Kemoterapi Glomerulonefritis

8/20/2019 Kemoterapi Glomerulonefritis

1/25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulo nefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir

dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini

adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,

bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangandimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami

kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard

right pada tahun !"#$ sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan

berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk

glomerulonefritis.

Pre%alensi penyakit Glomerulonefritis di &ndonesia pada tahun !''(, melaporkan

adanya !$) pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam !# bulan. Pasien terbanyak

dirawat di *urabaya +#,(, kemudian disusul berturut-turut di /akarta +#0,$, andung

+!$,, dan Palembang +",#. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding # 1 ! dan

terbanyak pada anak usia antara -" tahun +0),.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak +akut atau secara

menahun +kronis seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanyadapat berupa mual-mual, kurang darah +anemia, atau hipertensi. Gejala umum berupa

sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.

Penyakit ini umumnya +sekitar ") sembuh spontan, !) menjadi kronis, dan !)

berakibat fatal.


2/25

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda,

diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat

menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara%etebra lumbal ! dan 0. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks

dan medula. Tiap ginjal terdiri dari "-!# lobus yang berbentuk piramid. 2asar piramid

terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah

korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .0

Panjang dan beratnya ber%ariasi yaitu 3 cm dan #0 gram pada bayi lahir cukup bulan,

sampai !# cm atau lebih dari !() gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-

lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung 3 ! juta nefron +glomerulus dan tubulus yang berhubungan

dengannya . Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 4( minggu. 5efron baru


3/25

tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia

struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan

tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.

Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan

urine tidak kalah pentingnya.

Gambar #. Perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal

6ungsi primer ginjal adalah mempertahankan %olume dan komposisi cairan ekstrasel dalam

batas-batas normal. 7omposisi dan %olume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi

glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.4

6ungsi utama ginjal terbagi menjadi 1

!. 6ungsi ekskresi

• Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar #"( m8smol dengan mengubah ekskresi

air.

• Mempertahankan p9 plasma sekitar $,0 dengan mengeluarkan kelebihan 9: dan

membentuk kembali 9;84


4/25

• Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

• Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam

urat dan kreatinin.

#. 6ungsi non ekskresi

• Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

• Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang.

• Memetabolisme %itamin 2 menjadi bentuk aktifnya.

• 2egradasi insulin.

• Menghasilkan prostaglandin

6ungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi

yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. *ubstansi yang paling penting

untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-

lain. *elain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk

berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.4

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam

tubuh adalah 1

!. 5efron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akanmenghasilkan cairan filtrasi.

#. /ika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak

akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke

dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh adalah sekresi. *ubstansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan

disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan


5/25

tubulus. /adi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-

substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. 4

2.1.2. Sis!" gl#"!$ulus n#$"al

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai

owman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula +=ju>tame-

dullary? lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola

afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian

berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu

disebut kutub vaskuler. 2i seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus

contortus pro>imalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel

mesangial. 7apiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. 2i sebelah dalam

daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 2i

sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan

tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka

itu sel epitel %iseral juga dikenal sebagai podosit. @ntara sel endotel dan podosit terdapat

membrana basalis glomeruler +GM A glomerular basement membrane. Membrana basalis

ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. 2engan mikroskop elektron ternyata bahwa

membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara

interna, lamina densa dan lamina rara externa. *impai owman di sebelah dalam

berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai

owman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub

%askuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . 2alam keadaan

patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”

crescent”). ulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau

fibrosa. (

Populasi glomerulus ada # macam yaitu 1

!. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar

korteks.


6/25

#. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke

bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan

medula dan merupakan #) populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi

air dan slut.

Gambar 4. agian-bagian nefron

/alinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.

7apiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis,

yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter ())-!))) @. Membran

basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endoteldengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.!,#

Membran tersebut mempunyai 4 lapisan yaitu 1

!. Bamina dense yang padat +ditengah

#. Bamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

4. Bamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel !

*el-sel epitel kapsula bowman %iseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma

foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. 2iantara tonjolan-tonjolan

tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar #))-4)) @. Pori-pori

tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium +sel-sel mesangial

dan matrik terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial

dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin

bereran dalam pembuangan makromolekul +seperti komplek imun pada glomerulus, baik


7/25

melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler

ke regio jukstaglomerular.

Gambar 0. 7apiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan

efekti%itas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. *el endotel,membran

basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat.

Muatan anion ini adalahhasil dari # muatan negatif 1proteoglikan +heparan-sulfat dan

glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik

yang rendah dan membawa muatan negatif murni. 7arena itu, mereka ditolak oleh dindingkapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.!


8/25

gambar (. anatomi sistem ginjal

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Fil$asi gl#"!$ulus

2engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding

kapiler glomerulus. 9asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi

plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan

berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari ".))) +seperto

albumin dan globulin. 6iltrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam

tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.!,#

Baju filtrasi glomerulus +B6G atau gromelural filtration rate +G6R merupakan penjumlahan

seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular

filtration rate +*5 G6R.besarnya *5 G6R ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus

dan gaya *tarling dalam kapiler tersebut.!

*5 G6R A 7f.+CP-CD

A 7f.P.uf

7oefesien ultrafiltrasi +7f dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia

untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi +Puf atau gaya *tarling dalam kapiler ditentukan oleh 1

E tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus +Pg

E tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus +Pt

E tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus +D g

E tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak

mengandung protein.

Baju filtrasi glomelurus +B6G sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens

kreatinin atau memakai rumus berikut1


9/25

9arga =k? pada1 BR F ! tahun A ),44

B6G A k Tinggi adan +cm @term F ! tahun A ),0(

7retinin serum +mgdl ! E !# tahun A ),((

2.%. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.%.1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post streptokokus

+G5@P* adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat

infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup @, tipe nefritogenik di tempat lain.Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis akut +G5@ adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri

atau %irus tertentu yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh

suatu mekanisme imunologis. *edangkan istilah akut +glomerulonefritis akut

mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,

patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

2.%.2. ETIOLOGI

*ebagian besar +$( glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi

saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman *treptokokus beta hemolitikus

grup @ tipe !, 4, 0, !#, !", #(, 0'. *edang tipe #, 0', ((, (, ($ dan ) menyebabkan infeksi

kulit "-!0 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. &nfeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska

streptokokus berkisar !)-!(..

*treptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Bohlein pada tahun !')$ dengan alasan

bahwa 1

!. Timbulnya G5@ setelah infeksi skarlatina


10/25

#. 2iisolasinya kuman *treptococcus beta hemolyticus golongan @

4. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.0

Mungkin faktor iklim, keadaan giHi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya G5@ setelah infeksi dengan kuman *treptococcuss. @da beberapa penyebab

glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari

streptokokus, penyebab lain diantaranya1

!. akteri 1 streptokokus grup ;, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, !coplasma "neumoniae, Stap#!lococcus albus, Salmonella t!p#i dll

#. Iirus 1 hepatitis , %aricella, %accinia, echo%irus, par%o%irus, influenHa, parotitis

epidemika dl

4. Parasit 1 malaria dan toksoplasma !,"

2.%.2.1. S$!&#'#'us

*terptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk

pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang

heterogen. Bebih dari ') infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus

hemolisis J kumpulan @. 7umpulan ini diberi spesies nama S. p!ogenes

S. p!ogenes J-hemolitik golongan @ mengeluarkan dua hemolisin, yaitu1

a. *terptolisin 8

adalah suatu protein +M ).))) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

+mempunyai gugus-*9 tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. *terptolisin 8

bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong

cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. *terptolisisn 8

bergabung dengan antisterptolisin 8, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah

infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin 8. antibody ini menghambat

hemolisis oleh sterptolisin 8. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.

Titer serum antisterptolisin 8 +@*8 yang melebihi !)-#)) unit dianggap abnormal dan


11/25

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi

yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

!. *terptolisin *

@dalah Hat penyebab timbulnya Hone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh

pada permukaan lempeng agar darah. *terptolisin * bukan antigen, tetapi Hat ini dapat

dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan

dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

Gambar . akteri *terptokokus

akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering

disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

2.%.%. Pa#(isi#l#gi

7erusakan pada ginjal sebenarnya bukan karena akibat langsung dari streptokokus.

2iduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang

merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-

antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara

mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi

mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear +PM5 dantrombosit menuju tempat lesi. 6agositosis dan pelepasan enHim lisosom juga merusak


12/25

endothel dan membran basalis glomerulus +&GM. *ebagai respon terhadap lesi yang terjadi,

timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel

epitel. *emakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel

darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan

proteinuria dan hematuria. @gaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang

terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular

dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya

glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai in%asi PM5.

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensi%itas tipe &&&. 7ompleks imun +antigen-antibodi yang timbul dari infeksi

mengendap di membran basalis glomerulus. @kti%asi kpmplomen yang menyebabkan

destruksi pada membran basalis glomerulus.

7ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan

mediator utama pada cedera. *aat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat

tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,

atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. aik antigen atau

antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen

glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan

endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan

epimembranosa. 2engan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau

granular serupa, dan molekul antibodi seperti &gG, &gM atau &g@ serta komponen-komponen

komplomen seperti ;4,;0 dan ;# sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.

@ntigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.

9ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

*treptokokus, merubah &gG menjadi autoantigenic. @kibatnya, terbentuk autoantibodi

terhadap &gG yang telah berubah tersebut. *elanjutnya terbentuk komplek imun dalam

sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

G5@P*. *reptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.

Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari

sistem komplemen.$


13/25

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

dideposit. ila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi

perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas

diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler.

/ika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa

glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan

kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang

nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya

kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.!#,!4

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari

kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. 7ompleks-kompleks kecil

cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang

dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak

sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. 7omplkes juga

dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

/umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen

bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi

spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus

terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis

akut post steroptokokus.!,#

9asil penyelidikan klinis- imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya

kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. eberapa penyelidik mengajukan

hipotesis sebagai berikut 1

!. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

#. Proses auto-imun kuman *treptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan autoimun yang merusak glomerulus.


14/25

4. *treptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk Hat anti yang langsung merusak membrana

basalis ginjal.

2.%.). P$!*al!nsi

G5@P* dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan

umur (-!( tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering

ditemukan pada anak usia -!) tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan

perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara

laki-laki dan perempuan adalah #1!. 2iduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan

umur dan jenis kelamin. *uku atau ras tidak berhubungan dengan pre%elansi penyakit ini, tapikemungkinan pre%alensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga

lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

2.%.+. G!jala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. 7adang-kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang anak datang dengan gejala berat.. 7erusakan pada rumbai kapiler gromelurus

mengakibatkan hematuriakencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang

telah dikemukakan sebelumnya. Krine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi

7adang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.

Kmumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Ldema yang terjadi

berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus +B6GG6R yang mengakibatkan

ekskresi air, natrium, Hat-Hat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan

aHotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 2ipagi

hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyatadibagian anggotaG6R biasanya menurun +meskipun aliran plasma ginja biasanya normal

akibatnya, ekskresi air, natrium, Hat-Hat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema

dan aHotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.

2ipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema

paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. 2erajat edema biasanya

tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung

kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.


15/25

Gambar $.proses terjadinya proteinuria dan hematuria !0

9ipertensi terdapat pada )-$) anak dengan G5@ pada hari pertama, kemudian pada akhir

minggu pertama menjadi normal kembali. ila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka

tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan

penyakitnya menjadi kronis. *uhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada

hari pertama. 7adang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain

yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi

dan diare tidak jarang menyertai penderita G5@.

9ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.9ipertensi terjadi akibat ekspansi %olume cairan ekstrasel +L;6 atau akibat %asospasme

masih belum diketahui dengna jelas. !,#

2.%.,. Ga"-a$an La-#$a#$iu"

Krinalisis menunjukkan adanya proteinuria +:! sampai :0, hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada () penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,

leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit+::, albumin +:, silinder lekosit +: dan

lain-lain. 7adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal

ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 7adang-kadang

tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. 7omplomen hemolitik

total serum +total #emol!tic comploment dan ;4 rendah pada hampir semua pasien dalam

minggu pertama, tetapi ;0 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin

menurun pada () pasien. 7eadaan tersebut menunjukkan akti%asi jalur alternatif

komplomen.!,0,$


16/25

Penurunan ;4 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dengan kadar antara #)-0) mgdl +harga normal ()-!0) mg.dl. Penurunan ;4 tidak

berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. 7adar komplomen akan mencapai

kadar normal kembali dalam waktu -" minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa,

karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar ;4,

ternyata berlangsung lebih lama.#,!#

@danya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan

kulit. iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. eberapa uji serologis

terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain

antisterptoHim, @*T8, antihialuronidase, dan anti 2nase . *krining antisterptoHim cukup

bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.

Titer anti sterptolisin 8 mungkin meningkat pada $(-") pasien dengan G5@P* dengan

faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin 8.sebaiknya

serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. ila semua uji serologis dilakukan,

lebih dari ') kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer @*T8 meningkat pada

hanya () kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen

sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum

meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. 7enaikan titer #-4 kali berarti

adanya infeksi. !,4,$

7rioglobulin juga ditemukan G5@P* dan mengandung &gG, &gM dan ;4. kompleks

imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan

tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.!

2.%.. Ga"-a$an &a#l#gi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan

pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen

kapiler dan ruang simpai owman menutup. 2i samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel

kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron

akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di


17/25

subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen

*treptococcus.

Gambar ". 9istopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran #)

7eterangan gambar 1

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya +hematosylin dan eosin

dengan pembesaran #(. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat

pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. 9iperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel

endogen dan infiltasi lekosit PM5

Gambar '. 9istopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 0)


18/25

Gambar !). 9istopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar 1

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi

dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit

electron di subephitelia.+lihat tanda panah

Gambar !!. 9istopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar 1

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran

#(. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G +&gG sepanjang membran

basalis dan mesangium dengan gambaran ? starr! sk! appearence”


19/25

2.%./. Diagn#sis

2iagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan

gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut

setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen ;4 mendukung bukti

untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai

glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-&g@ dan

glomerulonefritis kronik. @nak dengan nefropati-&g@ sering menunjukkan gejala hematuria

nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut

pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-&g@ terjadi bersamaan pada

saat faringitas + s!np#ar!ngetic #ematuria, sementara pada glomerulonefritis akut

pascastreptokok hematuria timbul !) hari setelah faringitasN sedangkan hipertensi dan sembab

jarang tampak pada nefropati-&g@.

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. eberapa glomerulonefritis kronik

yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis

lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik

+hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih sindrom nefrotik dan proteinuria

masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen ;4 serum selama tindak lanjut merupakan

tanda +marker yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok

dengan glomerulonefritis kronik yang lain. 7adar komplemen ;4 serum kembali normal

dalam waktu -" minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada

glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal ;4 F() mgdl sedangkan kadar @*T8

O !)) kesatuan Todd.

Lksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik

akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada

glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak

perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisN tetapi bila tidak terjadi perbaikan


20/25

fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi

merupakan indikasi.

2.%.0. Diagn#sis Baning

G5@P* harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah 1

!. nefritis &g@

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah !-# hari, atau ini mungkin

berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

#. MPG5 +tipe & dan &&

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti

gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

4. lupus nefritis

Gambaran !ang mencolok adala# gross #ematuria

0. Glomerulonefritis kronis

2apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.%.1. P!naala'sanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

!. &stirahat mutlak selama 4-0 minggu. 2ulu dianjurkan istirahat mutlah selama -"

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 4-0 minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

#. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

*treptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya


21/25

untuk !) hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. *ecara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin () mgkg dibagi 4 dosis selama !) hari. /ika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 4) mgkg hari

dibagi 4 dosis.

4. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein +! gkgbbhari dan

rendah garam +! ghari. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. ila ada anuria atau muntah,

maka diberikan &I62 dengan larutan glukosa !). Pada penderita tanpa komplikasi

pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi

seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang

diberikan harus dibatasi.

0. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedati%a

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralaHin. Mula-mula diberikan

reserpin sebanyak ),)$ mgkgbb secara intramuskular. ila terjadi diuresis (-!) jam

kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, ),)4

mgkgbbhari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek

toksis.

(. ila anuria berlangsung lama +(-$ hari, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan

lambung dan usus +tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar. ila prosedur di atas

tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah %ena pun

dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid +Basi> secara intra%ena +! mgkgbbkali dalam (-!) menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus +Repetto dkk,

!'$#.


22/25

$. ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati%a dan oksigen.!,0,!!

2.%.11. K#"&li'asi

!. 8liguria sampai anuria yang dapat berlangsung #-4 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. alau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

#. Lnsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. &ni

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

4. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya %olume plasma.

/antung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan

kelainan di miokardium.

0. @nemia yang timbul karena adanya hiper%olemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.

2.%.1%. P!$jalanan P!n3a'i Dan P$#gn#sis

*ebagian besar pasien akan sembuh, tetapi ( di antaranya mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. 2iuresis

akan menjadi normal kembali pada hari ke $-!) setelah awal penyakit, denganmenghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. 6ungsi

ginjal +ureum, kreatinin membaik dalam ! minggu dan menjadi normal dalam waktu 4-0

minggu. 7omplemen serum menjadi normal dalam waktu -" minggu. Tetapi kelainan

sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian

besar pasien. 2alam suatu penelitian pada 4 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok

yang terbukti dari biopsi, diikuti selama ',( tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh

sempurna sangat baik. 9ipertensi ditemukan pada ! pasien dan # pasien mengalami


23/25

proteinuria ringan yang persisten. *ebaliknya prognosis glomerulonefritis akut

pascastreptokok pada dewasa kurang baik .

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap +proteinuria dan

hematuria pada 4,( dari (40 pasien yang diikuti selama !#-!$ tahun di Trinidad.

Pre%alensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. 7esimpulannya adalah prognosis jangka

panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. eberapa penelitian lain menunjukkan

adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.

*elama komplemen ;4 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien

hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya

pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.

BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis

akut paling laHim terjadi pada anak-anak 4 sampai $ tahun meskipun orang dewasa muda dan

remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita #1!.

G5@ ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau %irus

tertentu.Qang sering terjadi ialah akibat infeksi#. tidak semua infeksi streptokokus akan

menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya G5@ didahului oleh infeksi

ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta

hemolitikus golongan @ tipe !#, 0, !, #( dan 0'. dari tipe tersebut diatas tipe !# dan #( lebih

bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada

yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah,

anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering

ditemukan adalah 1hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi

ginjal.


24/25

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama

stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau

perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi

strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa

tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

!. Price, *yl%ia @, !''( Patofisiologi 1konsep klinis proses-proses penyakit, ed 0, LG;,

/akarta.

#. *taf Pengajar &lmu 7esehatan @nak 67K&, !'"(, Glomerulonefritis akut, "4(-"4',

&nfomedika, /akarta.

4. &lmu 7esehatan 5elson, #))), %ol 4, ed ahab, @. *amik, Ld !(, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus,!"!4-!"!0, LG;, /akarta.

0. http1www.(mcc.com @ssets *KMM@RQTP)4$4.html. @ccessed @pril "th, #))'.

(. http1www.6indarticles.comcf)g#)!)))(#)!)))('piarticle.jhtmtermAg

lomerunopritis:salt:dialysis. @ccessed @pril "th, #))'.

. markum. M.*, iguno .P, *iregar.P,!''), Glomerulonefritis, &lmu Penyakit 2alam &&,

#$0-#"!, alai Penerbit 67K&,/akarta.

$. 2onna /. Bager, M.2.httpNwww.%h.orgadultpro%iderpathologiG5G59P.html.

@ccessed @pril "th, #))'.

". httpNwww.enh.orgencyclopediaencyarticle)))0$(.asp. @ccessed @pril "th, #))'.

http://www/.5mcc.com/http://www/http://www/.5mcc.com/http://www/


25/25

'. http1www.kalbefarma.comfilescdkfiles)"S7larifikasi9istopatologik.pdf)"S7lari

fikasi9istopatologik.html. @ccessed @pril "th, #))'.

!). [email protected]!!S9ematuriPada@

nak.html. @ccessed @pril "th, #))'.

!!. http1pkukmweb.ukm.mydanial*treptococcus.html. @ccessed @pril "th, #))'.

!#. http1medlinu>.blogspot.com#))$)'glomerulonephritis-akut.html. @ccessed @pril

"th, #))'.

13.http1www.uam.esdepartamentosmedicinapatologia!'-#)>./PG. @ccessed @pril "th,

#))'.
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPGhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG

Documents

Kemoterapi Glomerulonefritis