Koma diabetik komplikasi akut Komplikasi akut:- Hipoglikemia- Koma lakto-Asidosis- Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik- Koma Hiperosmoler Non-Ketotik (K.HONK)

I. HipoglikemiaBatasan :Hipoglikemia = Hipoglikemia Murni = True Hypoglycemia : gejala hipoglikemia apabila glukosa darah kurang dari 60mg/dl.

Reaksi Hipoglikemia = Hypoglycemic Reaction: gejala hipoglikemia apabila glukosa darah turun mendadak, misalnya dari 400mg/dl 150 mg/dl, meskipun glukosa darah masih> 100 mg/dl.

Koma Hipoglikemik : koma akibat glukosa darah turun sampai dibawah 30 mg/dl.

Hipoglikemia Reaktif= Reactive Hypoglycemia: gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam sesudah makan. Biasanya pada anggota keluarga DM atau orang yang mempunyai bakat DM

GejalaLapar, gemetarKeringat dingin, berdebarPusing, gelisah koma

Gejala tersebut akibat dari hiperkathekolaminemia; apabila terdapat neuropati otonom, gejala klinik ini berkurang bahkan tidak ada (symptomless hypoglycemia)

DiagnosisDiagnosis ditegakkan apabila ada gejala klinis seperti diatas dan glukosa darah kurang dari 30-60 mg/dl tergantung pada macam hipoglikemia, maka diagnosis hipoglikemia dapat dibuat.

PenatalaksanaanTerapi hipoglikemiaPisang /roti lain karbohidrat, bila gagal: Nomer 2

Teh gula/tetesi gula kental atau madu dibawah lidah / bila gagal: No 3

Injeksi glukosa 40 % i.v. 25 ml (encerkan dua kali) infus martos (maltosa 10%) atau glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap jam (sampai sadar), dan dapat diulang sampai enam (6) kali, bila gagal no. 4

RUMUS 1 2 3 injeksi Dextrose 40% 25 ml:rumus 1 : diberikan 1 flash bila kadar gula darah 60 90 mg/dlRumus 2 : diberikan 2 flash bila kadar gula darah 30-60 mg/dlRumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula darah < 30mg/dl

Injeksi metilprednisolon 62,5-125 mg IV dan dapat diulang, serta dapat dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg IV atau fenitoin oral dengan dosis 3 x 100 mg sebelum makan.

Bila perlu, injeksi efedrin (bila tidak ada kontra indikasi: jantung, dan lain-lain) 25-50 mg atau injeksi glukagon 1mg i.m.

PedomanGlukosa darah diarahkan kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl

Satu Flakon (25 ml) Dekstrosa 40% (10 gram Dekstrosa) dapat menaikan kadar Glukosa 25-50 mg/dl

ContohReaksi hipoglikemi : glukosa darah sebelumnya 400mg/dl lebih, kemudian turun mendadak menjadi 70 mg/dl. Dalam menangani kasus ini, tindak lanjut yang perlu dilakukan adalah pelaksanaan bolus 1 atau 2 atau 3 flakon sesuai dengan rumus 1-2-3, selanjutnya setiap 30 menit diberikan 1flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar 120 mg/dl. Periksa Glukosa Darah lagi, 30 menit sesudah injeksi i.v .

Catatan :Satu Flakon Glukosa 25 ml 40% diperhitungkan dapat menaikan kadar glukosa darah 25-50 mg/dlKadar glukosa darah yang diinginkan adalah 120 mg/dl

ContohKoma hipoglikemi dengan Kadar Glukosa 20 mg/dl.Karena kadar terletak antara

II. Koma Lakto-Asidosis (KLA)Klasifikasi (Krentz et al., 1997; Marshal et al., 1997; Tjokroprawiro 1991-1998)1. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe A (Primer: hipoksia)- Semua jenis shock- Decomp. Cordis- Asfiksia- Intoksikasi CO

2. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe B Kelainan Sistemik - DM - Neoplasia - RFT/LFT terganggu - Konvulsi Obat - Biguanide- Salisilat- Alkohol (Metanol, Etanol)- Glukosa-Alkohol (Sorbitol dll)

PatofisiologiDidalam hepar, ginjal dan jaringan perifer terdapat reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat

Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan atau ginjal dan hipoksia jaringan, asam laktat tidak dapat diubah menjadi bikarbonat; akibatnya akan timbul hiperlaktemia, dan kemudian menyebabkan koma lakto-asidosisAsam Laktat + H2O + O2 Bikarbonat

Keadaan ini akan lebih parah apabila terdapat angiopati diabetik (yang menyebabkan hipoksia jaringan). Beberapa faktor predisposisi KLA atau AAL (Asidosis Asam Laktat)InfeksiSyok, dan gangguan kardiovaskular lainnyaGangguan faal hepar atau ginjalDM + PhenforminGangguan oksigenasi akibat dari : PPOK, Mikroangiopati, dan lain-lain.

Secara ringkas semua yang diatas dapat dilihat pada gambar dibawah iniKAAL Tipe A (Primer : Hipoksia)Semua jenis ShockDecomp. CordisAsfiksiaIntoksikasi COKAAL Tipe BKelainan sistemikDMNeoplasiaRFT/LFT tregangguKonvulsiObatBiguanideSalisilatAlkohol (metanol, etanol)Glukosa-Alkohol, (Sorbitol, dll)KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)(Tipe A dan Tipe B)(Summarized : Tjokroprawiro 1991-2006)ASAM LAKTAT + H2O + O2 BikarbonatTergangguInfeksi, Shock, Peny. Kardiovaskular/AngiopatiLFT-RFT, DM + Binguanide, Gg. Oksigenasi : PPOM, dllDx: Hiperglikemia plus An lon Gap > 20mEq (K + Na) (CI + CO2) > 20 mEq atau(Na) (CI + CO2) > 15 mEqTx : Kausal

III. KETO ASIDOSIS DIABETIK-KOMA DIABETIKTrias Keto Asidosis Diabetik (KAD):HiperglikemiaAsidosisKetosisKriteria Diagnosis KAD:Kadar glukosa darah > 250 mg/dlpH < 7,35 dengan HCO3 rendahAnion gap yang tinggiKeton serum positif

PatogenesisPatogenesis KAD pada dasarnya melalui 2 proses yang penting yaitu :HiperglikemiaHiperketogenesisKedua proses ini juga diikuti oleh perubahan-perubahan metabolik lain

PATOGENESISPatogenesis KAD adalah sebagai berikut :1. Klinis : Poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernapasan Kusmaul (dalam dan frekuen), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma.2. Darah : Hiperglikemia lebih dari 300mg/di (biasanya melebihi 500 mg/dl). Bikarbonatkurang dari 20 meq/1 (dan pH< 7,35)3. Urine : Glukosuria dan ketonuria

Diagnosis BandingDiagnosis banding KAD yang perlu dipikirkan adalah (perbedaan klinis, darah, urin) :Koma hipoglikemiaKoma hiperosmoler nonketotik (K. Honk)Koma lakto-asidosis (KLA)

PenatalaksanaanPrinsip terapi KAD:1. Penggantian cairan dan garam yang hilang2. Pemberian Insulin menekan lipolisis dan glukoneogenesis3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD4. Mengembalikan fisiologi normal

Pedoman Kebutuhan Insulin (Tjokroprawiro)1995Dalam Martos : insulin regular 6-12 unitDalam potacol R : insulin reguler 4-8 unitBotol dibolak-balik sebelum diinfuskan

KAD ada 2 fase :Fase I (fase gawat)Fase II (fase rehabilitasi)Batas antaranya glukosa darah 250 mg/dl.

Rumus menghitung kebutuhan cairanDefisit Cairan = (Berat jenis Plasma 1,025) x BB x 4 literPedoman Defisit dam mEQ Per kg BB : Rumus 6,5, 4, 3, 2, 1 (askandar Tjokroprawiro)Na = 6, K = 5, CI = 4, PO4 = 3, BIK = 2,Mg =IRumus Defisit Bikarbonat : (25-Bik) = BB 5Keterangan :Bik : Kadar bikarbonat penderitaBB : Berat Badan (kg)Dosis Bik yang diberikan biasanya hanya separo dariDefisit.

PrognosisPrognosis baik selama terapi adekuat pada FASE 1 dan 2, dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal (sepsis, syok, septik, infark miokard akut, trombosis, serebal, dan lain-lain)

FaseProtokol Terapi KAD Uraian Terapi

Fase 1Rehidrasi : NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m)IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu) Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75 mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)Infus BIK : Bila pH 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila pH 7,0)Antibiotika : Dipilih yang up to date dan dosis adekuatGlukosa Darah 250 mg/dl atau reduksi

Fase IIRumatan : NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12 u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan perlahan, dan diakhiri perlahan)Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)IR : 3 x 8-12 U scMakanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

Rumus :2803020Atas241824bawah

keteranganRL = Ringer Lactate; IR = Insulin Reguler; IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intra VenaBIK = Bikarbonat.Maltosa 10% (R/. Martos 10).Jumlah cairan yang diberikan per 24 jam disesuaikan dengan klasifikasi KAD (Stadium I sampai IV).**) satu botol kecil 25 cc berisi 25 mEq infus dapat dimasukan dalam NaCL 0,9% atau RL atau MartosInfus bikarbonat (jangan intravena dalam bolus) :dosis 100 mEq/100 mI dalam 2 jam atau 20 tetes/menit. tetapi apabila pH 7.0, maka bikarbonat diberikan 25 mEq/25 ml dalam bolus-pelan, sisanya 75 mEq/75 mI dalam bentuk drip (20 tt/menit). Dosis bikarbonat dapat diulang tergantung pada keadaan sewaktu follow Up.Kombinasi 2 dari 3macam antibiotik : sulbenisilin (ampisilin), sefalosporin, aminoglikosi. Bila infeksi berat dan bila tidak ada kombinasi, dapat dicoba antibiotika tunggal dosis tinggi.

Penjelasan rumus :- 2 liter (atas), dalam 2 jam (bawah)- 80 tt/menit (atas),dalam 4 jam berikutnya (bawah)- 30 tt/menit (atas) dalam 18 jam berikutnya (bawah)- 20 tt/menit (atas), dalam 24 jam berikutnya (bawah)IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intravena

IV. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)Gejala klinis:Dehidrasi beratHiperglikemia beratSering dengan gejala neurologisDengan atau tanpa ketosis

Diagnosis pasti : Pentalogi HONK. Hiperglikemia > 600 800 mg/dlRiwayat DM negatif atau tidak jelasRespirasi Kussmaul negatifKetonuria negatif atau meragukan

Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan osmolaritas darah > 325-350 mOSM/1OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa /18 + Ureum/6

OSM darah = 2 x Na (mEq/L) + Glukosa darah (mg/dl)/18

PATOGENESISFaktor-faktor pencetus : thiazide, glucose drinks, infection, corticosteroid, beta blocker, phenytoin, cimelidine, chlorpromazine.

Patofisiologi: grossly elevated glucagon, defisiensi insulin relatif, dan sufficient insulin relatif, dan suffient insulin to inhibit lipolysis

DIAGNOSIS BANDING

Keto Asidosis Diabetik.

Koma Lakto Asidosis.

PenatalaksanaanHampir sama dengan terapi KAD : Fase I Fase II, tanpainfus bikarbonat tetapi berikan :NaCL 0,45%RI seperti pada terapi KADAntibiotika menurut indikasi apabila pasma Na < 150 mEq/1 diberi normal saline, namun apabila plasma Na > 150 mEq/I diberi hypotonic saline

PrognosisK.HONK mempunyai prognosis yang buruk, yaitu dengan mortalitas 50%