvláště břišního. Zvýšení tonu těchto svalů komprimuje rezevoáry v oblasti břicha, čímž dochází k dalšímu přesunu krve k srdcia ke zvýšení MSV a TK. Pacienti s paralýzou břišního svalstva jsou více náchylnější k hypotenzi

Humorální regulace TK

Katecholaminy: z dřeně nadledvinek, stejný účinek jako sympatikus-vazokonstrikce, výrazný vliv na cirkulaci v ledvinách a kůži

Vazopresin: při výrazném poklesu tlaku je secernován hypotalamem přes zadní lalok hypofýzy do krve. Tam uplatňuje vazokonstrikční účinky-zvyšuje periferní rezistenci. Antidiuretickým účinkem se podílí i na dlouhodobé regulaci TK

Kaskáda renin-angiotenzinuvolnění reninu

1)baroceptorová teorie-nízký tlak aferentní arterioly glomerulu způsobí vylití reninu do v.efferens

2)sympatická teorie-zvýšený tonus sympatiku inervujícího juxtaglomerulární aparát-renin

3)teorie dráždění-macula densa je primírním podnětem sekrece reninu při snížení Na+ v moči distálního tubulu. Snížením TK se totiž snižuje filtrace-sodík se resorbuje v prox. části nefronu-v dist. je jeho snížená konc. Projevuje se u snížení TK, hypovolemie, hyponatremie

Kaskáda renin-angiotenzinfuknce a působení reninu

Renin je enzym, který odštěpuje z plazmatické bílk. angiotenzinu polypeptid-angioteznin I. Po té se z něj odštěpí 2 aminokyseliny-oktapeptid angiotenzin II(v malých cévách plic)

3 účinky:vazokonstrikce arteriol-periferní rezistence; snižuje exkreci Na+ i vody ledvinami; stimuluje kůru nadledvinek k sekreci aldosteronu. Oba poslední účinky zvyšují krevní objem. Nastupuje za 20 min po poklesu TK.

Renální vylučuvání sodíku a vody jako vliv na tlak krve

Zvýšení TK zvyšuje vylučování sodíku a vody(natriuréza a diuréza), navozuje tedy ztráty ECT. Ztráta této tekutiny způsobuje snížení krevního objemu a tím snížení tlaku, MSV a středního plicního tlaku. Zvýšením objemu krve o 2%, zvýšíme TK o 30-57%. Hypertenzne se proto koriguje natriuretiky. Křivka renálního vylučování sodíku a vody je tedy základní determinantou dlouhodobé regulace TK.

Dík všem za (ne)pozornost