Kelompok Sirosis Hati Diskusi 1

8/18/2019 Kelompok Sirosis Hati Diskusi 1

1/33

TUGAS KASUS SIROSIS HATI

KELOMPOK : 3

ANGGOTA :

• Muhammad Hafidi 122210101030

• Nanda Suryaning R. 122210101032

•

Yasmin 122210101034• Tuhfatul Ulya 122210101038

• Ika Nur Masruroh 122210101040

• Mia Riswani 122210101042


2/33

SOAL KASUS

Ny CN (58 tahun) adalah seorang pensiunan dari pegawai pubsebuah kota besar. Beberapa hari yang lalu masuk rumah sakitkarena dirujuk oleh dokter umumnya akibat haematemesis danmelena. Dia merasa tidak sehat selama beberapa minggu terakhirdan mengeluarkan darah segar saat ke toilet. Pada pagi harisebelum masuk rumah sakit dia muntah darah kira-kira 500 ml.

Dia pernah didiagnosis sirosis (Child Pugh Score B) dan telahminum alkohol selama 15 tahun. Riwayat pengobatan yangditerima Ny. CN :

•spironolactone 100 mg sekali sehari

• furosemide 20 mg sekali sehari

• chlorphenamine 4 mg tiga kali sehari

• ibuprofen jika perlu untuk nyeri punggung


3/33

Dari pemeriksaan fisik ditemukan spider angioma pada wajahnya, adasedikit ascites. Tekanan darah 90/50 mmHg dan Nadi 115 bpm. Hasilpemeriksaan laboratorium menunjukkan :

• Sodium 131 mmol/L (reference range 135–145)

• Aspartate aminotransferase (AST) 180 IU/L (10–50)

• Potassium 3.5 mmol/L (3.5–5.0)

• International normalised ratio (INR) 1.9 (0.9–1.2)

• Urea 4.1 mmol/L (3.3–6.7)

• Bilirubin 65 micromol/L (3–20)• Haemoglobin 6.8 g/dL (11.5–15.5)

• Alkaline phosphatase (ALP) 315 IU/L (30–130)

• Creatinine 115 micromol/L (45–120)

• Gamma-glutamyl transferase (GGT) 357 IU/L (1–55)

• Platelets 90 × 109 L (150–450)

• Albumin 26 g/L (35–50)

Buatlah assesment penyakit dan terapi dari kasus di atas ! Buat jugarencana terapi dan monitoring pasien di atas !


4/33

Pengertian sirosis

Sirosis adalah hasil akhir dari rusaknya hepatosit yang ditandaidengan rusaknya struktur normal hati akibat terbentuknya jaringanikat dan nodul. (Sukandar, 2008)

Tanda-tanda atau gejala yang timbul

•Tahap awal:

- Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantuuntuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.

- Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untukpembekuan darah.

- Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubinsehingga menumpuk di dalam tubuh.

- Kurang mampu memproses obat, racun, dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.


5/33

Tahap akhir :

•Kelelahan. • Kelemahan.• Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki(edema) dan perut (ascites). • Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.

• Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.

• Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. • Gatal-gatal karena penumpukan racun.Gangguan kesehatan mental

•Selain itu, jaringan parut membatasi aliran darah melalui

vena portal sehingga terjadi tekanan balik (dikenalsebagai hipertensi portal). •Usus Mudah BerdarahMuntah Darah


6/33

Pengertian hematemesis & malena

Hematemesis adalah muntah darah. Sedangkan melena adalahpengeluaran faeses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter

yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran makan bagian

atas.

Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak

antara drah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan,

sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan

bergumpal-gumpal.

Hematemesis melena adalah suatu kondisi di mana pasien mengalami muntah

darah yang disertai dengan buang air besar (BAB) berdarah dan berwarnahitam. Hematemesis melena merupakan suatu perdarahan yang terjadi pada

saluran cerna bagian atas (SCBA) dan merupakan keadaan gawat darurat yang

sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk Indonesia.

Pendarahan dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus, gastritis erosif

atau ulkus peptikum.


7/33

Penyebab Sirosis Hati

Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virushepatitis C

Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit

Genetik/keturunan seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkantimbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh), penyakit Wilson(kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati danbagian lain tubuh

Obat-obatan seperti Parasetamol (NAPQI)Ny. CN peminum alkohol selama 15 tahun dimana alkohol dapat

merusak hati. Hati adalah organ yang bekerja paling keras untukmengeluarkan racun alkohol di dalam tubuh. Karena kerja yang terlaluberat, maka hati bisa mengalami gangguan seperti penumpukan lemak dihati serta penyakit sirosis hati


8/33

Penyebab hematemesis (muntah darah)

•Gangguan Pembekuan Darah (Efek terkait lainnya bervariasi

bergantung pada kelainan pembekuan darahnya seperti

trombositopenia atau hemofilia)

• Varises Esofagus

Pecahnya varises esofagus dapat membuat pasien muntahdalam jumlah besar seperti ampas kopi atau merah terang. Tandasyok hipotensi atau takikardia dapat mengikuti atau mendahului,perut menggembung dan

• melena

Melena dapat terjadi tersendiri atau bersama-sama denganhematemesis. Paling sedikit terjadi perdarahan sebanyak 50-100ml, baru dijumpai keadaan melena


9/33

Penyebab Melena

•Umum: Adanya luka atau perdarahan di lambung

atau usus, tukak lambung

•Adanya penyakit hati kronis (Sirosis Hepatis)

•Pada kasus ini, Ny. CN memiliki riwayat peminum

alkohol selama 15 tahun dimana penyebab sirosis

dan didiagnosis sirosis hati (Child Pugh Score B)dimana penyebab melena.

•Minuman beralkohol


10/33

Angioma adalah sekumpulan tumor jinak dari pembuluh darah atau

pembuluh getah bening yang biasanya ditemukan di dalam dan di

bawah kulit dan menyebabkan warna merah atau ungu di kulit.

Spider angioma merupakan indikasi terhadap penyakit kelainan

hati, terutama pada pasien dengan Hepatitis C.

Spider angioma adalah sekumpulan pembuluh darah abnormal yangmemberikan gambaran menyerupai laba-laba; bagian tengah berupa

bintik yang berwarna kemerahan atau keunguan disertai tonjolan-

tonjolan kecil.


11/33

Pada dewasa, spider angioma ditemukan pada wajah, leher, dada

atas, lengan, membran mukosa pada hidung, mulut atau faring.

Gejala dari spider angioma yaitu pembuluh darah sakit (lesi) dan

paling sering terlihat pada wajah dan leher.

pengobatan untuk spider angioma yaitu pengobatan umumnya tidak

diperlukan. Dalam beberapa kasus, electrocauterization atau

perawatan laser dapat digunakan.


12/33

melaluipemeriksaan

fisik,pemeriksaan

radiologi,dan

parasentesiscairan asites.

Diagnosis :

udem, rasatidak enak di

perut, kakibengkak,

susahbernafas,anoreksia,

malaise,berat badan

turun.

Tanda dan

gejala :

Penyebabdari asites

sangatbervariasi

dan yangtersering

adalahsirosis hati.

Etiologi : Akumulasi

cairan asitesdalam rongga

peritoneum

menggambarkanketidakseimba

nganpengeluaran

air dan garam

Patofisiologi

Asites :Asites adalah

akumulasi cairandi dalam rongga

peritoneum. Kataasites berasal

dari bahasa yunani askitesdan askos yang

berarti kantongatau perut.

Asites adalahsalah satu

komplikasipenting padapasien sirosis

hati.

Pengertian :


13/33

Terapiterhadapkomplikasi

yang timbulakibat asites

yaitu diberikan

diet rendahgaram, bila

perludikombinasikan

denganfurosemid.

Tanda dangejala :

perludibedakanapakah

pembesaranperut yang

terjadi karena

asites, ataupenyebab lain

sepertikegemukan,

obstruksi usus,atau adanya

massa diabdomen.

Pemeriksaanfisik :

Inspeksi,Hitung jumlah sel,

SAAG, Kulturatau

pewarnaangram,Sitologi

CairanAsites.

Pemeriksaancairan asites :

pemeriksaanrontgentoraks danabdomen,USG, CT-

Scan danMRIabdomen.

Pemeriksaanradiologi :


14/33

Tekanan DarahTekananDarah

Sistolik

(95-140 mmHg)

Diastolik

(60-90 mmHg)

• Tekanan darah pasien adalah 90/50 mmHg.

• Sirosis hati jaringan parut yang dapatmenghalangi jalannya darah yang akan kembalike jantung dari usus-usus meningkatkantekanan dalam vena portal (hipertensi portal) menyebabkan darah mengalir disekitar hati

melalui vena-vena dengan tekanan yang lebihrendah untuk mencapai jantung.• Perdarahan yang terjadi pada varises-varises tekanan darah semakin menurun dan makinrendah.

HASIL PEMERIKSAAN DAN HASIL LABORATORIUM PASIEN


15/33

Denyut Nadi

Denyut Nadi

Normal: 60 – 90 bpm,biasanya 70 – 75 bpm.

Takikardi

(Pulsus frekuens)

> 100 bpm

Bradikardi

(Pulsus rarus)

< 60 bpm

• Besar frekuensi denyut nadi

pasien adalah 115 bpm.

• Pasien sirosis hati alami

perdarahan yang ditandai denganhematemesis dan melena menyebabkan anemia (kurangdarah) apalagi hati tidak

sempurna lagi dalam menyimpanFe untuk membentuk hemoglobin.• Anemia Pasien mengalamipeningkatan kebutuhan oksigensehingga mengakibatkanpeningkatan denyut nadi.


16/33

HASIL LABORATORIUM

Sodium 131 mmol/L (Reference Range 135–145)• Konsumsi obat Spironolacton mencegah tubuh

menyerap terlalu banyak garam.

• Furosemide membloking absorpsi garam dan cairandalam tubulus ginjal menyebabkan peningkatan jumlahurin yang diekskresikan dan mempengaruhi kadarelektrolit tubuh.

Potassium 3.5 mmol/L (3.5–5.0)

• Konsumsi Spironolactone menjaga kadar potassiumagar tidak terlalu rendah dan mencegah terjadinya

hypokalemia (rendahnya potassium di dalam darah).


17/33

Aspartate aminotransferase (AST) 180 IU/L (10–50)

• AST (SGOT) enzim mitokondria yang dapatditemukan dalam hati, jantung, ginjal dan otak

• ALT (SGPT) enzim yang dibuat dalam sel hati(hepatosit).

• Peningkatan nilai AST dan ALT terjadi bila adakerusakan pada selaput sel hati. Tingginya nilai ASTpasien menunjukkan terdapat peradangan yang cukupparah pada hati akibat sirosis hati.

International normalised ratio (INR) 1.9 (0.9–1.2)• International Normalised Ratio (INR) indikasi

apakah penyakit hati semakin buruk atau tidak.Peningkatan angka menunjukkan penyakit kronikmenjadi semakin buruk.


18/33

Urea 4.1 mmol/L (3.3–6.7)• Kadar normal tidak terdapat penumpukan urea dari

ammonia, dan pasien tidak mengalami HepaticEnsepalopathy yang dapat mengganggu proseskomunikasi dan responsibilitasnya.

Bilirubin 65 micromol/L (3–20)• Bilirubin produk utama penguraian sel darah merah yang tua disaring dari darah oleh hati dikeluarkanpada cairan empedu.

• Bilirubin total darah meningkat kerusakan pada hatiatau pada saluran cairan empedu dalam hati.

• Efek samping furosemid Jaundice

• Pasien tidak mengalami ikterus.


19/33

Haemoglobin 6.8 g/dL (11.5–15.5)

• Pasien mengalami haematemesis dan melena akibatadanya perdarahan pada saluran cerna.

• Pasien sewaktu-waktu mengkonsumsi NSAID Ibuprofen meningkatkan terjadinya hematemesis dan melenapada saluran pencernan.

• Perdarahan pasien lama-kelamaan menjadi anemia

dan tekanan darah menjadi rendah.• Hati tidak dapat menyimpan Fe pembentukan Hg

terganggu .

Alkaline phosphatase (ALP) 315 IU/L (30–130)• ALP Kumpulan enzim yang dibuat dalam salurancairan empedu dan selaput dalam hati.

• Peningkatan ALP Terjadi bila saluran cairan empedutersumbat, suatu kerusakan karena sumbatan padaempedu pasien.


20/33

Creatinine 115 micromol/L (45–120)• Kreatinin Produk akhir metabolisme kreatin otot

dan kreatin fosfat (protein) diproduksi dalam hati dibuang melalui urin.

Gamma-glutamyl transferase (GGT) 357 IU/L (1–55)

• GGT enzim yang jumlahnya sering meningkat padaorang yang memakai alkohol atau zat lain yangberacun pada hati secara berlebihan.

• Dapat meningkat dalam darah pasien dengan penyakitpada saluran cairan empedu.

• Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi alkoholdalam waktu 15 tahun kerusakan pada hati maupun

penyumbatan pada empedunya.


21/33

Platelets 90 × 103 L ((150–450) x 103)• Pasien mengalami Thrombocytopeni karena

terganggunya fungsi hati sebagai regulating bloodcoating yang mengontrol pembekuan darah sehinggapembekuan darah pun menjadi terganggu dan trombositpun turun

• Akibat terjadinya perdarahan dengan mudah pada

pasien.

Albumin 26 g/L (35–50)

• Kerusakan pada hati

protein tidak bisa dicerna dalamtubuh sehingga kadar albumin turun. Pasien mengalamiHypoalbuminemia

• Kadar albumin rendah air akan mudah masuk ke sela-sela peritoneal dan lama kelamaan menimbulkan asites.


22/33

CHILD PUGH SCORE

• Menilai dan menetapkan keparahan sirosis dandigunakan sebagai prediktor ketahanan hidup pasien,luaran operasi, dan resiko perdarahan varises

Kelas A = 5 – 6 ; Kelas B = 7 – 9 ;Kelas C = 10 – 15;


23/33

1. Albumin pasien memiliki nilai 26 g/L, skor = 3 ( < 28 )

2. Bilirubin pasien memiliki nilai 65 micromol /L, skor = 3 ( >50 )

3. Asites ada sedikit asites pada pasien dan masih bisa ditangani dengan terapi, skor = 2

4. Hepatic ensefalopati pada kasus tidak dijelaskan adanya gejala berupa keadaan pasienyang tidak responsive diajak berkomunikasi, kadar urea yang dimiliki pasien juga masih

masuk dalam rentang kadar normal, skor = 1 (-)

5. PPT (Protrombin time) atau INR (International Normalised Ratio) pasien adalah 1.9, skor =

2 (1.71 – 2.2)

• TOTAL SCORE : 3 + 3 + 2 + 1 + 2 = 11

• HASIL : CHILD-PUGH SCORE C


24/33

Spironolactone

• obat pilihan di awal pengobatan asiteskarena sirosisIndikasi

•

antagonis aldosteron, bekerja terutamapada tubulus distal untuk meningkatkannatriuresis dan mempertahankan kalium.Mekanisme

• penurunan libido, impotensi, danginekomastia pada pria dan

ketidakteraturan menstruasi pada wanita

ES• 100 mg bisa ditingkatkan sampai 400 mguntuk mencapai natriuresis adekuatDosis

Riwayat Pengobatan


25/33

Furosemide

• diuretik loop yang menyebabkan tanda

natriuresis dan diuresis pada subyeknormal

Indikasi

• menghambat reabsorpsi klorida dalam parsasendens ansa henle tebal. K+ akan banyakhilang dalam terbuang melalui urin.Mekanisme

• hiponatremia, dehidrasi, hiperurisemia,

hipokalsemia, hipomagnesemia, alkalosis

hipokloremik.

ES

• 40 mg/hari dan umumnya meningkat setiap 2-3 hari sampai dosis tidak melebihi 160

mg/hariDosis


26/33

Chlorpeniramine CTM)

• histamin H1 yang digunakan dalam reaksialergi, demam, rhinitis, urtikaria, dan

asma.Indikasi

• AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh

darah, bronkus dan bermacam-macam ototpolos.Mekanisme

•sedasi, gangguan gastro intestinal, efekmuskarinik, hipotensi, kelemahan otot, eufria,sakit kepala, merangsang susunan saraf pusat,

reaksi alergi.

ES•Dewasa: 3 - 4 kali sehari 0.5 - 1 tablet. Anak-anak 6 - 12 tahun: 0.5 dosis dewasa. Anak-anak 1- 6 tahun: 0.25 dosis dewasa.Dosis


27/33

Ibuprofen

• mengurangi nyeri yang ringan hinggasedang, khususnya nyeri oleh karena

inflamasi.Indikasi

• melalui inhibisi sintesa prostaglandin dan

menghambat siklooksigenase -I (COX I) dansiklooksigenase -II (COX II).Mekanisme

• mual muntah, konstipasi, rasa terbakar pada perutbagian atas, ruam kulit, penurunan trombosit,penurunan limfosit darah, dan gangguan penglihatan.ES

• dewasa per oral adalah 200-400 mg

• Untuk arthritis rheumatoid 400-800 mgDosis


28/33

TERAPI NON FARMAKOLOGI

• Penghentian konsumsi alkohol

• Konsumsi makanan yang mengandung zat besi. Contoh : daunbayam, jagung, Kangkung, Buah jeruk, Kacang tanah, kacanghijau dan kacang kedelai, Beras merah, Roti Gandum, Yoghurt,Telur, Daging Sapi, Ikan, dll


29/33

TERAPI FARMAKOLOGI

1. Dilakukan transfusi darah

pasienmengalami perdarahan dan tekanandarahnya rendah

2. Untuk menghindari anemia defisiensibesi berkelanjutan diberi suplemenpenambah darah, contoh : asam folat 1mg/hari (pengobatan anemia makrositik

yang berhubungan dengan alkoholisme)


30/33

3. β-Blocker non selektif :Propanolol dapat mengurangi tekanan portal, denganmengurangi aliran vena porta mengurangiperdarahan

Mekanisme kerja β-Blocker non selektif yaitu :a. Penurunan curah jantung (β1-adrenergik blokade)b. Penurunan aliran darah splanknik (β2-adrenergik

blokade) Dosis propranolol 10 mg tiga kali sehari

Apabila pemberian propanolol tidak menunjukkanperbaikan, maka diganti dengan pemberian isosorbitmononitrat


31/33

3. spironolactone 400 mg dan furosemide 180 mg.

Digunakan sebagai diuretik yang membloking absorbsigaram dan cairan dalam tubulus ginjal pengobatansirosis hati

4. Injeksi albumin 250-375ml.5. Pembedahan kantong empedu untuk membuka saluran

yang tersumbat karena jumlah bilirubin yang abnormal.6. Ibuprofen diganti dengan kortikosteroid, jika pasien

mengalami nyeri punggung. Contoh : dexametason7. Pemberian chlorphenamine 4 mg 3x sehari, bila perlu

pasien memiliki alergi.


32/33

Daftar pustaka• Brunner & Sudarth. ( 2002 ) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Edisi, 8. Jilid 2. Jakarta: EGC

• Dongoes. 2000. Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC

• D’Amico, Morabito A, Pagliaro L, Marubini E. Survival and prognosticindicators in compensated and decompensated cirrhosis. Dig Dis Sci.1986;31:468-75.

• Ginés P, Quintero E, Arroyo V, Terés J, Bruguera M, Rimola A, et al.Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors.Hepatology . 1987;7:122-28.

• Matthew JG, Karen FM, Richard BC. Pathophysiology, diagnosis and

management of pediatric ascites . J Pediatr Gastroenterol Nutr.2011;52(5):503-13.

• Salma, D. (2010). Penyebab, Gejala, dan Penanganan Sirosis Hati.Majalah Kesehatan .

• Sukandar, E. Y. (2008). ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT ISFI Pen


33/33

THANK YOU

Documents

Kelompok Sirosis Hati Diskusi 1