23
LAPORAN PENDAHULUAN CVA (Cerebro Vascular Accident)/ STROE A! PEN"ERT#AN Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Menurut W stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama ! jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain "askuler. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak# gangguan bicara# proses berpikir daya ingat dan bentuk kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi otak. Stroke atau cedera serebro"askuler ($%&) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentiny suplai darah ke bagian otak (Su'anne# ). Stroke adalah sindrom klinis yang a*al timbulnya mendadak# progesif cepat# berupa de+sit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung ! jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan perdarahan darah otak non traumatik (Mansjoer# ). ,ari beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bah*a Stroke atau cedera serebro"askuler ( $%& ) adalah de+sit neurologis yang terjadi akibat terhentinya suplai darah ke otak yang da berakibat kerusakan dan kematian sel-sel otak yang menimbulkan

Konsep CVA

Embed Size (px)

DESCRIPTION

semoga membantu

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN

CVA (Cerebro Vascular Accident)/ STROKE

A. PENGERTIANStroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya ingat dan bentuk kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi otak. Stroke atau cedera serebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Suzanne, 2001).Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan perdarahan darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).Dari beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa Stroke atau cedera serebrovaskuler ( CVA ) adalah defisit neurologis yang terjadi akibat terhentinya suplai darah ke otak yang dapat berakibat kerusakan dan kematian sel-sel otak yang menimbulkan gejala klinis antara lain kelumpuhan wajah atau anggota badan yang lain, gangguan sensibilitas, perubahan mendadak status mental, gangguan penglihatan dan gangguan wicara.B. ETIOLOGIMenurut Muttaqin,2008 etiologi stroke adalah sebagai berikut :1. Trombosis serebral. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan odema dan kongesti disekitarnya, biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas parasimpatis d thrombosis an penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan thrombosis otak adalah aterosklerosis, hiperkoagulasi pada polisitemia, arteritis (radang pada arteri), dan emboli.2. Hemoragi. Pendarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema dan mungkin herniasi otak.3. Embolisme serebral.Bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain. Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral. Faktor resiko menurut (muttaqin,2008)

a. Hipertensi

b. Penyakit kardiovaskuler

c. Kolestrol tinggi

d. Merokok

e. Obesitas

f. Penyalahgunaan obat

g. Konsumsi alkohol C. KLASIFIKASI STROKE Menurut Muttaqin,2008 klasifikasi stroke adalah sebagai berikut :

1. Stroke hemoragikMerupakan pendarahan serebral yang disebabkan oleh pecahnyapembuluh darah otak pada area otak tertentu. Biasanya terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun. Pendarah otak di bagi menjadi dua, antara lain :a. Pendarahan inraserebral (intraserebral hemorhagic)..

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk kedalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK (tekanan intrakranial) yang terjadi cepat, dapat menyebabkan kematian mendadak karena herniasi otak. Pendarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering ditemukan di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.

Gejalanya :

1) Tidak jelas, kecuali nyeri kepala hebat karena hipertensi.

2) Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktivitas, dan emosi atau marah.

3) Mual atau muntah pada permulaan serangan.

4) Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan.

5) Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma.b. Pendarahan subaraknoid (subarachnoid hemorrhagic).

Berasal dari pecahnya aneurisma berry. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi WIllisi dan cabang-cabang yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK (tekanan intrakranial) meningkat mendadak, merenggangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia,dan lain-lain).Gejalanya :

1) Nyeri kepala hebat dan mendadak.

2) Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi.

3) Ada gejala atau tanda meningeal.

4) Pepiledema terjadi apabila ada pendarahan subaraknoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna.c. Perdarahan subdural (SDH)

Penggumpalan darah pada ruang diantara durameter dan dasar otak yang pada keadaan normal di isi oleh cairan SDH dapat terjadi dikarenakan aneurisme.

2. Stroke nonhemoragika. Transient ischemic attacks (TIA)Serangan serangan deficit neurologic yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkatan penyembuhan bervariasi tapi biasanya dalam 24 jam.b. Thrombosis

Merupakan sumbatan pada pembuluh darah otak yang biasanya terjadi saat tidur dan di saat pasien relative dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun.c. Embolisme

Stroke yang di akibatkan oleh embolisme biasanya menimbulkan deficit neurologic mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit,biasanya terjadi pada saat pasien beraktivitas. d. Iskemik lakunarInfark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke,infrak lakunar merupakan infark yang terjadi setelah aterotrombotik atau hialinlipid salah satu dari cabang-cabang pnetran sirkulus wilisi,arteri media serebria,arteria vertebralis. D. MANIFESTASI KLINIS Menurut Lisa Bowmen, 2001 manifestasi klinis yang timbul tergantung dari sebab stroke.No.EtiologiManifestasi klinis

1. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral (ICH)

a. Nyeri kepala hebat karena hipertensi.b. Serangan terjadi pada siang hari saat aktivitas, emosi atau marah.

c. Mual, muntah pada permulaan serangan.

d. Hemiparesis atau hemiplegia.

e. Kesadaran menurun dengan cepat.

b. Perdarahan subaraknoid (SAH)a. Nyeri kepala hebat mendadak.b. Ada tanda meningeal.

c. Papilledema.

d. Gelisah dan agitasi

e. Berkeringat dan menggigil

f. Kesadaran hilang

c. Perdarahan subdural (SDH)a. Peningkatan TIK mendadak.b. Sering dijumpai kaku kuduk.

c. Sakit kepala

d. Penurunan kesadaran.

2.Stroke ischemica. Thrombosis a. Sering muncul tidur atau pada saat 1 jam setelah serangan b. Manifestasi kliniknya lebih lambat di bandingkan perdarahan dan emboli.

c. Hipertensi.

b. Emboli a. Tensi normal.b. Tidak ada discernible waktu.c. Tidak ada relasi aktivitas.

d. Manifestasi klinis muncul dengan cepat 10 30 detik dan sering tanpa ada peringatan.

e. Tingkat kesadaran relative.

c. Iskemik transien (TIA)

a. Pusingb. Ataksia

c. Gangguan peglihatan

d. Resiko mudah jatuh.

d. Iskemik

a. Penurunan oksigenb. Eksikositas

c. Spreading depression

d. Kegagalan homeostasis ion

E. JENIS PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan Fisik

Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit mengerti, kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital : takanan darah meningkat dan denyut nadi bervariasia. B1 (breathing)

Pada inspeksi didapatkan klien batuk, penngkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan alat bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan . Auskultasi bunyi nafas tambahan deperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.b. B2 (Blood)

Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan rejatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (tekanan darah >200 mmHg)c. B3 (Brain)Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral. Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Beberapa pemeriksaan yang lebih fokus adalah :1) Pengkajian tingkat kesadaran.Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian. Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangatlah penting untuk menilai tingkat kesadaran klien.2) Pengkajian fungsi serebral : Status mental : observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya mnegalami perubahan.

Fungsi intelektual : didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Kemampuan bahasa : penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari serebri.

Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini ditunjukkan dalam lapang pandang yang terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan klien frustasi dalam program rehabilitasi mereka.

Hemisfer, stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kana, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfalgia global, afsia, dan mudah frustasi.3) Pengkajian saraf kranial.Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-XII. Saraf I : biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.

Saraf II : disfungsi persepsi visual karena gangguan saraf sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sring terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokan pakaian ke bagian tubuh.

Saraf III, IV, dan VI : jika pada stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.

Saraf V : pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf, trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus. Saraf VII : persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

Saraf VIII : tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.

Saraf IX dan X : kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.

Saraf XI : tidak ada artrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Saraf XII : lidah simetris, terdapat diviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal.4) Pengkajian sistem motoric.Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersilangan maka, gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menun jukkan kerusaka pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak. Inspeksi umum : didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Fasikulasi : didapatkan pada otot-otot ekstremitas. Tonus otot : didapatkan meningkat Kekuatan otot : pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot pada sisi sakit didapatkan tingkat 0. Keseimbangan dan koordinasi : didapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia.5) Pengkajian refleks : Pemeriksaan refleks profunda : pengetukan pada tendon, ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon normal. Pemeriksaan refleks patologis : pada fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis.6) Pengkajian sistem sensorik.Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.d. B4 (Bladder)Kontrol sfingter urine eksternal kadang hilang atau berkurang, maka dilakukan katerisasi urine intermitten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.e. B5 (Bowel)Pola defikasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis yang luas.f. B6 (Bone)Perlu dikaji juga tanda-tanda dekibitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik. Adanya kesulitan untuk beraktifitas karena kelemahan, kehilangan sensoria tau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.2. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diagnostik menurut Batticaca, 2008 adalah :

a. Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya sumbatan arteri.b. CT Scan : mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli serebral dan tekanan intrakranial. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.c. MRI : menunjukkan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV). Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.d. USG Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis, aliran darah atau timbulnya plak) dan arteriosklerosis.e. Elektroensefalogram (EEG) : membantu menentukan lokalisasi gangguan fungsi kortikal, dan kadang-kadang pada lesi talamus. EEG biasanya abnormal pada stroke pembuluh darah besar atau emboli.f. Sinar tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pinal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas.3. Pemeriksaan laboratorium menurut Batticaca, 2008 adalah :

a. Darah rutin : diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombositosis atau infeksi sebagai faktor risiko stroke.b. Analisa gas darah (AGD) : peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanya vaskulitis, hiperviskositas atau (SBE) sebagai penyebab stroke.c. Urine rutin : hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut (SBE) dengan stroke iskemik oleh karena emboli.d. Cairan cerebrospinal (lumbal pungsi), likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.e. Biokimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.f. Angiografi serebral

Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

g. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).

Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).

h. CT scan

Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.

i. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

j. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.F. KOMPLIKASI Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: Berhubungan dengan immobilisasi b/d infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.

Berhubungan dengan paralisis b/d nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh

Berhubungan dengan kerusakan otak b/d epilepsi dan sakit kepala.

Hidrocephalus

Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggalG. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan medis pada klien dengan stroke menurut Mansjoer, 2000 meliputi :

1. Non pembedahan

a. Terapi koagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan pada klien dengan riwayat ulkus, uremia dan kegagalan hepar.sodium heparin diberikan secara subkutan atau melalui IV drip

b. Phenytonin (dilatin) dapat digunakan untuk mencegah kejang

c. Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu untuk menghancurkan trombotik dan embolik

d. Epsilon-aminocaproic acid (amicar) dapat digunakan untuk stabilkan bekuan diatas anurisma yang rupture

e. Calcium channel blocker (nimodipine)dapat diberikan untuk mengatasi vasospasme pembuluh darah.2. Pembedahan a. Carotid untuk endartoroktomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis.

b. Superior temporal arteri- midlle serebral ateri anastomisis dengan melalui daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada daerah yang dipengaruhi.3. Terapi Farmakologi

Menurut Hartwig,2001 terapi farmakologi yang diberikan adalah :

a. Pemberian neuroproteksi

b. Pemberian antikoagulasi ( antikoagulan oral INR 2,0 3,0)

c. Trombolisis intavena (activator plasminogen jaringan bentuk rekombinan)

d. Pemberian fenobarbital untuk mengurangi serangan kejang.

e. Pemberian hidrazin hidroklorida (apresoline) jika tekanan darah sistolik penderita lebih besar dari 140 mmHg.

Stroke Akut di Unit Gawat Garurat

Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukan betapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena jendela terapi dari syok hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah :

a. Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC

b. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal nafas

c. Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan 20 ml/jam,jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin 0,45%, karena dapat memperhebat edema otak

d. Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung

e. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut

f. Buat rekaman elektrokardiagram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks

g. Ambil sampel untuk pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial

h. Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alcohol, fungsi hati, gas darah arteri dan skrining toksikologi

i. Tegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis

j. CT Scan atau resonasi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor siriraj untuk menentukan jenis stroke.H. PENCEGAHAN STROKE1. Hindari merokok, kopi dan alkohol.

2. Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal (cegah obesitas).

3. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi.

4. Batasi makanan berkolesterol dan lemak daging (daging, durian, alpukat, keju, dan lainnya).

5. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak makan buah dan sayuran).

6. Olahraga yang teratur.Pencegahan primer dan sekunder menurut Baehr dan Frotscher, 2007 adalah sebagai berikut:1. Pencegahan primer Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati faktor resiko predisposisi yaitu usia, fibrilasi atrium, hipertensi, obesitas, merokok, diabetes mellitus, dan hyperlipidemia. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan resiko pasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi resiko stroke iskemik hingga 40%. Faktor resiko lain yang dapat dikontrol antara lain adalah merokok, diabetes mellitus, dan fibrilasi atrium. Terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna asimtomatik juga dilakukan sebagai pencegahan primer. Indikasi yang sering digunakan untuk tindakan tersebut pada saat ini antara lain adalah stenosis karotis.

2. Pencegahan sekunder

Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari) menurunkan resiko stroke berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa dosis yang lebih tinggi memberikan hasil yang lebih baik.Kegunaan medikasi atau operasi untuk pencegahan sekunder hanya dapat dinyatakan dalam istilah penurunan resiko stroke secara statistik. Stroke biasanya disebabkan oleh emboli dibandingkan dengan stenosis serta onklusi arterial progresif lambat yang menyebabkan hipoperfusi progresif pada area otak. Karena itu, konstruksi pembedahan sirkulasi kolateral untuk memperbaiki perfusi serebral (misalnya operasi bypass ekstrakranial-intrakranial) yang bermanfaat pada kasus-kasus yang sangat jarang.I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

2. Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

3. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.

5. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus:Pengumpulan data

1. Aktivitas/istirahat:

Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

2. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.

3. Integritas EgoEmosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.

4. Eliminasi

Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang5. Makanan/caitan :

Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia

6. Neuro Sensori

Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.

7. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka

8. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.9. Keamanan

Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.

10. Interaksi sosial

Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

DAFTAR PUSTAKAMuttaqin, Arif, (2008), Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta : Salemba Medika.B.Batticca, Fransiska, (2008), Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta : Salemba Medika.

Mansjoer arif, dkk, 2000, kapita selekta kedokteran jilid 2, Jakarta, media Aesculapius fakultas kedokteran universitas Indonesia.

Baehr, M dan M. Frotscher, 2007, Diagnosis Topik Neurolodi DUUS, Jakarta : EGC

M.Wilson, Lorraine & Sylvia A.Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC