Laporan Kasus NeurologiSTROKE HEMORAGIK

Pembimbing : dr. Maula, Sp.S

Disusun oleh :Arlha Aporia Debinta ( 07120100068 )

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita HarapanKepaniteraan Klinik Ilmu SarafRumah Sakit Bhayangkara Tk.I R.S. Sukanto-JakartaPeriode: 1 April 2014 3 Mei 20141. IDENTITAS PASIENNama: Tn. KJenis kelamin : Laki-lakiUsia: 65 tahunAgama : IslamSuku Bangsa: BetawiStatus Nikah: MenikahPendidikan: SMPPekerjaan: Pensiunan pekerja pabrik BATATanggal Lahir: 15-07-1948Alamat: Kampung Sawah No 76 RT05/RW03 Jatiwatna PD MelatiNo RM: 699967Tanggal masuk RS: 31 Maret 2014Tanggal keluar RS: 7 April 2014

26

2. ANAMNESISDidapatkan keterangan autoanamnesa dan alloanamnesa (dari istri pasien) pada 2 April 2014 pukul 10.00 WIB di bangsal Nuri.Keluhan utama: Lemah badan separuh bagian kanan 8 jam SMRSKeluhan tambahan: Bicara pelo 8 jam SMRS

Riwayat penyakit sekarangPasien datang pada tanggal 31 Maret 2014 pukul 15.00 WIB ke Instalasi Gawat Darurat RS POLRI dengan keluhan separuh badan lemas bagian kanan. Kelemahan dirasa pasien pada pagi hari 8 jam SMRS, yaitu pukul 07.00 WIB pagi hari saat pasien keluar membeli gorengan. Pasien tiba-tiba merasa lemas, jatuh terduduk sehingga dibawa tetangganya pulang ke rumah. Pasien tidak pingsan, demam, nyeri dada, kejang, tidak mengalami gangguan penglihatan ataupun mengalami kecelakaan beberapa saat sebelum mengalami kelemahan. Pasien tidak mengonsumsi obat tertentu untuk mengatasi kelemahannya tersebut. Lima jam setelah mengalami kelemahan, pasien merasa lemasnya belum membaik. Pasien tidak merasa baal di tubuh yang lemas. Hal ini baru dirasakan pasien untuk pertama kalinya.Pasien merasa kepalanya nyeri seperti kepalanya berat di bagian tengkuk. Pasien merasa rasa sakit kepala tersebut skala nyerinya 7/10. Hal ini baru dirasakan pasien pertama kali, biasanya pasien hanya mengalami sakit kepala apabila pasien pegal-pegal saja. Pasien tidak merasa berputar, sakit kepala tidak berpusat di mata, tidak keluar air mata dan sakit menyeluruh di kepala, berpusat di tengkuk.Setelah itu pasien mengalami muntah satu kali, muntah tidak proyektil, pasien merasa mual setelah jatuh lemas. Muntah pasien sedikit, sekitar 5 sendok makan, berisi cairan tanpa ampas makanan. Muntah tidak berdarah.Pasien juga merasa bicara pelo setelah mengalami kelemasan. Namun pasien tidak merasa kaku pada separuh wajah dan tidak merasa sulit menelan. Pasien dapat mengerti perkataan lawan bicara dengan baik. Pasien juga tidak mengalami gangguan pendengaran. Pasien dapat menulis, da[an menamai benda-benda dengan baik. Hal ini juga pertama kali dirasakan pasien.Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi saat memeriksaan diri ke Puskesmas sekitar 5 tahun yang lalu, namun pasien tidak pernah minum obatnya (Captopril) secara rutin. Pasien menmyangkal riwayat Diabetes Mellitus.Dari IGD pasien dirawat di ruang ICU-A selama dua hari untuk observasi lalu dipindah ke bangsal Nuri mulai tanggal 2 April 2014. Hal ini baru dirasakan pasien untuk pertama kali.

Riwayat penyakit dahuluPasien pernah mengalami operasi pembersaran kelenjar prostat tiga tahun yang lalu.Riwayat penyakit keluargaPasien menyangkal adanya penyakit jantung, hipertensi maupun DM pada orang tua maupun kerabat dekat pasien.Riwayat kebiasaan dan alergiPasien tidak merokok juga tidak memiliki riwayat alergi obat dan makanan. Pasien mengaku jarang berolahraga, makan teratur tiga kali sehari namun mengaku jarang makan buah dan sayur, kerap mengonsumsi makanan yang digoreng.3. PEMERIKSAAN FISIKDiperiksa 2 April 2014, pukul 10.30 WIBStatus Generalisata Kesadaran Umum: Sakit sedang Kesadaran: Compos Mentis, GCS E4V5M6 Tanda-tanda vital: Tekanan darah : 140/100 mmHg Nadi: 64 kali per menit. Suhu: 36.50C Laju Pernafasan : 20 kali per menit. Indeks Massa Tubuh (IMT) Berat badan: 75 kg Tinggi badan: 165 cm IMT: 27,5 kg/m2 KepalaSimetris, normosefali, deformitas(-). Rambut: berwarna putih, tidak ada bekas luka, tidak mudah dicabut

MataKonjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Mata cekung (-/-), Injeksi konjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3mm / 3mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)

HidungSekret (-/-), deviasi septum (-) MulutBibir basah, mukosa tidak anemis, lidah tidak kotor, tonsil T1 / T1, faring hiperemis (-) TelingaSimetris, discharge (-/-) LeherInspeksi : Trakea di tengah, JVP (-)Palpasi : Pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (KGB) (-) Thorax (cor)InspeksiSimetris saat inspirasi dan ekspirasi, retraksi suprasternal (-), retraksi interkostal (-), retraksi epigastrium (-). Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasigerakan dinding dada teraba simetris saat inspirasi dan ekspirasi, ictus cordis teraba di sela iga IV linea midklavikularis sinistra.

PerkusiBatas jantung Batas atas Batas kanan Batas kiriSonor pada kedua lapangan paru

ICS III linea parasternalis dextraICS IV linea parasternalis dextraICS IV linea midklavikula sinistra

Auskultasi Bunyi jantungbunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Thorax (pulmo)InspeksiGerak dada keadaan statis dan dinamis simetris

PalpasiTaktil fremitus simetris

PerkusiSonor di kedua lapang paru

AuskultasiVesikular di kedua lapang paru, ronki (-), wheezing (-)

AbdomenInspeksiDatar

Palpasisupel, turgor baik, hepar dan lien tidak terabaHepatomegali (-) splenomegali (-)

Perkusitimpani pada keempat kuadran

Auskultasibising usus (+), Frekuensi 6x/ menit

EkstremitasSuperior : edema (-/-), refleks fisiologis (+/+), capillary refill time stabilisasi jalan nafas. Blood -> menurunkan tekanan darah apabila sistolik > 220 mmHg, diastolik > 120mmHg. Brain -> menjaga agar TIK stabil Bladder -> mengosongkan kandung kemih, pasang kateter intermiten Bowel -> perhatikan kebutuhan cairan agar tidak terjadi obstipasi Menjaga faktor resikoKhusus MedikamentosaTerapi konservatif:Citicoline 2x500mgKetorolac inj 3x30mgRanitidine 3x1Kalnex 3x250mgNeuralgin drip 2x1000mgInjeksi Vit K 2X1Injeksi Vit C 2x1Cefotaxime 2x1 gr Fisioterapi: pasif selama fase akut, lalu dilanjutkan secara aktif untuk melatih fungsi motorik ekstremitas tubuh pasien.Edukasi dan Rekomendasi Selama dirawat di rumah sakit pasien dilarang melakukan aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan intra-abdominal seperti batuk kencang atau mengedan. Pasien dianjurkan untuk mengobati penyakit hipertensi dengan mengonsumsi obat, mengatur pola makan agar rendah natrium, serta rutin melakukan pemeriksaan kesehatan.9. PROGNOSISQuo ad vitam: bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamQuo ad sanactional: dubia ad bonam10. FOLLOW UP1 April 2014S: Bicara peloO: ku/ ks : tampak sakit sedang, kompos mentis E4V5M6 TD: 130/100 mmhg Nadi: 60 x/menit Respirasi 20 x/menit Suhu: 36.5 oC Rangsang meningeal: negatif. Nervus cranialis: parese N. XII dextra Refleks fisiologis: +++/++ (KPR) Refleks patologis: Babinski group +/- Kekuatan motorik: 3333 5555 3333 5555 Sensoris : dalam batas normal Tonus: Hipertonus (spastisitas) / Normotonus Klonus: - /-A: CVD hemoragik serebri sinistraP: Terapi KonservatifCiticoline 2x500mgKetorolac inj 3x30mgRanitidine 3x1Kalnex 3x250mgNeuralgin drip 2x1000mgInjeksi Vit K 2X1Injeksi Vit C 2x1Cefotaxime 2x1 gr2 April 2014S: Kaki kanan lemasO: ku/ ks : tampak sakit sedang, kompos mentis E4V5M6 TD: 140/110 mm/Hg Nadi: 60 x/menit Respirasi 20 x/menit Suhu: 36.5 oC Rangsang meningeal: negatif. Nervus cranialis: parese N. XII dextra Refleks fisiologis: ++/++ (Bicep, Tricep, APR, KPR) Refleks patologis: Babinski group +/- Kekuatan motorik: 4444 5555 3333 5555 Sensoris : dalam batas normal Tonus: Hipertonus (spastisitas) / Normotonus Klonus: - /-A: CVD hemoragik serebri sinistraP: Terapi KonservatifCiticoline 2x500mgKetorolac inj 3x30mgRanitidine 3x1Kalnex 3x250mgNeuralgin drip 2x1000mgInjeksi Vit K 2X1Injeksi Vit C 2x1Cefotaxime 2x1 gr3 April 2014S: Perut kembungO: ku/ ks : tampak sakit sedang, kompos mentis E4V5M6 TD: 120/90 mmhg Nadi: 60 x/menit Respirasi 20 x/menit Suhu: 36.5 oCPemeriksaan fisik AbdomenI: Datar, tidak tampak ascites, bekas luka operasiP : Tidak ada nyeri tekan atau nyeri lepas, hepar dan lien tidak terabaP: Timpani di 4 lapang abdomenP: Bising usus 4x/minA: GastritisP: Ranitidine 3x14 April 2014S: Kaki kanan lemasO: ku/ ks : tampak sakit sedang, kompos mentis E4V5M6 TD: 140/90 mmhg Nadi: 60 x/menit Respirasi 20 x/menit Suhu: 36.5 oC Rangsang meningeal: negatif. Nervus cranialis: parese N. XII dextra Refleks fisiologis: ++/++ (Bicep, Tricep, APR, KPR) Refleks patologis: Babinski group +/- Kekuatan motorik: 5555 5555 3333 5555 Sensoris : dalam batas normal Tonus: Hipertonus (spastisitas) / Normotonus Klonus: - /-A: CVD hemoragik serebri sinistraP: Terapi KonservatifCiticoline 2x500mgKetorolac inj 3x30mgRanitidine 3x1Kalnex 3x250mgNeuralgin drip 2x1000mgInjeksi Vit K 2X15 April 2014S: Kaki kanan lemasO: ku/ ks : tampak sakit sedang, kompos mentis E4V5M6 TD: 150/110 mmhg Nadi: 60 x/menit Respirasi 20 x/menit Suhu: 36.5 oC Rangsang meningeal: negatif. Nervus cranialis: parese N. XII dextra Refleks fisiologis: ++/++ (Bicep, Tricep, APR, KPR) Refleks patologis: Babinski group -/- Kekuatan motorik: 5555 5555 4444 5555 Sensoris : dalam batas normal Tonus: Hipertonus (spastisitas) / Normotonus Klonus: - /-A: CVD hemoragik serebri sinistraP: Terapi KonservatifCiticoline 2x500mgKetorolac inj 3x30mgRanitidine 3x1Kalnex 3x250mgNeuralgin drip 2x1000mgInjeksi Vit K 2X16 April 2014S: Kaki kanan dapat bergerakO: ku/ ks : tampak sakit sedang, kompos mentis E4V5M6 TD: 130/80 mmhg Nadi: 60 x/menit Respirasi 20 x/menit Suhu: 36.5 oC Rangsang meningeal: negatif. Nervus cranialis: parese N. XII dextra Refleks fisiologis: ++/++ (Bicep, Tricep, APR, KPR) Refleks patologis: Babinski group -/- Kekuatan motorik: 5555 5555 4444 5555 Sensoris : dalam batas normal Tonus: Hipertonus (spastisitas) / Normotonus Klonus: - /-A: CVD hemoragik serebri sinistraP: Foto CT Scan kepala ulang

TINJAUAN PUSTAKADefinisi Stroke adalah penyakit deficit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat dan kematian.EpidemiologiStroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. 80-87% terdiri dari stroke iskemik dan sisanya merupakan stroke hemoragik.Faktor Resiko Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: usia, jenis kelamin, ras/etnis, genetik. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi: inaktivitas fisik, pola makan yang buruk, obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dyslipidemia, sindorma metabolik, hiperhomocysteinemia, infeksi, penyalahgunaan alkohol, dll.Klasifikasi Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik: perdarahan intra serebral, pendarahan subarachnoid. b. Stroke non-hemoragik: thrombosis serebri, emboli, hipoperfusi sistemik. Berdasarkan waktu terjadinya a. Transient Ischemic Attack (TIA) : < 24 jam.b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) : 24 jam 1 minggu. c. Stroke In Evolution (SIE) : gejala memburuk dibandingkan awal.d. Completed stroke : gejala menetap, permanen lesi otak. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis (anterior)a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria.b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia. c. Gangguan visual : hemianopsia homonim, amaurosis fugaks. d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia. 2) Sistem vertebrobasiler (posterior)a. Motorik : hemiparese alternans, disartria.b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia. c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopiaEtiologiPada stroke hemoragik, penyebab utamanya adalah pecahnya pembuluh darah otak (AVM, aneurisma, dll) menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Pendarahan intraserebral ditemukan 10% dari seluruh kasus stroke. Selain itu, pendarahan terjadi di ruang subaraknoid.Pada stroke non-hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli atau thrombus. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebriGambaran KlinisGejala klinis yang terjadi bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi lesi.Gejala KlinisPISPSANon Hemoragik

Defisit fokalBerat Ringan Berat ringan

Onset Menit/jam1-2 menitPelan (jam/hari)

Nyeri kepalaHebat Sangat hebatRingan

Muntah pada awalnyaSering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak

Hipertensi Hampir selaluBiasanya tidakSering kali

Penurunan kesadaranAda Ada Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awalPermulaan tidak adaSering dari awal

Gangguan bicaraSering adaJarang Sering

Liquor Berdarah Berdarah Jernih

Parese / gang N.IIITidak adaBisa adaTidak ada

GejalaStroke HemoragikStroke Iskemik

AwitanMendadakMendadak

Saat onsetSedang aktifSedang beristirahat

Nyeri kepala++++

Kejang+-

Muntah+-

Penurunan kesadaran++++

Bradikardia++ (dari awal)+ (hari ke-4)

Udem papil+-

Kaku kuduk+-

DiagnosisDiagnosis ditegakkan melalu anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penunjang yang sesuai dengan manifestasi klinis yang telah disebutkan di atas. Selain itu ada yang disebut Siriraj Stroke Score dan alogaritma Gajah Mada yang sering digunakan untuk membantu membedakan stroke berdasarkan etiologinya.a) Siriraj Stroke ScoreNo.Gejala/TandaPenilaianIndekSkor

1Kesadaran(0) Kompos Mentis(1) Mengantuk (2) Semi koma/komax 2,5+

2Muntah(0) Tidak(1) Yax 2+

3Nyeri Kepala(0) Tidak(1) Yax 2+

4Tekanan DarahDiastolikx 10%+

5Ateroma: DM Angina PektorisKlaudikasio Intermiten(0) Tidak (1) Yax (-3)-

6Konstanta -12-12

Hasil SSS

Bila SSS > 1 : Stroke Hemoragik SSS < -1 : Stroke Non Hemoragik.Skor antara 1 dan -1 menunjukkan hasil yang ekuivokal dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis.b) Algoritma Stroke Gajah Mada

Penatalaksanaan Non Farmakologis Mengendalikan faktor risiko Rehabilitasi medik dilakukan sedini mungkin pada stroke ischemic dan dilakukan setelah melewati fase akut pada stroke hemorrhagic (1-2minggu), dengan tujuan untuk memperbaiki fungsi motoric, mencegah kontraktur sendi, agar penderita dapat mandiri, rehabilitasi sosial. Terapi umum (5B : Breating - stabilisasi jalan nafas dan pernafasan; Blood - TD tidak boleh segera diturunkan kecuali sistolik > 220 mmHg, diastolik > 120 mmHg, MAP >150. Batas penurunan TD maksi-mal 20-25%. Stabilisasi hemodinamik dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid; Brain - Bila didapatkan kenaikan TIK maka diberikan manitol, posisi kepala 20-30 derajat. Aktivitas metabolisme otak harus diturunkan (mengatasi hipertermia, agitasi, kejang, nyeri, bila ada); Bladder - mengosongkan kandung kemih yang penuh, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten; Bowel - Perhatikan kebutuhan cairan dan kalori, hindari obstipasi, jika terdapat kesulitan menelan pasang NGT. Nutrisi oral hanya boleh diberikan bila fungsi menelan baik.)

FarmakologisPIS: anti pendarahan: epsilon aminocaproat 30-36 gr/hari, asam traneksamat 6x1 gr untuk mencegah lisis bekuan darah. Diberikan pula agen neuroproteksi dan antikoagulan.PSA: bed rest total 3 minggu, morphine 15 mg IM pada pasien sadar untuk menghilangkan nyeri, nimodipine 60-90 md oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15-30 mg/kg/jam selama 7 hari, baru dilanjutkan oral 360 mg/hari selama 14 hari untuk mencegah terjadinya vasospasme global.OperatifIndikasi: - pendarahan > 30 cc / diameter > 3cm pada fossa posterior - GCS >7 - pendarahan cerebellum - pendarahan ventricular / terjadi hydrocephalus - letak lobar/kortikal dengan peningkatan TIK atau ancaman herniasi

PrognosisPrognosis dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat kesadaran, jenis kelamin, tekanan darah, penyebab stroke, dan ada atau tidaknya penyakit komorbid. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.Komplikasi Fase Akut Neurologis : stroke susulan, edema serebri, hidrosefalus. Non-neurologis : hiperglikemia reaktif, hipertensi, gangguan jantung, infeksi, gangguan cairan dan elektrolit. Fase Lanjut Neurologis : gangguan fungsi luhur. Non-neurologis : kontraktur, dekubitus, depresi.

BAB IIIPEMBAHASAN KASUSPasien ini dapat disebut mengalami stroke karena onset kasus yang secara tiba-tiba tanpa riwayat trauma, sesuai dengan definisi stroke sesuai WHO, yaitu gangguan defisit neurologis yang terjadi secara mendadak. Oleh itu kita dapat menyingkirkan etiologi infeksi dan tumor yang onsetnya timbul secara perlahan. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi tidak terkontrol, yang menjadikan faktor resiko penyakit stroke perdarahan (hemoragik). Pada pemeriksaan fisik, ditemukan lemah di sisi kanan pasien. Lidah pasien juga mengalami paresis di sisi kanan. Pasien mengalami paralisis spastik, dengan ciri-ciri lesi UMN yaitu refleks patologis yang positif. Lesi dapat diduga di traktus corticospinal, dilihat dari lesi temporoparietal, yang menandakan lesi ada di cerebrum.

Pasien diduga mengalamai stroke hemoragik atas dasar manifestasi klinis; yaitu lemah badan separuh secara mendadak disertai nyeri kepala dan muntah, dan dihitung berdasarkan SIRIRAJ Score dengan hasil +2, menandakan stroke perdarahan. Selain itu pasien juga bukan mengalami stroke iskemik, dengan alasan pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol, yang menjadi faktor resiko utama penyebab stroke perdarahan, serta tidak memiliki riwayat hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus maupun atrial fibrilasi yang kerap menjadi faktor resiko stroke iskemik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mahar Marjono, DR. Prof ; Neurologi Klinik Dasar. 2008. Jakarta: Dian Rakyat.2. Lumbantobing, DR. Prof. Neurologi Klinik-Pemeriksaan Fisik dan Mental. 2008. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 3. Misbach et al (ed). Guidelines Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.4. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-675. Simon, Roger P. Clinical Neurology 7th edition. 2009. USA: Mc Graw Hill. 6. Duus, Peter. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta: EGC.7. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta: PERDOSSI.8. Aliah, A ; Kuswara, F.F ; Limoa, R.A ; Wuysang, G. Gambaran Umum Tentang GPDO. Dalam Harsono: Kapita Selekta Neurologi. UGM Press, Yogyakarta. 2000, 81101.9. Ranakusuma T. Pedoman Penatalaksanaan Stroke bagi Dokter Umum dalam Updates in Neuroemergencies. 2002. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.